DIABETES MELLITUS TIPO I

Prévia do material em texto

DIABETES MELLITUS TIPO I 
Introdução: 
 Doença metabólica 
 Etiologia diversa 
 Secreção deficiente de insulina pelas células beta e/ou resistência periférica à ação da insulina < hiperglicemia 
 DM2: 85-90% < mais em países em desenvolvimento 
 DM1: 5-10% 
 Hoje sua prevalência permite dizer que é epidêmica < aumento da expectativa de vida + consumo de gorduras 
saturadas + sedentarismo + obesidade => 285 mi no mundo (6,4% dos adultos) 
 Diagnóstico da doença é feito tardiamente 
Diabetes Mellitus tipo I: 
 Pode ser autoimune ou idiopático (minoria) 
 Os sintomas clássicos da diabetes estão presentes em 100% dos casos de DM1 < poliúrica + polidipsia + 
polifagia 
 Confirmação do diagnóstico pela dosagem de autoanticorpos contra antígenos das células beta e do peptídeo 
C 
 Destruição autoimune ou idiopática < deficiência absoluta de insulina 
 IMC geralmente é normal, mas obesidade não exclui o diagnóstico 
 Tendência a cetose 
 A insulina é sempre o tto 
 Manifestação inicial pode ser a cetoacidose diabética em 30% dos adultos e 65% das crianças 
DM1 autoimune: 
 Chamada de DM1A 
 5-10% dos casos de diabetes 
 Predomina em crianças e adolescentes, mas pode surgir 
em qualquer idade, inclusive em idosos 
 Diagnóstico é feito geralmente entre 15-20 anos, mas nos 
últimos anos o diagnóstico tem aumentado em < 5 a 
 Incidencia em crianças varia conforme região geográfica 
 Deficiência absoluta em produção de insulina pela 
destruição indolente de células beta 
 Desencadeado pela agressão das células beta por fator 
ambiental (especialmente infecção viral) em pessoas 
suscetíveis 
 Suscetibilidade genética: sistema HLA => antígenos DR3 e/ou DR4 
 Agressão inicial às células é indireta, com anticorpos produzidos contra antígenos virais que acaba, lesionando 
o pâncreas pelo mimetismo molecular entre antígenos virais e antígenos das células beta 
 Há hiperglicemia manifestação quando 90% das células beta estão destruídas 
 Marcadores de destruição autoimune de células beta: ICA (Acs anti-ilhotas), IAA (Acs anti-insulina), anti-GAD 
(antidescarboxilase do ácido glutâmico), IA-2, IA-2b => marcadores pré-diabéticos, antes da hiperglicemia, 
podem ficar por até 10 a (anti-GAD), em < 10 a o 1º a surgir é o IAA 
 Znt8: antígeno expresso em células beta de maior E 
Fases: 
1. Pré-clínica 
2. Clínico 
3. Remissão transitória/lua de mel 
4. Diabetes estabelecida + complicações agudas e crônicas 
 Monogênica (menos comum, pode vir junto com Sd poliglandular autoimune tipo 1 (SPA-1) ou Sd IPEX) ou 
poligênica (+, relação com genes HLA, polimorfismo de gene de insulina e de gene de fosfatase específica de 
linfócitos) 
 Relação com SPA-2: d. de Addison > d. tireoide > DM1 
DM1 idiopática: 
 DM1B 
 Sem mediação autoimune e sem relação com HLA 
 Cetoacidose episódica 
 Diferentes graus de deficiência de insulina entre os episódios de cetoacidose 
 África e Ásia 
 Mutação em gene de insulina 
DM autoimune latente em adultos 
 Velocidade de destruição das células é menor 
 Manifestação entre 30-50 a 
 10% dos casos de DM1 
 Diagnóstico geralmente é de DM2, mas tem autoanticorpos de DM1 (anti-GAD, ICA) e PC 
 15% de adultos com DM2 tem LADA 
 Critérios diagnósticos para LADA: diagnóstico entre 25-65 a, sem CAD, sem hiperglicemia sintomática, 
autoanticorpos presentes (anti-GAD) 
 X DM2: LADA são mais jovens, IMC baixo, menos Sd metabólica, necessidade mais cedo de insulina, mais anti-
TPO, anti-21-hidroxilase, anticorpos de d celíaca 
Diabetes duplo/híbrido/tipo 1,5/LAYD: 
 Obesidade na infância + diagnóstico precoce de DM1A < características de DM2 + autoimunidade pancreática 
Infecções 
 Relação com destruição de células beta 
 DM em 20% dos pacientes que tem rubéola 
 Coxsackie B 
 CMV 
 Adenovírus 
 Vírus da parotidite 
Diagnóstico da Diabetes: 
 Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal < sempre em DM1 
 DM2 tem sintomas mais inespecíficos, mais são assintomáticos, tonturas, dificuldade visual, astenia, 
vulvovaginite de repetição, disfunção erétil, 80% com excesso de peso 
GJ: 
 Meio mais prático de avaliar a glicemia 
 2 > 126 em dias diferentes estabelecem diagnóstico de DM. 
 Se entre 100-125 é GJ alterada < TOTG. 
 GJ > 250-300 + descompensação metabólica/sintomas DM = sem necessidade de outra GJ 
TOTG: 
 Coletar sangue par GJ < 75mg glicose em 250-300ml de água < GJ em 2h < crianças: 1,75mg/kg (máx 75g) 
 8-14h de jejum 
 3d > 150g/d de carboidratos 
 Indicações: diagnóstico de DM quando dúvida GJ, diagnóstico DG, GJ > ou = 100 e < 126 
 N: < 140 
 140-199: IGT 
 > ou = 200: DM 
 IGF e IFG: pré-diabetes 
 
Hemoglobina glicada: 
 4-6% da Hb total 
 Indicam a média de glicemia nos últimos 2-3m (tempo de sobrevida de hemácias) 
 Quanto maior a concentração de glicose plasmática e maior período de contato, maior a HbA1c 
 Se estável, 50% da HbAc1 se forma no último mês 
 Padrão-ouro no controle glicêmico 
 Avaliação a cada 3-4m se glicemia não estável 
 Meta: < 7% (170) => se > tem mais chance de complicação vascular 
 Redução de 1% na HbA1c < 35% o risco de complicação microvascular 
 Se estável, fazer 2x/a 
 É considerada DM se HbA1c > ou = 6,5% => maior risco de retinopatia 
 Armadilhas: anemia hemolítica, hemorragia < HbA1c 
 Aumento de sobrevida de hemácias > HbA1c (carência de Fe, B12, folato, anemia ferropriva) 
 Vit C e E: < 
 Uremia, >TGC, alcoolismo, Aas, opioides: > 
 CI: hemoglobinopatias => fazer frutosamina 
 Negros > brancos 
 
Frutosamina: 
 Proteína glicada, especialmente Al 
 Mostra o controle glicêmico em 7-14d (t1/2 vida Al 14-20d) 
 Boa correlação com HbA1c 
 Alternativa para condições que alteram HbA1c, avaliar mudanças em curot prazo 
Glicosúria: 
 Baixa S 
 + se glicemia > 180 
 Pode ocorrer na gravidez, d tubular renal, IRC, , glicosúria renal familiar (benigna) 
Pesquisa de corpos cetônicos: 
 Fitas reagentes < hiperglicemia < cetonúria 
 CAD < grave, intervenção imediata 
 Para DM1, fazer sempre que houver alteração em seu estado de saúde, infecções, glicemia > 240-300, 
gestação, CAD (N/V, dor abdominal) 
 Normal CC na 1ª urina da manhã em jejum 
 Uso de captopril: risco de falso + 
 Uso Vitc, urina ácida: risco falso – 
Dosagem peptídeo C: 
 Analisa capacidade secretora do pâncreas 
 PC basal e 6min após 1 mg glucagon EV 
 DM1: 0,35 no basal e 0,5 após estímulo 
 DM2: 2,1 no basal e 3,3 após estímulo 
Dosagem de anticorpos contra células beta: 
 DM1A e LADA 
 Distinção de DM2 
 Anti-GAD: 80% em DM1 de instalação recente, em 50% após 10 a 
 ICA, IAA, IA-2: em 70-80% DM1 após diagnóstico, desaparecem após 2-3 a 
Em quem pesquisar DM? 
 Sintoma clássicos: poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia 
 Vulvovaginite de repetição 
 Disfunção erétil 
 > 45 a 
 Fatores de suscetibilidade à obesidade, hipertensão, HF de DM, dislipidemia, DG prévio