PARASITOSES INTESTINAIS

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PARASITOSES INTESTINAIS
Academico: Vinicius Aldo Cury Silva
PARASITOSES INTESTINAIS
Constituem um importante problema de saúde pública
Principalmente em países subdesenvolvidos
Prevenção – 3 Pilares:
Saneamento básico, acesso à alimentação saudável e educação continuada da população.
PARASITOSES INTESTINAIS
HELMINTOS
Ascaridíase
Ancilostomíase
Tricuríase
Enterobíase
Estrongiloidíase
Esquistossomose
PROTOZOÁRIOS
 Giardíase
 Amebíase
 
 HELMINTOS
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
EPIDEMIOLOGIA
 É a helmintíase humana mais prevalente no mundo
 A OMS estima-se que existam cerca de 1 bilhão de indivíduos infectados no mundo
A alta prevalência da infecção resulta pela grande produção de ovos pelas fêmeas fecundadas e pela resistência dos ovos em condições ambientais extremas
MODO DE TRANSMISSÃO
 Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas
(200.000 ovos por dia) / (Podem permanecer viáveis em 5 a 10 graus por até 2 anos).
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ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
CICLO BIOLÓGICO:
RESUMO: Após a ingestão dos ovos eles chegam no intestino delgado. As larvas são liberadas, penetram na parede intestinal e migram para os pulmões pela circulação venosa. Os parasitas causam então a ascaridíase pulmonar, a medida que invadem os alvéolos e migram pelos brônquios , traquéia e faringe. Subsequentemente são deglutidos e retornam ao intestino, onde amadurecem até se tornarem vermes adultos.
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QUADRO CLÍNICO:
Depende da intensidade da infecção e dos órgãos comprometidos
Assintomática
Carga parasitária leve ou moderada
Manifestações pulmonares
Ciclo da larva
 Síndrome de Loeffler: febre, tosse, dispnéia e EOSINOFILIA
Intestino delgado
Ciclo de verme adulto
Dor abdominal, diarréia, náuseas e anorexia
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
sintomas de acordo com o percurso desenvolvido pelas larvas durante sua migração no organismo do hospedeiro, até alcançar sua maturidade reprodutiva e chegar ao seu habitat natural.  A fase de invasão larvária geralmente é assintomática, mas quando há elevadas cargas larvárias pode causar hepatomegalia e mais raramente icterícia. Durante a passagem das larvas pelos pulmões ocorre a eosinofilia pulmonar aguda (Sindrome de Loeffler).  A sintomatologia é inespecífica e variada quando no tubo digestivo ocorre a maturação das larvas e a presença de vermes adultos. 
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ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
QUADRO CLÍNICO:
Complicações: 
Obstrução intestinal
Grande número de parasitas
Enovelamento dos parasitas na luz do intestino – “Bolo de áscaris”
Sintomas da obstrução/semiobstrução: 
Vômitos; cólicas intensas; distensão abdominal; eliminação dos parasitos nas fezes ou pelo vômito.
Volvo, perfuração intestinal, colecistite, pancreatite
Ação espoliativa
 O verme adulto pode consumir proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C do hospedeiro. Isto pode resultar em subnutrição e baixo desenvolvimento físico e mental
Vermes adultos de Ascaris lumbicoides em grande número podem ocluir o intestino a partir da compactação e formação de um "bolo de áscaris". Podem, ainda, causa volvos (retorção do intestino) e intussucepção intestinal (invaginação de uma porção do intestino para dentro de outra). O verme adulto apresenta grande mobilidade, a qual pode ser responsável pela sua presença em locais incomuns ao parasitismo: apêndice cecal, divertículo de Meckel, vias biliares (relacionado com icterícia obstrutiva) e ducto pancreático (relacionado com pancreatite aguda). A alta mobilidade deste verme está relacionada, ainda, a um quadro de perfuração intestinal e seguida de peritonite. Quando ocorre um elevado número no estômago, estes parasitos adultos podem ser regurgitados e aspirados pela via respiratória podendo causar obstrução da árvore traqueobrônquica e conseqüente insuficiência respiratória (mais comum em crianças).
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ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Laboratorial
Exame Parasitológico de Fezes
 Presença de ovos do parasita
Hemograma
Eosinofilia na fase se invasão larvária
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
TRATAMENTO:
Albendazol 400mg, 10mg/kg, VO, dose única 
Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, por 3 dias
Levamizol:
<8 anos: 40mg, VO, dose única
>8 anos: 80 mg, VO, dose única
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
 Piperazina 100mg/kg/dia + óleo mineral (40 a 60ml/dia) + antiespasmódicos + hidratação.
Neste caso estão indicados sonda nasogástrica e jejum + mebendazol 200mg/dia de 12/12hrs por 3 dias.
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ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
PROFILAXIA:
Higiene pessoal
Educação sanitária
Saneamento básico
Tratamento dos doentes
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ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
Conhecida como amarelão ou doença do Jeca Tatu
EPIDEMIOLOGIA:
São parasitas de região quente e úmida, portanto, predominam-se em áreas rurais, estando muito associado a áreas sem saneamento e cujas populações tem hábito de andar descalças.
 A. duodenale mais prevalente na Europa e na Ásia e o N. americanus, na África e na América
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
MODO DE TRANSMISSÃO
 A infecção pelo N. americanus só ocorre por via percutânea. Já a transmissão pelo A. duodenale se dá, além da percutânea, pela via oral, por água e por alimentos contaminados com ovos ou larvas.
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
CICLO BIOLÓGICO:
Os ovos contidos nas fezes são depositados no solo, onde se tornam embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens ocorrem geralmente quando essas larvas penetram na pele, geralmente pelos pés, causando dermatite característica. As larvas dos ancilostómos, após penetrarem a pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sanguínea, e nos pulmões, penetram nos alvéolos. Daí migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia.
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ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
QUADRO CLÍNICO:
Os sintomas dependem da carga parasitária, do estado nutricional e da etapa de migração do parasita.
Infecções leves podem apresentar-se assintomáticas
 Dermatite pruriginosa – Coceira quando invadem a pele
 Fase pulmonar: tosse, laringotraqueobronquite, faringite
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
QUADRO CLÍNICO:
Infecção intestinal:
 Sintomas inespecíficos: dor, anorexia, diarréia
 As principais manifestações clínicas estão relacionados à perda intestinal de sangue
 Alta carga intestinal:
 Anemia ferropriva, desnutrição protéica
Déficit pôndero-estatural, baixo rendimento escolar e atraso no desenvolvimento psíquico.*
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ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Devido ao prurido característico
Laboratorial
EPF
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
TRATAMENTO:
Albendazol 400mg, VO, em dose única
Mebendazol 100mg, 2x/dia, VO, por 3 dias
Pamoato de pirantel 20-30 mg/kg/dia durante 3 dias
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale E Necator americanus
PREVENÇÃO:
 Educação sanitária
 Uso de calçados
 Saneamento básico
 Tratamento de pessoas infectadas
TRICURÍASE
Trichuris trichiura
EPIDEMIOLOGIA:
Acomete comunidades rurais com instalações sanitárias inadequadas e solo contaminado com fezes humanas ou de animais.
5 a 15 anos de idade
TRICURÍASE
Trichuris trichiura
MODO DE TRANSMISSÃO:
 Ingestão de ovos embrionados
Contaminação direta das mãos, alimentos ou bebidas
Pode ocorrer também a transmissão indireta através de moscas ou outros insetos
TRICURÍASE
Trichuris trichiura
CICLO BIOLÓGICO:
Após a ingestão de ovos embrionados,
as larvas escapam da casca no intestino delgado superior e penetram os vilos intestinais. Os vermes movem-se lentamente em direção ao ceco, onde os ¾ anteriores do verme (porção semelhante a um chicote) permanecem no interior da mucosa superficial, e a extremidade posterior que é curta fica livre na luz. Em 3 meses, as fêmeas começam a produzir cerca de 5.000 a 20.000 ovos/dia, que são liberados junto às fezes. O desenvolvimento embrionário ocorre em duas a quatro semanas, com condições ótimas de temperatura e de solo.
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TRICURÍASE
Trichuris trichiura
QUADRO CLÍNICO:
Assintomáticos 
 Baixa carga parasitária 
Alguns indivíduos podem apresentar um histórico de dor no quadrante inferior direito ou na região periumbilical
Infecção maciça:
 Diarréia crônica, disenteria, prolapso retal, anemia, retardo no crescimento, déficits cognitivos e do desenvolvimento. 
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TRICURÍASE
Trichuris trichiura
DIAGNÓSTICO:
EPF
Ovo característico em forma de barril
TRICURÍASE
Trichuris trichiura
TRATAMENTO:
Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, por 3 dias
Reduz a produção de ovos em 90-99%
Taxa de cura de 70-90%
É eficaz em parte por ser pouco absorvido no TGI
Mebendazol 500mg, VO, em dose única
Albendazol 400mg, VO, em dose única
 Atualmente, os esquemas recomendados com dose única de mebendazol e albendazol NÃO tem eficácia na cura de infecções por Trichuris.
Nitazoxanida
100mg, 2x/dia, VO, por 3 dias – crianças entre 1 a 3 anos
200mg, 2x/dia, VO, por 3 dias - crianças entre 4 a 11 anos
500mg, 2x/dia, VO, por 3 dias – adolescentes e adultos
Resultam em taxa de cura superior ao albendazol em dose única
TRICURÍASE
Trichuris trichiura
PREVENÇÃO
Higiene pessoal
Melhora das condições sanitárias
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
Infecção por oxíurus (oxiuríase)
EPIDEMIOLOGIA
Acomete indivíduos de todas as idades e de todas as classes sociais
NÃO está relacionado com o nível socioeconômico da população
Mais frequente na idade escolar
Afeta mais de um membro da família
Implica no seu controle, que deve ser dirigido a pessoas que vivem no mesmo domicílio
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
MODO DE TRANSMISSÃO
Fecal-oral
 Autoinfecção direta: 
 Do ânus para a cavidade oral por meio das unhas
 Autoinfecção indireta:
 Ovos presentes na poeira, roupa, roupa de cama ou alimentos atingem o mesmo indivíduo que o eliminou
Heteroinfecção:
Ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro
Retroinfecção:
 Migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso, chegando até o ceco, onde se tornam adultas
Autoinfecção interna:
 Processo raro na qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
CICLO BIOLÓGICO
A fêmea grávida migra à noite para as regiões perianais e perineais, onde depositam mais de 15.000 ovos. Os ovos se tornam infectantes (embrionádos). Os indivíduos ingerem os ovos embrionados e após a ingestão as larvas amadurecem e formam vermes adultos.
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ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
QUADRO CLÍNICO
Assintomático
 Principal sintoma: Prurido perianal
 É mais exacerbado à noite
Acompanhado de irritabilidade e sono intranquilo
 As escoriações decorrente ao ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus
Sintomas inespecíficos:
 Vômitos, dores abdominais, tenesmo, puxo e raramente fezes sanguinolentas
Complicações: 
Vulvovaginites  Esporadicamente
Infecções secundárias às escoriações.
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
DIAGNÓSTICO	
 Clínico
Prurido característico
Laboratorial
Identificação de ovos ou vermes adultos
 Swab anal
Método da fita
 Leitura em microscópio
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
TRATAMENTO
Deve-se tratar os pacientes infectados e todos os membros de sua família
Pamoato de Pirvínio 10mg/kg, VO, dose única
Pamoato de Pirantel 10mg/kg, VO, dose única
Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, durante 3 dias
Albendazol 10mg/kg, VO, dose única, até o máximo de 400mg
ENTEROBÍASE
Enterobius vermicularis
PROFILAXIA
Orientar a população sobre os hábitos de higiene pessoal
 Boa higiene das mãos
 Tratar todos os membros da família
 Trocar roupas de cama e toalhas de banho diariamente
 
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ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
EPIDEMIOLOGIA
A transmissão requer solo quente e úmido
 Fatores de risco:
 Condições ambientais precárias
 Aglomerações humanas
Cães e gatos podem ser reservatórios
Hiperinfecção acomete indivíduos imunodeprimidos
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
MODO DE TRANSMISSÃO
 Via percutânea
As larvas infectantes (filarióides) penetram a pele do indivíduo
Auto-endoinfecção
 Quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio hospedeiro, sem passar pela fase evolutiva no meio externo
Auto-exoinfecção
 Quando as larvas filarióides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
MORFOLOGIA
 Verme adulto cilíndrico
Fêmea – Habita o intestino delgado e por partogênese libera ovos na luz intestinal
Macho – Habita o solo (forma livre)
Larva rabiditiforme
Não infecciosas
Larva filarióide
 Forma infectante
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
CICLO BIOLÓGICO
Os seres humanos são geralmente infectados através do contato da pele com o solo contaminado com larvas filarióides. As larvas penetram na pele, entram na circulação venosa e em seguida, passam pelos pulmões, entram nos espaços alveolares e migram através da árvore brônquica. Em seguida, elas são deglutidas e passam pelo estômago, e os vermes adultos FÊMEAS se desenvolvem no intestino delgado (Apenas os vermes adultos fêmeas habitam o intestino delgado). Elas se reproduzem por partenogênese e liberam ovos que contém larvas maduras na luz intestinal. Larvas rabiditiformes emergem dos ovos e são eliminadas nas fezes, podendo tanto se diferenciar em vermes adultos machos e fêmeas, de vida livre, como sofrer metamorfose para larvas filarióides infecciosas. A reprodução sexuada só ocorre nos estágios livres, gerando larvas infectantes.
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ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
QUADRO CLÍNICO
 Assintomático
Sintomas relacionados aos três estágios de infecção:
 Invasão da pele
 Lesões urticariformes ou maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens)
Migração das larvas através dos pulmões
 Tosse seca, dispnéia, broncoespasmo ou edema pulmonar (síndrome de Löffler) 
Parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos
 Diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica que pode simular quadro de úlcera péptica.
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
QUADRO CLÍNICO
Hiperinfecção
Indivíduos imunocomprometidos
 Febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos, e raramente, hemoptise e angústia respiratória).
Na radiografia pode-se observar até cavitação
 Podem ainda ocorrer infecção secundárias como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais frequentemente por enterobactérias.
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
DIAGNÓSTICO
 Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
TRATAMENTO
Cambendazol 5mg/kg, dose única, VO
Tiobendazol, VO, em vários esquemas terapêuticos:
 25mg/kg/dia durante 5 a 7 dias – esquema muito utilizado
 50mg/kg/dia dose única, à noite (A dose máxima recomendada é de 0,3g)
 10mg/dia por 30 dias - Recomendado para situações de auto-endoinfecção e deficiência da imunidade celular
Albendazol 400mg/dia durante 3 dias
 Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso:
 15 a 24kg: ½ comprimido
 25 a 35kg: 1 comprimido
36 a 50kg: 1 ½ comprimidos 
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
PROFILAXIA
Saneamento básico
Uso de calçados
Tratar os animais domésticos infectados
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
EPIDEMIOLOGIA
 No Brasil é considerada uma endemia que atinge 19 unidades federadas
É endêmico do Maranhão até Minas Gerais, com focos no Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito federal e Rio Grande do Sul
 Possui baixa letalidade e as principais causas de óbitos estão relacionadas às formas clínicas graves. 
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
MODO DE TRANSMISSÃO
 A transmissão depende do destino dado aos excrementos, da presença dos caramujos hospedeiros intermediários específicos e dos padrões de contato com a água e dos hábitos sociais da população.
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
MORFOLOGIA
 Cercárias: 
Forma infectante de vida livre
 Caramujo
São hospedeiras intermediárias específicas que vivem em água doce, e se dividem assexuadamente 
Miracídios:
Móveis, emergem, infecta as lemas dos caramujos
Verme adulto: 
 Ao atingirem a maturidade, migram para locais anatômicos específicos (Veias mesentéricas inferiores)
Os esquistossomas adultos (1 a 2 cm de comprimento) são adaptados para uma existência intravascular.
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
CICLO BIOLÓGICO
Os ovos do S. mansoni são liberados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água eclodem liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo (hospedeiro intermediário). Após 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária, ficando livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.
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ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
QUADRO CLÍNICO
Depende do seu estado de evolução no homem
Fase aguda:
Assintomática ou apresentar-se como dermatite urticariforme, acompanhada de erupção papular, eritema, edema e prurido até 5 dias após a infecção.
Reação toxênemica
 Após 3 a 7 semanas de exposição pode evoluir para a esquistossomose aguda caracterizada por febre, anorexia, dor abdominal, mialgia, artralgia e cefaléia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia por 4 semanas.
Fase crônica:
 Após 6 meses pode evoluir para a fase crônica
Hepatointestinal: 	Caracteriza-se pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame, o paciente apresenta fígado palpável , com nodulações que, nas fases avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.
 Hepática: Pode ser assintomática ou com sintomas hepatointestinal. Ao exame, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que ocorre na forma hepatoesplênica. 
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ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
QUADRO CLÍNICO
 Hepatoesplênica compensada: Presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes de esôfago.
Hepatoesplênica descompensada: Considerada uma das formas mais graves. Caractetiza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. 
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 EPF
A USG pode ajudar a identificar hepatoesplenomegalia
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
TRATAMENTO
 Praziquantel 26 mg/kg, VO, dose única
 Oxamniquina, cápsula com 250mg e a solução de 50mg/ml para uso pediátrico
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
PROFILAXIA
 Educação em saúde, mobilização comunitária e saneamento domiciliar e ambiental nos focos de esquistossomose. 
 Protozoários
Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis
Protozoário flagelado que infecta o duodeno e o intestino delgado
EPIDEMIOLOGIA
Podem ocorrer epidemias em instituições fechadas (creches, pré-escola)
Grupo etário mais acometido: entre 8 meses e 10 a 12 anos
“Diarréia dos viajante em zonas endêmicas”
Ingestão de água contaminada
Atividade sexual resultante do contato oro-anal
É significativo em pessoas com desnutrição, certas imunodeficiências e fibrose cística
GIARDÍASE
Giardia lamblia
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GIARDÍASE
Giardia lamblia
MODO DE TRANSMISSÃO
Fecal-oral
Direta 
 Contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infectada
Indireta 
Ingestão de água e alimentos contaminados
GIARDÍASE
Giardia lamblia
CICLO BIOLÓGICO:
Ingestão de cistos de giardia. Cada cisto ingerido produz 2 trofozoítos no duodeno. Após saírem dos cistos, os trofozoítos colonizam a luz do duodeno e do jejuno proximal, onde se ligam a borda em escova das células epiteliais intestinais e se multiplicam por divisão binária. A medida que os trofozoítos se desligam do epitélio, deslocam-se caudalmente ao longo do trato intestinal e se transformam em cistos ovais. Os cistos saem nas fezes e podem permanecer viáveis por até 2 meses. Sua viabilidade, com frequência, não é afetada pelas concentrações usuais de cloro utilizados para purificação de água.
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GIARDÍASE
Giardia lamblia
QUADRO CLÍNICO:
Assintomática (maioria)
Diarréia aguda 
Fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso auto-limitado
Diarréia crônica
A diarréia se torna persistente ou intermitente
Diarréia, cólica, distensão abdominal, sensação de plenitude gástrica, mal-estar, flatulência, náuseas, anorexia e perda de peso
As fezes ficam gordurosas, com odor fétido e podem flutuar na água (esteatorréia)
Síndrome da má absorção
Complicação
 Pode ou não estar associada
 Má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis
Deficiência de ferro
Perda de peso e anemia
GIARDÍASE
Giardia lamblia
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Laboratorial
Presença de trofozoítos ou cistos nas amostras de fezes (3 amostras)  Método tradicional
Métodos imunológicos
 Detecção de antígenos pelo ELISA
Em raros casos pode ser feito biópsia duodenal com a identificação de trofozoítos
GIARDÍASE
Giardia lamblia
TRATAMENTO:
Tinidazol 
 30mg/kg/dia, dose única
Secnidazol
 30mg/kg ou 1ml/kg, dose única, tomar após uma refeição
 Metronidazol
 15mg/kg/dia (máximo 250mg), VO, dividida em 2 tomadas por 5 dias							
Albendazol 
	 400mg por dia, durante 5 dias, apresentação em suspensão oral com 40mg/mL
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GIARDÍASE
Giardia lamblia
PREVENÇÃO:
Filtração da água potável
Saneamento básico
Creches ou orfanatos
 Adequadas instalações sanitárias
 Enfatizar a necessidade de higiene pessoal
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
EPIDEMIOLOGIA
10% da população mundial
50 milhões de casos invasivos/ano
Frequente em áreas com baixos padrões socioeconômicos e sanitários
3º maior causa de óbito por infecção parasitária no mundo. (Nelson)
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
MODO DE TRANSMISSÃO
 Fecal-oral: Ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros
Transmissão sexual (contato oral-anal) – Mais raramente
Este parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extra-intestinal da doença.
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
CICLO BIOLÓGICO
Ingestão do cisto maduro que passa pelo estômago e intestino delgado. O suco gástrico e secreções intestinais forma uma fenda na parede do cisto, sendo liberada a forma tetranucleada (metacisto) que por divisão binária dará origem a oito trofozoítos uninucleados. Estes trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino grosso, principalmente na região do ceco. Os trofozoítos diminuem de tamanho formando os pré-cistos e se arredondam formando os pré-cistos. Este secreta uma membrana glicoprotéica (parede cística), formando assim um cisto uninucleado. Esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser eliminados nas fezes, possibilitando a infecção de um outro ser humano.
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AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
QUADRO CLÍNICO
 Assintomática
 Colite amebiana: É a forma clássica com invasão parasitária da mucosa intestinal e caracteriza-se por dor abdominal em cólica, diarréia com fezes mucosanguinolentas, tenesmo. Apresenta febre em apenas um terço dos pacientes.
Abcesso
hepático: É a segunda forma mais comum da doença. Ocorre com a disseminação dos parasitas para o fígado. É incomum em crianças. Nas crianças manifesta-se com febre, dor abdominal, distenção abdominal e hepatomegalia dolorosa.
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO
Presença de trofozoítos e cistos presentes nas fezes (EPF); em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; ou em aspirados de abcesso ou biópsia de tecidos
Os anticorpos séricos podem ser dosados e são de grande auxílio no diagnóstico do abcesso hepático amebiano
A USG e TC são úteis no diagnóstico de abcesso hepático amebiano
TRATAMENTO
 1º opção
Formas intestinais: Secnidazol 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando o máximo de 2g/dia
2º opção
 Metronidazol 35mg/kg/dia, 3 tomadas, durante 5 dias
 Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou extra-intestinal.  Metronidazol 50mg/kg/dia durante 10 dias
3º opção
Formas extra-intestinais: Tinidazol 50mg/kg/dia durante 2 a 3 dias a depender da forma clínica
4º opção
Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam 15mg/kg/dia durante 5 dias. Em alguns casos podem ser necessários a aspiração do abcesso.
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
PROFILAXIA
Medidas de saneamento e educação em saúde
Referências Bibliográficas
 SAÚDE, Ministério da. Guia de bolso: Doenças infecciosas e parasitárias. 8. ed. Brasília: 2010. 
NELSON, Tratado de Pediatria: Kliegman et al. 19ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010
 Tratado de pediatria: sociedade brasileira de pediatria. 2º ed. Barueu, SP: Manole 2010.
Coletânea de artigos