O Princípio da Homeostase

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O Princípio da Homeostase
Meio interno. Sinais vitais. Insuficiência. Adrenalina. Morte encefálica.
 ...do misticismo à Teoria Celular
Nung, Hipócrates, Darwin, Expectativa de vida, Hooke, *Kossel, *Morgan, *Watson, *Crick e *Wilkins, Singer e Nicolson.
01- Discutir os diferentes modelos de Saúde. 
O sábio imperador chinês, Shen Nung (~3000 aC), ensinava que as doenças eram consequências de desequilíbrios entre os 2 princípios recursivos (Yin e Yang) causados por interrupção do fluxo de energia biológica. O Papiro de Ebers (~1500 aC) é um tratado médico egípcio com centenas de fórmulas mágicas para tratamento ou, para os iniciados, a "cura milagrosa" poderia ser obtida pela "carícia magnética" providenciada pela deusa Íris. Na Grécia, a partir de 500 aC se procurou a causa das doenças na Natureza (os humores) mas o tratamento era feito nos Templos de Esculápio, esta doutrina de Hipócrates-Galeno durou todo o Império Romano. No Ocidente, com a assenção do Cristianismo até o final da Inquisição as doenças eram tidas como castigos de Deus e o tratamento era monopólio da Igreja, os mais graves eram curados pelo "fogo purificador". Depois da publicação de Charles Darwin em 1859, novamente se voltou a buscar uma explicação natural para as causas das doenças.
Atualmente está na moda 3 modelos de Saúde: 1- Modelo biomédico, onde o doente não existe, só a doença, o 2- Modelo biopsicossocial, onde, além da doença, se trata o doente e no seu contexto social, e o 3- Modelo holístico, onde não existe nem doença nem doente e sim a visão do todo onde cada paciente define livremente o que é saúde.
O fato é que há relacionamento entre a Expectativa de Vida e a Medicina Científica, mas, sempre se pode recorrer à medicina alternativa, medicina holística, cirurgia espiritual, homeopatia, aromoterapia, musicoterapia, ludoterapia, dançaterapia, meditação, ioga, macumba, iridoterapia, quiromancia, exorcismo, acumputura, magnetoterapia, toque real, vodu, feitiço, etc... mas, nenhuma desta é capaz de tratar a ecabiose, peste, tuberculose, aneurisma, infarto, escorbuto, hipercalemia, esquizofrenia, gonorréia, etc... Nota: Aparentemente há ciclos históricos de pensamento onde as causa já estão estabelecidas ou terão que ser investigadas.
02- Discutir o conceito de célula e Teoria Celular.
Em 1665, Robert Hook estudando um pedaço de cortiça chamou de "célula" os vazios onde deveria haver alguma coisa, na mesma época, Anton van Leeuwenhoek [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723) visualizava os próprios espermatozóides e Harley descobria a circulação. Quase 2 séculos depois, Schleiden e Schwann, em 1838, propuseram a Teoria Celular onde "Todos os seres vivos são constituídos por células" e, consequentemente, a Saúde depende do funcionamento das células. Note que isto é diferente do que foi proposto por Hipócrates, em 400 acC, que dizia que o tudo era formado por 4 elementos (terra, fogo, água e ar) e, ainda mais, a Teoria Atômica de Dalton, em 1803, já estabelecia que a matéria é formada por átomos, portanto é válido argumentar que "os seres vivos são constituídos por átomos". A diferença é que o ser vivo (célula) se REPRODUZ e, por isso, a Teoria Celular tem tantas consequências.
Em 1910, Albrecht Kossel (1853-1927), médico alemão, ganhou um *Nobel por descobrir que a estrutura química do DNA contém as bases Adenina e Timina. Em 1933, Thomas Morgan (1866-1945), zoólogo e geneticista americano, também ganhou um *Nobel por provar que os cromossomas são portadores de genes. Em 1953, Watson, Crick e Wilkins descobriram a estrutura espacial do DNA e em 2000 foi publicado a leitura do genoma humano com aproximadamente 30.000 genes codificadores de proteínas, incluindo aí todas as enzimas. As enzimas são catalizadores biológicos e, por isto, são capazes de acelerar a velocidade das reações químicas, mas, para que isto aconteça, o volume onde estes componentes se encontram deve ser minúsculo e o suprimento dos reagentes, assim como a remoção dos produtos, deve ser contínuo. Esta limitação de espaço é feita pela membrana celular sugerida por Nageli e Cramer em 1885 e desenvolvida por Singer e Nicolson conhecida como o "Modelo do mosaico fluido". Simplificando temos que a célula é um volume limitado pela membrana cheia de água como solvente e enzimas, reagentes e produtos como solutos.
 O início: Meio Interno e o Princípio da Homeostase 
Bernard, Cannon, Flourens.
03- Discutir os conceitos de Meio Interno e o Princípio da Homeostase.
Reflexos: Os operadores da Homeostase.
Claude Bernard percebeu que o funcionamento de uma célula depende da constiuição do meio em que ela está inserida (ambiente social celular ou "citosfera") ao que chamou de Meio Interno que é o meio líquido que banha as células. Atualmente o Meio Interno é chamado de Volume Intersticial, que é parte do Volume Extracelular (15 L) = Volume Intersticial (11,0 L) + Volume Plasmático (3,2 L) + Volume Transcelular (0,8 L). Sua constituição físico-química (água, temperatura, Na+, K+, Ca+2, glicose, O2, CO2, vitaminas, etc.) é mantida pelo fluxo sanguíneo na microcirculação já que o delgado endotélio que forma a parede dos capilares é muito permeável à substâncias de baixo peso molecular. Isto significa que, para estas substâncias, é como se a parede do capilar não existisse, consequentemente, não há diferença de concentração através da parede do capilar e, o que estiver no plasma (mais fácil de medir) também estará ao redor da célula (citosfera = intersticio).
O Princípio da Homeostase, de Walter Cannon, estabeleçe que os Sistemas Fisiológicos têm a função de manter adequadamente o meio líquido (Meio Interno) que banha as células. Uma possível expansão deste princípio seria incluir a estabilidade da Personalidade (preconceitos) e da Espécie (libido). De fato, uma implicação do Princípio da Homeostase é de que o Meio Interno ser mantido estável por SISTEMAS AUTOESTABILIZADORES (REFLEXOS) completa à Teoria Celular, ou seja, o organismo vivo, além de se REPRODUZIR, é também AUTOESTÁVEL (até um determinado limite).
 Sinais Vitais, PREGO e a Adrenalina 
Fahrenheit, Herófilo, Santorius, Semmelweis, Nightingale, *Warburg, *Lipmann, *Theorell.
04- Interpretar e quantificar os Sinais Vitais (TPR-PA).
Dormir com a cabeça em cima do braço pode matar o braço?
Os Sinais Vitais (TPR-PA) são medidas indicadoras do estado de Saúde. A Temperatura corporal (37±0,5 ºC) é o resultado entre a produção de calor (que pode ser muito aumentada pela quebra de ATP durante a hipertonia muscular) e a perda de calor (radiação, evaporação, convecção ou condução). Sua estabilidade é necessária para o funcionamento enzimático, é regulada pelo Hipotálamo e distribuída pelo Sistema Circulatório. O Pulso, a Respiraçãoe a Pressão Arterial são regulados pelos centros circulatórios e respiratórios do Tronco Encefálico. O Pulso arterial (75±15/min) é a mudança do diâmetro das artérias elásticas causada pela variação de volume de sangue no seu interior e reflete o Volume Sístólico cardíaco e, consequentemente, a Frequência Cardíaca. A Respiração pulmonar (14±2/min) é importante para manter a Hematose que é a troca de gases respiratórios através da membrana alvéolo-capilar necessária para a estabilidade dos gases respiratórios (O2 e CO2) na circulação. A Pressão Arterial Sistêmica (120/80 mmHg ±10%) é a relação entre a força exercida pelo sangue nas paredes das artérias (Pressão = Força/Área). A diferença de pressão artério-venosa é necessária para vencer a resistência microcirculatória e manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação. A propósito, a função do Sistema Circulatório é "manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação" a do Sistema Respiratório é "manter um fluxo adequado de gases respiratórios na microcirculação pulmonar".
05- Compreender a importância da PA, glicemia e O2 plasmático (PREGO) no funcionamento do Tronco Encefálico.
O Tronco Encefálico é a lanterna que ilumina o Cérebro!
O Tronco Encefálico é a sede da Homeostase, onde se localiza alguns centrosvegetativos e ainda o super-hiper-importantíssimo Sistema Reticulado Ativador Ascendente (SARA), formado por quase 100 núcleos dispersos cuja função é regular o tônus elétrico do córtex cerebral (medido pelo EEG). Seu funcionamento depende de 3 variáveis fundamentais: 1) Pressão arterial: a localização estratégica dos Barorreceptores (receptores de pressão do Reflexo Barorreceptor) na aorta e nas carótidas mantém a Pressão Arterial, 2) Glicemia: normalmente é regulada pelo reflexo hormonal insulínico, entretanto, em condições de estresse, o hormônio Adrenalina mobiliza a glicose hepática armazenada na forma de glicogênio (Glicogenólise) e 3) Oxigênio arterial: necessário como receptor final de elétrons no processo de fosforilação oxidativa (fosforila o ADP em ATP e onde o 1/2O2 + 2H forma a H2O). Portanto, sem diferença de Pressão artério-venosa não há fluxo sanguíneo na microcirculação e, consequentemente, não há glicose ou O2 na "citosfera" e, nesta condição, a produção de ATP é insuficiente e, por isso se diz que a pessoa deu PREGO, ou seja está em estado de coma (Insuficiência Nervosa) ou morta. 
Num morto saudável (Zumbi?) a Pressão Arterial é igual à Pressão Venosa, o que ele não tem é diferença de pressão sanguínea.
06- Listar as funções do hormônio Adrenalina na proteção do Sistema Nervoso.
Em nome do Tronco Encefálico, do Coração e dos Pulmões, pernas p'ra que te quero e o resto que se dane.
80% da secreção da medula das supra-renais é Adrenalina (Epinefrina), o restante é de Noradrenalina (Norepinefrina). Um Estímulo capaz de ameaçar a Homeostase estimula o Hipotálamo (área de projeção eferente primária do Sistema Límbico), que, através da Via eferente (feixe longitudinal dorsal) estimula aos neurônios pré-ganglionares simpáticos, que, por sua vez estimulam a medula das adrenais a secretar (mais) Adrenalina. Os principais efeitos são: 1- Venoconstricção → Pressão Sanguínea Venosa Central → Aumento da diferença de pressão veias-coração → aumento do Retorno Venoso. 2- Aumento da frequência e da força de contração do coração → Aumento do Débito Cardíaco. 3- Vasodilatação arteriolar muscular esquelética → Aumento do fluxo na micorcirculação esquelética. 4- Vasoconstricação arteriolar cutâneo-mucosa → prevenção de uma possível hemorragia (como se fosse um gibão de couro!). 5- Vasoconstricação arteriolar visceral → Redistribuição da resistência vascular → manutenção da Pressão Arterial. 6- Glicogenólise hepática → Aumento da Glicemia. 7- Broncodilatação → diminuição da resistência das vias aéreas → manutenção do Oxigênio plasmático. E, deste modo, manter Pressão, Glicose e Oxigênio plasmático adequado no fluxo de sangue na microcirculação do Sistema Nervoso, coração, pulmões e musculatura esquelética.
 Homeostase x Insuficiência e a Morte Encefálica 
Schiavo, Virgínia.
07- Interpretar os Sinais Vitais em uma Insuficiência. 
A mais famosa de todas é a Insuficiência Circulatória Coronariana (Infarto do Miocárdio).
Uma Insuficiência (aguda ou crônica) é uma ameaça grave à Homeostase e ela se instala no momento em que os Sistemas Reflexos não consegem mais compensar as consequências do agente agressor. A diferença entre uma Insuficiência aguda e uma crônica é que nesta, o Organismo tem tempo para se adaptar às novas condições impostas pelo agente, ou seja, há alterações morfo-fisiológicas adaptativas (vicariantes). Como exemplo, suponha que o Sistema Circulatório, cuja função é "manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação", por causa de uma Hemorragia e apesar da intensa atividade do Reflexo Barorreceptor tenha se instalado uma Insuficiência Circulatória.
 As medidas dos Sinais Vitais mostrariam: Temperatura baixa, Pulso alto, Respiração alta e Pressão Arterial baixa. O aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático (Via eferente do Reflexo Barorreceptor) causa vasocontricção arteriolar cutânea e diminuição do fluxo sanguíneo o que explica a Temperatura baixa (também deveríamos observar palidez cutâneo-mucosa, cianose, lentidão no enchimento do leito ungueal, sudorese adrenérgica, etc). O Pulso aumentado (aumento da frequência cardíaca) tembém reflete aumento da atividade Simpática. A Respiração aumentada também é um mecanismo compensatório do baixo volume de sangue disponível para o transporte de O2. A Pressão Arterial baixa mesmo com o aumento compensatório da atividade Simpática cusando vasocontricção atério-venosa o que tende a aumentar o Débito Cardíaco e diminuir o fluxo de sangue na microcirculação não essencial (que não a microcirculação do Tronco Encefálico, Coração e Pulmões, e, se apesar disto a PA está baixa, é por causa da baixa volemia arterial (P = F/A). De modo que o conjuto de Sinais "sinalizam" uma Insuficiência Circulatória aguda, cuja causa primária poderia ser uma Hemorragia aguda, um Infarto agudo do miocárdio ou uma unha encravada. A nefrectomia unilateral é um contra-exemplo, onde o rim que permaneçe compensa a ausência do outro sem que haja sinais de Insuficiência Urinária.
08- Descrever sucintamente a Escala de coma de Glasgow e os testes para diagnóstico de Morte Encefálica.
Escala de coma de Glasgow
1- Reflexo pupilar - Estímulo: Luz na retina. Centro de integração: Mesencéfalo.Resposta: Ausência de miose bilateral (Reflexo consensual). Nota: Falso negativo com história de cirurgia oftalmológica, uso de midriaticos tópicos, atropina EV e trauma ocular ou da face.
2- Reflexo corneano - Estimulo: Contato na córnea. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência do movimento de piscar. 
3- Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Centro de integração: Mesencéfalo.Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 
4- Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: A cabeça e movimentada em rotação lateral, fletida e extendida para ambos os lados. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular. Nota: Contraindicado em casos suspeitos de trauma cervical. 
5- Reflexo vestíbulo-calórico: - Estimulo: Infusão de 50 mL de NaCl 0,9% a 0 ºC através de uma sonda. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular. Nota: Falso negativo na obstrução do canal auditivo. 
6- Reflexo respiratório (via CO2) - Estímulo: Ajuste do ventilador uma pressão parcial arterial de CO2 de 45 mmHg.Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória. Nota: Essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica, mas pode matar o paciente. Valor preditivo positivo de quase 100%.
Unidade Motora Esquelética
01- Definir e classificar os tipos de Unidade Motora Esquelética.
EU sou uma das pontes seriais entre o QUERER e o FAZER.
A Unidade Motora Esquelética (UME) é um Sistema formado por um motoneurônio (α ou gama) e todas as fibras musculares estriadas esqueléticas (extra ou intra-fusais) inervadas por este neurônio. A UME alfa é formada por um motoneurônio alfa e as fibras musculares esqueléticas extra-fusais sua função é a contração muscular. A UME gama é formada pelo motoneurônio gama e as fibras musculares esqueléticas intra-fusais (paralelas as extra-fusais) sua função é regular o tônus muscular esquelético. 
Nos dois tipos de UME, os corpos celulares dos motoneurônios se localizam nas colunas anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motores dos pares cranianos somáticos, seus axônios fazem parte dos 31 pares de nervos espinhais (entre estes os segmentos C2-C4 que formam o nervo frênico) ou de 9 dos 12 pares cranianos: III, IV e VI (oculomotor, troclear e abducente - olho), V (trigêmio - mastigação), VII (facial - mímica), IX (glossofaríngeo - deglutição), X (vago - fonação), XI (acessório - pescoço) ou XII (hipoglosso - língua) e terminam fazendo sinápses com as fibras musculares esqueléticas . 
Nas sinápses químicas a chegada do impulso nervoso causa secreção do neurotransmissor na fenda sináptica que se difunde e seliga e ativa o receptor colinérgico nicotínico localizado na placa neuro-muscular esquelética na fibra muscular . 
A ativação da placa neuro-muscular gera novo potencial de ação que se propaga pelo restante do sarcolema incluindo os túbulos T (das tríades 1 túbulo T e 2 cisternas laterais) e, como consequência, ocorre uma liberação de Ca+2 das cisternas do retículo sarcoplasmático, este Ca+2 dispara o mecanismo da contração muscular, que, essencialmente, é a formação de pontes transversas entre os filamentos de actina e miosina no sarcômero. 
O resultado final entre a ativação das Unidades Motoras Esqueléticas alfas é a contração muscular. As extra-fusais causam o Movimento e as intra-fusais a Hipertonia muscular. 
1% dos casos de infecção pelo vírus da Polio matam o Motoneurônio alfa causando Polio bulbar (com parada respiratória por morte do centro respiratório bulbar) ou Poliomielite (com atrofia muscular por desuso).
02- Descrever os mecanismos de transporte através da membrana, com base na fonte de energia e nos processos moleculares para: difusão e transporte ativo e exemplificar cada um.
Se há Transporte há gasto de Energia, na Difusão é Energia livre, no Transporte ativo é Energia metabólica (ATP)
Os tipos de transporte através da membrana lipídica são: 1- Difusão (1.1- simples, 1.2- facilitada) e 2- Transporte ativo (2.1- primário, 2.2- secundário). A Difusão é também chamada de Transporte passivo. 
Na Difusão simples de moléculas o deslocamento ocorre de acordo com a Lei de Fick da difusão. Quando é a água (solvente) que sofre difusão (sempre a favor do gradiente) o processo é chamado de Osmose (no Hipotálamo isto gera a sensação de Sede). Na Difusão simples de íons a coisa se complica porque além do gradiente de concentração há outro que é o gradiente elétrico e o modelo preditivo é a Equação de Nernst. Na Difusão facilitada, não há gasto de energia metabólica (glicose nas células sistêmicas).
 Os tipos de Transporte ativo são: 2.1- Ativo primário, há gasto direto de energia metabólica (Na+, K+, Ca+2, a mais famosa é a bomba de Na+/K+ ATP dependente) e 2.1- Ativo secundário, há gasto indireto de energia metabólica (Na+/glicose no enterócito, Na+/Ca+2 no marcapasso cardíaco, Concentração urinária).
03- Discutir a função da Bomba de Na+/K+ ATP dependente e compreender a Equação de Nernst.
A eletricidade é o sopro de Deus, ela gera a vida e resussita os mortos. (Dr. Frankenstein)
A Bomba de Na+/K+ ATP dependente é a enzima que mantém os gradientes (concentrações) QUÍMICOS de Na+ e K+ através da membrana, e, para este bombeamento, ela consome ATP . O gradiente químico do Na+ é de fora (142 mEq/L) p'ra dentro (10 mEq/L), ~15/1, e o do K+ é de dentro (150 mEq/L) p'ra fora (5 mEq/L), ~1/30, ou seja, para cada 1 Na+ querendo entrar tem 2 K+ querendo sair . 
A famosa Equação de Nernst estabelece que: "Se houver permeabilidade a uma determinado íon, este seguirá seu gradinte QUÍMICO gerando um crescente gradiente ELÉTRICO contrário até um máximo onde haverá um Equilíbrio Eletro-Químico, ENa+ = +70 mV e EK+ = -90 mV . Portanto, para que haja DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO através da membrana é necessário: 1º- Que exista gradientes químicos (isso é garantido pela Bomba Na+/K+), 2º- Que a membrana tenha permeabilidade seletiva (a carga negativa não pode acompanhar a positiva), 3º- Que a permeabilidade aos cátions (Na+ ou K+) sejam diferentes (se forem iguais, à medida que um K+ sai, a eletronegatividade intracelular aumenta e 'atrai' um Na+ e a Bomba fica enxugando gelo).
É importante entender que: 1º- os poros transmembrana são canais hídricos formados por proteínas carregadas negativamente que impedem a passagem de ânions (Cl-), 2º- quando hidratados o diâmetro do K+ é menor que o do Na+ que é menor que o do Ca+2, portanto se o diâmetro de um poro fosse aumentando progressivamente, o K+ sairia e a eletronegatividade intracelular aumentaria progressivamente (não por excesso de cargas negativas, mas por falta de cargas positivas já que o K+ saiu) até parar, isto ocorre quando o gradiente Elétrico gerado fosse igual e contrário ao gradiente Químico. Este estado é chamado Potencial de Equilíbrio Eletro-Químico, no caso, do K+. Entretanto, se houver permeabilidade a outro cátion (ânion não passa) em sentido contrário, a eletronegatividade no estado final (repouso) será um pouco menor. Na UME este Potencial Elétrico de Repouso da Membrana é de ≅ -80 mV.
Traduzindo a Equação de Nernst: "O Potencial Elétrico da Membrana pode variar entre um máximo e um mínimo. O máximo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do Na+ (+70 mV) e o mínimo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do K+ (-90 mV). Se aumentarmos a permeabilidade da membrana a um íon, o Potencial Elétrico da Membrana se deslocará em direção ao Potencial de Equilíbrio eletro-químico deste íon (em repouso -80 mV)." 
A comovente história da Bomba de Na+/K+ ATP dependente...
  	Um grande avanço na compreensão da bomba de Na+/K+ ocorreu com a descoberta, em 1957, de uma enzima que hidrolisa ATP a ADP e fosfato e requer Na+ e K+ para ter atividade máxima. Um indício importante ligando essa Na+ -K+ ATPase à bomba de Na+/K+ foi a observação que um conhecido inibidor da bomba, a ouabaína, também inibe a ATPase. Mas a evidência crucial de que a hidrólise de ATP fornece a energia para a operação da bomba veio de estudos de espectros resselados de eritrócitos, nos quais as concentrações de íons, ATP e drogas em cada um dos lados da membrana podia ser variada e os efeitos sobre o transporte iônico e a hidrólise de ATP observados. 
Observou-se que (1) o transporte de Na+ e K+ é firmemente acoplado à hidrólise de ATP, de modo que um não pode acontecer sem o outro; (2) o transporte de íons e a hidrólise de ATP podem ocorrer somente quando Na+ e ATP estão presentes no interior dos espectros e K+ está presente no lado de fora; (3) a ouabaína é inibitória somente quando ela está presente no lado de fora dos espectros, onde ela compete pelo sítio ligante de K+; e (4) para cada molécula de ATP hidrolisada (100 moléculas de ATP podem ser hidrolisadas por uma molécula de ATPase a cada segundo), três íons Na+ são bombeados para fora e dois íons K+ são bombeados para dentro.
Potenciais eletro-químico de membrana
Hodgkin; *Katz e Goodman; *Eccles, Helmholtz, *Erlanger e *Gasser, Koller, *Neher & *Sakmann.
05- Descrever o mecanismo iônico do Potencial de repouso da membrana, hiperpolarização, potencial limiar, despolarização, repolariazação e do potencial de ação propagado.
A eletronegatividade intracelular regula a 'flutuação' do Ca+2 e consequentemente a Permeabilidade da Membrana
O Neurônio motor alfa (parte da UME) assim como todas as céluas elétricamente excitáveis normalmente possuem uma alta permeabilidade ao K+ (~100x mais que o Na+), como consequência o K+ sai a favor do seu gradiente químico gerando um crescente gradiente elétrico contrário (aumentando a eletronegatividade intracelular) que, além 'retardar' a saída do próprio K+ (EK+ = -90mV), 'atrai' o Na+ e, principalmente, o Ca+2. Este Ca+2, por ser grande, 'entope' (diminui a permeabilidade ao K+ e, principalmente ao Na+) a passagem pelo canal (Potencial de Repouso) e, quanto mais negativo, mais difícil ele sair do 'buraco' (Hiperpolarização ou inibição). Se houver uma pequena diminuição da eletronegatividade, o Ca+2 é desestabilizado e o Na+ poderá entrar (com dificuldade), mas o K+ sairá e a célula voltará à eletronegatividade de repouso (Potencial sub-limiar). 
Caso o Estímulo diminua muito a eletronegatividade intracelular (Potencial Limiar ou ativação), o Ca+2 se afasta e a passagem fica livre, nesta situação, o Na+ é 'empurrado' pelo gradiente químico e 'atraido' pela eletronegatividade intracelular e, por isso, entra com alta velocidade que é reduzida na medida em que a eletronegatividade intracelular diminui (Despolarização) que simultâneamente diminiu a 'atração' ao K+. O equilíbrio (pico da Despolarização) se dá quando a redução da velocidade de entrada do Na+ é iguala velocidade de saída do K+ (início da Repolarização). Nesta instante o processo é invertido (o gradiente elétrico do Na+ é contrário, já que o interior da célula estará eletropositivo ou 'em overshoot'), a crescente velocidade de saída do K+ aumenta a eletronegatividade intracelular (Repolarização) que 'atrai' todos os cátions extracelulares, entre ele o Na+ e, principalmente o Ca+2... 
O Potencial de ação = Despolarização (entrada de Na+ por ativação dos canais rápidos 'm3' de Na+ seguida de ativação dos canais lentos 'h' de Na+) + Repolarização (saída de K+ por ativação dos canias 'n4' de K+).
06- Discutir a condutibilidade em fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas.
O Na+ atola em poça rasa (baixa eletronegatividade) e por isso a velocidade de propagação diminui.
Um Estímulo (ex: Estímulo mecânico no Nervo Ulnar entre o Epicôndilo medial do Úmero e o Olécrono da Ulna que desestabilize o Ca+2. O Na+ entra a favor de um forte gradiente elétrico resultante (= +70 -(-80) mV = +150 mV) e avança para os dois lados (anterógrado e retrógradamente). Este avanço de Na+ intracelular diminui a eletronegatividade e isto desestabiliza o Ca+2 no poro adjacente e 'novos' íons Na+ (do extracelular) entram se deslocando em direção às cargas negativas intracelulares à frente e repetindo todo o processo anterior, até atingir o último canal (Lei do Tudo-ou-Nada do Potencial de Ação Propagado), normalmente uma sinápse, no nosso caso é ajunção neuro-muscular esquelética. Neste, a eletronegatividade diminui (vem vindo Na+ de todo lado) e o Ca+2 é desestabilizado, o Na+ entra mas não se desloca, já que não há mais cargas negativas para onde ele possa avançar, o K+ sai e a Repolarização 'apaga a pista elétrica'. A Bomba Na/K+ entra em ação e 'apaga a pista química'.
A distância máxima que o Na+ consegue alcançar (constante de espaço) é diretamente proporcional a seu gradiente elétrico, que é inversamente proprocional à eletro-negatividade intracelular. Em outras palavras, quanto menor a eletronegatividade intracelular menor a velocidade de propagação do potencial de ação. Morfológicamente, os fatores diretamente proprocionais à velocidade de condução são: 1- Diâmetro do neurônio e, 2- Grau de mielinização. 
 Transmissão sináptica neuro-muscular esquelética
Bernard, *Ramon y Cajal, *Dale, d'Anghiera, *Sherrington, *Blobel, *Kandel & *Greengard & *Carlsson.
07- Descrever a função da junção neuro-muscular, listando a sequência temporal dos eventos. 
Junção neuro-muscular esquelética
08- Listar os principais fatores que interferem na junção neuro-muscular e explicar seus mecanismos. 
Os fatores que interferem na transmissão sináptica neuro-muscular podem ser classificados quanto: 
1- a concentração do neurotransmissor Acetilcolina na fenda sináptica. Síntese (colinacetilase), recaptação da Colina (Hemicolínicos), vesículas sinápticas, influxo de Ca+2 (intoxicação por veneno da aranha negra ou naSíndrome de Eaton-Lambert, autoimune que destrói os canais de Ca+2 da terminação sináptica), exocitose (toxina botulínica), Hidrólise pela Acetilcolinesterase (Agentes anticolinesterásicos reversíveis como o Edrofônio de ação curta ou os Carbamatos como a Neostigmina, Fisiostigmina ou o Aldicarb "ou chumbinho". os irreversíveis como os carbamatos e os organofosforados como os inseticidas Malation e Paration ou o gás tóxico Sarim usado no atentado de Tóquio).
2- ao receptor colinérgico nicotínico tipo m localizado na membrana pós-sináptica: diminuição do número de receptores (Miastenia gravis), agonistas colinérgicos nicotínicos tipo m (ACh, nicotina, carbacol e betanecol) e antagonistas competitivos colinérgicos nicotínicos tipo m como o curare (d-tubocurarina) ou agentes despolarizantes como a succinilcolina e o decametônio. 
A Síndrome de intoxicação por Anticolinesterásico se divide em sinais neuromusculares como fasciculação, aumento na tensão da contração espasmódica e bloqueio neuromuscular de despolarização, os sinais autonômicos são: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstricção, hipermotilidade gastrointestinal, diminuição da pressão intra-ocular. Em anestesia, os anticolinesterásicos (Neostigmina) ão usados para reverter drogas bloqueadores dos receptores colinérgicos, e, como precaução se usa Atropina).
 
Contração e relaxamento muscular esquelético
van Leeuwenhoek, Ciclo das pontes transversas, *Meyerhof, *Hill, Frank & Starling.
09- Definir sarcômero e fazer um diagrama da estrutura dos miofilamentos grossos e finos e rotular as proteínas constituintes. 
Fibra muscular + sarcômero + miosina + actina + Ca+2
10- Interpretar a sequência das etapas responsáveis pelo acoplamento excitação-contração. 
Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
11- Diagramar as etapas químicas e mecânicas do Ciclo das pontes transversas e explicar sua relação com o encurtamento do músculo. 
Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
12- Enunciar e interpretar a Lei de Frank-Starling e a Lei de Nysten-Sommer.
Fisiologia do Sistema Nervoso
Sensibilidade. Motricidade. Reflexos. S.Límbico e autonômico. Funções corticais.
Fisiologia Geral do Sistema Nervoso
Papiro de Edwin, Robespierre, Flourens, Galeno, *Ramon y Cajal, Gall, Cannon, Massa, Willis, Sylvius, Teasdale & Jennett.
01- Descrever as funções do Sistema Nervoso na manutenção da Homeostase. Explicar como o Reflexo de Retirada contribui para a manutenção da Homeostase.  
Estímulo → Sistema aferente → Centro de integração → Sistema eferente → Resposta compensatória
Assim como os outros Sistemas, o Sistema Nervoso tem como função manter a estabilidade do Meio Interno. É formado por uma rede de 100 bilhões de neurônios com funções específicas: Sensibilidade, Motricidade e Integração, esta, varia de simples reflexos monossinápticos a funções mentais superiores, como a de preversituações que ameaçem a Homeostase ou à Personalidade (Sistemas de valores). Nos Reflexos homeostáticos, a Resposta limita a ação do Estímulo (retroalimentação negativa), já no "Reflexos" de manutenção da Personalidade, a "Resposta" é o preconceito (juízo pré-concebido). 
O Reflexo de retirada é desencadeado pela ação de um Estímulo nocivo que ativa o Sistema aferente (pele, nociceptores, via aferente e área de projeção aferente) que ativa o Centro de Integração, um interneurônio, que ativa o Sistema eferente (área de projeção eferente, via eferente e efetor) causando a Resposta que, neste caso é se afastar do Estímulo. (O Sistema eferente periférico somático é estudado em Unidade Motora Esquelética).
Um estado de midríase bilateral não-reativa e apnéia é compatível com lesão no TRONCO ENCEFÁLICO (a mais protegida e importante parte do organismo porque regula a atividade elétrica cerebral e, portanto, a CONSCIÊNCIA). A apnéia ocorre porque os centros respiratórios também se localizam no tronco encefálico e, apesar dos centros circulatórios também lá se situarem, o coração tem seu próprio sistema de auto-excitação, capaz de manter a circulação, mas não a Presão Arterial Ortostática. 
02- Descrever sucintamente a Escala de coma de Glasgow e os testes para diagnóstico de Morte Encefálica, destacando o mecanismo do Reflexo Pupilar.  
 A Escala de coma de Glasgow é usada para avaliar o nível de consciência em pessoas com lesão encefálica.
Os seguintes reflexos são importantíssimos porque em conjunto avaliam a funcionalidade do Tronco Encefálico.
   1- Reflexo pupilar - Estímulo: Luz na retina. Centro de integração: Mesencéfalo. Resposta: Ausência de miose bilateral (Reflexo consensual). O Reflexo pupilar é desencadeado pelo Estímulo (luz) que ativanda o Sistema aferente (olho, fotoreceptores, via aferente óptica) até a área de projeção aferente (colículos superiores do teto do Mesencéfalo),daí os neurônios do Centro de Integração (núcleo de Eding-Westphal) fazem conexão bilateral com o Sistema eferente da área de projeção eferente se origina as duas vias eferentes motoras viscerais: 1- a eferente parassimpática do III PC (oculomotor) que, via sinápse colinérgica-colinérgica ativa o efetor: o músculo circular da íris e a 2- a via eferente simpática cervical, que, via sinápses colinérgica-adrenérgica, relaxa o músculo radial da íris (outro efetor), ambas as Respostas (ações) diminuem o diâmetro pupilar (miose) diminuindo a entrada de luz nos olhos, evitando o ofuscamento e protegendo a (região parafoveal da) retina. 
   2-Reflexo corneano - Estimulo: Contato na córnea. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo.  Resposta: Ausência do movimento de piscar. 
 3-Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Centro de integração: Mesencéfalo. Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 
   4-Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: Movimentação da cabeça. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular.
   5- Reflexo vestíbulo-calórico: - Estimulo: Infusão de soro fisiológico gelado no ouvido. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular.
   6- Reflexo respiratório (via CO2) - Estímulo: Ajuste do ventilador até obter uma pressão parcial de CO2 arterial de 45 mmHg (normal de 40 mmHg). Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória é essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica mas pode matar o paciente.
03- Listar os 12 pares de nervos cranianos e suas principais funções e classificar os 31 pares de nervos espinhais em relação às suas origens metaméricas.
...3 sensitivos, 5 motores e 4 mistos...
Os 12 pares de nervos cranianos (tabela de origem anatômica aparente) são classificados funcionalmente em: 
 ♦ 3 pares sensitivos: I PC (olfatório) - Olfação. II PC (óptico) - Visão. VIII PC (vestibulococlear) - Audição e equilíbrio. 
 ♦ 5 pares motores: III PC (oculomotor) - Elevação da pálpebra, movimentação do olho, diâmetro pupilar e acomodação visual. IV PC (troclear) - Olhar para baixo e para fora. VI PC (abducente) - Abdução dos olhos. XI PC(acessório) - Pescoço. XII PC (hipoglosso) - Língua. 
 ♦ 4 pares mistos: V PC (trigêmeo) - Sensitivo: face, seios paranasais e dentes; Motor: mastigação. VII PC (facial) - Sensitivo: gustação (2/3 anteriores da língua), parte da orelha e meato acústico externo; Motor: mímica, deglutição, músculo estapédio, salivação e lacrimejamento. IX PC (glossofaríngeo) - Sensitivo: gustação, garganta; Motor: deglutição e salivação. X PC (vago) - Sensitivo: Trato gastrointestinal; Motor: faringe (exceto o estilofaríngeo) e laringe (fonação, via recorrente laríngeo), coração (nervo depressor cardíaco); vísceras tóraco-abdominais.  
Os 31 pares de nervos espinhais são classificados anatômicamente em: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo. 
 ♦ Nível cervical: Lesões que seccionam a medula espinhal acima do metâmero C3 (origem do nervo frênico C3-C4) causam paralisia inclusive do diafragma causando (Insuficiência Respiratória). O musculocutâneo (C5-C6) - Sensitivo: lateral do antebraço; Motor: flexão e adução do braço. O radial (C5-C8) - Sensitivo: dorso da mão; Motor: extensão do punho e dedos. O ulnar (C7-T1) - Sensitivo: metade do 4º e o 5º dedo; Motor: adução e abdução dos dedos da mão. 
 ♦ Nível lombar: O femoral (L2-L4) - Sensitivo: parte da coxa, perna e pé; Motor: extensão da perna. O ciático (L4-S3) - Sensitivo: quase toda a perna e pé; Motor: flexão da perna, dorsi e plantiflexão do pé.
  	Na Poliomielite o vírus destrói os motoneurônios alfa causando paralisia muscular flácida ipsilateral. Se, no Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média houver lesão apenas nos ramos perfurantes da cápsula interna então haverá perda motora (lesão do 1º neurônio motor) e sensitiva (lesão no 3º neurônio sensitivo) contralateralmente. 
Sensibilidade geral somática: Protopática  
Dor, calor e frio, indentação da pele, tato e pressão grosseira.
Wells, Morton, Koller, Simpson, Brodmann, Penfield & Rasmussen.
04- Classificar a Sensibilidade quanto a natureza do estímulo, localização, tipo e adaptação do receptor e entender o conceito de campo receptivo.
Estímulo → Órgão → Receptor → ... → Resposta
A Sensibilidade (capacidade de sentir estímulos) é classificada em:
 I- Quanto ao tipo de Estímulo: 1- Mecânico (contato, sonoro ou lesivo) ou gravitacional, 2- Térmico, 3- Eletromagnético (Luz), 4- Químico (solúvel em líquido ou dissolvido no ar) e 5- Elétrico.
 II- Quanto à localização do Órgão: 1- Exteroceptores (pele e mucosas), 2- Proprioceptores (músculos e articulações) e 3- Interoceptores (vísceras).
 III- Quanto ao tipo de Receptor (transdutores de energia proporcionais à intensidade do estímulo) são classificados em: 1- Mecanorreceptores, 2- Termorreceptores, 3- Fotoceptores, 4- Quimiorreceptores e 5- Nociceptores.
 IV- Quanto a Adaptação os receptores são classificados como: 1- Receptores tônicos não se adaptam ou seja, mantêm o potencial gerador (com ligeira diminuição) e assim estimulam a Via aferente contínuamente, como por exemplo os receptores das articulações ou as terminações ânulo-espirais (Sensação proprioceptiva). 2- Receptores fásicos se adaptam rapidamente (o corpúsculo de Pacini em 2/100s, os receptores dos folículos pilosos 1s e os barorreceptores 2 dias). 
Os potenciais receptores (ou geradores) são gradativos (não tudo-ou-nada, a como os neuronais), ou seja, quando a intensidade do estímulo aumenta, os potenciais despolarizam ou hiperpolarizam proporcionalmente (não tem limiar de excitação), ao passo que na fibra nervosa o que ocorre é um aumento da frequência dos potencias de ação. Campo receptivo é a capacidade de discriminação entre dois pontos e é proporcional à área de superposição inervada por neurônios diferentes. 
Toda adaptação leva tempo, e isto explica porque quando passamos de um ambiente claro para um escuro, este parece mais escuro do que realmente é (isto é agravado na Deficiência de vitamina A pois esta vitamina é necessária na formação dos pigmentos visuais), explica também a imagem e pós-imagem, causada pela lentidão da adaptação dos fotorreceptores visuais.
05- Fazer um diagrama esquemático do Sistema Somático Sensitivo Geral Protopático desde o Estímulo até a Resposta no hemi-Homúnculo Sensitivo contralateral.  
Estímulo → Órgão → Receptor → Via Aferente → Área de projeção cortical → Resposta
   O Sistema Somático Sensitivo Geral Protopático (nociceptivo ou grosseiro) é ativado pelos Estímulos (lesão tecidual; variação de temperatura; deformidade da pele, contanto grosseiro), agindo sobre os 1- Órgãos (pele ou mucosas) que contém os 2- Receptores (terminações nervosas livres; receptores de calor e frio; corpúsculo de Ruffini, respectivamente), que, 3- Via aferente periférica (fibras nervosas que formam os nervos) cujo corpo celular do 1º neurônio (via aferente periférica) está localizado ipsilateralmente nos gânglios espinhais ou nos gânglios dos pares cranianos sensitivos faz sinápse com o 2º neurônio (início da via aferente central) cujo corpo celular também está localizado ipsilateralmente, no mesmo metâmero medular na coluna posterior e cujo axôniocruza na comissura anterior e forma o feixe espinotalâmico ântero-lateral (que no tronco encefálico é chamado de lemnisco espinhal e que é um grande fornecedor de colaterias para a Formação Reticulada Ativadora Ascendente) e termina fazendo sinápse com o 3º neurônio cujo corpo se localiza no núcleo talâmico ventral póstero-lateral (o tálamo é a antesala do córtex cerebral) e, via cápsula interna e coroa radiada, termina na 4- Área de projeção cortical aferente primária localizada no giro pós-central contralateral que forma o hemi-Homúnculo sensitivo de Penfield-Rasmussen (ou área 3,1,2 de Brodmannou córtex somatosensorial). A mudança da atividade do córtex cereral (potencial evocado primário) gera as Respostas (dor; calor e frio; indentação da pele, tato e pressão protopática, respectivamente). Este sistema também é conhecido como Sensibilidade Exteroceptiva. 
Na Analgesia congênita o paciente é indiferente a dor. O Herpes zoster, a Nevralgia do trigêmio e a Lepra são exemplos de patologias onde a lesão é no 1º neurônio sensitivo. Na Siringomielia há formação de cavidades na medula espinhal que destroem a comissura anterior, ou seja, o cruzamento do 2º neurônio e, por isso, há perda dissociada da sensibilidade (perda da sensibilidade protopática com preservação da sensibilidade epicrítica, já que esta não cruza a comissura anterior e sim no bulbo). 
Sensibilidade geral somática: Epicrítica e Propriocepção  
Tato epicrítico, sensibilidade vibratória, propriocepção consciente e inconsciente.
Braille, Brown-Séquard, Gowers, Brodmann, Penfield & Rasmussen.
06- Fazer um diagrama esquemático do Sistema Somático Sensitivo Geral Epicrítico e da Propriocepção consciente desde o Estímulo até a Resposta na área de projeção cortical no giro pós-central contralateral.
Estímulo → Órgão → Receptor → Via Aferente → Área de projeção cortical → Resposta
O Sistema Somático Sensitivo Geral Epicrítico é ativado pelos Estímulos (posicionamento das articulações; comprimento do músculo; vibração e contato leve) agindo sobre os 1- Órgãos (articulação, músculo esquelético; pele ou mucosas) que contém os 2- Receptores (receptor articular; terminação ânulo-espiral; corpúsculo de Pacini; disco de Merkel respectivamente), 3- Via aferente periférica (nervos) com corpo celular do 1º neurônio ganglionar nos gânglios espinhais ou nos gânglios dos pares cranianos sensitivos somáticos gerais (V, VII, IX e X PC), na medula ele sobe pelo Sistema cordonal posterior (feixe grácil e cuneiforme) ipsilateralmente, faz sinápse com o 2º neurônio bulbar nos núcleos grácil de cuneiformes bulbares cujo axônio cruza no bulbo e forma o lemnisco medial fazendo conexão sináptica com o 3º neurônio talâmico - núcleos talâmicos ventro-póstero-mediais e ventro-póstero-laterais - que, via radiação talâmica ativa a 4- Área de projeção cortical aferente primária localizada no giro pós-central esta atividade do córtex cerebal gera a Resposta (propriocepção consciente; sensibilidade vibratória; tato epicrítico, respectivamente), sendo as duas primeiras também são chamadas de Sensibilidade profunda. Já as aferências dos PC fazem conexão sináptica com o 2º neurônio na ponte no núcleo sensitivo do V PC e, via lemnisco trigeminal se projetam no 3º neurônio talâmico - núcleo talâmico ventro póstero-medial. 
O Teste de Romberg (Sinal de Romberg) é um teste neurológico onde o paciente permanecer em pé com os pés juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fechados durante 10 segundos e serve para avaliar o Sistema Epicrítico (incluindo o arquicerebelo). Na Sífilis da medula espinhal (Tabes dorsalis) há destruição do Sistema cordonal posterior (1º neurônio sensitivo) e isto explica a dissociação entre a sensibilidade protopática (presente) e a profunda (ausente) de modo que a pessoa sente dor no pé mas não sabe onde está o pé, portanto, andar com os olhos fechados é queda na certa. Na Mielite transversa por deficiência de Vitamina B12 ou outras causas, o quadro de dissociação sensitiva é agravado por lesão concomitante do Sistema Piramidal. 
07- Descrever o Homúnculo sensitivo e sua relação com os potenciais evocados primários.
O Homúnculo sensitivo de Penfield-Rasmussen é a área cortical da distribuição somatotópica do Sistema Sensitivo Somático Geral do corpo e da face. Trata-se portanto do nosso auto-retrato no córtex cerebral e o resultado é uma pessoinha muito feia, formado por 2 lados (hemissomas) com lábios, língua e polegares muito grandes. Lembrar que o axônio do 2º neurônio do Sistema protopático cruza no mesmo nível da sinápse do 1º neurônio, já o 2º neurônio do Sistema epicrítico, cruza no bulbo e, é por isso que a representação cortical é contralateral em relação ao estímulo. O "Código da Linha Marcada" ou "Lei das Energias Específicas" estabeleçe que uma determinada modalidade de sensação depende somente da Via aferente estimulada (cuja ativação, normalmente depende do receptor), esta via termina na Área de projeção cortical aferente primária que forma o Homúnculo sensitivo, em outras palavras, à localização do potencial evocado primário no Homúnculo. A Resposta é a localização consciente do estímulo que depende do local de ativação no Homúnculo sensitivo e a intensidade da sensação que depende da frequência destes potenciais. Lembrando que a Lei do tudo-ou-nada estabeleçe que há um máximo na frequência de potenciais de ação que podem se propagar em um axônio, conclui-se que também há um máximo na intensidade das sensações. 
No Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral anterior parte da sintomatologia é explicada porque uma das regiões corticais necrosada é o terço superior do giro pós-central que é a área de projeção cortical primária do membro inferior contralateral. Os distúrbios sensitivos do Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média na parte superior do corpo e face contralateral são explicados porque os ramos corticais irrigam o terço médio e a base do giro pós-central ipsilateral. A Epilepsia parcial sensorial é um distúrbio elétrico cortical capaz de gerar qualquer dos distúrbios sensitivos. O membro fantasma é a sensação de que, após uma amputação, a pessoa continua sentindo a parte amputada, e, parte desta sensação se deve a estímulos originados na fase de cicatrização nervosa no coto proximal. A medida que o tempo passa, o córtex deixa de sentir (anestesia) e de perceber (agnosia) o membro amputado. Na vizinhança da área de projeção cortical primária há uma área secundária responsável pela percepção (interpretação da sensação). Os distúrbios da Sensação são classificados em: anestesia, hipoestesia, hiperestesia e disestesia (para a Percepção veja abaixo em Funções Psíquicas!). 
 Sensibilidade especial: Visão 
Helmholtz, Michelson, Garrod, *Wald, Edinger & Westphal, *Gullstrand, Caton, Brodmann, Alhazen, Snellen, Halley.
08- Descrever a morfologia funcional do olho destacando as grandes estruturas e a inervação.
O casamento perfeito é entre uma mulher cega e um homem surdo!
As 3 camadas (túnicas) do globo ocular são: 1- camada externa (fibrosa), formada pela córnea e a esclerótica. 2-camada média (úvea; músculo-vascular) formada pela íris que é constituída por 2 músculos lisos cujo centro é um orifício chamado pupila), a coróide e o corpo ciliar (que secreta humor aquoso e tracionam a cápsula do cristalino através de 70 ligamentos ligados ao músculo ciliar). 3- camada interna (nervosa) é constituída pela retina, formada por 10 camadas (a 1º é a pigmentada que está fixada na camada média, a 2ª camada é a camada dos segmentos externos e internos dos fotorreceptores, a 6ª é das células bipolares e a 8ª das ganglionares que origina o Nervo óptico), no eixo visual desta camada se encontra a mácula lútea (manchinha amarela) que é o local de maior acuidade visual, visão à cores, onde só há cones. Periféricamentente encontra-se região parafoveal (predominância de bastonetes) com alta sensibilidade à luz.
Os 2 compartimentos do olho são: 1- compartimento anterior do olho é subdividido em câmara anterior (entre a córnea e a íris) e a câmara posterior (entre a íris e o cristalino) e é preenchido pelo humor aquoso (um líquido incolor entre a córnea e o cristalino com pressão de 15 mmHg secretado pelo corpo ciliar na câmara posterior e drenado pelo canal de Schlemm (3 mL/dia) na câmara anterior), a pressão intraocular nas rígidas paredes da camada externa dá a forma globular do olho. 2- compartimento posterior (vítreo) é preenchido pelo humor vítreo (uma substância gelatinosa secretada pela retina e localizada entre esta e o cristalino). O II PC faz parte do Sistema Somático Sensitivo Especial, se origina naretina e se projeta no Tálamo, daí, via radiações talâmicas, se projeta no córtex visual localizado no Lobo occipital. A Papila óptica é o local da saida do nervo óptico e de passagem de vasos sanguíneos e, por ser desprovida de receptores, corresponde ao Ponto cego. O III, IV e VI PC inervam a musculatura extrínseca do olho. O III PC e o Simpático cervical inervam a musculatura lisa intrínseca do olho. 
A conjuntivite é a inflamação da membrana mucosa que reveste externamente o globo ocular e as pálpebras. NaIcterícia, as fibras elásticas da esclerótica ficam amareladas por deposição de bilirrubina conjugada (direta ou hidrossolúvel). No glaucoma, a pressão intra-ocular aumenta comprimindo a delicada retina contra a firme camada da esclera podendo lesar as células ganglionares cujas fibras formam o II PC. Na catarata há opacificação do cristalino e consequente diminuição da acuidade visual. No daltonismo há ausência de um ou mais pigmentos visuais. Noalbinismo ocular há ausência de melanina na 1ª camada, a pigmentada.
09- Descrever os eventos fisiológicos do estímulo luminoso até a resposta cortical visual. 
Estímulo (luz) → Órgão → Receptor → Via Aferente → Área de projeção cortical → Resposta (visão)
O Sistema Somático Sensitivo Especial - Visão é ativado pelo Estímulo - luz - ondas eletromagnéticas entre 400 e 750 nanômetros que, como fótons que decompõe os fotopigmentos, a fotopsina dos cones e a rodopsina dos bastonetes (rod = bastonetes). A luz atinge o 1- Órgão - olho - atravessando a córnea (uma forte lente convergente de +44 dioptrias), continua através do humor aquoso atravessando a íris pela pupila, cristalino (lente convergente variável), humor vítreo, 8 camadas da retina até chegar a 9ª camada dos 2- Receptores - fotorreceptores - onde: ouI- estimula os cones (há 3 tipos, cada um com 1 tipo de fotopsina - azul - absorvância máxima em 436 nm, verde - 546 nm e vermelho - 630 nm), ou II- estimula os bastonetes (a rodopsina absorve uma luz azul-esverdeada de 505 nm), estes fotopigmentos e se decompõem em várias substâncias, uma é a metarrodopsina II que diminui a permeabilidade ao Na+ (estimula) no segmento distal dos fotorreceptores e terminam em escotopsina em todo trans-retinal, um derivado da vitamina A, ou III- é absorvida pela camada pigmentada (1º camada da retina e que contém melanina). A 3- Via aferente (1º neurônio) são as células bipolares da camada nuclear interna que fazem conexão sináptica com (2º neurônio) as células ganglionares, cujos axônios formam o II PC (nervo óptico) saindo pela papila óptica (ponto cego). As fibras das retinas nasais cruzam no quiasma óptico e, juntamente com as das retinas temporais, formam os tratos ópticos cuja maioria das fibras fazem conexão com o 3º neurônio da via nos núcleos geniculados laterais talâmicos e, via radiações talâmicas se projetam na 4- Área de projeção cortical primária nolobo occiptal, cuja atividade gera a Resposta - Visão, cujos principais exames são o de Acuidade visual e o deCampimetria. 
No albinismo a melanina não é sintetizada (por deficiência enzimática depois da síntese da DOPA-quinona) e por isso a pupila apresenta uma brilho avermelhado refletido pela retina vascularizada. No daltonismo falta pelo menos um dos 3 tipos de fotopsina. Uma lesão no quiasma óptico (como nos tumores invasivos adeno-hipofisários) impede a propagação do impulso nervoso das fibras provenientes da retinas nasais, de modo que a pessoa não vê os campos visuais temporais (chamada visão em corredor ou hemianopsia homônima bitemporal), foi isso que David se aproveitou para acertar lateralmente a cabeça do gigante Golias, que morreu por AVC hemorrágico do adenoma de hipófise!. Na Síndrome do lobo occipital bilateral o paciente vê mas não enxerga (agnosia) porque a área de projeção secundária (área de interpretação) está lesada.  
 
Sensibilidade especial: Audição
Eustacio, Politzer, Corti, *Békésy, Leon, Chladni, Beethoven, *Bell, Dussik.
10- Descrever a morfologia funcional do ouvido destacando as grandes estruturas e a inervação.
Três tubos dentro de um tubo espiralado de 2,5 voltas, fino no pé e grosso na ponta.
O Ouvido é o órgão da Audição e do Equilíbrio. Está dividido em 1- ouvido externo (orelha e ducto auditivo), 2- ouvido médio (membrana timpânica, martelo, bigorna e estribo, janela oval, músculo tensor do tímpano e estapédio) ligado à cavidade nasal pela Tuba auditiva (de Eustáquio) e 3- ouvido interno é composto pela cóclea e pelo aparelho vestibular, ambos escavados e formando um cone espiralado na parte petrosa do osso temporal (labirito ósseo) que contém o labirinto membranoso. Todo o aparelho vestibular (sáculo, utrículo e canais semicirculares) e a escala média da cóclea estão preenchidos com Endolinfa (rica em K+ e secretada pela estria vascular situada sobre a parede externa desta escala), ao passo que a escala vestibular, a timpânica e o espaço entre o labirinto ósseo e o membranoso, estão preenchidos com Perilinfa. 
As ondas sonoras causam oscilações na membrana timpânica que movimenta o sistema ossicular que funciona como um sistema de alavancas e que, por sua vez, causam oscilações na membrana da janela oval (com uma Pressão = Força/Área, quase 20 vezes maior - área móvel de 55 mm² da timpânica / 3,2 mm² da oval). A cóclea (ou caracol) enovela-se em torno do modíolo espiralado e é constituído por 3 ductos (corredores, escalas, rampas ou canais) paralelos: 1- escala vestibular (ducto que se estende da janela oval até o helicotrema), pela 2- escala média (ou ducto coclear) que termina em fundo cego, estas escalas estão separadas pela membrana vestibular de Reissner e pela 3- escala timpânica (da janela redonda até o helicotrema) e separada da escala média pela membrana basilar onde se apóia o Órgão de Corti (órgão da Audição do ouvido interno). O ducto coclear está ligado ao sáculo pelo ducto reuniens e este, ao utrículo pelo saco endolinfático (que absorve a endolinfa). O sáculo e o utrículo são os (órgãos do equilíbrio estático ou órgãos otolíticos) contém as máculas otolíticas. No utrículo desenbocam os canais semicirculares (órgãos do equilíbrio dinâmico) posicionados nos 3 planos do espaço e que contêm as cristas ampolares. As células ciliadas do órgão de Corti são inervadas pela parte coclear do VIII PC e as células ciliadas das máculas otolíticas e cristas ampolares são inervados pela parte vestibular também do VIII PC. 
Os sintomas mais graves da Audição são a Surdez e os Zumbidos. Na Perda de audição por distúrbio de conduçãoa audição por condução aérea está reduzida mas a audição por condução óssea está normal, se ambas estiverem reduzidas então há Perda de audição neurossensorial por lesão no receptor, na via aferente ou na área de projeção cortical no córtex auditivo primário localizado no giro temporal superior bilateralmente.
11- Descrever a estrutura das escalas, do órgão de Corti, e das células ciliadas do ouvido interno.
As fibras membrana basilar são como as teclas de um piano invertido, agudas no início e graves no fim!
 	A vibração da membrana da janela oval provoca oscilações no líquido que preenche a cóclea causando a onda viajante de Békésy ao longo da membrana basilar. O Orgão de Corti está contido na escala média e é formado pelascélulas ciliadas fixadas na lâmina reticular que, por sua vez, é sustentada pelos pilares de Corti, estes, firmemente apoiados sobre a membrana basilar de modo que quando esta membrana, forçada pela onda líquida, oscila para cima ou para baixo, a lâmina reticular se desloca lateralmente.
A membrana basilar tem frequência de ressonância decrescente, de modo que, sons de alta frequência (agudos) fazem vibrar a parte mais proximal à janela oval e os mais graves, a parte distal próximo ao helicotrema (o ponto mais distal da cóclea e a passagem da rampa vestibular para a timpânica). O movimento relativo entre lâmina reticular e a membrana tectorial (fixa no modíolo), causa uma mudança na curvatura dos esterocílios (que estão interligados aos estereocíliosmaiores que, por sua vez, raspam a membrana tectorial), isto aumenta a permeabilidade ao K+, causando o influxo de K+ na superfície apical destas células, gerando o potencial receptor e, consequentemente, variando a frequência de impulsos nervoso na via aferente da parte coclear do VIII PC que inervam a superfície baso-lateral destas células. De fato, há 2 tipos de células ciliadas: uma fila única de células ciliadas internas contendo 3.500 células e 3 a 4 filas de células ciliadas externas com cerca de 15.000 células, estas, apesar do número são menos importantes que aquelas.
O exame laboratorial de estudo dos potenciais elétricos cocleares é a Eletrococleografia. Na Intoxicação por Estreptomicina pode ocorre degeneração das células ciliadas, e, consequentemente, surdez neurossensorial (o outro tipo é a surdez de condução).
12- Descrever os eventos fisiológicos desde o estímulo sonoro até a resposta cortical auditiva.  
A faixa de frequência auditiva é 20 Hz a 20 megahair, certo?
O Estímulo - Som (ondas mecânicas de 20 Hz a 20 kHz) age sobre o Órgão - ouvido - causando vibrações na membrana timpânica que é transmitida pelos ossículos do ouvido médio (martelo, bigorna e estribo) para a membrana da janela oval (ou vestibular) da base do estribo. A sensibilidade da membrana timpânica é regulada pelo músculo tensor do tímpano que puxa o cabo do martelo para dentro e pelo músculo estapédio que puxa o estribo para fora inervados pelo IX PC e VII PC, respectivamente, que regulam a rígidez do sistema ossicular. Quando a onda de líquida (onda viajante de Békésy) se propaga a partir da janela oval ela faz oscilar a membrana basilar que é onde se apóiam os pilares de Corti que por sua vez causam o deslocamento lateral da lâmina reticular onde se inserem as células ciliadas.
O movimento destes Receptores (células ciliadas do órgão de Corti) em relação ao estereocílio (que está em contato com na membrana tectorial imóvel) cria o potencial receptor (gradativo) que ativa a Via aferente - nervo coclear (cujo corpo celular do 1º neurônio está localizado no gânglio espiral) até os núcleos colceares dorsal e ventral do tronco encefálico, estes 2º neurônios se pojetam nos núcleos olivares superiores ipsi e contra-lateral, que via lemnisco lateral (Fita de Reil) se projetam nos colículos inferiores, daí, através de várias vias que cruzam o Tronco Encefálico cehgam ao último neurônio de projeção ?4-6º neurônio ao corpo geniculado medial talâmico e deste, via radiações talâmicas, se projetam na Área de projeção cortical primária - córtex auditivo - localizada na parte média e superior da 1ª circunvolução temporal (área 41 e 42 de Brodmann) onde é gerada o Potencial evocado primário auditivo (PEPA) e é esta a causa da Resposta - Audição. 
O principal exame da Audição é a Audiometria. Na Perda de audição neuro-sensorial, a lesão mais frequente é no receptor (células ciliadas da cóclea) ou no 1º neurônio da via aferente. Na Via aferente auditiva central há vários cruzamentos em seu percurso no Tronco Encefálico e, por isso, a presença de potencias evocados na área cortical auditiva é incompatível com o diagnóstico de Morte Encefálica.
13- Fisiopatologia do Sistema sensitivo-motor da Audição. 
 
 Sensibilidade especial: Equilíbrio 
Como se pode fazer uma bailarina girar e ficar tonta? 
Porque é mais difícil manter a postura de um "4", andar em linha reta de olhos fechados ou bêbado?
Newton, Ménière, Ewald & Flourens.
14- Descrever os eventos desde a ação de uma força centrípeta ao equilíbrio estático.  
O sáculo e o utrículo são os (órgãos do equilíbrio estático) contém as máculas otolíticas. No utrículo desenbocam os canais semicirculares (órgãos do equilíbrio dinâmico) posicionados nos 3 planos do espaço (anterior, lateral e posterior) e que contêm as cristas ampolares. As células ciliadas do órgão de Corti são inervadas pela parte coclear do VIII PC e as células ciliadas das máculas otolíticas e cristas ampolares são inervados pela parte vestibular também do VIII PC. 
Equilíbrio estático é a capacidade de manter o centro gravitacional do corpo parado apesar de sobre ele atuar uma força centrípeta, normalmente a gravitacional (que é uma força de aceleração linear de 9,8 m/s²). O Estímulo - força centrípeta - age no Órgão - máculas otolíticas do sáculo e utrículo preenchidas com endolinfa. Estas máculas estão dispostas nos 3 planos do espaço e são formadas por uma substância gelatinosa cobertos por microcálculos de carbonato de cálcio chamados otocônios que, conforme o sentido da força, o peso dos otocônios deforma a mácula para um dos lados. As Receptor - células ciliadas - possuem estereocílios na membrana apical (entre estes um grande chamado cinocílio) que se projetam na membrana otolítica. O deformação das máculas muda a curvatura o estereocílio alterando o potencial receptor, que por sua vez altera a atividade da Via aferente - parte vestibular do VIII PC - cujo corpo do 1ª neurônio se localiza no gânglio vestibular e se projeta nos 4 núcleos vestibulares (2º neurônio) localizados sob o assoalho do IV ventrículo na parte superior do bulbo. O restante da via até a Área de projeção cortical aferente é desconhecida, a Resposta é a Sensação de Equilíbrio estático, em outras palavras, a posição do cinocílio em relação ao eixo gravitacional. Da Área de projeção bulbar eferente - núcleos vestibulares bulbares parte o feixe vestíbulo-espinhal do Sistema motor extrapiramidal, que, por sua vez regula a atividade dos motoneurônios gama dos músculos esqueléticos anti-gravitacionários.
O principal sintoma é a tontura "sensação de estar caindo ou flutuando". Na Doença de Ménière há aumento da pressão endolinfática e dilatação dos espaços endolinfáticos sem reação inflamatória com zumbidos, tontura e surdez. A Cinetose é causada por uma dessincronização entre o sistema vestibular (pessoa está parada) e o visual (ambiente em movimento), a crise pode ser prevenida com Hioscina, um antagonista muscarínico.
15- Descrever os eventos desde a ação de uma força de aceleração angular ao equilíbrio dinâmico. 
Aceleração angular → Órgão → Receptor → Via afetente → Área de projeção → Equilíbrio dinâmico
Equilíbrio dinâmico é a capacidade de manter o centro gravitacional do corpo em movimento apesar de sobre ele atuar uma força Estímulo de movimento angular (como ficar girando mais de 1 grau/seg2 - ex de unidade de velocidade angular: 1 rpm = 360 graus/min = 6,28 rad/min; a velocidade angular da Terra de quase 15 graus/h deoeste para leste, e, portanto, anti-horário!). No início e no final do movimento, se cria um fluxo na endolinfa que peenche os canais semicirculares (anterior ou superior, lateral ou horizontal e posterior ou frontal) que tende a se igualar com a velocidade de rotação da cabeça. Isto altera a posição das Órgão - cristas ampolares - presentes nas ampolas destes canais, nos quais estão localizados o Receptor - células ciliares - cujos estereocílios estão imersas na cúpula gelatinosa que se estende à parede oposta da ampola. Esta deformação é a causa alteração do potencial receptor (aumentando ou diminuindo o potencial) que altera a atividade da Via aferente - parte vestibular do VIII PC - cujo corpo do 1ª neurônio se localiza no gânglio vestibular (de Sarpa) e se projeta no 2º neurônio bulbar - um dos 4 núcleos vestibulares bulbares localizados sob o assoalho do IV ventrículo na parte superior do bulbo. O restante da via até a Área de projeção aferente cortical é desconhecida, a Resposta é a Sensação de Equilíbrio. Da Área de projeção eferente bulbar - núcleos vestibulares bulbares parte o feixe vestíbulo-espinhal do Sistema motor extrapiramidal, que, por sua vez regula a atividade dos motoneurônios gama dos músculos esqueléticos anti-gravitacionários. A endolinfa dos canais semicirculares gira no mesmo sentido do giro da pessoa (com um ligeiro retardo inercial tanto no início quanto no final do movimento). Se o giro é para a dirieta, os receptores das cristas ampolares da direita estarão despolarizadose os da esquerda hiperpolarizados, que, através do feixe vestíbulo-espinhal, causa aumento do tônus muscular na perna direita na diminuição na esquerda, por isso, ao parar de girar, a pessoa tende a cair para a esquerda em virtude do desbalanço do tônus de suas pernas. A bailarina consegue parar de girar sem ficar tonta se aproveitando da inércia do movimento da endolinfa, ela gira a cabeça mais rápido que o corpo e para subtamente, este movimento assincrôncio cabeça-corpo faz a endolinfa permanecer praticamente parada.  
O principal sintoma é a vertigem "sensação de que tudo está rodando". A cadeira de Bárány (do húngaro Róbert Bárány) e o teste calórico são usados para se estudar os canais semicirculares. Na Labirintite a cinetose é explicada por um conflito de informações entre o Equilíbrio e a Visão e tratada com escopolamina ou atropina.
 
Motricidade somática - controle da força muscular
*Sherrington, *Eijkman & *Hopkins, Bell & Magendie, Erb, Renshaw, Southwick, Harley, Betz, Penfield & Rasmussen.
16- Definir e discutir resumidamente a função de cada elemento da Unidade Motora Esquelética alfa.  
Ninguém vai ao músculo senão por mim, Eu sou a ponte para a contração muscular. Mα 6:16
Uma Unidade Motora Esquelética alfa (UME) é formada por um motoneurônio alfa e todas as fibras musculares estriadas esqueléticas extra-fusais inervadas por este neurônio. A aplicação de um Estímulo (piramidal, alça gama ou interneurônio) suficiente para atingir o limiar de despolarização dispara o potencial de ação que se propaga até atingir os botões sinápticos terminais onde causa influxo de Ca+2 que se liga à Sinaptotagmina (uma proteína da membrana da vesícula) e inicia a exocitose das vesículas sinápticas contendo Acetilcolina (a bomba que transporta a ACh para as vesículas é bloqueada pelo Vesamicol) que se difunde na fenda e se liga ao localizado na membrana pós-sináptica, com consequente influxo de Na+ que aumenta o potencial da placa até o limiar e o potencial de ação se propaga pelo sarcolema. A ACh é hidrolisada pela Acetilcolinesterase localizada no fundo da goteira sináptica. A propagação do potencial pelos túbulos T, aumenta a permeabilidade das cisternas ao Ca+2 que se combina com a Troponina C (do complexo TCI), isto altera a conformação espacial da Tropomiosina, expondo os sitios ativos de ligação da Actina à atividade da ATPase da Miosina (esta com um ATP parcialmente hidrolisado) e finalmente formando as pontes transversas e gerando a Resposta contração. Durante a contração há uma contínua quebra e reposição de ATP, esta refosforilação é feita pela Fosfato de ceatinina (PCr) que se transforma em creatinina. A medida que a concentração intracelular de Ca+2 diminui e ele se dissocia da troponina C, a Tropomiosina volta a ocupar o sulco formado pela alfa-hélice de Actina e o número de pontes transversas diminui. A Lei de Frank-Starling estabeleçe que a força de contração (número máximo de pontes) é diretamente proprocional ao tamanho do sarcômero, até um certo limite.  
Os sinais/sintomas mais comum envolvendo UME é a fraqueza, a fadiga e as cãimbras. A Síndrome básica de distúrbios na UME é chamada de Síndrome do neurônio motor inferior. Na Poliomielite aguda o corpo dos motoneurônios alfa morrem. No Botulismo há diminuição da exocitose. Na Miastenia gravis há redução do número de receptores colinérgicos. Curare, Bugarotoxina e o Pancurônio bloqueiam os receptores colinérgicos nicotínicos tipo m. Os Anticolinesterásicos aumentam a duração da ação da ACh. Na Doença de McArdle a enzima fosforilase muscular esquelética está ausente e a produção de ATP deficiente.
17- Fazer um diagrama esquemático do Sistema Motor Somático Piramidal desde o estímulo noHomúnculo motor até a contração muscular esquelética.  
Estímulo → Área de projeção cortical eferente → Via efetente → Efetor → Resposta
A principal fonte imediata de Estímulo é o tálamo (que por sua vez é estimulado pelos gânglios da base, via núcleo ventral anterior talâmico e do cerebelo, via núcleo ventro-lateral talâmico), que ativa a Área de projeção cortical eferente primária no Homúnculo motor de Penfield-Rasmussen localizado no giro pré-central (área 4 de Brodmann ou Área motora primária) onde se localiza a distribuição somatotópica dos músculos esqueléticos. O corpo dos grandes neurônios motores (células gigantes de Betz) dão origem a Via eferente constituídas pelos axônios do 1º neurônio motor (superior) que forma o Sistema Piramidal (Feixes córtico-nuclear e córtico-espinhal), passando pelo joelho da cápsula interna (a estrutura que separa o núcleo lentiforme - putamen e globus palidus - situado lateralmente, do caudato e do tálamo situados medialmente e vascularizada por ramos perfurantes da ACMédia). A maior parte das fibras cruza a linha mediana na decussação das pirâmides na face ventral do bulbo formando o feixe córtico-espinhal lateral que faz sinápse com o 2º neurônio motor (inferior), o motoneurônio alfa, cujo corpo celular se localiza na columa anterior da medula espinhal ou nos núcleos motores somáticos dos pares cranianos. As fibras originadas no motoneurônio alfa deixam a medula espinhal pelas raízes anteriores formando plexos e nervos, para finalmente, fazem sinápse colinérgica (nicotínica tipo m) com o Efetor, a fibra muscular esquelética extra-fusal e causando a Resposta contração seguido do relaxamento da fibra muscular. 
 	O sinal mais comum de distúrbio no Motoneurônio superior é a hiperreflexia. A Síndrome básica de distúrbios nestes neurônios é chamada de Síndrome do neurônio motor superior. No Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média grande parte da sintomatologia sensitiva e motora é explicada pela lesão da cápsula interna contra-lateral. A sintomatologia da Síndrome de Brown-Séquard é explicada pela lesão da hemi-medula. Na Esclerose lateral amiotrófica há degereração tanto das fibras eferentes do 1º neurônio quanto dos corpos celulares neurônio motor inferior. Os principais distúrbios da Sistema Piramidal são: Paralisia (flácida ou espástica), plegia, fasciculações e atrofia muscular.
Motricidade somática - regulação do tônus muscular
Wilson, Monakow.
18- Definir e discutir a função de cada elemento da Unidade Motora Esquelética gama.  
Duas molas de cada lado e um elástico "sensível" no meio... e a sensibilidade reflexa está dominada.
 	Uma Unidade Motora Esquelética gama é o conjunto formado por um motoneurônio gama e todas as fibras musculares esqueléticas intra-fusais inervadas (sinápse) por este neurônio. A aplicação de um Estímulo - atividade dos feixes extrapiramidais - no corpo celular dos motoneurônios gama (localizados ao lado dos alfas na coluna anterior da medula espinhal ou nos núcleos dos PC) suficiente para atingir o limiar de excitação dispara o potencial de ação que se propaga por todo o axônio até atingir os botões sinápticos terminais onde causa aumento na permeabilidade ao Ca+2, exocitose, e liberação de Acetilcolina? na fibra muscular intra-fusal (que estão em paralelo com as extra-fusais e contidas dentro do fuso muscular). A inervação motora é nas zonas polares (não na zona equatorial), portanto, a Resposta é a contração das zonas polares da fibra muscular intra-fusal. Esta contração nãocausa contração do músculo e sim, distensão da zona equatorial (que é desprovida de sarcômeros), portanto, controlar da atividade do motoneurônio gama é, de fato, controlar a distensão da zona equatorial e, via alça aferente gama (alça gama), controlar a atividade basal do motoneurônio alfa, a contração muscular resultante desta atividade é o tônus muscular esquelético que é um estado de "contração em repouso". 
   As variações do tônus muscular esquelético são: hipertonia, hipotonia, atonia (flacidez muscular) e distonia muscular. Pode-se obter uma flacidez muscular completa no braço simplesmente dormindo com a cabeça em cima do braço (com parada circulatória e ausência dos sinais vitais locais).
19- Descrever os eventos fisiológicos desde a ativação do Motoneurônio gamaaté o tônus muscular e a sensibilidade reflexa.  
Sai da medula vai pro músculo, sai do músculo vai pra medula, sai da medula vai, enfim, pro músculo!
O Tônus muscular é o estado de contração do músculo em repouso e pode ser avaliada pela resistência ao movimento passivo. A Resposta da Unidade Motora Esquelética gama - contração das zonas polares das fibras intra-fusais - causa um Estímulo que é a distensão do Órgão - a zona equatorial da fibra intra-fusal (que não possui sarcômeros) e onde se localiza o Receptor - a terminação ânulo-espiral, de modo que, quanto maior a distensão, maior a voltagem do potencial receptor terminação ânulo-espiral que ativa a Via aferente - Via aferente gama, esta é uma dos 4 tipos de aferência que faz sinápse com o Efetor - o motoneurônio alfa (via motora final comum), isto, como vimos, causa a Resposta - a contração muscular. Em suma, as fibras intra-fusais (dentro dos fusos musculares) são receptores cuja sensibilidade é regulada pelos motoneurônios gama, que, por sua vez, são regulados pelo Sistema Extrapiramidal. O resultado é que a atividade do motoneurônio gama controla a sensibilidade reflexa (tônus muscular) e esta atividade, por sua vez é controlada pelo Sistema Extrapiramidal. Assim, os reguladores do Sistema Extrapiramidal (cerebelo, núcleos da base e área pré-motora do córtex cerebral), através do motoneurônio gama, que, através da via aferente gama, controla o motoneurônio alfa e, portanto, o tônus muscular esquelético.  
O tônus muscular é o principal regulador da temperatura, tanto que na Malária os calafrios aumentam rapidamente a temperatura corporal (a febre é tão alta que antigamente era usada para tratar a Sífilis). Os principais distúrbios do Sistema Extrapiramidal são: hipertonia, hipotonia, distonia, hiperreflexia, hiporreflexia, arreflexia.
 
Motricidade somática - coordenação e regulação dos movimentos
Akhenaton, Flourens, Varolius, Parkinson, Huntington, Broca, Wernicke, Monakow, Berger, ECT.
20- Descrever a função do cerebelo no equilíbrio postural e na coordenação dos movimentos.
Aprendi a aprender a ficar em pé (arquicerebelo), andar (paleocerebelo) e pegar (neocerebelo)!
O Cerebelo é dividido filogenéticamente em Arquicerebelo, Paleocerebelo e Neocerebelo. 
O Arquicerebelo - é o cerebelo mais antigo e está localizado no lobo flóculo-nodular cujo córtex recebe vias aferentes dos núcleos vestibulares através do feixe vestíbulo-cerebelar, deste se projeta no núcleo fastigial, que, via feixe fastígio-reticular regula a atividade dos feixes retículo-espinhais controladores dos motoneurônios gama e tem a função de sincronizar o movimento da cabeça com os olhos. 
 O Paleocerebelo - está localizado no lobo anterior, recebe vias aferentes dos núcleos vestibulares e dos tratos espino-cerebelares (Propriocepção inconsciente) e suas vias eferentes são, via núcleo interpósito, para o núcleo paleorubro, deste, via feixe rubro-espinhal controla os motoneurônios gama e tem a função de regular o equilíbrio dinâmico do corpo e a postura. 
O Neocerebelo - anatomicamente está localizado no Lobo posterior - suas vias aferentes provêem do córtex pré-frontal, parietal e occipital que, através do circuito córtico-ponto-cerebelar-rubro-tálamo-cortical tem a função de coordenar o movimento voluntário, orientando e corrigindo o movimento em relação a um alvo. 
As principais síndromes celebelares são: A Síndrome Arquicerebelar: Oscilação postural estática, vertigem e nistagmo. A Síndrome Paleocerebelar: Ataxia da marcha (irregularidade de coordenação dos membros inferiores). A Síndrome Neocerebelar: Dissinergia, fenômeno do rebote, disdiadococinesia, decomposição do movimento, disartria e queda para o lado da lesão. A hipotonia é característica embora uma lesão do paleocerebelo (ou de suas aferências) cause a rigidez descerebelada. Na Ataxia espinocerebelar tipo I é caracterizada, entre outros sintomas, por distonia, ataxia, disartria, instabilidade postural e nistagmo.
21- Descrever a função do gânglios da base na regulação da aplitude dos movimentos.
Nosso Patrão é um destrambelhado e se a gente não AMACIAR ele vai nos arrebentar...
Os principais Núcleos da base (gânglios da base) são: Neoestriado (Caudado e Putamen), Paleoestriado (Globus palidus externo - GPe - e interno - GPi), Lenticulado (Putamen e Globus palidus), Núcleo subtalâmico (Corpo de Luys), Substância negra e Núcleo rubro e (estes 3 últimos são mesencefálicos). A função do circuito basecórtico→estriato-pálido→talâmico→cortical é o controle da amplitude temporal dos movimentos, filtrando os impulsos provenientes do córtex pré-frontal (de onde vem a intenção imediata de movimento, como nos recém-nascidos!). O córtex pré-frontal estimula <Glutamato> o Neoestriado que inibe <GABA> o GPe, que inibe <GABA> o GPi, que, por sua vez inibe o tálamo ventral anterior, que se projeta na Área pré-motora, esta, via circuitocórtico→ponto→cerebelar→rubro→tálamo ventral-lateral→cortical (área motora primária) ativa o Homúnculo motor. Por outro lado, no Circuito subsidiário estriado→nigro→estriado a Substância negra inibe <Dopamina> o Neoestriado. Outro Circuito subsidiário é o GPe→subtalâmico→GPi→tálamo, neste circuito, o Núcleo subtalâmico estimula <glutamato> o GPi que inibe o tálamo.  
As principais Doenças do Movimento (ou Doenças Extrapiramidais) envolvendo os Gânglios da base são classificadas em acinético-rígidas e hipercinéticas: 
1- Lesão no Neoestriado causa coréia: movimento involuntário dos membros, irregular, contínuo e abrupto como numa coreografia passam de uma parte para outra do corpo ao acaso como na Coréia de Huntington ou na de Sydenham. Lesão no Paleoestriado causa atetose: movimento involuntário das extremidades, geralmente nas mãos, pés ou língua, contínuo, lento, sinuoso, de contorção como no Kernicterus. Lesão na Substância negra(circuito estriado-nigro-estriado) causa bradicinesia: diminuição dos movimentos, hipertonia muscular, tremor de repouso e movimentos dos dedos tipo "enrolar pílulas" como na Doença de Parkinson. Lesão no Núcleo subtalâmico como na Síndrome do corpo de Luys causa balismo: movimentos involuntários violentos, de arremesso de todo um lado do corpo (hemibalismo), ou, tiques, movimentos involuntários ou vocalização involuntárias, súbitos, repetitivos, de uma parte do corpo como na Síndrome de Tourette. Lesão no Núcleo rubro causa tremor de ação e movimentos anormais como na Síndrome de Benedikt. Lesão nas fibras estriado-nigrais causam estridor laríngeo e palilalia (repetição de palavras ou sílabas no final de uma frase). Durante o sono o tônus muscular diminui e os movimentos involuntários desaparecem.
22- Descrever a função da córtex motora cerebral no controle dos movimentos e da linguagem.
Eu sou o Verbo!
As origens da fibras piramidais são: 40% no córtex motor primário (Homúnculo motor), 30% no córtex pré-motor e área motora suplementar e 30% nas áreas sensoriais somáticas. As principais aferências do córtex motor primário(responsável pela execução neural dos movimentos) é o tálamo, via circuitos de integração motora (cerebelar e núcleos da base). Portanto, são muito dispersas as origens corticais que podem chegar até o Homúnculo motor. Entretanto, 3 áreas corticais situadas anteriormente ao Homúnculo motor se destacam: 1- Área cortical das habilidades manuais, 2- Área de rotação da cabeça e movimento contralateral dos olhos e 3- Área de Broca tem a função de planejamento da expressão da linguagem falada. Esta última recebe aferência, via feixe arqueado, daÁrea de Wernicke localizada no final da 1ª circunvolução temporal (após as áreas corticais auditivas). A propósito, atualmente está se desenvolvendo o conceito de "Conectoma" do neurofisiologista alemão Olaf Sporns cujo exemplo são as conexões neurais da linguagem. 
 	Na Afasia motora de Broca (não fluente ou de expressão) a lesão é na Área de Broca no hemisfério dominante, o paciente entende o que ouve, mas tem dificuldade de achar as palavras (fala a prestação e com erros gramaticais).