CASO 1 INTERMEDIÁRIA

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DESENVOLVIMENTO DO SN
O tubo neural irá formar o sistema nervoso central, enquanto a crista dará origem aos componentes do sistema nervoso periférico
Na a parede do tubo neural há a separação de lâminas, formando o sulco limitante:
Sulco limitante: separa formações motoras das sensitivas (próximas ao sulco limitante → vísceras)
Basais: neurônios ou grupos de neurônios responsáveis pela motricidade → NEURÔNIOS MOTORES
Alares: neurônios ou grupo de neurônios responsáveis pela sensibilidade → CONEXÃO DOS PROLONGAMENTOS CENTRAIS DOS NEURÔNIOS SENSITIVOS situados nos gânglios espinhais
Lâmina do tecto → plexo coroide e epêndima
Lâmina do assoalho → sulco mediano do assoalho do 4º ventrículo
Após o fechamento do tubo neural, ocorre a formação das 3 vesículas encefálicas primitivas, resultantes da intensa proliferação celular na região
Região anterior – prosencéfalo
Região mediana – mesencéfalo
Região posterior – Rombencéfalo
As vesículas formadas irão conter um líquido orgânico que dará origem aos ventrículos e aos canais que os comunicam
No segundo mês de gestação as vesículas se subdividem devido ao seu encurvamento, da seguinte forma:
Prosencéfalo → telencéfalo e diencéfalo
Mesencéfalo
Rombencéfalo → metencéfalo e mielencéfalo
O tubo neural mantém mais ou menos sua formatação, espeçando a parede da crista neural e formando o canal central, que dará origem a medula espinhal primitiva
A vesícula telencefálica cresce enormemente para os lados e para trás, formando os hemisférios cerebrais, córtex e núcleos da base, que acabam cobrindo as estruturas mais posteriores
Enquanto as vesículas mesencefálicas e diencefálicas darão origem às estruturas respectivas, a vesícula metencefálica dará origem ao cerebelo e à ponte
Já a vesícula mielencefálica dará origem ao bulbo
Devido a intensa atividade proliferativa e de deslocamento dessas células nos 4 primeiros meses de gestação as transformações são mais evidentes e com isso as principais estruturas anatômicas já estão constituídas
Córtex cerebral e cerebelar são lisos (4-5 meses)
Os giros e sulcos se formam, pois, o crescimento do telencéfalo vai ser mais rápido que o da caixa craniana
Na medula ocorre o contrário, o crescimento da coluna é mais rápido que o da medula e o aparecimento da cauda equina (nervos raquidianos) se dá por isso
Desalinhamento gradativo dos segmentos medulares
Crescimento oblíquo dos nervos raquidianos
No SNP, as cristas neurais darão origem
Presença de células tronco que NÃO ATUAM EXCLUSIVAMENTE na formação do SN
As células tronco irão proliferar-se e migrar ativamente, às vezes se fixam em locais específicos para a formação de gânglios
A formação desses gânglios possibilita a organização de axônios compactados em fascículos, que são os nervos (psudounipolares)
As células da glia (mielinização dos neurônios) também são formadas a partir da crista neural
Indução neural é o fenômeno da capacidade de algumas células do ectoderma possuírem a capacidade de neurulação e as não neurais de a bloquearem por uma proteína
Durante o desenvolvimento embriológico há uma intensa ação proliferativa de células da neuroglia (precursoras da glia) e dos neurônios. Elas se dividem e interrompem o ciclo celular
Logo que ela para de se dividir, ela inicia um movimento migratório que leva esse neurônio juvenil ao local definitivo
Um exemplo disso é a organização dos neurônios do cerebelo e do córtex cerebral
Não se sabe exatamente os sinais que regulam o movimento migratório dos neurônios juvenis
Conhecem-se mecanismo que alteram a “orquestra migratória” como razões genéticas (mutação), ambientais (drogas de abuso durante a gestação) que resultam no posicionamento final errado do neurônio, trazendo como consequência doenças congênitas (epilepsia, retardo mental, deficiência motora, entre outros)
Quando essas células chegam ao seu destino final, inicia-se o processo de diferenciação
É nesse processo que os neurônios começam a admitir sua função final, aumentando o volume do corpo celular e prolongando o axônio em busca de alvos sinápticos
Há a maturação bioquímica para o processamento de proteínas de membrana que garantirão os sinais elétricos, entre outros
Quando um neurônio juvenil está migrando, ele pode emitir o axônio para uma célula alvo com a qual vai estabelecer contato especializado e esse processo vai ser importante para a função adequada do SN
Para isso, o axônio irá crescer como uma parte do corpo celular, formando na sua extremidade uma estrutura característica: cone de crescimento
O cone é responsável por “conduzir” o axônio ao local correto
Para isso, o cone dispõe de filopódios e lamepódios que o auxiliam no reconhecimento das pistas químicas (onde ele deve estar)
O cone então depende de alguns fatores que irão guia-los até a célula alvo, e, durante esse processo, algumas coisas podem acontecer:
Ele pode aderir a moléculas da matriz extracelular
Pode aderir a moléculas que estão na membrana de células ao longo do caminho
Algumas moléculas podem ter o efeito de repulsão
Ou ele pode encontrar outros neurônios e seguir o caminho formando feixes, nervos, fascículos (fasciculação)
Existe ainda sinalizadores de gradiente que promovem quimioatração ou repulsão, guiando os neurônios até o alvo através do cone
Quando o neurônio chega ao seu destino final, começa o processo de arborização que dará resulta na configuração típica do neurônio
É nesse momento em que se faz a sinaptogênese
Em cada ramo da arvorezinha aparecem botões que tocam os dendritos (botões sinápticos)
A partir de então a maquinaria complexa estabelecida permite a comunicação entre os neurônios e as informações codificadas pelo impulso nervoso podem ser transmitidas de uma célula a outra
PROCESSOS REGRESSIVOS: ELIMINAÇÃO E MORTE ANUNCIADA
Durante o processo de formação do SNC, há uma fase de morte celular fisiológica e que esta fase era regulada pela quantidade de tecido alvo presente no embrião
Os que não morrem estão sob a ação de fatores neurotróficos que impedem a morte celular desses neurônios juvenis
Esses fatores são liberados pelo tecido e atuam no DNA, bloqueando o processo de apoptose
Células que conseguem estabelecer sinapses mais estabilizadas então, sobrevivem, pois recebem quantidade suficiente desses fatores neurotróficos
Sinapses e axônios produzidos em excesso também são deletados
MIELINIZAÇÃO
Marca o estágio final de maturação ontogenética do SN
A mielina é um componente da membrana dos oligodendrócitos no SNC e Células de Schwann no SNP. 
Quando essa membrana glial toca nas fibras nervosas, ela forma uma espiral que recobre quase todo nervo, exceto alguns pontos
Se inicia nos grandes feixes de fibras do tronco encefálico, bem ao final da gravidez e nos primeiros dias de vida → feixes ascende aos feixes diencefálicos e à parte posterior do corpo caloso → cápsula interna e restante do corpo caloso → alcança os hemisférios cerebrais ao final do 1º ano de vida
ALTERAÇÕES
A maioria das principais anomalias congênitas do encéfalo, como a meroanencefalia (anencefalia) e meningoencefalocele, resulta de um defeito no fechamento do neuroporo rostral durante a quarta semana
Os fatores causadores de DTNs são de natureza genética, nutricional e/ou ambiental
Fatores pré-natais (p. ex., fatores de risco incluem infecção materna ou distúrbio na tireoide, incompatibilidade no fato Rh e algumas condições hereditárias ou genéticas) resultam na maioria dos casos de paralisia cerebral; no entanto, esse déficit motor central pode ser resultante de eventos durante o parto (perinatal)
Crânio bífido (meningocele craniana)
Ocorre por conta de uma protusão craniana, geralmente na região occipital, gerando uma hérnia preenchida pelo espaço subaracnóideo (meningocele craniana)
Parte do encéfalo nasce para dentro desse espaço, juntamente com as meninges (meningoencefalocele)
Pode ainda ocorrer uma herniação com parte do sistema ventricular (meningoidroencafalocele)
Microcefalia
A calvária e o encéfalo são pequenos, enquantoa face possui o tamanho reduzido
Causa de retardo mental por conta do subdesenvolvimento encefálico
Possui etiologia variada e incerta
As microcefalias estão relacionadas a fatores genéticos e cromossômicos, exposições ambientais da mãe no período pré-natal ou perinatal, destacando-se o consumo de álcool, drogas ilícitas ou medicamentos teratogênicos, contato com substâncias químicas ou radiação ionizante, distúrbios metabólicos, e os processos infecciosos: toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes e sífilis (TORCHS)
Agenesia de corpo caloso – as únicas importâncias clínicas são asconvulsões que variam de recorrência de paciente para paciente
Hidrocefalia
Desequilíbrio entre produção e absorção do LCE
Pode ser causado pelo aumento do plexo coroide (adenoma)
A circulação deficiente pode causa uma estenose congênita do aqueduto
A estenose pode estar ligada a um alelo recessivo ligado ao X ou a infecção viral por CMV ou T. gondii 
O aumento do sistema ventricular está associado a à dilatação dos ventrículos e isso acontece quando o quarto ventrículo e o espaço subaracnóideo estão bloqueados, enquanto os ventrículos laterais e o terceiro ventrículo ficam dilatados somente quando há bloqueio do aqueduto de Sylvius = hidrocefalia obstrutiva (não-comunicante)
Quando a obstrução é causada pela obliteração das cisternas subaracnóideas ou do mau funcionamento das vilosidades aracnoides é denominada hidrocefalia não-obstrutiva (comunicante)
(INCOMPLETO)
DIVISÕES DO SNC
DIVISÃO FUNCIONAL
Sistema nervoso somático (da vida de relação) – relaciona o organismo com o meio ambiente
Componente AFERENTE: Conduz aos centros nervosos impulsos originados em receptores periféricos, informando sobre o que se passa no meio ambiente
Componente EFERENTE: leva aos mm estriados esqueléticos comando dos centros nervosos (movimentos voluntários)
Sistema nervoso visceral (da vida vegetativa) – relaciona-se com a inervação e controle das estruturas viscerais
AFERENTE: conduz impulsos nervosos originados em receptores das vísceras (visceroreceptores) a áreas específicas no SN
EFERENTE: Leva impulsos dos centros nervosos até as vísceras (gls, mm lisos ou mm cardíaco)
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
DIVISÃO COM BASE NA SEGEMENTAÇÃO (METAMERIA)
Sistema nervoso segmentar – SNP + partes do SNC que estão em relação direta com os nervos típicos (medula espinhal e tronco encefálico)
Não existe córtex, a substância cinzenta pode localizar-se por dentro na branca, como ocorre na medula
Surgiu antes do supra-segmentar, porém é subordinado
Faz a comunicação entre o sistema nervoso supra-segmentar e os órgãos efetuadores e receptores
Sistema nervoso supra-segmentar – cérebro e cerebelo
Os nervos olfatório e óptico se ligam ao cérebro, mas são atípicos
Possuem substância cinzenta localizada por fora da substância branca, formando o córtex
Arco reflexo supra-segmentar – componente aferente se liga ao eferente no sistema nervoso supra-segmentar
Arco reflexo segmentar – componente aferente se liga ao eferente no sistema nervoso segmentar
ELE, O NEURÔNIO!
São altamente excitáveis e se comunicam entre eles ou com células efetuadoras usando uma linguagem de diferença no potencial da membrana
Citoplasma: predomínio de K+
Meio extracecular: Na+ e Cl-
Potencial de repouso está entre -60 e -70mV (excesso de carga negativa intracelular)
CORPO CELULAR
Rico em ribossomos, REL e RER e Golgi
Presença dos Corpúsculos de Nissl
Presença de neurofilamentos (microtúbulos e microfilamento de actina especiais de neurônios)
É um local receptor de estímulos através de contatos sinápticos
DENDRITOS
Se configuram como galhos de árvores e são geralmente curtos
Presença de microtúbulos nas porções iniciais e ramificações mais espessas
Recebem o estímulo e o traduz em alterações no potencial da membrana (despolarização ou hiperpolarização)
A despolarização é excitatória (redução das cargas negativas citoplasmáticas)
A hiperpolarização é inibitória e significa um aumento da carga positiva do lado de fora ou da carga negativa do lado de dentro
AXÔNIO
São prolongamentos longos e finos originados do corpo celular ou de um dendrito principal em região denominada cone de implantação
Contém microtúbulos, microfilamentos, neurofilamentos, REL, mitocôndrias e vesículas
O axônio possui a capacidade de gerar uma alteração do potencial de membrana, caracterizando o impulso nervoso (potencial de ação).
Há uma despolarização da membrana capaz de repetir-se, mantendo a amplitude até atingir a terminação axônica
Zona de gatilho: local onde se origina o impulso nervoso
Os canais iônicos (sódio e potássio) da membrana do axônio permanecem fechados até perceber a perturbação gerada pela zona de gatilho
Os axônios são capazes de classificar os neurônios quanto ao seu tipo de prolongamento
Multipolares – possuem vários dendritos e um axônio.
Os dendrites são capazes de conduzir potenciais graduáveis ao citoplasma e daí em direção à zona de gatilho, onde será gerado o potencial de ação, que será levada até as terminações axônicas
Bipolares – dois prolongamentos deixam o corpo celular: um dendrito e um axônio
Pseudo-unipolares – corpos celulares presentes nos gânglios sensitivos; apenas um prolongamento deixa o corpo celular
Esse prolongamento se divide como um T, sendo que uma parte se dirige à periferia (terminação nervosa sensitiva) e a outra se dirige ao SNC, onde faz contatos com outros neurônios
A zona de gatilho desses neurônios se encontra perto da terminação sensitiva
O ramo periférico se comporta como um dendrito e envia o impulso nervoso em direção ao pericário
O axônio recebe constantemente proteínas que são importantes para a regulação das suas funções vindas do pericário, além de mitocôndrias e outras organelas
Esse fluxo é chamado de fluxo axoplasmático
Anterógrado – em direção a terminação axônica
Retrógrado – em direção ao pericário
O fluxo retrógrado permite compreender como os neurônios são capazes de lesar o SN através da captação de agentes patogênicos pela captação das terminações axônicas
SINAPSES
ELÉTRICAS
São exclusivamente interneuronais
Comunicação entre os neurônios através de canais iônicos concentrados
Passagem direta de pequenas estruturas (íons) do citoplasma de uma das células para a outra
Recebem o nome de junções de comunicação
Não há polarização, portanto, a comunicação entre os neurônios é feita nos dois sentidos
QUÍMICAS
Interneuronal e neuronal-efetera
Dependem de neurotransmissores (acetilcolina, glicina, glutamato, aspartato, GABA e monoaminas [dopamina, noradrenalina, adrenalina e histamina])
Coexistência entre neurotransmissores clássicos (aminoácidos) com peptídeos
São polarizadas e apenas o elemento pré-sináptico possui o neurotransmissor, que é armazenado nas vesículas sinápticas
As vesículas sinápticas podem chegar do pericário ou podem aparecer por brotamento da própria terminação axônica (REL)
A sinapse pode ser feita através do encontro de qualquer parte de um neurônio com o outro, porém, quando o axônio é o elemento pré-sináptico, os contatos podem ser feitos através do botão terminal (dilatação) ou através da dilatação que ocorrem por toda arborização terminal (botões sinápticos de passagem)
A sinapse química depende do elemento pré-sináptico, elemento pós-sináptico e a fenda sináptica
O neurônio pode fazer sinapse neuroefetoras:
Somática – células musculares esqueléticas por meio de placas motoras (neurônios motores, com o corpo celular localizado no corno anterior da medula)
Visceral – células lisas, glandulares ou cardíacas (terminações nervosas dos neurônios provenientes do SNA, cujus corpos celulares estão nos gânglios autossômicos
NEUROGLIA
ASTRÓCITOS
São encontrados apoiados nos capilares sanguíneos através e possuem processos que entram em contato com as partes dos neurônios de forma especial, envolvendo as sinapses, isolando-as
Tem função de sustentação e isolamento de neurônios
Atuam captando os K+ extracelularese ajudando a manutenção da baixa concentração
Maior sítio de glicogênio do SNC
Aumento a capacidade mitótica no local caso haja injúria, internalizando botões sinápticos com defeito
Atuam na migração dos neurônios
Oligodendrócitos
Os oligodendrócitos fasciculares (próximos as fibras nervosas) são responsáveis pela formação da bainha de mielina em axônios do SNC
Oligodendrócitos satélites – junto ao pericário e dendritos
Microgliócitos
São encontradas tanto na substância branca como na cinzenta
Funções fagocíticas
Acredita-se que sejam equivalentes a um “macrófago do SNC”
Células ependimárias
São remanescentes do neuroepitélio e o seu conjunto é denominado epêndima ou epitélio ependimário
Reveste as paredes dos ventrículos cerebrais, aqueduto cerebral e canal central da medula espinhal
O plexo coroide é comporto por células ependimárias especiais provenientes dos ventrículos laterais que recebem tecido conjuntivo e se projetam da pia-máter
Células de Schwann
São as células responsáveis pela mielinização e formação do neurilema nos neurônios do SNP
Possuem papel importante na regeneração de fibras nervosas
Apresentam capacidade fagocítica
Secretam fatores tróficos, que são captados pelos axônios e potencializam os processos de regeneração axônica
NEUROPLASTICIDADE
Neuroplasticidade (plasticidade) é a capacidade que o sistema nervoso tem em se adaptar aos estímulos externos, tais como aprendizagem ou trauma
REGENERAÇÃO NEURAL
Pode ser entendida como a capacidade de prolongamentos neuronais injuriados se restaurarem
Quando um axônio periférico é lesado, seja por meio da sua secção ou por meio do esmagamento, ele pode ser regenerado naturalmente ou cirurgicamente, respectivamente.
Quando ocorre a lesão, a regeneração se dá através da formação de cones de crescimento. Porém, ela só é efetiva quando ocorre próxima ou até certo limite, pois se a lesão for completa e distante, os cones de crescimento se perdem pelo caminho
Já nos axônios centrais, a plasticidade regenerativa não existe
Isso acontece porque o mecanismo de regeneração do sistema nervoso periférico depende muito das células de Schwann, enquanto a forma que os oligodendrócitos do SNC não fazem.
Os oligodendrócitos sintetizam as proteínas nogo, que possuem efeito inibitório do crescimento axônico através da inibição dos cones de crescimento
Além disso, os astrócitos produzem proteoglicanos, que são antirregenerativas
PLASTICIDADE ONTOGENÉTICA
É a plasticidade que ocorre durante o período crítico
Está ligada a má formação ou ausência de corpo caloso (liga os hemisférios cerebrais)
PREGUIÇA DE LER
PERÍODOS CRÍTICOS
No caso da linguagem, se estende até a adolescência
Lesões corticais nas áreas de linguagem em crianças que se encontram no período crítico tem melhor prognóstico do que em adolescentes ou jovens adultos
O sistema visual tem representado um importante modelo para estudo da plasticidade dos períodos críticos
Relaciona-se com o período em que a pessoa começa a compreender a tridimensionalidade e os comportamentos sociais da espécie
Caso das crianças “criadas” por animais
PLASTICIDADE NOS ADULTOS
 Assumia-se que não existia, porém foram propostas algumas teorias, como o brotamento
O brotamento consiste no aparecimento de ramos colaterais de axônios que não foram lesados durante um trauma ou amputação
PLASTICIDADE DENDRÍTICA
ONTOGENÉTICA
Foi percebida através de experiências em que havia lesão de uma região e como a região ficava “vazia”, os dendritos se desenvolviam mais para aquele lado, indo de encontro aos aferentes de outras células
Os dendritos apicais são sempre radiais, estendendo-se no sentido da borda do córtex revestida pela pia-máter, arborizando-se ali ou retraindo-se e arborizando mais abaixo através de uma retração
PASTICIDADE DENDRÍTICAS EM ADULTOS
Está relacionada com a exposição do indivíduo a “ambientes enriquecidos” – digitadores, complexidade dendrítica a região cortical representante dos dedos das mãos; área de Wernicke em diferentes níveis de educacionais
A plasticidade em adultos, então, está relacionada ao aparecimento de espinhas dendríticas (pequenas protusões que emergem dos troncos dendríticos)
As espinhas são instáveis e estão diretamente relacionadas com o processo de aprendizagem e memória
PLASTICIDADE SINÁPTICA
Considerada o modelo celular e molecular da memória
Foram identificadas 3 respostas diferentes a estímulos:
Habituação: quando o estímulo é fraco e a repetição desse estímulo acaba fazendo o reflexo desaparecer
Sensibilização: Quando um estímulo mais forte é aplicado e há uma resposta imediata de retirada das partes estimuladas e logo depois, ao tocar essa região há uma resposta mais forte que a anterior
Potenciação de longa duração: Quando o estímulo forte é aplicado várias vezes e a sensibilização se prolonga, tornando-se duradoura. Então, quando há a sensibilização vai ter sempre uma resposta intensa a estímulos francos, pois há a lembrança do que é “Nocivo”
PLASTICIDADE SOMÁTICA
Por muitos anos foi tabu, porém, sabe-se hoje de zonas em que há proliferação e desenvolvimento após a embriogênese do SN
Algumas conhecidas são: pele, cavidades olfatórias, auditiva e otolítica, além da região do hipocampo
No SNC, existem ilhas proliferativas situadas na parede rostral dos ventrículos, que geram neurônios para o bulbo olfatório
Há também regiões situadas no giro denteado do hipocampo
Não está totalmente elucidado a neurogênese adulta
Não se sabe se é apenas uma reposição ou um mecanismo de neuroplasticidade
MENINGES E LÍQUOR
No embrião, a pia-máter e a aracnoide são fundidas e chamadas leptomeninge e a paquimeginge será a dura-máter
DURA MÁTER
É a mais externa e resistente, rica em fibras colágenas contendo nervos e vasos
Essa meninge no encéfalo difere da medula espinhal no que diz respeito a quantidade de folhetos
Externo – se conforma como um periósteo para os ossos do crânio, mas não possui capacidade osteogênica e isso torna muito difícil uma recuperação
Por outro lado, não permite a existência de um espaço epidural e a formação de calos ósseos na superfície interna irritaria o tecido nervoso
Externo – continua para a formação dessa meninge na medula espinhal
A principal artéria que irriga essa meninge (principalmente o folheto externo é a artéria meníngea média
Por ser ricamente enervada (diferente das outras meninges), toda a sensibilidade encefálica depende da dura-máter. Isso é uma importante etiologia de cefaleias
PREGAS DA DURA-MÁTER DO ENCÉFALO
São formadas a partir de destacamentos do folheto interno para formação de compartimentos que se comunicam amplamente
Foice do cérebro – ocupa a fissura longitudinal e separa os dois hemisférios
Tenda do cerebelo – projeta-se transversalmente, separando o cerebelo do lobo occipital do cérebro. Separa o crânio no espaço superior (supratentorial) e inferior (infratentorial); possui uma incisura na região do mesencéfalo que se for lesada pode gerar danos aos nervos cranianos que saem dali
Foice do cerebelo – se encontra no espaço infratentorial e separa os hemisférios cerebelares
Diafragma da sela – fecha a sela superiormente, permitindo apenas a passagem da haste hipofisária.
Apesar de proteger a glândula, caso o paciente precise, uma abordagem cirúrgica se torna muito difícil
CAVIDADES DA DURA-MÁTER
São “espaços” que se formam entre os folhetos da meninge no encéfalo
Cavo trigeminal (de Meckel) ou loja do gânglio trigeminal, que contém o gânglio do nervo trigêmeo
Forma também os seios do da dura-máter
SEIOS DA DURA-MÁTER
São os canais venosos, revestidos de endotélio, que ficam entre os folhetos da dura-máter
O sangue que vem das veias do encéfalo é drenados até os seios da dura-máter, que por fim os levarão até as jugulares internas.
Os seis se comunicam com veias da superfície externa através de forames ou canalículos através de veias emissárias
Seios da abóboda
Sagital superior
Sagital inferior
Reto
Transverso
Sigmoide
Occipital
Seios da base
CavernosoIntercavernosos
Esfenoparietal
Petroso superior
Petroso inferior
Plexo basilar
ARACNOIDE
É muito delicada e está justaposta à dura-máter, da qual se separa através do espaço virtual chamado espaço subdural, contendo uma pequena quantidade de líquido para lubrificação intermembranas
Se separa da pia-máter através do espaço subaracnóideo, que contém o líquor; há ampla comunicação entre esse espaço e o pertencente à medula
Possui trabéculas que se ligam à pia máter e por se assemelharem a uma teia de aranha, a camada recebeu esse nome
SISTERNAS SUB-ARACNOIDES
São formadas a partir de dilatações no espaço subaracnóideo e contém grande quantidade de líquor
Cerebelo-medular
Pontina
Quiasmática
Superior (Cisterna da veia cerebral magna)
Da Fossa lateral do cérebro
GRANULAÇÕES
São pontos que formam pequenos tufos presentes nas cisternas (principalmente a superior)
Possui uma relação íntima com o endotélio dos vasos
São muito bem adaptadas para a absorção de líquor, que cai no sangue
PIA-MÁTER
É a membrana mais interna e na parte mais profunda recebe prolongamento dos astrócitos do tecido nervoso, recebendo o nome de membrana pio-glial.
Dá resistência aos órgãos nervosos
Forma os espaços perivasculares quando acompanham os vasos que penetram através da camada subaracnóideo
Nesses espaços existem alguns prolongamentos do espaço subaracnóideo, contendo líquor que forma o manguito protetor em torno dos vasos que amortece a pulsação das artérias sobre o tecido circunvizinho
Os espaços perivasculares (adventícia dos vasos) terminam numa fusão com a pia-máter e são os astrócitos que aqui envolvem os capilares por pés-vasculares
LÍQUOR
Ocupa o espaço subaracnóideo e os ventrículos
Serve para proteção e obedece ao princípio de Pascal, logo todo trauma que a região sofrer, o líquido será capaz de distribuir a força em todos os pontos, diminuindo a força do impacto
Reduz o risco de traumatismo do SNC com os ossos do crânio