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Imunologia Hipersensibilidade

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14/10/2013 
1 
Hipersensibilidade 
Prof. Felipe Gomes 
Reações de hipersensibilidade 
 Reação imune a uma molécula inócua para a 
maioria dos indivíduos. 
 Capaz de iniciar, em alguns, uma resposta 
imunológica capaz de produzir desde lesão 
tecidual até a morte do indivíduo. 
Classificação (Gel e Coombs) 
Tipo de reação Mecanismo 
imunológico 
I (Imediata) IgE – mastócitos 
II (Citotóxico) IgG – Ags na 
membrana de células 
III (Imunocomplexos) IgG - Ags solúveis 
IV (Tardia) Células T 
Hipersensibilidade tipo I 
Antígeno 
IgE 
específica 
Mastócito Alergia 
Hipersensibilidade do tipo I 
 A hipersensibilidade imediata pode ser 
desencadeada por antígenos ambientais 
inofensivos 
 Ex. grãos de pólen, comida e medicamentos 
Características gerais 
 São ativadas por LTh e produção de IgE; 
 Forte predisposição genética; 
 Antígenos (alérgenos) são proteínas e substâncias 
ambientais comuns (exposição freqüente) 
 Ptn de baixo peso molecular 
 Altamente solúvel nos líquidos corporais 
 Não digeríveis 
14/10/2013 
2 
Características gerais 
 As citocinas produzidas pelo LTh são responsáveis 
por muitas das características da alergia; 
 Reação imediata 
 Vascular e muscular 
 Reação tardia 
 Inflamação 
 As reações se manifestam de formas diferentes. 
Hipersensibilidade do tipo I 
( Sensibilização) 
 Primeiro contato com o alérgeno 
 Apresentação do alérgeno ao linfócito T naïve 
 Ativação de linfócito T naïve a linfócito Th2 
 Ativação de linfócitos B – produção de IgE 
 Ligação de IgE à superfície dos mastócitos 
Hipersensibilidade do tipo I 
( Reação alérgica) 
 Segundo contato com o alérgeno 
 Ligação do alérgeno com IgE 
 Degranulação de mastócitos 
 Liberação de mediadores químicos 
 
Degranulação de mastócitos 
 
 
 
14/10/2013 
3 
Hipersensibilidade do tipo I 
(Fase imediata) 
 5-30 min após a exposição ao alérgeno 
 Secreção de mediadores químicos armazenados nos 
grânulos dos mastócitos; 
 Síntese de mediadores lipídicos (prostaglandinas e 
leucotrienos) e citocinas; 
 Vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, 
espasmo das células musculares lisas e secreção 
glandular; 
 As conseqüências da ativação dos mastócitos, mediada por 
IgE, dependem da dose do antígeno e da via de entrada. 
Hipersensibilidade do tipo I 
(Fase tardia) 
 Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, 
neutrófilos, monócitos, células Th, podendo haver 
dano tecidual (inflamação) 
Manifestações clínicas 
 Sistêmica 
 choque anafilático 
 Localizada 
 rinite alérgica 
 asma 
 alergia alimentar 
 eczema 
Choque Anafilático 
 Hipersensibilidade imediata sistêmica; 
 Presença sistêmica de um antígeno 
introduzido por injeção; 
 Os mediadores dos mastócitos e basófilos 
alcançam a circulação, causando vasodilatação 
e exsudação de plasma; 
Choque Anafilático 
 Queda de pressão sanguínea ou choque; 
 Constrição das vias aéreas superiores e 
inferiores, hipersensibilidade do intestino, 
efusão do muco intestinal e lesões de urticária 
na pele; 
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4 
Choque Anafilático 
 Mediador 
 TNF-α 
Tratamento: 
Adrenalina Sistêmica; 
Anti histamínicos; 
Corticóides; 
Reposição de fluidos; 
Traqueostomia; 
Rinite alérgica 
 Alérgenos comuns: 
 pólen de plantas 
 Ácaros 
 Mastócitos da mucosa nasal 
 Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das 
vias aéreas 
Asma 
 Reação de hipersensibilidade no pulmão; 
 Mastócitos submucosos das vias aéreas inferiores; 
 Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; 
 Inflamação brônquica crônica; 
 Hipertrofia das células dos músculos lisos brônquicos; 
 muco/constrição brônquica/dificuldade na respiração 
Alergia alimentar 
 Mastócitos do trato gastro-intestinal 
 Contração da musculatura lisa 
 Vômitos 
 diarreia 
 Permeabilidade das mucosas 
 alérgenos corrente sanguínea - urticária 
Eczema (dermatite atópica) 
 
Testes cutâneos para alergia

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