Insuficiência Cardíaca Congênita

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Universidade Federal do Pará
CURSO DE MEDICINA
Módulo CARDIOVASCULAR
Prof. Nilton A. Muto
Glicosídeos Cardíacos (e outros agentes 
inotrópicos) e drogas usadas na 
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Insuficiência Cardíaca
� Conceito
“A ICC acontece quando o coração é incapaz de 
bombear o sangue em uma taxa proporcional 
às necessidades dos tecidos metabolizantes 
ou é capaz disso, apenas com uma pressão de 
enchimento elevada.”
Débito Cardíaco inadequado para fornecer 
O2/nutrientes para os tecidos/órgãos
Robbins - 7ª Ed. 2005
Insuficiência Cardíaca
Mecanismos de compensação:
� SNAS (baroceptores) - Aumento do tônus simpático 
pela diminuição da Pressão arterial e DC 
(indiretamente)
� Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona
� Hipertrofia
Insuficiência Cardíaca
� Epidemiologia
– O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 
milhões de pessoas tem ICC
– 500.000 novos casos a cada ano
– 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou 
devido a contribuição dessa patologia
– 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem 
ICC 
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult, 2001
Insuficiência Cardíaca
� Origem
– Problemas primários – miocardiopatias
– Aterosclerose
– Cardiopatia valvar
– HAS
– Eventos agudos (IAM)
Harrison - 15ª Ed. 2002
Insuficiência Cardíaca
� Causas precipitantes
– Infecções
– Anemia
– Tireotoxicose
(Síndroma clínica resultante de alterações fisiológicas, bioquímicas e 
clínicas motivadas pela exposição dos tecidos a concentrações 
elevadas de hormonas tiroideias )
– Gestação
– Arritmias
– Miocardites
– Endocardite infecciosa
– Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e 
emocionais
– HAS
– IAM
– Embolia Pulmonar
Harrison - 15ª Ed. 2002
Fisiopatologia
da
ICC
Desvendando o complexo 
mecanismo de falência da bomba 
vital... 
Insuficiência Cardíaca
Visão Inotrópica
Visão cardio – renal
Visão neurocardio – humoral 
Visão inotrópica
Sobrecarga
de pressão
Sobrecarga
de pressão
Sobrecarga
de Pressão e/ou 
volume
Sobrecarga
de Pressão e/ou 
volume
Disfunção regional com 
sobrecarga de volume
Disfunção regional com 
sobrecarga de volume
HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO
Alongamento das células
Hipertrofia e/ou dilatação
Trabalho cardíaco
Estresse de parede
Caracterizada por
↑↑↑↑ Tamanho e massa cardíacos
↑↑↑↑ Síntese de proteínas
Proteínas anormais
Fibrose
Vasculatura inadequada
Caracterizada por
↑↑↑↑ Tamanho e massa cardíacos
↑↑↑↑ Síntese de proteínas
Proteínas anormais
Fibrose
Vasculatura inadequada Robbins - 7ª Ed. 2005
Visão inotrópica
DISFUNÇÃO CARDÍACA
Caracterizada por
Insuficiência cardíaca congestiva 
(sistólica/diastólica)
Arritmias
Estimulação neuro-hormonal
Caracterizada por
Insuficiência cardíaca congestiva 
(sistólica/diastólica)
Arritmias
Estimulação neuro-hormonal
NORMALDilatação Hipertrofia
Robbins - 7ª Ed. 2005
Visão inotrópica
• Pre-Carga ↑↑↑↑���� ↑↑↑↑ Volume sanguineo -
Aldosterona (retenção de Na+ e água) 
• Pos-carga ↑↑↑↑���� ↑↑↑↑ RVP – Angiotensina II
• Contratilidade Diminuida (longo Prazo)
• Aumento da Frequencia Cardiaca
• P/ reduzir a pre-carga���� Diuréticos - Para 
diminuir o volume sanguíneo
• P/ redução da pos-carga���� Vasodilatadores -
Diminuir a RVP
• P/ aumentar a contrat. ���� Digitálicos (Digoxina)
• P/ Diminuir a FC���� B-bloqueadores
Visão cardio – renal
A – Normal
B – Lesão aguda, p. ex. IAM
C – Estimulação simpática 
IC compensada
Guyton - 10ª Ed. 2002D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica
Visão cardio – renal
IC descompensada
A – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca
Guyton - 10ª Ed. 2002
Visão neurocardio – humoral
� Tônus simpático
– Aumento da freq. Cardíaca
– Estímulo da secreção de renina 
– Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos
� Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona
– Vasoconstrictor poderoso
– Aumento da aldosterona
– Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula 
hipertrofia dos cardiomiócitos)
– Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação 
ventricular
– Aumenta a ação da ECA ���� Degrada bradicinina
Penildon - 8ª Ed. 2010
Visão neurocardio – humoral
� Vasopressina (pouco importante )
– Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção 
hipofisária de ADH, que tb é facilitada pelo aumento de catecolaminas e 
angiotensina II
� Endotelina 1
– Diminuição na produção de NO
� Citocinas
– Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO)
� PNA e PNC
– Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na ICC 
seu efeito é minimizado
Penildon - 8ª Ed. 2010
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COMPLICAÇÕES
Musculatura Esquelética → Fadiga (Metabolismo 
Anaeróbico)
Fígado → Pressão Portal
Pulmão → Edema → Congestão/Transudação 
Dispnéia → Ventilação 
Cianose → Captação 02
Cérebro → Hipóxia→ Fluxo Sanguíneo
Insuficiência Cardíaca
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Características:
Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica 
intravascular e intersticial → dispnéia, 
estertores crepitantes e edema.
Manifestações de perfusão tissular 
inadequada → ↓ capacidade de exercício, 
disfunção renal e fadiga.
Insuficiência Cardíaca
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Classificação
1.1) Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)
- Forma mais comum
- Principal sintoma → dispnéia
1.2) Insuficiência cardíaca direita (ICD)
- Geralmente secundária a ICE
- Pode ocorrer por doenças pulmonares
1.3) Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
(ICE + ICD = ICC)
Insuficiência Cardíaca
Farmacologia
da
ICC
Tratando a falência da bomba vital...
Farmacologia da ICC
Agentes Inotrópicos
Agentes Diuréticos
Agentes Vasodilatadores
Outros:
β-bloqueadores
ARAs
Penildon - 8ª Ed. 2010
� Agentes Inotrópicos
– Aumentam a contratilidade miocárdica
Farmacologia da ICC
Digitálicos
– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas 
como Digitalis lanata
– Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, 
favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular 
no miócito. Além disso promove alentecimento da 
condução átrio ventricular.
– Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração 
e ajuda na inibição da fibrilação atrial
– Ex. DIGOXINA
Farmacologia da ICC
� Não – Digitálicos
Agonistas β-1
– Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil
ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++
às proteínas contráteis
– Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA
� Inibidores de fosfodiesterase
– Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento 
das ações do AMPc e potencializa a contratilidade
– Ex. MILRINONA
Farmacologia da ICC
� Agentes Diuréticos
Tiazídicos
– Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal 
(diurese leve)
– Ex. CLOROTIAZIDA
De Alça
– Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no 
trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem 
mesmo no rim comprometido.
– Ex. FUROSEMIDA
Poupadores de K+
– Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, 
bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido 
distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+
Diuréticos
Tiazídicos
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Indapamida
Alça
Bumetamida
Furosemida
Piretanida
Poupadores de potássio
Amilorida
Espironolactona
Triantereno
Osmotico
Manitol
Diuréticos
Tiazídicos
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Indapamida
Alça
Bumetamida
Furosemida
Piretanida
Poupadores de potássio
Amilorida
Espironolactona
TrianterenoOsmotico
Manitol
Farmacologia da ICC
� Agentes Vasodilatadores
Inibidores de ECA
– São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando 
vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.
– Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de 
ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de 
ativador de plasminogênio ( PAI-1 )
– Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a 
trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o 
remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I
– Efeito colateral importante – Tosse
– EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
Renina Angiotensina I
Angiotensinogênio
Angiotensina II
ECA
Farmacologia da ICC
� Nitratos
– Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na 
circulação central. Alivia dispnéia
� Antagonistas de canais de Ca++
– Ação vasodilatadora
– Ex. NIFEDIPINA
� Vasodilatadores arteriolares diretos
– Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode 
resultar em congestão central.
– Ex. HIDRALAZINA
Farmacologia da ICC
� Outros
Betabloqueadores
– Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe 
arritmias, diminui produção de renina, maior expressão 
de beta receptores, protege o miocárdio contra os 
efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada
– Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL
– CARVENDILOL, grande promessa, brevemente em uso. 
Combina ações de betabloqueador com vasodilatação
importante.
Antagonistas de angiotensina II
– Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de 
angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa 
aos IECAS, quando houver tosse.
– Ex. LOSARTAN
Farmacologia da ICC
Efeitos adversos
� Aparecimento de arritmias (por isso usado somente em 
ultimo caso)
� Com a diminuição dos Canais de Na+ disponíveis ���� Não 
ocorrera uma despolarização rápida e sincronizada no 
músculo cardíaco ���� Diminuindo a velocidade de 
propagação no Potencial de Ação ���� Dessincronização do 
ritmo cardíaco 
� O aumento do Ca2+ intracel. vai interferir com a fase 4 ����
Afetando a Despolarização espontânea (potencial repouso)
���� Inclinação da fase 4 e extra-sistoles. Por isso, a digoxina 
é prescrita com fármacos como a xilocaina e a lidocaína 
para prevenir as arritmias
Farmacologia da ICC
Referências
Livros
� Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e 
mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara 
Koogan, 2002
� Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002
� Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, 
Guanabara Koogan, 1995
� Penildon S., Farmacologia, 8ª Edição, Rio de Janeiro, Editora 
Guanabara Koogan, 2010
� Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, 
editora Elsevier, 2005