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Dor Precordial

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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE 
BRASÍLIA
CURSO DE MEDICINA
Dor Precordial
Prof. Evandro Osterne
Dor Torácica
Origem Não-orgânica
40%
Origem Orgânica
60%
Musculoesquelética
28%
Patologia Gastroesofágica
42%
Doença Coronária
31%
EP, ADA, EAo, Herpes...
6,5% 
Pericardite
4%
CAUSAS DE DOR TORÁCICA E 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A abordagem inicial é sempre feita no sentido de afastar ou
confirmar o diagnóstico de Síndrome Coronariana Aguda:
O dado com maior poder preditivo de doença coronariana aguda é
a característica anginosa da dor torácica
É imprescindível também o reconhecimento das outras doenças
que oferecem risco de vida  Dissecção de Aorta, TEP,
Pneumotórax Hipertensivo...
Evitar gastos EXCESSIVOS
 $ 1 2. 000. 000. 000 Dólares /Ano
6000000 pacientes com dor torácica
 DIAGNÓSTICO EQUIVOCADO DE IAM
NAS UDTs  30%
Pantridge JF, Geddes JS. A mobile intensive care unit
for myocardial infarction. Lancet. 1967;ii:271–3.Professor James Francis "Frank" Pantridge, MD
James Francis Pantridge, MD
(Prof. "Frank" Pantridge)
Apresentador
Notas de apresentação
Note: Plavix® (clopidogrel bisulfate) is not indicated for all the conditions listed on this slide.
Vascular disease is the common underlying disease process for MI, ischemia and vascular death.
Acute coronary syndrome (ACS) is a classic example of the progression of vascular disease to an ischemic event.
ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) is typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus.
Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime.
Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.
Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.
CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR 
PRECORDIAL
Isquemia Miocárdica 
Dissecção de Aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax Hipertensivo
Pericardite
Classificação de Isquemia Miocárdica
Angina Estável (Crônica)
Angina Instável
Angina de Prinzmetal
Angina Pós-infarto do Miocárdio
Isquemia Miocárdica Silenciosa
Síndrome X
Isquemia Miocárdica Prolongada sem evidência de IM
Isquemia Miocárdica Prolongada com evidência de IM
IM em Evolução
IM Completo
IM Assintomático
Morte Súbita
Síncope
Arritmias Cardíacas, BCRE Novo
Resposta (+) ao ECG de esforço
Cintilografia Miocárdica (+) para Isquemia |Miocárdica
TRANSITÓRIAS
PROLONGADAS
Dor Precordial
Como eu posso saber que aquela dor torácica 
é por Isquemia Miocárdica ?
- Anamnese
- Exame Físico
- ECG
- Enzimas
Isquemia Miocárdica Transitória
Características Clínicas
Descrição do “Desconforto”
( Herberden – 1772 )
Aperto
Pressão
Peso
Indigestão
Dolorimento
Constricção…
“Mão que se fecha sobre o precórdio, em garra” (Levine)
 Esforço
 Emoção
 Frio
Angina Estável
- Duração: 1 a 3 min.
- Frequência, Fatores Precipitantes inalterados
- ECG durante o episódio  Injúria subendocárdica
- Cessa c/ NTG-SL  ↓ trabalho cardíaco + Vasodilatação
Repouso
- EF: SS de IM, B3, B4
Sinais de ICC / Hipotensão  Gravidade
Dor
Anginosa
Após
Nitrato SL
Angina Estável
HFA – Cardiologia
MSF- Masc., Reg 22456 
22/ 03/ 96
13 / 06 / 96
(Dor)
(Pós-Op.)
Angina Estável
Isquemia Miocárdica Transitória
Angina Instável
• Angina de recente começo
- Início nos últimos 60 dias
• Angina em crescendo
- Estável (semanas ou meses) 
- ↑ Frequência / Duração / Intensidade
• Síndrome Intermediária /Angina pré-infarto / Ico Aguda
- 70% dos infartados 
- Em repouso
- Duração > 5 min.
Síndrome X
Angina típica aos esforços com TE (+)
Artérias coronárias morfologicamente
normais
Leito microvascular com capacidade
reduzida de vasodilatação
Prognóstico a longo prazo: Bom
Beta-bloqueadores e Bloqueadores dos 
Canais de Ca.
HSE- Cardiologia
ARD, Masc., 44anos – Reg. 22343 – 30 / 03 / 71
Angina Variante
(Prinzmetal)
IMSSTIMSSST
Trombo 
Não-Oclusivo
Alterações
Inespecíficas
de ST-T (ECG)
+
Enzimas
Cardíacas
Normais
Trombo Oclusivo 
Discreta necrose
do miocárdio 
Depressão de ST / 
Inversão de onda T
(ECG)
+
Enzimas Cardíacas
Elevadas
Oclusão Total por
Trombo
Elevação patológica
de S-T ou BCRE
Novo
+
Enzimas 
Cardíacas ↑
Sintomas mais 
severos
Angina Instável
Síndromes Coronarianas Agudas
Apresentador
Notas de apresentação
Acute coronary syndrome (ACS), stroke, and peripheral vascular disease (PAD) are all caused by the same underlying disease process—vascular disease.[1] Acute coronary syndrome (ACS) is a classic example of the progression of vascular disease to an ischemic event, with platelets playing a central role in the development of the thrombi and subsequent ischemic events. In ACS, rupture or erosion of an atherosclerotic plaque leads to platelet adhesion, activation, and aggregation, resulting in the formation of a platelet-rich thrombus. Patients who have vascular disease in one vascular bed have an increased lifetime risk for experiencing a thrombotic event (eg, MI, stroke, and cardiovascular [CV] death).[2] 
Clopidogrel is a potent, noncompetitive inhibitor of ADP-induced platelet aggregation. Clopidogrel inhibits the binding of ADP to platelet membrane receptors. The effect of clopidogrel on ADP binding is irreversible[3] and lasts for the duration of platelet life, about 7 days. The inhibition is also specific and does not significantly affect cyclooxygenase or arachidonic acid metabolism.[4]
Schafer AI. Antiplatelet therapy. Am J Med. 1996;101:199-209.
Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic stroke, and peripheral arterial disease in older persons, mean age 80 years, in an academic hospital-based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc. 1999;47:1255-1256.
Plavix® (clopidogrel bisulfate) Prescribing Information.
Schrör K. The basic pharmacology of ticlopidine and clopidogrel. Platelets. 1993;4:252-261.
Hospital Anchieta – Cardiologia
AMTS, 58a., Masc.
12/01/03 12/05/03
Síndromes Coronarianas Agudas
IMSSST
Hospital Anchieta – Cardiologia
AMTS, 58a., Masc.
IMSSST
IMSST – 2h de Evolução
DA
Diag.
DA
Diag.
“Kissing-stent”
IMSST – 2h de Evolução
(TPB: ± 30 min)
Síndromes Coronarianas agudas 
IMSST
Instituto do Coração de Taguatinga – Brasília/DF
AMB, Masc., 48a., Cat: 8767
D1
V1
F
V6
22/11/0212/09/02 – 23:10 h
V1 V2 V3 V4 V1 V2 V3 V4 V5 V6
Antes Após Abciximab
Hospital Anchieta – Cardiologia
AMB, Masc., 48a., Cat: 8767
Resultado Final
Síndromes Coronarianas agudas 
IMSST
Cirurgia de Revascularização do Miocárdio
Sala de Cirurgia 
CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR 
PRECORDIAL
Isquemia Miocárdica 
Dissecção de Aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax Hipertensivo
Pericardite
Dissecção de Aorta
Falso lúmen
Lúmen 
Verdadeiro
Fendas na
Íntima
Classificação Anatômica das
Dissecções de Aorta
Dissecção de Aorta
Quadro Clínico
História: Dor – Sudorese – Palidez – Náuseas – Vômitos
Sintomas Associados na dependência da progressão:
- AVC: Carótidas
- Paraplegia: artérias espinhais
- Dor abdominal: Aorta abdominal
- IAM, Dor pleuro- pericárdica, IAo
- Rouquidão: Compressão do nervo laríngeo 
- Dispnéia: compressãoda traqueia
-Disfagia: Esôfago
Dissecção de Aorta
- Exame Físico: Coração e Pulmões  Normais 
Dor característica
SD (IAo) / Alterações nos pulsos  50%
ECG e Enzimas normais
- RX de Tórax: 85%: alguma anormalidade
 Alargamento do Mediastino
- TC
- Ressonância (Angio) 
Diagnóstico
Dissecção de Aorta
Mortalidade:
Tipo A: Não tratada  75%
Tratamento cirúrgico: 30 a 45%
Tipo B:
35 a 55% c/ ou sem cirurgia
ENDOPRÓTESES PERCUTÂNEAS
Dissecção de Aorta
“Alargamento do Mediastino”
Dissecção de Aorta
CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR 
PRECORDIAL
Isquemia Miocárdica 
Dissecção de Aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax Hipertensivo
Pericardite
Embolia Pulmonar
Tríade de Wirchow
 Estase Venosa: Viagem prolongada, repouso no leito…
 Hipercoagulabilidade: Gravidez, terapia estrogênica, 
doenças malignas…
 Dano endotelial: Trauma, cirurgia recente…
- Dispnéia, Hemoptise e dor pleural  20% dos casos
- Dispnéia  85%
- Taquipnéia  97%
- Dor pleural  74%
ECG: - Frequentemente normal ou alts. de ST e T
- Taquicardia sinusal
- “S1-Q3-T3” 
RX de Tórax: - Normal  35%
- Atelectasia: 45%
- ↑ do Hemidiafragma: 45%
Embolia Pulmonar Maciça
S1-Q3-T3  6%
“TEP”
Angiografia Pulmonar
TEP
Angiografia Pulmonar
CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR 
PRECORDIAL
Isquemia Miocárdica 
Dissecção de Aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax Hipertensivo
Pericardite
Pneumotórax Expontâneo
-Pacientes magros, altos e fumantes
-10 a 20% dos casos após exercício
-Ruptura de “bleb”sub-peural
-Dor varia c/ o tamanho e rapidez do quadro
-Dor pleural em 90% dos casos
-Dispnéia em 80%
-↓ Sons pulmonares em 85%
-Hipersonoridade localizada
-“Hipertensivo”  Comprometimento hemodinâmico
Pneumotórax Expontâneo
Pneumotorax Hipertensivo
Trauma Torácico
Confusão mental,
Cianose, Dispnéia Taquipnéia
Hipotensão 
MV abolido, Hipersonoridade. . .
Pneumotorax Hipertensivo
CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR 
PRECORDIAL
Isquemia Miocárdica 
Dissecção de Aorta
Embolia Pulmonar
Pneumotórax Hipertensivo
Pericardite
Pericardite Aguda
Dor Retroesternal
 Tosse
 Inspiração
 Dorso
 Pescpço
 R.Interescapular
 Sentada e Inclinação p/ frente
 “Atitude de Japonês “
Irradiação
Piora
Melhora
Pericardite Constrictiva
VE-AD VE-VD VE-Cap
25mmHg 25mmHg
AD 
VE
VE
VD
Cap
VE
HSE- Cardiologia
ABN,Fem,22a,12/12/77
Dor Precordial
Caso Clínico 1-Paciente do sexo masculino, 50 anos de idade, hipertenso e tabagista, com
antecedentes de cardiopatia e morte súbita, assintomático até a presente data
apresentou dor precordial súbita, sem fatores de melhora ou piora já há mais 
de 40 minutos, acompahada de palidez e malestar geral. O exame físico mostrou
hipotensão arterial e a dosagem de CKMb elevada. O ECG mostrou alterações
típicas.
Caso Clínico 2-Paciente de 60 anos hipertenso de longa data foi atendido no P.S. c/ dor retroester-
nal c/ irradiação para o dorso. A PA observada foi de 150/40 mmHg no BE e de 
100/80 mmHg no BD com o pulso radial deste lado quase imperceptível. A ausculta
mostrou um SD mais audível no foco aórtico e o ECG mais dosagem de enzimas
normais. O RX de tórax e Ecocardiograma não foram realizados devido a súbita 
PCR.
Caso Clínico 3- Paciente de 72 anos procurou P.S. devido a dor contínua no hemitórax esquerdo
sem fatores de agravamento ou melhora. EF, ECG e RX de Tórax não esclareceram
o diagnóstico. Paciente dispensada c/ prescrição de analgésicos. No dia seguinte,
surge erupção eritematovesiculosa na região correspondente à dor. 
OBRIGADO !!!
Anamnese (I)
Idade, Sexo
História Passada
Tabagismo
Hipertensão
Hiperlipemia
Cocaina
História Familiar 
Anamnese (II)
Características da Dor Torácica (Precordial)
-Localização -Duração
-Sintomas associados -Intensidade
-Qualidade -Exacerbação
Cronologia -Alívio
-Início 
Insuficiência Coronária Aguda
Classificação
( ECG / Enzimas Troponinas )
- Infarto do Miocárdio c/ elevação de S-T (STEMI)
- Infarto do Miocárdio s/ elevação de S-T (NSTEMI)
( inclue microinfartos  sem ECG, ↑ Troponinas / CKMb
- Angina Instável  inclue também sem ↑ Enzimas
Exames Auxiliares: ECG
ECG
– Elevação de ST > 1mm ou 2 novas ondas Q
Sens 45%
– Depressão de ST ou Inversão de T 
Sens 79%
Falso positivos = 17%
Apresentador
Notas de apresentação
Acute coronary syndrome (ACS), stroke, and peripheral vascular disease (PAD) are all caused by the same underlying disease process—vascular disease.[1] Acute coronary syndrome (ACS) is a classic example of the progression of vascular disease to an ischemic event, with platelets playing a central role in the development of the thrombi and subsequent ischemic events. In ACS, rupture or erosion of an atherosclerotic plaque leads to platelet adhesion, activation, and aggregation, resulting in the formation of a platelet-rich thrombus. Patients who have vascular disease in one vascular bed have an increased lifetime risk for experiencing a thrombotic event (eg, MI, stroke, and cardiovascular [CV] death).[2] 
Clopidogrel is a potent, noncompetitive inhibitor of ADP-induced platelet aggregation. Clopidogrel inhibits the binding of ADP to platelet membrane receptors. The effect of clopidogrel on ADP binding is irreversible[3] and lasts for the duration of platelet life, about 7 days. The inhibition is also specific and does not significantly affect cyclooxygenase or arachidonic acid metabolism.[4]
Schafer AI. Antiplatelet therapy. Am J Med. 1996;101:199-209.
Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic stroke, and peripheral arterial disease in older persons, mean age 80 years, in an academic hospital-based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc. 1999;47:1255-1256.
Plavix® (clopidogrel bisulfate) Prescribing Information.
Schrör K. The basic pharmacology of ticlopidine and clopidogrel. Platelets. 1993;4:252-261.
Aorta Torácica
Aorta Abdominal Fluxo
Sanguíneo
Rotura em
linha 
Dissecção
C. Externa
C.Média
C.Interna
Dissecção de Aorta
Dissecção de Aorta
IMSSST
IMSST
Inferior e de VD
Precordiais
Direitas
IMSST
Dor Precordial
Dor Precordial
BCRE Novo
-QRS > 0.12 seg
-Desvio do eixo para a esquerda
-Onda S ampla em V1-V3
-Onda R ampla em D1, aVL, V5, V6 
com inversão secundária de onda T
	UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA�CURSO DE MEDICINA
	Número do slide 2
	CAUSAS DE DOR TORÁCICA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Número do slide 4
	Número do slide 5
	Número do slide 6
	CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR PRECORDIAL
	Número do slide 8
	Dor Precordial
	Isquemia Miocárdica Transitória
	Número do slide 11
	Número do slide 12
	Isquemia Miocárdica Transitória
	 Síndrome X
	Número do slide 15
	Número do slide 16
	Número do slide 17
	Número do slide 18
	Número do slide 19
	Número do slide 20
	Número do slide 21
	Síndromes Coronarianas agudas IMSST
	Número do slide 23
	Número do slide 24
	CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR PRECORDIAL
	Dissecção de Aorta
	Número do slide 27
	Dissecção de Aorta
	Dissecção de Aorta
	Dissecção de Aorta
	Dissecção de Aorta�
	Dissecção de Aorta�
	CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR PRECORDIAL
	Número do slide 34
	Embolia Pulmonar Maciça
	Número do slide 36
	Número do slide 37
	CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR PRECORDIAL
	Número do slide 39
	Número do slide 40
	Número do slide 41
	Número do slide 42
	CINCO GRANDES CAUSAS DE DOR PRECORDIAL
	Número do slide 44
	Número do slide 45
	Dor Precordial
	Número do slide 47
	Número do slide 48
	Anamnese(I)
	Número do slide 50
	Número do slide 51
	Número do slide 52
	Exames Auxiliares: ECG 
	Número do slide 54
	Número do slide 55
	Dissecção de Aorta
	Número do slide 57
	Número do slide 58
	Número do slide 59
	Dor Precordial
	Dor Precordial
	BCRE Novo

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