Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral
Valdeizo Junior
Allan Gomes
Andesson Cesar
Antônio Pereira
Alexandre Junior
Henrique Porfírio
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das doenças mais freqüentes em serviços de emergência (UE) e na maioria das vezes o primeiro atendimento não é do neurologista.
Classificação
 Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI)
É o tipo de AVC mais comum, presente em cerca de 80% dos casos. Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral, levando ao sofrimento e enfarte do parênquima do sistema nervoso. 
Classificação
Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH)
AVC Isquêmico
AVC isquêmicos também podem ser causados por coágulos de sangue que se formam no coração ou em outras partes do corpo. Esses coágulos se deslocam com o sangue e podem ficar presos nas pequenas artérias do cérebro. Isso se chama embolia cerebral. 
AVC hemorrágico
O AVC hemorrágico ocorre quando um vaso sanguíneo em parte do cérebro fica fraco e se rompe, fazendo com que o sangue vaze para o cérebro. Algumas pessoas têm imperfeições nos vasos sanguíneos do cérebro que resultam em mais chances de que isso ocorra. O fluxo de sangue que ocorre depois do vaso sanguíneo se romper, danifica as células do cérebro.
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre.
Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos
Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora
Valores < 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias.
Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
O tecido envolta da região central da infarto mostra-se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica.
A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização)
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
O infarto ocorre por 2 vias distintas: 
Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula
Via apoptótica
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP dim. da função das bombas iônicas  aumento da despolarização das células  aumento do Cálcio intracelular.
Aumento da despolarização das células Lib. de Glutamato extracelular  neurotoxidade através da ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo neuronal de cálcio.
Produção de radicais livres originários da degradação de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial.
Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico, por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução da Hipotermia. 
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico
Hemorragia inicial: causada pela ruptura de uma artéria.
Expansão do hematoma: ocorre após o evento inicial, envolve o aumento da pressão intracraniana causando alterações na integridade do tecido local e da barreira hemato-encefálica.
Edema cerebral: Ocorre dias após o evento inicial, secundário à inflamação e alterações na barreira hemato-encefálica
Fatores de riscos
Hipertensão arterial
Doença cardíaca
Colesterol elevado
Tabagismo e bebidas alcoólicas
Estresse
Diabete melito
Idade
Dieta rica em sal e gorduras
Anticoncepcionais orais
Sedentarismo
Obesidade
Fatores de riscos
Os fatores de risco que você não pode mudar incluem:
Idade: o risco de AVC aumenta com a idade
Sexo: o AVC é mais comum em homens até os 75 anos de idade, quando ele passa a ser mais comum em mulheres. Isso acontece porque no geral as mulheres vivem mais, aumentando o risco com o passar dos anos
Histórico familiar: o risco de acidente vascular cerebral é maior se um pai, irmão, ou irmã teve um AVC.
Diagnóstico
 EXAMES:
CLÍNICO
A partir dos sinais e sintomas
LABORATORIAL 
Radiografia Cerebral:  Podemos ver a artéria afetada.
Tomografia Cerebral: Tipo de acidente vascular cerebral.
Hemograma: Poderá encontrar informações importantes sobre a causa do AVC.
Sintomas
Fraqueza ou adormecimento de um membro ou de um lado do corpo
 Alterações da fala e de compreensão.
 Perda de equilíbrio.
Desorientação, comportamento estranho.
 Diminuição do estado de consciência.
Tratamento
Reabilitação e Evolução
No caso de Acidente Isquêmico Transitório (Outro AVC)
Fisioterapia (hemiplegia ou hemiparesia)
Fonoaudiólogo
Psicólogo
Dietoterápico
Mudanças nos hábitos alimentares
Os alimentos devem ser bem cozidos e servidos em consistência pastosa
Evitar a ingestão de líquidos durante as refeições
A última refeição do dia deve ser realizada cerca de 3 horas antes de deitar;
Evitar alimentos gordurosos
Evitar roupas apertadas, especialmente após as refeições;
Farmacológico
Medicamentos antiplaquetários (Isquêmico)
Medicamentos que possibilitam o aumento dos níveis de AMP
Controle da P.A. (Hemorrágico)
Cirurgia
Utilizar substâncias osmoticamente ativas (EDEMA)
Baseia-se no uso de substâncias capazes de proteger as células neurológicas íntegras, evitando a progressão da lesão neuronal, modulando o funcionamento dos canais de cálcio e a produção de radicais livres e anticitotóxicos.
Prevenção
Controlar a pressão arterial e o colesterol.
Manter o peso ideal.
Prevenção
Evitar o álcool e o tabagismo.
Praticar atividade física regularmente.
Prevenção
Essas são algumas medidas que devem ser tomadas para prevenir o AVC isquêmico.
O AVC hemorrágico em decorrência da ruptura de aneurisma cerebral não tem como ser prevenido.
Epidemiologia.
Segundo o SUS, o AVC é a principal causa de mortes no pais e segundo maior causador de mortes no mundo.
Após sofrer um AVC em um ano:
31% das pessoas foram a óbito
28% estão com déficit neurológico grave
11% com invalidez moderada
11% invalidez transitória
E apenas 17% estão sem sequelas
DATA SUS: 170 000 internações/Ano.
Referências:
1. Bingaman WE, Frank JI. Malignant cerebral edema and intracranial hipertension. Neurol Uin 1995;13:479-509.
2. Ropper AH, O'Rourke D, Kennedy SK. Head position, intracranial pressure, and compliance. Neurology 1982;32:1288-91. 
3. André C. Hipertensão arterial na fase aguda de infarto cerebral. Inquérito sobre a prática corrente em um Hospital Universitário. Arg. Neuropsiquiatria 1994; 52(3) 339-42.
4. Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patients with na acute hemispheral mass. N Engl J. Med 1986; 314:953-8.