Resumo - Fisiopatologia (Gastroparesia)
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Resumo - Fisiopatologia (Gastroparesia)


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Gastroparesia
INTRODUÇÃO
A designação \u201cgastroparesia\u201d significa diminuição da força contrátil da musculatura do estômago. No entanto, este termo vem sendo empregado, atualmente, para denominar um conjunto de condições clínicas caracterizadas por esvaziamento gástrico retardado, na ausência de obstrução mecânica na região antro-piloro-duodenal. De fato, o conhecimento atualmente existente sobre o assunto permite constatar que não só a redução da contratilidade antral, mas outros distúrbios motores envolvendo o estômago e o intestino delgado podem ocasionar retardo do esvaziamento gástrico.
EPIDEMIOLOGIA:
2-HISTÓRIA CLÍNICA: 
Os sintomas mais comuns da gastroparesia diabética compreendem sensação de plenitude, desconforto ou dor abdominal, náuseas, vômitos, saciedade precoce, eructação, distensão abdominal e emagrecimento. Tais quadros podem durar dias ou semanas e, frequentemente, são intercalados por períodos de remissão. A GDP está associada com outras complicações crônicas, como nefropatia (44%), retinopatia (58%) e neuropatia periférica (88% dos casos).
A paciente apresentada pelo caso clínico apresentou os seguintes sintomas e sinais típicos da Gastroparesia: enjoo constante, sensação de plenitude, emagrecimento e diarreia aquosa com restos de alimentos.
3-DADOS VITAIS: Ler no slide
Paciente não apresenta nenhuma alteração significativa em seus dados vitais, nota-se uma elevação da sua pressão arterial e IMC abaixo do normal.
4-EXAME FÍSICO: 
Paciente apresentava abdome globoso, presença de gases e pé diabético unilateral direito.
5-EXAMES LABORATORIAIS: 
Antes de utilizarmos os exames de imagens devemos nos certificar de que o paciente esteja com seus níveis glicêmicos normalizados ao menos nas últimas 24 horas, não tendo feito, nesse intervalo, uso de drogas que possam retardar o esvaziamento gástrico.
O exame mais utilizado para análise dos valores de glicemia é o exame de Glicemia em jejum, o qual é realizado após o paciente passar pelo menos 8 horas sem se alimentar.
6-EXAMES DE IMAGEM E FUNCIONAIS: 
A avaliação do esvaziamento gástrico com radionuclídeos (cintilografia) consiste da ingestão de alimentos marcados com tecnécio-99, sendo a radioatividade do conteúdo gástrico avaliada mediante uma gama-câmara ao longo de 90min. Em indivíduos normais, após 60 minutos, a atividade residual captada deve ser inferior a 50% da inicial. O teste de esvaziamento gástrico com contraste baritado é um exame com menor sensibilidade que a cintilografia. Os achados radiológicos para firmar o diagnóstico de gastroparesia compreendem: a) peristalse diminuída com retenção de contraste na luz gástrica após 30 minutos, sem evidência de obstrução mecânica; b) presença de resíduos sólidos após uma noite de jejum; c) estômago alongado \u201cem salsicha\u201d, sem nível ar-líquido; presença de enfisema gástrico; d) dilatação gástrica.
Slide 10: Um método alternativo altamente promissor é a ultra-sonografia, que alia as vantagens de razoável acurácia, baixo custo e ampla disponibilidade. Além disso, com equipamentos a tempo real de alta resolução, transdutores lineares de freqüência apropriada e recursos para dopplermetria, é possível obter informações sobre a freqüência e a amplitude das contrações antrais e sobre os fluxos pela junção antroduodenal.
Slide 11: O estudo contrastado convencional do estômago e do duodeno (radiografia) pode mostrar órgão dilatado, repleto de líquido ou de resíduos alimentares, esvaziando-se com dificuldade (fig. 3). A tomada de radiografia tardia (6 horas) pode mostrar estômago contendo, ainda, parte da refeição, que pode ser a própria suspensão usual de sulfato de bário ou, mais apropriadamente, refeição de prova padronizada, contendo partículas de meio de contraste ou pequenos pedaços de material sólido radiopaco. É importante salientar que a demonstração radiológica de estômago alongado, de \u201caspecto hipotônico\u201d, não implica per se em retarde do esvaziamento gástrico.
7-DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
8. FISIOPATOLOGIA: 
O trato gastrointestinal possui um sistema nervoso próprio, chamado sistema nervoso entérico. Um neurônio entérico tem seu corpo celular dentro da parede do trato gastrointestinal, portanto é intrínseco ao intestino. Ele irá distender do esôfago até o reto, será composto por dois plexos: o plexo mioentérico e o plexo submucoso. Esses plexos contêm neurônios aferentes, interneurônios e neurônios eferentes ou secretores que controlam muitos tipos de células para estimular ou inibir a motilidade, secreção e absorção e asa funções imune do trato gastrointestinal. (FIGURA 13-6, PÁGINA 339)
Existem neurônios extrínsecos simpáticos e parassimpáticos que inervam o trato gastrointestinal e possuem seus corpos celulares fora da parede do intestino, dessa maneira permitem a comunicação bidirecional entre o encéfalo e o intestino. 
A inervação parassimpática é composta pelo nervo vago que irá inervar o esôfago, o estômago, a vesícula biliar, o pâncreas, a primeira parte do intestino, o ceco e o colo proximal. Também é composta pelo nervo pélvico que inerva o colo distal e o reto. Os corpos celulares pré-ganglionares do vago e do pélvico projetam fibras para os neurônios entéricos na parede intestinal, e usam acetilcolina para ativar os receptores nicotínicos nesses neurônios. Os neurônios pós-ganglionares entéricos utilizam acetilcolina e neuropeptídeos como neurotransmissores que iram estimular ou inibir asa funções do trato gastrointestinal. 
A inervação simpática pré-ganglionar irá surgir de corpos celulares na medula espinhal torácica e irá liberar acetilcolina como neurotransmissores que interagem com os receptores nicotínicos dos nervos pós-ganglionares que inervam neurônios entéricos ou diretamente as células efetoras do trato gastrointestinal (GI). (FIGURA 13-7, PÁGINA 340)
Diabetes melito tipo 1 e Gastroparesia
A diabete melito tipo 1 é uma doença autoimune causada pela destruição seletiva das células beta pancreáticas por linfócitos T, o que leva gradualmente à destruição de uma massa de células beta suficiente para causar sintomas de deficiência de insulina. 
Ao longo do tempo, o diabetes resulta em dano e disfunção de múltiplos sistemas de órgãos. Logo, os altos níveis de glicose nas células que não podem regular para baixo a entrada de glicose (endoteliais, glomerulares e nervosas) resultam em danos microvasculares por meio de algumas vias específicas, como: via dos polióis, ativação de proteínas quinases e aumento da formação de produtos finais da glicosilação avançada. A entrada de glicose nessas vias levará ao aumento dos produtos de glicação-proteíca não enzimática, fatores de crescimento e radicais livres, o que será capaz de alterar até mesmo o fluxo sanguíneo direcionado para as células nervosas, essas células esgotaram a sua reserva energética não terão mais a capacidade de tamponar os radicais livres. Enfim, todo esse processo levará a um grande estresse oxidativo das células gerando consequências como a neuropatia autonômica e a neuropatia periférica. 
A neuropatia autonômica e a neuropatia periférica que frequentemente está acompanhada pela primeira, ocorreram principalmente pela entrada da glicose na via dos polióis, o que irá gerar muitos radicais livres capazes de lesar os nervos simpáticos, parassimpáticos e também os periféricos. Os nervos autônomos (simpáticos e parassimpáticos) terão a sua funcionalidade afetada, e os principais sistemas a serem prejudicados serão: cardiovascular, urogenital e gastrointestinal. 
A Gastroparesia, um tipo de neuropatia autonômica, acontecera quando o sistema nervoso autônomo (parassimpático, nervo vago) que age sobre o sistema nervoso entérico perder a sua função. Dessa maneira, ocorrerá um esvaziamento gástrico retardado, pois a perda do controle vagal sobre o esfíncter pilórico resultará em contração tônica excessiva. Ademais, podem haver alteração das demais funções gástricas como: servir como reservatório para sólidos e líquidos ingeridos, misturar e homogeneizar o alimento ingerido e