Resumos de Gastroenterologia 4ºAno

Prévia do material em texto

CBM - Medicina 
GASTROENTEROLOGIA 
 RESUMOS 
 
 
 
Enzo - TXVI
gastroenterologia 
Distúrbios Motores do Esôfago 
Introdução 
DEGLUTIÇÃO 
- O aparelho de deglutição é composto pela língua, palato mole, faringe, laringe (glote), esfíncter superior do 
esôfago (ESE), corpo do esôfago e esfíncter inferior do esôfago (EIE); 
- A faringe, o esfíncter superior do esôfago (músculo cricofaríngeo) e o terço superior do esôfago (cervical) são 
constituídos de musculatura esquelética, enquanto os 2/3 inferiores do esôfago (torácico) e esfíncter inferior 
do esôfago (EIE) são constituídos de musculatura lisa; 
- Fase Orofaríngea: 
- O processo de deglutição começa por uma fase voluntária (fase oral), na qual o bolo alimentar (preparado 
pela mastigação e salivação) é lançado à faringe pela contração da musculatura da língua. A partir desse 
instante, uma série de movimentos musculares involuntários coordenados se inicia, permitindo que em 
menos de 1s o bolo alimentar chegue ao esôfago, sem penetrar no trato respiratório. Nesse tempo, a laringe 
se move para cima e para frente (fechando a epiglote e protegendo a via aérea), enquanto a contração da 
faringe superior e do palato mole empurram o alimento para baixo, iniciando o movimento peristáltico. O 
ESE relaxa, permitindo o trânsito do bolo alimentar até o corpo do esôfago; 
- Essa fase reflexa é controlada pelo SNC, utilizando nervos cranianos bulbares: glossofaríngeo (9º par), que 
provê a inervação sensitiva (aferência), e os nervos vago (10º par) e hipoglosso (12º par), que proveem a 
inervação motora (eferência); 
- Fase Esofágica: 
- A musculatura lisa presente no corpo do EIE sofre influência dos interneurônios do plexo mioentérico (rede 
neuronal do tubo digestivo) que, por sua vez, faz contato com o sistema nervoso autônomo. O movimento 
peristáltico inclui uma fase inicial de relaxamento (inibição), seguida de contração. Ele é feito de forma 
sincronizada, sempre empurrando o alimento na direção do estômago. Existem dois tipos de peristalse 
esofágica: 
- (1) Primária, aquela em resposta ao reflexo da deglutição; 
- (2) Secundária, em resposta à distensão mecânica do esôfago pelo bolo alimentar remanescente’ 
- A deglutição promove o relaxamento fisiológico do EIE, permitindo que o alimento passe livremente para o 
estômago, ao ser empurrado pela peristalse. Ao término da deglutição (quando o alimento já alcançou o 
estômago), o EIE contrai, impedindo o refluxo do material gástrico para o esôfago. A distensão gástrica 
também pode levar a um relaxamento transitório do EIE, permitindo a eructação; 
O ESÔFAGO 
- O esôfago apresenta função primordialmente motora, sendo responsável pelo transporte do alimento 
deglutido e pela prevenção do refluxo gastroesofágico (lembre-se que a DRGE é uma doença basicamente 
motora); 
- É dividido em três regiões funcionalmente distintas: 
- (1) Esfíncter Superior do Esôfago (ESE), de músculo estriado; 
- (2) Corpo do Esôfago, de músculo liso com inervação intrínseca (plexos motores); 
- (3) Esfíncter Inferior do esôfago (EIE), também de músculo liso com inervação intrínseca (plexos motores); 
- ESE: constituído de músculo esquelético que se mantém contraído, em repouso, pela ação de nervos 
excitatórios (estimulam a contração). O relaxamento deglutitivo é consequência da inibição desses nervos 
(inibem a excitação, inibindo a contração); 
- Corpo do Esôfago: o segmento proximal é constituído de músculo esquelético que se apresenta flácido em 
repouso e contrai-se em reposta à deglutição por ativação de nervos colinérgicos excitatórios. O segmento 
distal é constituído de músculo liso que se apresenta flácido em repouso e contrai-se após ativação de nervos 
inibitórios; 
- EIE: contração em repouso (atividade miogênica e de neurônios centrais excitatórios. O relaxamento é em 
resposta à deglutição (ativação de neurônios inibitórios); 
Enzo - TXVI !1
ESFÍNCTER SUPERIOR DO ESÔFAGO (ESE) 
- Junção faringoesofagiana: segmento de 3-4cm de extensão correspondendo à distribuição do músculo 
cricofaríngeo (estriado). Faz a modulação entre a via digestiva e a via aérea, tendo eferência vagal. A 
complacência desse sistema é extremamente baixa; 
- Em repouso, encontra-se em contração (fica colabado); 
- É uma barreira adicional ao refluxo de alimento para a faringe e impede a entrada de ar para o esôfago durante 
a respiração; 
- Contração tônica: excitação de fibras somáticas vagais estimuladas por acetilcolina e inibidas por, 
geralmente, óxido nítrico; 
- Relaxamento (para a deglutição): inibição transitória de neurônios centrais; 
- Excitação e inibição coordenadas com o peristaltismo esofágico através do centro da deglutição (bulbo). Em 
uma lesão a nível bulbar, o controle do cricofaríngeo é o primeiro achado clínico; 
- Inervação parassimpática: nervo vago; 
- Inervação simpática: provavelmente originada do gânglio motor superior; 
CORPO DO ESÔFAGO 
- Porção superior: musculatura estriada; 
- Porção distal: musculatura lisa (inervação intrínseca); 
- A peristalse do esôfago é um mecanismo para encurtar as distancias entre a cavidade orofaríngea e o 
estômago. A contração peristáltica estreita a luz, movendo-se de cima para baixo e simultaneamente há 
contração da musculatura longitudinal (de baixo para cima); 
- Ondas peristálticas primárias: iniciadas na faringe com a deglutição; 
- Peristalse primária: requer abertura do EES e presença de bolo alimentar; 
- Ondas peristálticas secundárias: não apresentam relação com a fase orofaríngea da deglutição; 
- Peristalse secundária: presença de material não propelido pela peristalse primária, atuando como um 
mecanismo auto-limpante do túbulo; 
- Contrações terciárias: não é um movimento de peristalse, são contrações nas quais o esôfago fica com um 
aspecto serrilhado/rendilhado, sendo um achado de exames de imagem. Ocorre na porção inferior do esôfago 
de pessoas idosas e não tem comemorativo clínico; 
- A regulação motora da parte esquelética é realizada por mecanismos centrais sensíveis aos estímulos 
aferentes do esôfago. Já a regulação da musculatura lisa é dada por mecanismos locais (miogênicos e 
neurogênicos). A regulação neurogênica é decorrente da liberação de mediadores não-adrenérgicos e não-
colinérgicos pelas terminações nervosas; 
ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO (EEI) 
- Unidade funcional, medindo de 2-4cm de extensão e que impede o refluxo gastroesofágico; 
- Não é uma estrutura anatômica, apenas funcional; 
- Em repouso, encontra-se fechado, abrindo-se com a deglutição (o estimulo de abertura se inicia tão logo 
quando o EES é aberto, em média 2s após a propulsão do bolo pela cavidade orofaríngea); 
- Tem contração tônica de repouso mantida por mecanismos musculares (miogênicos) e por neurônios motores 
centrais; 
- O relaxamento do EEI é induzido pela deglutição e mediado pelos ramos do nervo vago que fazem sinapses 
com neurônios inibitórios intramurais (liberação de óxido nítrico). O relaxamento é uma perda de pressão que 
promove a abertura da passagem. Ocorre cerca de 2s após o início da deglutição, recuperando seu tônus 
inicial após 5-7s. Quando esse tônus de pressão é suplantado, ocorre ruminação; 
- Para a contração, as fibras excitatórias liberam acetilcolina (vago -> sinapse -> estímulo); 
- Apresenta ainda regulação hormonal por peptídeos gastrintestinais, que tanto aumentam quanto diminuem a 
pressão de repouso do EIE; 
EXAME MANOMÉTRICO 
- Avaliação das pressões intraluminares e da atividade muscular das três diferentes partes funcionais do 
esôfago durante a deglutição e nos períodosem repouso; 
- Apresenta-se diferente entre os diferentes distúrbios motores do esôfago; 
- Técnica: 
- Sonda com “side hole”/“solid state”; 
- Sistema de perfusão/transdutores de pressão (radiais estudam os esfíncteres e os longitudinais o corpo); 
- Polígrafo/unidade computadorizada; 
- pZero = pressão intragástrica; 
Enzo - TXVI !2
- A curva de pressão dá a leitura das pressões; 
- A sonda é introduzida pelo nariz com anestesia local (xilocaína) e descida até encontrar a pZero, pressão 
intragástrica. Quando a pZero é encontrada, a sonda é gradualmente elevada do EIE em direção ao ESE 
enquanto o paciente realiza deglutições sequenciais. Em um esôfago normal, o movimento é repetitivo e as 
deglutições são de igual contração; 
- EIE: tônus pressórico basal, extensão, capacidade de relaxamento em resposta às deglutições; 
- Corpo do Esôfago: complexos peristálticos desencadeados pela deglutição; 
- ESE e faringe: relaxamento às deglutições, coordenação com contrações da faringe; 
- Indicações da manometria do esôfago: 
- A grande indicação é sempre que houver uma disfagia de origem obscura; 
- Avaliação da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); 
- Dor torácica de origem não cardíaca; 
- Doença sistêmica com possível envolvimento do esôfago; 
- Posicionamento de dispositivos na luz do esôfago; 
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS MOTORES 
- Primários: 
- Acalasia; 
- Espasmo difuso do esôfago; 
- Esôfago em quebra-nozes; 
- EIE hipertenso; 
- Motilidade gástrica ineficaz; 
- Secundários: 
- Doenças do colágeno (ESP, LES); 
- Doenças musculares (distrofias e miastenia grave); 
- Doenças neurológicas (EM, AVC Parkinson); 
- Infeções (doença de Chagas); 
- Distúrbios metabólicos (DM, amiloidose, hipotireoidismo); 
Acalasia 
- Doença motora do esôfago caracterizada pelo não relaxamento do esfíncter inferior e contrações não 
peristálticas em seu corpo -> definição manométrica; 
- É o distúrbio motor primário mais comum do esôfago; 
- Ocorre com maior freqüência em pacientes entre 25 e 60 anos de idade, especialmente antes dos 40; 
CARACTERÍSTICAS 
- Déficit de relaxamento fisiológico do EIE durante a deglutição; 
- Graus variados de hipertonia do EIE (incluindo tônus normal em alguns casos); 
- Substituição total da peristalse normal do corpo do esôfago por contrações anormais (podem ser fracas, de 
pequena amplitude ou extremamente vigorosas); 
Enzo - TXVI !3
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS ESOFAGIANOS
DISFAGIA Dificuldade na deglutição;
ODINOFAGIA Dor à deglutição;
PIROSE Sensação de queimação retroesternal;
REGURGITAÇÃO Retorno do alimento, através do esôfago, até a boca;
CÓLICA ESOFAGIANA Dor retroesternal em aperto;
HEMATÊMESE Vômito com sangue vivo (ou coagulado);
SIALOSE Hipersalivação;
ACALASIA IDIOPÁTICA 
- Autoimunidade; 
- Neurodegeneração; 
- Infecções virais; 
- Genética; 
- 7-13 casos/100.000; 
- Diminuição dos neurônios do plexo mioentérico; 
- Comprometimento mais evidente da inervação inibitória; 
- Maior atividade da inervação excitatória colinérgica; 
- Alterações do nervo vago e dos núcleos dorsais do vago; 
ESOFAGOPATIA CHAGÁSICA 
- Autoimunidade; 
- Neurotoxina; 
- Em 7-10% dos pacientes infectados pelo Trypanosoma cruzi; 
- Diminuição dos neurônios do plexo mioentérico; 
- Comprometimento tanto da inervação inibitória quanto da excitatória colinérgica; 
- A pressão nos esfíncteres é tão baixa que parece ausente; 
FORMAS SECUNDÁRIAS 
- Síndrome de Allgrove; 
- Acalasia Familiar; 
- Síndrome de Sjögren; 
- Sarcoidose; 
- Disfagia pós-vagotomia; 
- Síndrome Autoimune Poliglandular Tipo 2; 
SINTOMAS 
- Disfagia (de evolução lenta); 
- Regurgitação; 
- Dor torácica (do tipo em espasmo, dor cardíaca); 
- Pirose (azia de estase); 
- São consequência da degeneração de neurônios do plexo de Auerbach, presentes na parede esofagiana (seus 
corpos celulares estão destruídos), o grande responsável pela coordenação motora do esôfago; 
- Ocorre perda de interneurônios inibitórios, que secretam VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e óxido nítrico, e 
em casos mais avançados também se observa a perda de neurônios colinérgicos; 
- A disfunção do EIE e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando o principal 
sintoma da acalasia, a disfagia de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquido. A disfagia 
costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses ou anos; 
- Odinofagia não é um sintoma característico, mas pode ocorrer principalmente nos estágios iniciais da doença; 
- A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes e resulta de contrações vigorosas 
que tentam vencer o EIE. À medida que a doença progride, a cólica deixa de ser observada; 
- A obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não-digerido, podendo 
sobrevir graus variados de dilatação em seu corpo - o paciente gradualmente desenvolve, em associação às 
queixas de disfagia, sintomas de regurgitação e broncoaspiração desse material. A maioria dos pacientes com 
acalasia em estado avançado desenvolve halitose; 
- A regurgitação de material alimentar não-digerido misturado com saliva ocorre em 1/3 dos pacientes e pode 
resultar em crises de tosse e broncoespasmo (que geralmente aparecem quando o paciente se deita) ou 
mesmo em episódios repetido de pneumonia e abcesso pulmonar, bem como na formação de 
bronquiectasias, todos em funções das co-aspirações; 
- A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa; 
Enzo - TXVI !4
Os pacientes com acalasia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o alimento 
para o estômago e podem até contorcer o corpo (inclinando a parte superior do tronco, elevando o queixo e 
estendendo o pescoço) para ajudar o alimento a descer. Conforme mais água é deglutida, o peso da coluna 
líquida do esôfago aumenta, assim como a sensação de plenitude retroesternal, até que o EIE seja forçado a se 
abrir e um alívio repentino seja sentido à medida que o esôfago esvazia;
CARACTERÍSTICAS MANOMÉTRICAS 
- Acalasia Idiopática: 
- Ausência de peristalse no corpo esofágico; 
- Relaxamento ausente ou incompleto do EIE; 
- Tônus pressórico basal do EIE elevado; 
- Pressão intra-esofágica maior que a pressão intra-gástrica; 
- Acalasia Chagásica: 
- Ausência de peristalse no corpo esofágico; 
- Relaxamento ausente ou incompleto do EIE; 
- Tônus pressórico basal do EIE baixo; 
- Pressão intra-esofágica maior que a pressão intra-gástrica; 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
- Grupo I: esôfago com diâmetro normal, retardo do esvaziamento da coluna baritada; 
- Grupo II: moderada dilatação do esôfago e retenção de contraste, atividade motora incoordenada (ondas 
terciárias); 
- Grupo III: Esôfago com grande aumento do calibre e hipertônico, com pouca ou nenhuma atividade contrátil 
de suas paredes; 
- Grupo IV: dolicomegaesôfago, ou seja, com grande volume, alongado, atônico, dobrando-se sobre a cúpula 
diafragmática; 
- Afilamento em bico de pássaro: simula uma estenose pela dilatação seguida de afilamento. Caso seja 
visualizada essa alteração, deve-se proceder para endoscopia; 
DIAGNÓSTICO 
- Radiografia simples; 
- Esofagografia Baritada (afilamento em bico de pássaro); 
- Esofagomanometria; 
- A endoscopia alta confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como 
causa da disfagia; 
- A acalasia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal (pseudoacalasia) e da estenose péptica. 
Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalasia, deve-se fazer biópsia e citologia de lavados do 
esôfago distal e do cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna; 
Quando suspeitar de acalasia? Sempre que houver disfagia, perda de peso ao longo de 
meses ou anos, associados à regurgitação e tosse crônica(especialmente noturna); 
TRATAMENTO 
- O objetivo é promover o relaxamento do EIE. Não há método terapêutico que normalize a contratilidade do 
corpo do esôfago, e por isso, o tratamento da acalasia é considerado paliativo; 
- Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (nifedipina) reduzem a pressão do 
EIE e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados; 
- Injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica, que pode ser usada quando resultados imediatos são 
desejáveis, porém a duração de seus efeitos é de 3-6 meses. A toxina atua pela inibição de neurônios 
excitatórios parassimpáticos (colinérgicos); 
- Dilatação pneumática: recidiva em metade dos casos, quando pode-se novamente fazer uma dilatação; 
Espasmo Difuso do Esôfago 
- Síndrome clínica caracterizada por dor retroesternal e/ou disfagia, achados manométricos característicos e 
alterações radiológicas próprias; 
- Acomete desde jovens até idades mais avançadas , sendo mais comum na 5ª década de vida; 
- Maior incidência em mulheres; 
PATOGÊNESE 
- Sensibilidade ao estímulo colinérgico; 
- Defeito na atividade neuromuscular do óxido nítrico (não tem defeito de esfíncter); 
- Evolução para acalasia; 
Enzo - TXVI !5
- Degeneração intensa nos axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach -> achado histológico 
importante, uma vez que na acalasia o processo degenerativo predomina nos corpos celulares desses 
neurônios; 
CLÍNICA 
- Dor retroesternal (cólica esofagiana) associada à disfagia para líquidos e sólidos; 
- A dor pode ser intensa e se irradiar para as costas, para os lados do tórax, para ambos os braços e até para a 
mandíbula, durando de alguns segundos a vários minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar 
à deglutição, tensão emocional e eventualmente exercícios físicos; 
- A dor pode simular uma angina pectoris; 
- Dor torácica não-cardíaca: 
- 60% dos casos são DRGE; 
- 20% dos casos são espasmo esofagiano; 
EXAME RADIOLÓGICO 
- Contrações incoordenadas; 
- Contrações espontâneas; 
- Dificuldade no trânsito; 
- Ausência de dilatação; 
- Padrão em saca-rolha; 
EXAME MANOMÉTRICO 
- Contrações simultâneas em mais de 10% das deglutições de água; 
- Contrações peristálticas; 
- Contrações simultâneas com mais de 30mmHg de amplitude; 
- Contrações espontâneas, repetitivas e de múltiplos picos; 
TRATAMENTO 
- Esclarecimento da condição benigna da doença; 
- Terapia da DRGE; 
- Relaxantes de musculatura lisa; 
- Medicações psicotrópicas; 
- Toxina botulínica; 
- Miotomia longa; 
- Nitratos: Nitroglicerina e Dinidrato de Isosorbitol; 
- BCC: Nifedipina e Diltiazem; 
- Antimuscarínico: Diciclomina; 
- Drogas Psicotrópicas: Trazodone e Imipramina; 
Esôfago em Quebra-Nozes 
- Variante do espasmo esofágico difuso; 
- Complexos de deglutição com peristaltismo normal e com amplitude elevada das ondas de contração no 
esôfago distal e/ou médio. Frequentemente a duração dos complexos deglutitivos também está elevada; 
- Exame radiológico normal 
- Exame manométrico com ondas peristálticas distais com amplitude acima de 180mmHg; 
PATOGENIA 
- Ausência de lesões histopatológicas; 
- Função contrátil inadequada da musculatura esofágica, por perda de mecanismo, intrínseco ou extrínseco, de 
retroalimentação quanto à detecção do tamanho do bolus alimentar que agiria modulando a contração; 
CLÍNICA 
- Dor torácica e disfagia; 
Enzo - TXVI !6
EIE Hipertensivo 
- Pressão de repouso maior que 45mmHg; 
- Relaxamento normal do EIE; 
- Peristaltismo normal do corpo do esôfago; 

Motilidade Esofágica Ineficaz 
- Aumento da freqüência de contrações não propagadas (>20% das deglutições); 
- Aumento da duração das ondas peristálticas (>6s); 
- Contrações retrógradas; 
- Contrações com picos múltiplos; 
- Contrações de baixa amplitude (<30mmHg); 
- Relaxamento incompleto do EIE como alteração isolada (pressão residual >9mmHg);
Enzo - TXVI !7
gastroenterologia 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
Introdução 
- Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou 
órgãos adjacentes a ele, acarretando espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-
esofagianos, associados ou não a lesões teciduais; 
PREVALÊNCIA 
- Afecção recorrente, sendo considerada a doença orgânica mais comum do trato digestivo; 
- Estima-se que até 10% da população ocidental apresente pirose diariamente; 
- A prevalência de esofagite erosiva e outras complicações da DRGE entre pacientes que apresentam sintomas 
típicos do refluxo gastroesofágico (REG) é de cerca de 40%; 
- Uma parcela significativa de pacientes apresenta sintomas de RGE sem lesões demonstráveis à endoscopia, 
caracterizando a forma não-erosiva da doença; 
FATORES DE RISCO 
- Idade (ocorre em qualquer idade, mas é mais prevalente em idosos); 
- Sexo (a esofagite de refluxo é mais comuns em homens e a pirose é mais comum em mulheres grávidas); 
- Gestação; 
- Obesidade (apresentam maior freqüência de sintomas e há correlação peso-intensidade do refluxo); 
- Fatores genéticos; 
- Hérnia hiatal (se relaciona com as formas mais graves de esofagite de refluxo); 
Fisiopatologia 
- A esofagite ocorre como consequência da exposição da mucosa esofágica ou supra-esofágica ao conteúdo 
intra-gástrico que contém agentes agressores, como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas; 
- A magnitude da exposição da mucosa esofágica ao conteúdo intra-gástrico depende da freqüência dos 
episódios de RGE, do volume e agressividade do conteúdo refluído, tempo de contato do ácido com a mucosa 
esofágica e da resistência tecidual a esse conteúdo agressivo; 
- Em condições normais, existe exposição da mucosa esofágica ao conteúdo intra-gástrico, com episódios de 
refluxo de curta duração e rápida depuração, geralmente no período pós-prandial, denominado refluxo 
fisiológico; 
- O refluxo gastroesofágico torna-se patológico quando a resistência do epitélio ao conteúdo refluído é 
superada. Diversos fatores contribuem para tornar o refluxo patológico: 
- Número excessivo de episódios de refluxo; 
- Depuração esofágica ineficiente; 
- Menor resistência da mucosa ao conteúdo refluído; 
- Interação do refluxo ácido com co-fatores dietéticos, comportamentais e emocionais; 
- A condição básica para o surgimento da DRGE é, portanto, a ocorrência de episódios de refluxo 
gastroesofágico patológico. Esses episódios são limitados pela junção esofagogástrica, com características 
morfofuncionais adequadas a um mecanismo valvular, que atua como barreira anti-refluxo; 
- A competência da junção esofagogástrica como barreira anti-refluxo está relacionada com o somatório de 
seus componentes, que mantém uma zona de pressão elevada na maior parte do tempo. Alterações nos 
componentes da junção esofagogástrica levam à incompetência na função de barreira. Quanto maior seu 
desarranjo, menor a capacidade de prevenir os episódios de refluxo e, consequentemente, maior exposição 
da mucosa esofágica ao conteúdo intragástrico; 
- Os principais mecanismos que permitem a ocorrência de episódios de refluxo gastroesofágico são 
fenômenos relacionados com o comportamento do esfíncter inferior do esófago (EIE), tais como: 
- Relaxamento transitório do EIE; 
- 09 do EIE; 
- Aumento abrupto da pressão intra-abdominal suplantando a pressão esfincteriana; 
- Os relaxamentos transitórios ocorrem independentemente da deglutição, acompanham-se de inibição do 
diafragma crural. Representam o principal mecanismo de ocorrência de refluxo em pacientes com DRGE leve. 
Os pacientes com DRGE aparentemente não apresentam um número maior de episódios de relaxamento 
transitório do que os controles. Entretanto, constatou-se a presença de refluxo ácido associado em uma maior 
proporção dos relaxamentos transitórios;Enzo - TXVI !1
- A pressão normal do EIE é superior à intragástrica. Pode sofrer variações de acordo com diversos fatores 
como as fases do complexo motor interdigestivo, período pós-prandial e sono. A pressão basal do EIE pode 
sofrer influência da distensão gástrica, de peptídeos, hormônios e medicamentos. Um grande numero de 
pacientes com DRGE apresenta pressão basal do EIE dentro de valores normais, o que reforça a importância 
dos relaxamentos transitórios como mecanismo de refluxo; 
- O diafragma crural desempenha importante papel no mecanismo esfincteriano da junção esofagogástrica, 
sendo considerado como a porção externa desse esfíncter. A contração da crura diafragmática contribui para 
a manutenção da zona de alta pressão na junção esofagogástrica, sobretudo na inspiração e durante aumento 
aumento da pressão intra-abdominal. Durante o relaxamento esfincteriano, há inibição seletiva da contração 
muscular da crura diafragmática; 
- A presença de hérnia hiatal pode acarretar várias alterações na junção esofagogástrica que influenciam sua 
atuação como barreira anti-refluxo, como dissociação entre o diafragma crural e o esfíncter inferior do 
esôfago e alteração na extensão e pressão basal do EIE; 
- Componentes da barreira anti-refluxo na junção esofagogástrica: 
- Esfíncter inferior do esôfago; 
- Crura diafragmática; 
- Seguimento intra-abdominal do esôfago; 
- Ângulo agudo da junção esofagogástrica - ângulo de His; 
- Ligamento frenoesofágico; 
- A remoção do conteúdo refluído e a sua neutralização dependem basicamente de dois fatores: a presença de 
peristalse esofágica e produção satisfatória de secreção salivar. Além destes, a ação da gravidade pode atuar 
como fator auxiliar no esvaziamento esofágico; 
Clínica 
- A pirose (queimação retroesternal) é o principal sintoma da DRGE, geralmente ocorrendo nas primeiras 3h 
após as refeições e ao deitar. A pirose é diferente da azia, que significa queimação epigástrica; 
- A pirose costuma ser acompanhada de regurgitação; 
- Portadores de DRGE podem se queixar também de disfagia, o que sugere a ocorrência de complicações como 
estenose péptica ou adenocarcinoma, mas pode resultar apenas do edema inflamatório na parede do esôfago 
ou da coexistência de um distúrbio motor associado; 
- A pirose e a regurgitação são os sintomas típicos da DRGE; 
- Uma queixa menos frequente é a dor precordial, que pode ser indistinguível da dor coronariana, fazendo 
diagnóstico diferencial com angina pectoris (a DRGE é uma das principais etiologias de dor torácica não-
cardíaca); 
- Certos pacientes têm ainda sintomas extraesofagianos, os sintomas atípicos, que podem ser relacionados ao 
refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário), faringe (irritação da garganta, sensação de globus), 
laringe (rouquidão, granuloma de corda vocal), cavidade nasal e árvore traqueobrônquica; 
- Manifestações Típicas: 
- Pirose; 
- Regurgitação ácida; 
- Manifestações Atípicas: 
- Dor torácica; 
- Disfonia; 
- Asma/tosse crônica; 
- Complicações: 
- Dor torácica não-cardíaca; 
- Ulcerações; 
- Estenoses; 
- Metaplasia; 
- A intensidade e a freqüência dos sintomas induzidos pelo refluxo são francos preditores da presença ou da 
gravidade das lesões da mucosa (erosão ou ulceração); 
Enzo - TXVI !2
Diagnóstico 
- Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito pela anamnese, quando o paciente refere 
pirose pelos menos uma vez por semana, por um período mínimo de 4-8 semanas; 
PROVA TERAPÊUTICA 
- Em pacientes com menos de 40 anos de idade que apresentam manifestações típicas (pirose e regurgitação), 
sem manifestações de alarme e com duração recente (8 semanas); 
- Duas doses de IBP/dia/7 dia; 
- A resposta positiva ao uso de uma droga capaz de reduzir a secreção gástrica pode ser usada como evidência 
diagnóstica provisória de DRGE, tanto antes da endoscopia, ou quando, neste exame, encontra-se mucosa 
normal; 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
- Define a forma de expressão patológica da DRGE; 
- Mucosa normal; 
- Erosões: grau de esofagite (Savary-Miller ou Los Angeles); 
- Úlceras; 
- Esôfago de Barrett; 
- Útil para o diagnóstico diferencial com as condições que simulam os sintomas de refluxo; 
- Permite biópsia em epitélio de Barrett ou lesões ulceradas; 
- Alivia o paciente acerca de suas preocupações com outras doenças; 
- Indicações: 
(1) Paciente >40 anos de idade; 
(2) Evidências de complicação (disfagia, odinofagia, sangramento); 
(3) Refratariedade ao tratamento; 
(4) Existem manifestações atípicas; 
(5) Sintomas de longa duração; 
(6) Vigilância do esôfago de Barrett; 
- Pode ser dispensada quando: 
(1) Paciente jovem (<40 anos de idade); 
(2) Sintomas leves ou pouco frequentes; 
(3) Início recente (<8 semanas); 
(4) Sintomas abolidos em resposta a IBP em 2-4 semanas; 
RAIO X CONTRASTADO 
- Não tem valor diagnóstico específico para DRGE; 
- Avaliação da anatomia esofágica (estenose); 
- Avaliação de alterações motoras (ondas terciárias, espasmo); 
- Esclarecimento do significado da disfagia; 
CINTILOGRAFIA 
- Se suspeita de aspiração pulmonar; 
- Pacientes que não toleram pHmetria (crianças); 
- Determinação do tempo de esvaziamento gástrico; 
MANOMETRIA 
- Avaliação da atividade peristáltica antes do tratamento cirúrgico: 
- Identificação de distúrbios motores primários; 
- Adoção de técnicas adequadas ao hipoperistaltismo; 
- Reconsideração de indicação cirúrgica; 
- Identificação do esfíncter inferior do esôfago: 
- Precisar o posicionamento da sonda de pHmetria; 
- Avaliação da pressão do esfíncter inferior do esôfago: 
- Explicações para falta de resposta ao tratamento clínico; 
Enzo - TXVI !3
pHMETRIA 
- Padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE; 
- Só é realizada após resultado negativo de uma endoscopia; 
- Só é realizada correção cirúrgica após pHmetria; 
- Se já estiver classificado em Los Angeles, não é realizada pHmetria pois já há erosão; 
- Subestima episódios de refluxo; 
- Indicações: 
(1) Sintomas refratários ao tratamento clínico; 
(2) Avaliação de sintomas atípicos (p.ex.: tosse, rouquidão, dor torácica); 
(3) Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo; 
(4) Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo; 
- Permite: 
- Quantificar o tempo de exposição da mucosa ao ácido; 
- Determinar a ocorrência da maré ácida até o esôfago superior; 
- Associar os sintomas com o episódio de refluxo; 
- É passado um catéter com sensores de pH. O refluxo é detectado pela queda do pH intraesofágico (pH<4,0); 
- Através de uma fórmula, calcula-se o índice de refluxo (Índice de De Meester), que sintetiza num único 
parâmetro todas as anormalidades encontradas. O diagnóstico de DRGE é estabelecido quando o índice de De 
Meester é >14,7; 
- Usuários de bloqueadores do receptor H2 de histamina devem interromper a medicação 3 dias antes do 
exame, e usuários de IBP precisam parar a medicação 14 dias antes do exame; 
- A pHmetria não é indicada para detectar ou verificar esofagite de refluxo (o diagnóstico é endoscópico); 
- Não está indicada para avaliar refluxo alcalino; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Outras doenças pépticas; 
- Disfunções motoras do esôfago; 
- Doença coronariana; 
TESTE COM IBP -> ENDOSCOPIA -> MANOMETRIA -> pHMETRIA 
- Se teste com IBP for positivo -> pode-se adiar a endoscopia; 
- Se teste com IBP for negativo -> proceder para endoscopia; 
- Manometria: para definição do local de colocação de catéter na pHmetria; 
- pHmetria: interpretação pelo escore de De Meester; 
 
Tratamento 
- Alívio dos sintomas; 
- Cicatrização das lesões; 
- Evitar recidivas; 
- Prevenir complicações; 
- Melhorar a função motora esofágica, intensificando a peristalse esofágica e elevando a pressão do EIE; 
- Aumentar a salivação, estimulando a depuração e elevandoo pH esofágico; 
- Acelerar o esvaziamento gástrico, que muitas vezes está lentificado; 
- Reduzir o potencial agressivo do suco gástrico, neutralizando ou suprimindo o ácido clorídrico; 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
- Essas medidas têm como objetivo diminuir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e, quando este 
ocorre, minimizar o tempo de contato entre o material refluído e a mucosa esofágica; 
- A elevação da cabeceira da cama favorece a depuração ácida esofágica e diminui a exposição ácida na 
posição de decúbito observada em pacientes portadores de DRGE; 
- Evitar decúbito após a refeição por um intervalo de 2h; 
- A redução do peso é importante em razão da relação entre obesidade e DRGE e diminuição da pressão do EIE; 
Enzo - TXVI !4
- Recomenda-se a diminuição da ingestão de alimentos gordurosos, doces muito concentrados, 
achocolatados, tomate, hortelã e álcool, pois, além de colaborarem na redução do peso, diminuem a 
ocorrência de RGE; 
- Suspender tabagismo; 
MEDICAMENTOSO 
- Procinéticos: metoclopramida, domperidona, bromoprida e eritromicina; 
- Medicamentos alcalinos ou antiácidos; 
- Medicamentos que suprimem a produção de ácido: bloqueadores dos receptores H2 e histamina; 
- Inibidores da bomba de prótons (IBP); 
- Agentes protetores da mucosa: sucralfato; 
- Agentes que reduzem o relaxamento transitório do EIE: baclofeno; 
- Os antiácidos e alginatos, bem como os procinéticos, ainda que possam promover alívio dos sintomas em 
pacientes com DRGE leve, apresentam benefício discutível sobre a inflamação da mucosa e não são úteis na 
prevenção ou no tratamento das complicações; 
- A DRGE é uma doença crônica, sendo frequente a recidiva clínica após a interrupção da terapêutica. Alguns 
fatores estão relacionados com a maior freqüência na recidiva dos sintomas e/ou lesões. Entre os fatores 
prognósticos da recidiva destacam-se: 
- Gravidade da lesão inicial; 
- Ausência ou resposta inadequada ao tratamento com anti-secretores, principalmente IBP; 
- Hérnia de hiato volumosa (>3cm); 
- Hipotensão do esfíncter inferior do esôfago; 
STEP-DOWN 
- Escala decrescente de tratamento medicamentoso + modificações no estilo de vida; 
- BBP em dose dupla -> BBP em dose simples -> Bloqueador de Receptor H2 ou Prócinético -> On-Demand; 
STEP-UP 
- Escala crescente de tratamento medicamentoso + modificações no estilo de vida; 
- Modificações no estilo de vida -> Bloqueador do Receptor H2 -> BBP em dose simples -> BBP em dose dupla; 
- Se a resposta ao BBP/IBP em dose única matinal for insatisfatória: 
- Dose dupla de BBP; 
- Doses elevadas de BBP; 
- Trocar de BBP; 
- Adicionar segunda droga; 
- Cirurgia; 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- Se paciente for de baixo risco; 
- Presença de hérnia de hiato; 
- Complicações; 
- Dependência de BBP em doses elevadas; 
Enzo - TXVI !5
Antiácidos ou Alcalinos Hidróxido de Alumínio, Hidróxido de Magnésio
Bloqueadores dos Receptores H2 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina
Inibidores da bomba de Prótons Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol
Procinéticos Domperidona, Metoclopramida, Bromoprida
Esôfago de Barrett 
- Quando o refluxo gastroesofágico é acompanhado por esofagite erosiva, a cicatrização das áreas lesadas 
pode se dar pela substituição do epitélio escamoso normal por um epitélio colunar de padrão intestinal, 
altamente resistente ao pH ácido (metaplasia intestinal); 
- É uma doença principalmente de homens brancos, e sua prevalência aumenta com a idade até um pico entre 
45-60 anos; 
- Os sintomas quando presentes são os da DRGE; 
- O epitélio colunar pode diminuir os sintomas da DRGE; 
- O diagnóstico é suspeitado pela inspeção na endoscopia, onde são visualizadas no terço inferior do esôfago 
as “línguas” de coloração vermelho-salmão. A confirmação é feita pela biópsia, sendo sua principal 
característica histopatológica o encontro de células caliciformes (repletas de mucina); 
- É uma lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago. Portadores de EB têm risco de adenocarcinoma 40x 
maior do que a população geral; 
- A intervenção terapêutica só é indicada quando houver displasia de alto grau na biópsia; 
- É preciso realizar vigilância a cada três anos para acompanhar a evolução;
Enzo - TXVI !6
SEM DISPLASIA DISPLASIA
EDA A CADA 3-5 
ANOS DIAGNÓSTICO CONFIRMADO
DISPLASIA DE BAIXO GRAU DISPLASIA DE ALTO GRAU
REPETIR EDA EM 6-12 MESES
ESOFAGECTOMIA
VIGILÂNCIA 
RIGOROSA
TERAPIAS
ENDOSCÓPICAS
ABLATIVAS
EDA ANUAL
gastroenterologia 
Doenças Biliares 
Litíase Biliar 
- Colelitíase é a presença de cálculos biliares independente de sua localização; 
- É uma afecção muito comum . Múltiplas manifestações clínicas podem advir da presença de cálculos biliares, 
dependendo de sua localização e tamanho e da anatomia do paciente; 
ANATOMIA DO SISTEMA BILIAR 
- Após ser secretada pelo fígado, a bile passa às vias biliares, antes da sua chegada ao duodeno. Os vários 
ductos microscópicos vão se juntado até formarem os ductos segmentares, lobares, hepáticos direito e 
esquerdo e, finalmente, o ducto hepático comum. Deste, se projeta uma estrutura secular que tem a função de 
armazenar e concentrar bile, liberando-a no duodeno após as refeições, a vesícula biliar. Essa liberação se dá 
em resposta a vários estímulos, dentre os quais se destaca a ação hormonal estimulatória da colecistocinina; 
- O trajeto da bile da vesícula ao duodeno é feito através do fino ducto cístico, com suas válvulas de Heister, pelo 
ducto colédoco, e pela papila duodenal ou papila de Vater. Muitas vezes, o ducto pancreático principal, ou 
ducto de Wirsung, desemboca no colédoco, formando o chamado canal comum. É importante saber que essa 
anatomia, dita normal, é passível de múltiplas variações. Desse modo, pode ocorrer implantação da vesícula 
de forma séssil, com ducto cístico implantado no ducto hepático direito e à esquerda do colédoco, e em 
qualquer outra posição das vias biliares extra-hepáticas; 
Em 1981, Calot descreveu a existência de uma área 
triangular no hilo hepático, que apresenta, como limite 
superior, a face inferior do fígado, medialmente, o ducto 
hepático comum ou colédoco e, inferiormente, o ducto 
cístico. Esse é o triângulo de Calot, que deve ser dissecado 
minuciosamente durante a colecistectomia por via aberta 
ou laparoscópica para a localização e a ligadura da artéria 
cística; 
- Quanto à irrigação, a artéria cística origina-se, em 85% das vezes, da artéria hepática direita. Alguns ramos 
diretamente intra-hepáticos também podem irrigar a vesícula biliar. A drenagem venosa é feita de maneira 
diferente. Uma pequena parte (menos de 10%) drena para o hilo vesicular, enquanto grande parte da vesícula 
drena diretamente para o leito hepático; 
ETIOLOGIA 
- Os cálculos biliares se formam quando há desequilíbrio entre os solventes e os solutos da bile, formados 
predominantemente por água, e têm como principais solutos envolvidos na gênese de cálculos o colesterol e 
os pigmentos biliares. O solvente é representado pelos sais biliares e pela lecitina. Outros fatores que 
concorrem para a formação de cálculos são a baixa atividade motora da vesícula, responsável pela estase de 
bile, e a presença de bactérias que desconjuguem os sais biliares; 
- Dentre as principais situações associadas à colelitíase, pode-se destacar: 
- Sexo feminino, relacionado à atividade hormonal tanto estrogênica quanto progestogênica, que levam à 
hipomotilidade vesicular e a alterações na saturação de colesterol; 
- Aumento da atividade hemolítica, com hipersaturação de pigmentos biliares; 
- Diminuição do pool de sais biliares, como nas ressecções intestinais; 
- Aumento da concentração biliar de colesterol, como na obesidade e na perda acentuada de peso; 
- Doenças sistêmicas com interações multifatoriais como no diabetes mellitus; 
Enzo - TXVI !1
PRINCIPAISFATORES DE RISCO PARA COLELITÍASE
Sexo feminino História familiar Jejum prolongado Dieta com alto teor calórico
Gravidez com multiparidade Anemias hemolíticas Síndrome metabólica Baixo grau de atividade física
Idade avançada Hepatopatias Obesidade Perda de peso rápida
TIPOS DE CÁLCULOS 
- Os cálculos classicamente podem ser classificados como de colesterol ou pigmentares, dependendo de sua 
etiologia, sendo os primeiros amarelos e os últimos marrons ou negros; 
- Na realidade, a maioria dos cálculos é mista, a maior parte é predominantemente de colesterol. Os cálculos de 
colesterol com puro aspecto perolado são raros; 
- Entre os pacientes com doença hemolítica ou cirrose, os cálculos pigmentares negros são os mais comuns. Já 
entre aqueles com infecção crônica da via biliar, os cálculos pigmentares de bilirrubinato de cálcio ou ferrosos 
são marrons são os mais comuns. Nos pacientes do extremo oriente, os cálculos pigmentares são mais 
comuns do que os de colesterol; 
- Um importante precipitador biliar na patogênese da colelitíase é a lama biliar, termo que se refere a uma 
mistura de cristais de colesterol, grânulos de bilirrubinato de cálcio e uma matriz de gel mucinoso. 
Provavelmente a lama serve de nicho para o crescimento dos cálculos vesiculares; 
DIAGNÓSTICO 
- O exame de maior especificidade e sensibilidade para a identificação de cálculos na vesícula biliar é a USG. As 
vantagens desse exame são o fato de ser inócuo, sem radiação ionizante e sem o uso de contraste, e a 
possibilidade de ser repetido quantas vezes forem necessárias. A principal desvantagem é que cálculos muito 
pequenos, <2mm, chamados de microcálculos, podem não ser identificados. Nesses casos, a USG 
endoscópica pode ser usada para a investigação de microcálculos e até de cristais biliares, que podem 
ocasionar quadros clínicos de dor no hipocôndrio direito (HCD); 
- A colangiorressonância magnética é o exame atualmente mais apropriado para o diagnóstico de 
coledocolitíase, enquanto a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE), apesar de ter melhor 
definição, deve ser reservada mais à terapêutica do que ao diagnóstico nos casos de coledocolitíase; 
COLEDOCOLITÍASE ASSINTOMÁTICA 
- A prevalência de cálculos biliares na população ocidental é bastante elevada, no entanto, não se observa 
índice tão elevado de pacientes com sintomas relacionados a esse quadro. Estima-se que 65% daqueles com 
colelitíase assintomática permanecerão dessa maneira por um período de 20 anos, enquanto, anualmente, 2% 
deles passarão a apresentar sintomas associados à presença dos cálculos; 
- A conduta nesses casos é amplamente variável e depende da idade, das condições clínicas, das expectativas 
pessoais do paciente e do cirurgião; 
- Alguns serviços indicam a colecistectomia mesmo para indivíduos assintomáticos, desde que as condições 
clínicas sejam apropriadas. Outros serviços indicam o tratamento cirúrgico somente para sintomáticos ou 
assintomáticos diabéticos ou imunossuprimidos, pela alta mortalidade provocada por colecistite aguda 
nesses cálculos, e também para aqueles com cálculos >2,5 ou <0,5cm, pelo risco de colecistite aguda no 
primeiro e de pancreatite aguda no último; 
- O tratamento farmacológico para os cálculos biliares, reservado para pacientes com alto risco cirúrgico, 
baseia-se na supersaturação da bile em sais biliares e, geralmente, é utilizado o ácido desoxicólico por via oral. 
Esse tratamento só tem efeito entre aqueles cálculos de colesterol puro ou radiotransparentes, que não sejam 
mistos e não tenham bilirrubinato de cálcio. A vesícula biliar também tem que ser funcionante, o que é 
verificado com o colecistograma oral ou a cintilografia; 
 
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - CÓLICA BILIAR 
- Classicamente corresponde a quadro de dor abdominal que ocorre entre 30 minutos e 2 horas após a refeição 
lauta/copiosa (geralmente rica em gorduras), que desaparece espontaneamente antes de 6h subsequentes à 
próxima refeição. A dor é profunda e contínua no HCD, normalmente associada a vômitos biliosos. Pode haver 
irradiação para o epigástrio ou para região dorsal. Se o quadro clínico permanecer 6h após seu início e não 
melhorar com o uso de antiespasmódicos, pode-se pensar em colecistite aguda; 
- Deve-se salientar que sintomas dispépticos inespecíficos, como meteorismo, pirose e epigastralgia, não tem 
relação com colelitíase, e, por essa razão, não são levados em conta para a classificação dos pacientes como 
sintomáticos. Nesses casos, é melhor solicitar estudo endoscópico, para exclusão ou tratamento pré-
operatório de outras doenças, como a gastrite e a úlcera péptica; 
- A USG na vigência de cólica demonstra a presença de cálculo impactado no infundíbulo, o qual não se move às 
mudanças de decúbito, sem alterações na parede do órgão; 
- O tratamento é feito com analgésicos, para o alívio da dor, e deve ser indicada a colecistectomia eletivamente. 
Cerca de 70% dos que apresentaram episódio de cólica biliar, apresentarão novo quadro ou semelhante em 
um ano; 
Enzo - TXVI !2
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - COLECISTITE AGUDA 
- Trata-se de uma inflamação da parede da vesícula biliar. Geralmente associada à colelitíase (de 90-95% dos 
casos), tem, como evento inicial, a obstrução da saída da vesícula biliar, com quadro clínico de cólica biliar 
persistente que não é resolvida com antiespasmódicos. Com a permanência da obstrução e da secreção de 
muco, há distensão progressiva do órgão e edema de sua parede, que comprime a microcirculação, causando 
desde isquemia até necrose. Nas fases mais avançadas, sem tratamento, pode haver perfuração da vesícula e 
peritonite generalizada. A infecção é um evento tardio e secundário, e os agentes etiológicos mais comuns 
são gram negativos como klebsiella e E. coli; 
- O quadro clínico típico é de dor no HCD por mais de 6h ou cólica biliar que não se resolveu, podendo ocorrer 
vômitos e febre. Nos casos avançados ou complicados com perfuração, encontram-se sinais de sepse. No 
exame físico, o achado característico é o sinal de Murphy, em que há dor intensa e parada da inspiração 
durante a compressão profunda do ponto cístico localizado no HCD, na linha hemiclavicular, na intersecção da 
borda lateral do músculo reto abdominal direito com o rebordo costal direito, podendo ou não estar 
acompanhado de sensibilidade e peritonismo. A icterícia não é comum e ocorre nos casos de síndrome de 
Mirizzi, coledocolitíase ou perfuração, além de hepatite transinfecciosa; 
- O diagnóstico é confirmado pela USG, que, além da presença de cálculo impactado no infundíbulo, demonstra 
a distensão do órgão, edema de parede, coleções perivesiculares e delaminação da parede da vesícula (sinal 
mais específico). Encontra-se, também, o chamado sinal de Murphy ultrassonográfico, quando ocorrer dor e 
parada da inspiração com a colocação do transdutor ultrassonográfico sobre a vesícula biliar, visualizada 
diretamente; 
- O tratamento é eminentemente cirúrgico, com colecistectomia de urgência, de preferência por 
videolaparoscopia com colangiografia intraoperatória. A colecistectomia tardia, após controle da infecção, 
apesar de ainda ser praticada, pode predispor a algumas complicações, como necrose da vesícula, 
perfuração, peritonite generalizada e abcessos hepáticos. Geralmente, o uso de antibióticos deve cobrir 
bactérias gram negativas e anaeróbias; 
- A colecistite aguda alitísica pode acontecer em até 5% dos casos, principalmente entre pacientes críticos em 
terapia intensiva, diabéticos e naqueles que fizeram uso de nutrição parenteral recentemente. Devido à 
ausência de cálculos e à distensão fisiológica da vesícula no jejum, há grande dificuldade no seu diagnóstico 
ultrassonográfico. Caso haja necessidade de confirmação laboratorial, o exame ideal é a cintilografia com 
DISIDA, que mostrará ausência de captação do radiofármaco pelavesícula biliar. Muitas vezes tem 
apresentação fulminante e, com frequência, evolui para gangrena, empiema e perfuração. 
Fisiopatologicamente as alterações microscópicas são as mesmas, com quadro de edema de parede e 
isquemia. O tratamento deve ser feito com colecistectomia imediata; 
- Um tipo raro de colecistite aguda é a colecistite enfisematosa, na qual ocorre necrose com gangrena e gás no 
interior da vesícula. Leva rapidamente o quadro de sepse. A mortalidade pode chegar a 20%. Cerca de 40% são 
diabéticos, com maior freqüência entre homens. O diagnóstico é feito por radiografia simples, além de USG ou 
TC de abdome. O patógeno mais comumente observado é o Clostridium perfringens, encontrado em 50% dos 
casos; 
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - SÍNDROME DE MIRIZZI 
- Obstrução da via biliar por um cálculo impactado no ducto cístico ou pelo processo inflamatório ao seu redor. 
Pela descrição original, ocorre quando há compressão mecânica do ducto hepático comum pelos cálculos 
impactados no ducto cístico, paralelo àquele, levando a quadro de icterícia contínua ou intermitente e 
episódios de colangite; 
- Não há dados específicos para o diagnóstico; 
- A USG pode levantar a suspeita, mas na maioria das vezes o diagnóstico é intra-operatório. A CPRE pode ser 
utilizada como método diagnóstico e terapêutico, mas a cirurgia é considerada padrão-ouro para tratamento 
definitivo. A conduta dependerá da apresentação da doença e pode variar da colecistectomia simples à 
derivação biliodigestiva; 
Enzo - TXVI !3
CLASSIFICAÇÃO DE Csendes - SÍNDROME DE MIRIZZI
TIPO I Compressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculos geralmente impactados no ducto cístico ou no 
infundíbulo da vesícula;
TIPO II Presença de fístula colecistobiliar com erosão de menos de 1/3 da circunferência do ducto;
TIPO III Presença de fístula colecistobiliar com erosão de mais de 2/3 da circunferência do ducto biliar;
TIPO IV Presença de fístula que envolve toda a circunferência do ducto biliar;
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - ÍLEO BILIAR 
- Obstrução intestinal por um cálculo biliar que passou da vesícula para o tubo digestivo, em geral 
secundariamente à fístula biliodigestiva espontânea entre a vesícula biliar e o duodeno. O cálculo impacta 
com maior freqüência a luz intestinal, causando abdome agudo obstrutivo em padrão de intestino delgado; 
- Ao estudo radiológico simples do abdome, são vistos com níveis hidroaéreos presença de gás na via biliar e, às 
vezes, uma imagem radiotransparente na fossa ilíaca direita, a chamada tríade de Rigler; 
- O ponto mais comum de obstrução intestinal por cálculos biliares é o íleo terminal, seguido da válvula 
ileocecal. Pode se manifestar como episódio único ou com vários episódios prévios de obstrução e 
geralmente ocorre em idosos; 
- Apesar de raro, deve ser sempre lembrado como causa de abdome agudo obstrutivo em idosos sem hérnia e 
sem cirurgia prévia; 
- A conduta é a enterectomia com a retirada do cálculo; 
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - PANCREATITE AGUDA 
- A principal causa de pancreatite aguda é a colelitíase; 
- Há passagem de cálculo pela papila duodenal, causando edema e inflamação do pâncreas; 
- Maiores detalhes no resumo de pancreatite aguda; 
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA - VESÍCULA EM PORCELANA, PÓLIPOS E CA DE VESÍCULA 
- Sabe-se que a incidência de neoplasia maligna aumenta entre idosos com colecistopatia crônica calculosa. 
Todos aqueles com pólipos maiores que 1cm corem risco de desenvolver adenocarcinoma, assim como 
aqueles com pólipo de crescimento rápido; 
- Indivíduos com calcificação da parede da vesícula, a chamada vesícula em porcelana, têm incidência de 
câncer de vesícula em até 20% dos casos; 
- O tratamento deve ser cirúrgico, por meio de colecistectomia. A cirurgia deve ser sempre realizada por vídeo e 
a peça deve ser enviada para exame anatomopatológico. Caso haja confirmação do diagnóstico de câncer, o 
paciente deve ser reabordado para ampliação das margens cirúrgicas (hepatectomia central) e 
linfadenectomia do hilo hepático); 
COLEDOCOLITÍASE 
- Presença de cálculos na via biliar; 
- Quadro clínico: náuseas, vômitos, dor do tipo biliar e até icterícia obstrutiva e colangite; 
- Pode ser classificada como primária, quando os cálculos se formam na própria via biliar principal, ou 
secundária (forma mais comum), quando se formam na vesícula biliar e migram; 
- Quando há formação de cálculos na própria via biliar principal, existem fatores predisponentes, como corpos 
estranhos, estenoses ou cistos nas vias biliares, levando ao mau esvaziamento ou a infecções crônicas, 
causando, assim, proliferação de bactérias, desconjugação dos pigmentos biliares e litogênese. Nesses 
casos, os cálculos tendem a ser marrons ou negros; 
- Os cálculos secundários ocorrem entre indivíduos com outros fatores de risco, como a presença de 
microcálculos (<5mm) e do ducto cístico curto ou vesícula séssil. Os cálculos são da mesma composição dos 
cálculos vesiculares; 
- Se o paciente já é colecistectomizado, os cálculos são classificados como retidos, contato que a cirurgia 
tenha sido realizada em até 2 anos, ou recidivantes, quando surgem após 2 anos de cirurgia. Dor em HCD, 
náuseas e vômitos e quadro clínico similar ao da cólica biliar típica, podem ser indicativos de coledocolitíase 
entre os pacientes previamente colecistectomizados; 
- O passado de pancreatite aguda eleva a prevalência de coledocolitíase para 20% nos submetidos à 
colecistectomia, sendo manifestação clínica comum associada à doença; 
- Muitos pacientes assintomáticos têm a coledocolitíase descoberta unicamente na colangiografia 
intraoperatória, realizada durante colecistectomia por colelitíase, que permite a identificação de 8 a 10% dos 
casos). A sobreposição de sintomas como os da litíase vesicular e a migração intraoperatória podem explicar, 
parcialmente, esses números. Outros indivíduos com colelitíase, mesmo sem sintomas, já têm suspeita pré-
operatória de coledocolitíase, por apresentarem alterações nas dosagens de enzimas canaliculares, como a 
fosfatase alcalina e a gamaglutamiltransferase. Suspeita-se, ainda, naqueles com história pregressa de 
pancreatite aguda biliar, ocasião em que se presume que tenha havido a passagem de cálculo pelo colédoco; 
- Icterícia obstrutiva, em geral, com nível sérico de bilirrubinas <10mg/dL, com colúria, hipocolia fecal e prurido 
cutâneo, constitui achado frequente, associado ou não a outros sintomas biliares, que podem advir de cólica 
biliar ou colecistite sobreposta; 
Enzo - TXVI !4
- A avaliação completa da função hepática e exames de sangue rotineiros fazem parte da avaliação inicial na 
suspeita de coledocolitíase. Entretanto, a confirmação diagnóstica só pode ser obtida com exames de 
imagem; 
- O exame inicial para o diagnóstico da coledocolitíase é a USG. Além de ser útil na triagem dos ictéricos, é o 
melhor exame para o diagnóstico de colelitíase, associada a 95% dos casos de coledocolitíase. Pode 
identificar dilatação das vias biliares ou outras situações clínicas associadas, mas só pode fechar o 
diagnóstico em, no máximo, 50% dos casos; 
- A TC é mais útil no diagnóstico diferencial de outras doenças abdominais, principalmente as pancreáticas, 
mas consegue identificar a coledocolitíase em alguns casos, quando é visto cálculo radiopaco no interior do 
colédoco, na fase sem contraste; 
- A ressonância nuclear magnética, com a reconstrução das vias biliares por meio da colangiorressonância, é 
um exame com pouca morbidade, sem risco de infecção ascendente das vias biliares, que proporciona o 
diagnóstico de coledocolitíase na maioria dos casos; 
- A CPRE é um exame altamente específico para o diagnóstico da coledocolitíase, mas, devido aos altos índices 
de morbidade (10%) e mortalidade (até 1%), atualmente é mais reservada à terapêutica do que ao diagnóstico; 
-A ecoendoscopia, ou USG endoscópica, é um ótimo exame para o diagnóstico diferencial da icterícia 
obstrutiva e, quando disponível, uma boa opção para o diagnóstico da litíase da via biliar principal; 
- Na papilotomia endoscópica, realizam-se cateterização do colédoco, colangiografia retrógrada para 
confirmação diagnóstica, abertura da papila e varredura das vias biliares com a retirada dos cálculos. Suas 
complicações principais são a pancreatite, o sangramento, a perfuração duodenal e a colangite, que ocorrem 
em 5 a 8% dos casos, com mortalidade de 0,2 a 1%; 
- O tratamento cirúrgico clássico consiste na abertura do colédoco após colangiografia intraoperatória, retirada 
dos cálculos e colocação de um dreno em T (dreno de Kehr) para a drenagem biliar e prevenção de fístulas e 
estenoses biliares. No intraoperatória, após manobra de Kocher e ampla exposição do colédoco e ligamento 
hepatoduodenal, é realizada coledocotomia, e explora-se todo o colédoco com material apropriado, retirando-
se todos os cálculos. Realiza-se colangiografia complementar para certificar-se de que todos os cálculos 
foram retirados; por fim, coloca-se o dreno de Kehr por meio da coledocotomia. Após novo controle 
radiológico, o dreno é retirado em algumas semanas. Em alguns casos, pode ser necessária papilotomia 
aberta ou anastomoses biliodigestivas. Nos casos de coledocolitíase com colecistopatia calculosa em que a 
litíase da via biliar principal foi descoberta no intraoperatório, pode ser realizada a exploração cirúrgica das 
vias biliares ou a solicitação de papilotomia endoscópica pós-operatória. Na maioria dos casos de 
colecistectomia convencional, opta-se pela exploração cirúrgica e, nos casos laparoscópicos, pela 
endoscopia. Os cirurgiões com treinamento específico e instrumentação adequada podem realizar a 
exploração cirúrgica por via laparoscópica. A conversão da cirurgia laparoscópica para a exploração cirúrgica 
convencional das vias biliares é realizada quando a exploração laparoscópica ou endoscópica não é possível; 
- Já nos casos de suspeita clínica de coledocolitíase, após confirmação, o tratamento é cirúrgico. A 
colecistectomia é necessária, pois a vesícula é a fonte dos cálculos e deve ser retirada. Assim, pode-se realizar 
a papilotomia endoscópica com retirada dos cálculos previamente à operação, geralmente realizando-se a 
colecistectomia videolaparoscópica. Se os cálculos não podem ser tratados por endoscopia, é realizada 
operação com colangiografia, e a conduta se assemelha à dos casos de coledocolitíase diagnosticados no 
intraoperatório. Os pacientes com coledocolitíase, já submetidos à colecistectomia, são mais bem tratados 
por papilotomia endoscópica, sendo a exploração cirúrgica reservada para quando há insucesso. Em caso de 
algum fator predisponente à coledocolitíase primária passível de tratamento, também deve haver correção 
para evitar recidiva; 
Enzo - TXVI !5
COLANGITE 
- A colangite bacteriana aguda é a infecção das vias biliares, comumente associada à coledocolitíase. Em casos 
como esse, a colonização crónica das bactérias pode chegar a 50%. Os pacientes com tumores periampulares 
ou mesmo do colédoco proximal habitualmente possuem a bile estéril, de modo que não costuma ocorrer 
colangite inicialmente, unicamente icterícia obstrutiva; 
- A simples presença de bactérias não causa colangite, sendo obrigatório o componente de aumento da 
pressão intraductal. Os micro-organismos mais comumente encontrados são Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae, Enterococcus e Bacteroides fragilis. O Ascaris lumbricoides, por meio de suas migrações 
erráticas, pode atingir as vias biliares e causar colangites ou formação de coledocolitíase primária, entretanto 
esse quadro é cada vez mais raro. Outros pacientes em risco para colangite aguda são indivíduos com cirrose 
hepática, pois o mecanismo de depuração de bactérias pelas células de Kupffer está prejudicado; 
- O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de Charcot, que compreende febre, icterícia e dor no HCD, 
em 50 a 70% dos portadores dessa afecção. Quando o paciente passa a apresentar sinais de confusão mental 
e hipotensão, dá-se o nome de pêntade de Reynolds. Esse quadro denota colangite grave (tóxica ou 
supurativa), associando-se a piores prognósticos. A febre alta e os calafrios associados à colangite são o 
resultado de bacteriemia sistémica, causada pelo refluxo colangiovenoso e colangiolinfátíco, daí a 
necessidade de aumento da pressão intraductal para estabelecer a colangite. Além do diagnóstico clínico, 
devem-se considerar alterações laboratoriais características de colestase e sepse; 
- A USG de abdome serve para identificar fatores obstrutivos nas vias biliares e de colelitíase. 
- A gravidade do caso dependerá do comprometimento sistémico e da resposta inicial ao tratamento clínico. 
Casos leves são aqueles que apresentam mínima repercussão e boa resposta às medidas clínicas. Pacientes 
que não apresentam resposta satisfatória à conduta clínica, mas também não apresentam disfunções 
orgânicas, são considerados casos moderados. A presença de sepse e de disfunções orgânicas caracteriza o 
quadro grave; 
- A descompressão da via biliar é imprescindível para a resolução da colangite aguda. Os procedimentos 
percutâneos ou endoscópicos, como a CPRE, ainda que temporários, são os métodos de eleição na fase 
aguda. Na indisponibilidade desses métodos, a descompressão deverá ser feita por meio de intervenção 
cirúrgica, e a conduta varia com a etiologia do quadro e o estado geral do paciente; os mais graves necessitam 
de procedimentos mais rápidos, como colocação de dreno de Kehr na via biliar principal ou, caso o ducto 
cístico esteja permeável, colecistostomias. Obstruções malignas em estágios avançados podem necessitar 
de derivações biliodigestivas. Após as medidas iniciais e o controle das comorbidades, será necessário 
tratamento definitivo para obter a remoção da causa da obstrução das vias biliares e a drenagem definitiva; 
Enzo - TXVI !6
gastroenterologia 
Cirrose Hepática e Suas Complicações 
Cirrose Hepática 
- A cirrose hepática é o estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares; 
- Após a morte celular, e a deposição de tecido fibroso no parênquima hepático, há perda de sua arquitetura 
lobular e vascular normal e formação de nódulos de regeneração. Geralmente há diminuição do tamanho e 
aumento da consistência do fígado; 
- Todas as funções do órgão são diminuídas, e, assim, advêm complicações como perda de massa proteica, 
desnutrição, ginecomastia, ascite, hipertensão portal, tendência a hemorragia, encefalopatia hepática, 
síndrome hepatorrenal, icterícia, etc.; 
ETIOLOGIA 
- Metabólica: 
- Esteato-hepatite não-alcóolica: portadores de síndrome metabólica com obesidade central, 
hipertrigliceridemia, hipertensão arterial e hiperglicemia, mais frequente em obesos e diabéticos; 
- Deficiência de α1-Antitripsina: doença familiar que pode acometer pulmões e fígado; 
- Hemocromatose primária idiopática: aumento da absorção de ferro, levando ao acúmulo desse metal no 
organismo. Escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática devem levar 
à investigação da doença; 
- Doença de Wilson: acúmulo de quantidades tóxicas de cobre no fígado, no cérebro, nas córneas e nos rins. 
Geralmente se manifesta na infância ou na adolescência, e as formas de apresentação variam desde 
hepatomegalia assintomática até formas de hepatite aguda, fulminante, crônica e cirrose; 
- Viral: 
- As hepatites virais são a principal causa de cirrose hepática, sendo o vírus da hepatite C a principal 
etiologia, geralmente relacionado à contaminação por material de uso intravenoso ou contaminado; 
- O vírus da hepatite B, apesar de apresentar resolução espontânea na maioria dos casos, pode levar a 
cronicidade e cirrose. Quando infectado o portador dovírus da hepatite B, o vírus delta também pode levar 
à cirrose hepática; 
- Alcoólica: 
- Em geral, após 10 anos de consumo, o álcool pode levar à cirrose hepática. As mulheres são mais 
suscetíveis do que os homens, e há fator importante de suscetibilidade genética individual envolvido; 
- Os principais fatores de risco para o desenvolvimento, em ordem decrescente de importância, são 
quantidade de etanol ingerido, tempo de ingestão, continuidade, dano hepático inicial, sexo feminino, fator 
genético e desnutrição; 
- Induzida por toxinas e fármacos: 
- Resultado de drogas como metotrexato, alfametildopa, isoniazida, etc.; 
- Autoimune; 
- Obstrução ao fluxo venoso hepático: 
- Síndrome de Budd-Chiari; 
- Doença veno-oclusiva; 
- Hipertensão portal; 
- Biliar: 
- Além da atresia congênita das vias biliares extra-hepáticas, principal causa de cirrose entre crianças, as 
estenoses adquiridas também podem levar à cirrose hepática, como a colangite esclerosante primária, a 
cirrose biliar primária e a estenose cicatricial das vias biliares; 
- Criptogênica: 
- Possui origem indeterminada, ocorrendo quando não se consegue determinar a etiologia da cirrose; 
QUADRO CLÍNICO 
- Pode se manifestar de várias maneiras, desde sintomas inespecíficos como fadiga crônica, até quadros 
emergenciais, como as hemorragias digestivas. Tudo depende da etiologia, da presença de complicações e da 
gravidade da doença; 
Enzo - TXVI !1
- Alterações nas provas de função hepática ou citopenias em exames de rotina feitos em assintomáticos 
podem ser as manifestações iniciais da doença. Os sintomas relacionados à perda da função hepatocitária 
incluem perda de peso, cansaço, déficits neurológicos de concentração e memória, alterações no ciclo 
menstrual e da libido; 
- Ginecomastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, telangectasias e eritema palmar são sinais que devem ser 
pesquisados, assim como Asterix ou flapping e hálito hepático; 
- As manifestações clínicas das complicações, como hipertensão portal e hemorragia digestiva, retenção de 
líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal, ou a encefalopatia hepática em suas formas mais graves, 
também podem abrir o quadro clínico; 
CLASSIFICAÇÃO 
- Micronodular: nódulos de regeneração pequenos, de 0,1 a 0,3cm de diâmetro. Ocorre classicamente na fase 
inicial da cirrose alcoólica e, posteriormente, transforma-se em macronodular; 
- Macronodular: nódulos de regeneração maiores, de até 0,5cm; 
- Mista: forma mais comum, mesclando áreas micronodulares com áreas macronodulares; 
- Septal Incompleta: nódulos maiores ainda, até 1,0cm de diâmetro, e a fibrose portal é proeminente; 
DIAGNÓSTICO 
- Deve se basear em 3 aspectos: clínica (sintomas, sinais e alterações laboratoriais), etiologia da doença e 
padrão histológico determinado por exame anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática; 
Ascite 
- Trata-se do acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, de composição semelhante à do 
plasma ou diluído. Representa a principal complicação de pacientes cirróticos, e, uma vez presente, é sinal de 
mau prognóstico; 
- A sobrevida média de um paciente após o aparecimento de ascite varia de 1 ano (50% dos casos) até 5 anos 
(20% dos casos); 
- Antes classificada como transudato ou exsudato, agora é referida como decorrente ou não de hipertensão 
portal; 
- O parâmetro utilizado para a classificação é o gradiente de albumina no líquido ascítico (GLA), obtido pela 
subtração do valor da albumina desse líquido do valor da albumina plasmática. Quando esse gradiente é 
superior a 1,1g/dL, há 97% de chance de a etiologia ser hipertensão portal; 
- As principais causas de hipertensão portal são: cirrose hepática, carcinomatose peritoneal, IC e TB peritoneal; 
- Com relação à ascite, basicamente têm-se as doenças relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à 
retenção de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio. Podem-se separar as principais causas 
de ascite, de acordo com a sua classificação, em relacionadas ou não à hipertensão portal; 
- Metade dos cirróticos desenvolvem ascite em 10 anos; 
- A má perfusão dos hepatócitos decorrente da hipertensão portal leva ao aumento na absorção de sódio e 
água, o que eleva o fluxo portal e, consequentemente, a pressão portal, sem melhorar a perfusão dos 
hepatócitos. O ciclo continua indefinidamente e leva ao extravasamento de fluido dos vasos da circulação 
portal, facilitado pela queda da pressão oncótica do plasma por hipoalbuminemia, causando edema. Quando a 
drenagem linfática não pode ser mais aumentada, forma-se ascite (fluxograma na próxima página); 
- Todo paciente cirrótico tem nível aumentado de óxido nítrico (NO), que é metabolizado no fígado; 
- A principal manifestação clínica é o aumento de volume abdominal; 
- Clinicamente podem-se perceber, à percussão, os sinais de macicez móvel e o semicírculo de Skoda, além do 
sinal do piparote. A macicez nos flancos só pode ser observada quando há mais de 2.000mL de líquido 
ascítico; 
- Na ultrassonografia, a detecção se dá a partir de 100mL; 
- As medidas diárias do peso e da circunferência abdominal podem ser úteis no diagnóstico e na avaliação da 
resposta ao tratamento da ascite; 
Enzo - TXVI !2
RELACIONADAS NÃO-RELACIONADAS
Doença Hepática (cirrose, hepatites graves, metástases hepáticas 
maciças); 
Cardiopatias (ICC, pericardite constritiva); 
Sd. de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva; 
Mixedema;
Carcinomatose peritoneal; 
Inflamação do peritônio (TB, micoses, serosites); 
Diminuição da pOncótica (Sd. nefrótica, desnutrição); 
Extravasamento de líquido para o peritônio (ascite quilosa, 
pancreática e biliar);
- Os exames de sangue com proteínas totais e frações, funções hepática, renal e bioquímica devem ser 
colhidos no mesmo dia, tanto para avaliação do paciente quanto para sua comparação com os valores obtidos 
no líquido ascítico e cálculo de seus gradientes; 
- A ultrassonografia e a tomografia são reservadas aos casos de dúvida diagnóstica ou para investigação da 
doença de base; 
- Pode ocorrer hemitórax hepático, um derrame pleural à direita por transferência de linfática de líquido 
ascítico; 
PARACENTESE ABDOMINAL 
- Baixa morbidade e mortalidade (quase) nula; 
- O local de paracentese pode ser localizado por percussão ou ecografia; 
- Método seguro na presença de coagulopatia moderada e trombocitopenia; 
- Deve ser realizada preferencialmente na linha que une o umbigo à crista ilíaca esquerda, pois a localização do 
sigmoide é mais favorável à paracentese (menos superficial); 
- É uma modalidade diagnóstica e terapêutica; 
- Análise: 
- Citometria total e específica; 
- Cultura na beira do leito; 
- Proteínas totais e albumina; 
- GASA: 
- Albumina do Soro - Albumina do Líquido; 
- Faz o diagnóstico diferencial de hipertensão portal; 
- ≥1,1g/dL é indicativo de hipertensão portal (ver quadro na página 2 - causas relacionadas); 
- Citologia e gram; 
- DHL; 
- Glicose; 
- Amilase; 
CONDUTA 
- Induzir balanço negativo de sódio (resolução de até 90% dos casos); 
- Repouso no leito + restrição de sódio da dieta para 2g/dia (mobiliza até 20% das ascites); 
- Diuréticos; 
- Evitar restrição de líquido, a menos que hiponatremia <120mEq/dL; 
- Adequada dieta calórica é prioridade frente à desnutrição; 
- Espironolactona 100-400mg/dia -> não dividir doses; tem como efeito adverso a ginecomastia dolorosa; 
- Furosemida 40-160mg/dia -> não ultrapassar 80mg/dia e não dividir doses; 
- A monitorização é o melhor método para avaliação de resposta ao tratamento. É desejada uma perda de peso 
de 1kg/dia caso haja edema periférico e de 0,5kg/dia caso não haja edema periférico; 
Enzo - TXVI !3
CIRROSE
VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA
ESTADO HIPERDINÂMICO MÁ DISTRIBUIÇÃO DA VOLEMIA
REDUZ RESISTÊNCIA 
VASCULAR PERIFÉRICAAUMENTA DÉBITO 
CARDÍACO
TENDÊNCIA À 
HIPOTENSÃO ARTERIAL
AUMENTA SRAA 
AUMENTA SN SIMPÁTICO 
AUMENTA ADH
RETENÇÃO DE SÓDIO 
E ÁGUA
EDEMA E ASCITE
- É necessária a análise constante do equilíbrio hidroeletrolítico, azotemia pré-renal e encefalopatia; 
- Se ascite tensa -> paracentese terapêutica; 
- Se ascite leve/moderada -> dieta com restrição de sódio e diuréticos (se o paciente for resistente a diuréticos 
- 10% dos casos - deve-se proceder para terapias alternativas); 
ASCITE REFRATÁRIA 
- Ascite que não pode ser mobilizada ou com recorrência precoce que não pode ser satisfatoriamente 
prevenida por terapia medicamentosa; 
- Tipo I: resistente a diuréticos -> não é possível o controle da ascite com o uso de diuréticos em doses 
adequadas; 
- Tipo II: intratável com diuréticos -> a presença de efeitos adversos impede alcançar a dose adequada de 
diuréticos; 
- Acomete de 5-10% dos pacientes com ascite tensa; 
- Observada em pacientes com baixa reserva de função hepática, alto gradiente de pressão venosa hepática e 
síndrome hepatorrenal tipo II; 
- Fatores que interferem na função dos diuréticos devem ser excluídos: 
- Primeiro passo: dosar sódio urinário; 
- Inadequada restrição de sódio; 
- Atividade física inadequada; 
- Infecções bacterianas; 
- Administração simultânea de AINE; 
- O prognóstico é ruim. 50% dos casos tem sobrevida de 6 meses e apenas 25% mais de 12 meses; 
- Terapia Inicial: 
- Paracentese total + albumina (8g/L de ascite removido); 
- Repor com um expansor plasmático (albumina) para fazer com que o líquido volte para o vaso; 
- Terapia de Manutenção: 
- Restrição de sódio (40-50mEq/dia) + diurético; 
- Sódio urinário <10mEq/L -> diurético pode ser mantido para ajudar a atrasar as recorrências; 
- Paracentese total + albumina quando necessário; 
- Adição de 3º diurético -> hidroclorotiazida; 
- Torasemida em pacientes que não respondem ao tratamento com hidroclorotiazida; 
- Administrações repetidas de albumina; 
- Opções Terapêuticas: 
- Shunt peritoneovenoso; 
- TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt); 
- Transplante hepático (tratamento definitivo); 
ASCITE RECIDIVANTE 
- Não é necessariamente uma ascite refratária, até por que se fosse, não seria; 
- É a ascite que recorre frequentemente (3 ou Maos vezes em 12 meses) mesmo com restrição de sódio e dose 
adequada de diurético; 
- Muitos pacientes respondem ao tratamento após hospitalização e altas doses de diuréticos; 
Encefalopatia Hepática 
- Ocorre entre pacientes com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico, nos quais ocorrem alterações 
neuropsiquiátricas como déficits de atenção e memória, deterioração neuropsíquica, alteração da 
personalidade, alterações no nível de consciência variando de sonolência ao coma e alterações motoras; 
- Alterações específicas no EEG; 
- O Asterix ou flapping e o hálito hepático são as duas principais manifestações da síndrome; 
Enzo - TXVI !4
FISIOPATOLOGIA 
- Sabe-se que o fígado normal protege o organismo de metabólitos e de toxinas bacterianas intestinais que 
caem na circulação portal. Nos cirróticos, essas substâncias, por deficiência em sua depuração e pela 
presença de anastomoses portossitêmicas espontâneas, caem na circulação sistêmica, levando às alterações 
neurológicas citadas acima; 
- Substâncias neuroinibitórias: aumento da síntese neural e intestinal de GABA (glutamato), e agonistas dos 
receptores de BDZ com inibição neural; 
- Falsos neurotransmissores: aumento da síntese cerebral de precursores de aminoácidos aromáticos 
(triptofano, metionina e fenilanina) competem com neurotransmissores normais; 
- Deficiência de zinco: co-fator no ciclo da ureia; 
- Hipermagnesemia; 
CLÍNICA 
- Alterações na conduta e no intelecto de início subclínico e posteriormente progressivas; 
- Alterações motoras extra-piramidais como flapping; 
- Marcha atáxica, exaltação dos reflexos osteotendinosos, aumento do tônus muscular; 
PRECIPITANTES 
- Uso inapropriado de tranquilizantes, sedativos e analgésicos; 
- Desequilíbrio hidroeletrolítico; 
- Hemorragia gastrintestinal; 
- Ingestão excessiva de proteínas e azotemia; 
- Infecções; 
- Ingestão de álcool; 
- Constipação intestinal; 
CONDUTA 
- Inicialmente, retirar fator precipitante; 
- Objetivos: diminuir o catabolismo proteico e reduzir a síntese e absorção de amônia; 
- Internação em UTI; 
- Dependendo do rebaixamento do nível de consciência, suspender a dieta e medicar o paciente via SNG; 
- Soluções glicosadas e hipertônicas; 
- Catárticos e enemas (p.ex. hidróxido de magnésio) -> eliminação do conteúdo colônico para reduzi a 
produção de amônia e substâncias nitrogenadas; 
- Antibióticos: kanamicina e neomicina; 
- Dissacarídeos: lactulose -> ao diminuirem o pH do cólon, diminuem a absorção de amônia e reduzem a 
quantidade de germes anaeróbios do cólon; 
- Tratamentos alternativos: 
- L-dopa e bromocriptina: teoricamente agiriam na correção da neurotranmissão; 
- Aminoácidos de cadeia ramificada; 
- Benzoato de sódio (promove excreção de nitrogênio); 
- Ornitina-Aspartato: intervém no ciclo da ureia, diminuindo a concentração de amônia; 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
- Condição clínica em que o líquido ascítico previamente existente é infectado por bactérias do próprio 
organismo, sem perfuração de víscera ou contaminação direta; 
- A condição imprescindível para sua instalação é a presença de ascite; 
Enzo - TXVI !5
GRAU MANIFESTAÇÕES
1 alterações psicométricas, mudanças no ciclo do sono, no humor e no comportamento; presença ou não de asterixis;
2 sonolência e desorientação, presença de asterixis;
3 estupor ou coma com resposta a estímulos;
4 coma profundo sem resposta a estímulos;
- Acredita-se que a PBE ocorra secundariamente à translocação de bactérias intestinais em líquido ascítico 
com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização; 
- A diminuição da função reticuloendotelial encontrada nos cirróticos (células de Kupffer) e a possibilidade de 
episódios de bacteremia também parecem estar envolvidos no processo patogênico; 
- Fatores Intrínsecos: 
- Alterações da flora intestinal/translocação bacteriana; 
- Alterações do sistema macrófago-monocitário; 
- Alterações das funções dos neutrófilos; 
- Alterações da imunidade humoral: 
- Hipergamaglobulinemia (aumento do número de Ags circulantes, hiperreatividade imunológica); 
- Redução da capacidade bactericida e opsonizante -> redução do complemento e da fibronectina; 
- Alterações da imunidade celular: 
- Diminuição da hipersensibilidade cutânea; 
- Diminuição do número de linfócitos T circulantes; 
- Diminuição da resposta linfoproliferativa aos mitógenos; 
- Hiperestimulação e hiperprodução de citocinas; 
- Fatores Circunstanciais: 
- Alcoolismo; 
- Desnutrição; 
- Antibioticoterapia; 
- Hemorragia digestiva (hipovolemia aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal -> translocação); 
- Ruptura de barreiras naturais; 
- Estase portal; 
DIAGNÓSTICO 
- Clinicamente, deve-se suspeitar de PBE em todo paciente ascítico com dor abdominal e febre; 
- Surgimento de anorexia e astenia mais intensas; 
- Nas descompensações hepáticas podem estar presentes encefalopatia e hemorragia digestiva; 
- A ausência de hipertermia e leucograma normal não afastam o diagnóstico; 
- A PBE é definida por infecção líquido ascítico na ausência de foco infeccioso intra-abdominal, sendo baseada 
no encontro de células polimorfonucleares obtidas por paracentese; 
- Deve ser pesquisada em: 
- Todos os cirróticos que internam com ascite; 
- Em pacientes portadores de hemorragia digestiva; 
- Em pacientes internados se: 
- Sinais de irritação peritoneal; 
- Sinais de infecção não localizada; 
- Encefalopatia hepática; 
- Descompensação hepática ou renal; 
- Após paracentese: 
- PMN <250/µL ->