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Estudo das doenças que busca a compreensão de como órgãos/tecidos de um organismo saudável anatômico e fisiológico, modificam-se em um animal doente. Estuda as causas das doenças, as causas que as produzem, a localização e alterações morfofuncionais que provocam. Estudos Morfológicos Anatomia, histologia, embriologia, fisiologia, microbiologia, bioquímico e parasito Disciplinas básicas Clínicas, cirurgia, reprodução e inspeção de produtos de origem animal Profissionalizantes É um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico, ou social em que vive em que o individuo sente-se bem – saúde subjetiva – e não apresenta sinais alterações orgânicas perceptíveis – sinais clínicos. Saúde Doença É uma alternação orgânica. Geralmente constatada a partir de alterações na função – sinais clínicos – de determinado órgão ou tecido. Decorre de alterações bioquímicas e morfológicas. Causadas por alguma agressão, de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. Patogenia: Mecanismo de formação das lesões. Etiologia: causas das lesões Estudar Fisiopatologia: compreensão das alterações da função dos órgãos lesados. Morfopatologia: macroscopia e microscopia. Estudos Morfológicos Exames citológicos Necropsia Exames anatomopatológicos Exames Imunohistoquímica Técnicas de Biologia Molecular Citometria Cultura celular Tanatologia Morte post mortem Estuda a morte Fenômenos cadavéricos Ocorre com intensa interferência de agente biológicos – autólise* Transformativos Intensa destruição do cadáver-esquelética Destrutivos Características gerais do cadáver são mantidas Conservadores Fenômenos cadavéricos destrutivos: Ação autolítica é Ação bacteriana Autólise, Putrefaçã é Maceração Fenômenos cadavéricos conservadores Mumificação, Saponificação é Calcificação Período de coloração – cromático ou das manchas de putrefação Surgimento de manchas esverdeadas – sulfametahemoglobina Períodos de putrefação Período gasoso – enfisematoso ou deformante Acentuado meteorismo (timpanismo abdominal) Macrossomia cadavérica – “posição de lutador” Período coliquativo – fusão pútrida Redução das partes moles ao estado amorfo. Aumento da intensidade dos odores ofensivos. Período de esqueletização (redução esquelética) Ocorre quando resta apenas a arquitetura óssea Desidratação Ocorre sem a interferência de agente biológica Abióticos Confundem-se com o momento da morte Imediatos Hipostase Resfriamento do corpo Coagulação do sangue Rigor mortis Decorrem da parada do metabolismo Tardios Condições de ocorrência da morte Influencia Autólise* Alterações oculares Local onde a morte ocorreu Livores e equimoses Presença de coágulo, infiltração hemorrágica, qualquer parte do corpo extravascular e transformação da Hgb. Equimoses Livores Sem coágulo, sem infiltração hemorrágica, decúbito, intravascular e sem transformação Hgb. Brilhantes, Superfície regular Destacam-se facilmente, Após remoção, local da adesão mostra superfície lisa. Coágulo Trombo Opacos, Superfície irregular, Aderidos à superfície de inserção. Implantados sobre superfície irregular. Fenômenos cadavérico abióticos Morte celular Liberação enzimas proteolíticas Rompimento membranas lisossomais Auto digestão tissular AUTÓLISE Células nervosas Medula supra renal TGI e pâncreas Hepatócitos Queda pH Fenômenos cadavérico Transformativos Agressão Celular Lesão Irreversível Lesão reversível Estímulo danoso Agressão Estresse Demanda Incapacidade de adaptação Causas de lesão celular Lesão: conjunto de alterações morfológicas da resposta celular à agressão Isquemia: obstrução arterial Privação de O2 (hipóxia e/ou anóxia): asfixia Agentes físicos: trauma mecânico, queimaduras, choque elétrico Agentes químicos: álcool, medicamentos, toxinas, venenos et al. Defeitos genéticos: anemia falciformes Agentes infecciosos: vírus, bactérias e fungos Reações imunológicas: doenças autoimunes, reação anafilática As lesões celulares REVERSÍVEIS podem levar à inchação da célula (edema celular) ou ao acúmulo de gordura (esteatose). DEGENERAÇÕES Alterações nutricionais: obesidade, má nutrição et al. Influxo de Ca2+ Lesão mitocondrial Depleção de ATP Mecanismos Acúmulo de radicais livres de O2 (EROs) Defeitos na permeabilidade de membrana Adaptação é o novo estado de equilíbrio, diferente do normal e que foi atingido pela célula em resposta aos estímulos fisiológicos alterados ou a certos estímulos patológicos. Adaptações Celulares = Hipertrofia Volume celular: = Atrofia (Hipotrofia) = Hipoplasia (Aplasia) + diferenciação célular = Hiperplasia Divisão celular = Metaplasia Diferenciação celular proliferação + perda de diferenciação = Displasia Crescimento e diferenciação celular: Hipertrofia É o crescimento de um órgão ou tecido em razão de aumento de tamanho, não do número, de suas células Atrofia Diminuição do tamanho de uma estrutura orgânica, seja um órgão, tecido Substituição de um tecido adulto por outro da mesma linhagem celular. Metaplasia É o aumento de tamanho do tecido ou órgão pelo maior número de suas células. Hiperplasia Morte Celular Necrose Tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da membrana e extravasamento de conteúdos celulares. Morte celular causada por lesão celular irreversível Incita resposta Inflamatória Hipóxia, isquemia e lesão da membrana matória Causas de necrose Tecido envolvido, duração do insulto e causa da morte celular matória Aparência das células necrosadas, varia: Desaparecimento do núcleo células Cariólise Cariorrexia Picnose Alterações nucleares DNA disperso DNA fregmentado DNA concentrado Tipos de Necrose É a forma de necrose na qual a arquitetura tecidual básica dos tecidos é preservada,por pelo menos alguns dias. Necrose de Coagulação E quando a arquitetura normal do tecido é perdida e contornos celulares não podem ser distinguidos A liquefação transforma os tecidos em “massa viscosa líquida”. matória Necrose de Liquefação Necrose Fibrinóide Necrose Caseosa Tecido envolvido, duração do insulto e causa da morte celular matória Observada em reações imunes, nas quais complexos de Ag-Ac são depositados nas paredes das artérias. matória Necrose Gordurosa
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