Aula alergias

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JUNIOR 2017
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Alergias
JUNIOR PEREIRA
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O QUE É HIPERSENSIBILIDADE?
É uma resposta imunológica exagerada que se desenvolve após a exposição a um determinado antígeno e que ocorre em indivíduos susceptíveis ou previamente sensibilizados
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HIPERSENSIBILIDADES
Tipo I ALERGIA
Tipo II Reações Citotóxicas
Tipo III Doenças por 	 Deposição de Imune Complexos
Tipo IV Tipo Tardio por exemplo: Dermatite por contato
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calor
eritema
edema
dor
perda de função
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calor
a
inchaço (edema)
vermelhidão (eritema)
maior fluxo sangüíneo
aumento de temperatura local
Mediadores 
Inflamatórios serão liberados
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Alergia
Grande parcela da população é alérgica
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Rinite alérgica
edema (inchaço) e
irritação da mucosa nasal
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Asma alérgica 
constrição brônquica
muco
inflamação das vias aéreas
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Urticária
Permeabilidade vascular aumentada
Aumento do fluxo sangüíneo
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fumaça de cigarro é irritante
Poluentes
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Alergia a alimentos
vômito
diarréia
prurido
urticária
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Asma
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Medicamentos (antibióticos, anestésicos) 
 Substâncias químicas, plantas; pelos de animais
 Alimentos (leite, chocolate, morangos, trigo, camarão)
 Inalantes (pó, pólen, perfumes e fumaça)
Os alérgenos comuns podem ser:
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O que leva o indivíduo a ser alérgico ou atópico?
 	Características genéticas do indivíduo 	(hereditariedade):
 	Exposição contínua a determinados 	alérgenos;
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Hipersensibilidade imediata ou anafilática
Mediada por anticorpos – IgE - ligados à superfície dos mastócitos/basófilos
 Liberação de substâncias biologicamente ativas (histamina) e leucotrienos
Sintomas surgem após 10 a 20 minutos, acompanhados por uma fase mais tardia
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1. sensibilização do indivíduo;
2. produção de IgE específico ao antígeno;
3. ocupação de receptores para Fc de IgE presentes em mastócitos e basófilos pelas moléculas de IgE;
4. contato com o antígeno;
5. desgranulação de mastócitos ou basófilos;
6. sintomas
 
 
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IgE
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alérgeno
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Mastócito ativado
Receptor
Anticorpo
Mastócito
alérgeno
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1. sensibilização do indivíduo;
2. produção de IgE específica ao alérgeno;
3. ligação de IgE específica em mastócitos e basófilos;
4. novo contato com o mesmo antígeno;
5. desgranulação de mastócitos ou basófilos;
6. liberação de mediadores inflamatórios;
6. sintomas
Seqüência de eventos
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COMO EVITAR?
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Prevenção e Tratamento das Alergias
1. O primeiro passo é identificar a causa da alergia e afastá-la;
2. Para asma e rinite, recomendam-se medidas de controle ambiental contra a poeira e ácaros;
3. Introduzir remédios para reduzir a inflamação e controlar os sintomas. 
4. O uso de vacinas (imunoterapia). Dessensibilização
5. 	Limpeza diária da casa deve ser feita com pano úmido, evitando o uso de espanadores. O ideal é que o ambiente seja arejado, sem tapetes ou cortinas. 
Deve-se evitar animais dentro de casa. 
O cigarro é proibido.
Recomenda-se praticar esportes ao ar livre, ter alimentação saudável, com bastante líquido. O alérgico, bem orientado, pode levar uma vida normal, sem restrições. 
Acompanhamento médico 
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Como tratar?
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PATOGENIA DAS REAÇÕES ALÉRGICAS IMEDIATAS E TARDIAS
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Doença hemolítica do recém-nascido
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Rh+
Rh-
sensibilização da mãe
hemácias do feto RH+
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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADES TIPO III
 Causada por anticorpos circulantes
 Reação Ag/Ac resulta na formação e deposição de um complexo imune com posterior ativação do complemento
 Produz lesões teciduais
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Imunocomplexos
Causas importantes para a deposição dos imunocomplexos:
 Infecções persistentes (ex:Hepatites virais)
 Doenças auto-imunes (ex:Lúpus, artrite reumatóide)
 Inalação de material antigênico (ex:Doença do criador de pombo)
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sadasdadad
 
 
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Reações por complexos imunes
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Deposição dos imunocomplexos nas paredes dos vasos sangüíneos
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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADES TIPO IV
Reações Tardias
 Desencadeadas por linfócitos que possuem receptores específicos contra os antígenos envolvidos na reação.
 Causa uma resposta inflamatória, com lesões dos tecidos e infiltração celular
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Hipersensibilidade do tipo IV
DERMATITE DE CONTATO
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Hipersensibilidade do tipo IV
DERMATITE DE CONTATO
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Hipersensibilidade tardia
 DTH (Delayed Type Hypersensitivity)
Mediada por linfócitos T
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Hipersensibilidade de contato
Teste cutâneo
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REAÇÃO TUBERCULÍNICA
 denso infiltrado mononuclear
- área de enduração e edema
Hipersensibilidade do tipo IV
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Hipersensibilidade Tipo IV ou Tardia
Antígeno
Estimulação 
contínua
Solução
Intradémica
Linfócito Th
Granuloma
Dermatite de contato
Diagnóstico
Resposta à tuberculina
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DOENÇAS ALÉRGICAS: MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO IN VIVO E IN VITRO
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TESTES DIAGNÓSTICOS EM USO CLÍNICO CORRENTE
Testes in vitro 
	IgE total
	IgE específica para alérgenos
	Citologia e biópsia nasais
	Dosagem de mediadores inflamatórios
Testes in vivo
	Teste cutâneo de hipersensibilidade imediata
 punctura
 intradérmico
Provocação com alérgeno ou mediadores 
 Nasal
 Broncoprovocação
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TESTES DE HIPERSENSIBILIDADE
 Prick – Teste
 Gotas do Alérgeno são colocadas sobre a pele do antebraço ou das costas, numa disposição predeterminada, e a pele é então perfurada.
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Teste cutâneo intradérmico
Os alérgenos suspeitos são injetados na pele.
	
 Desvantagem
	 São dolorosos
	 Podem provocar reações 	alérgicas 	exarcebadas (choque anafilático)
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Fatores que influenciam os resultados dos testes cutâneos
Reatividade cutânea
 Qualidade e estabilidade dos extratos
 Pureza e concentração dos alérgenos
 Medicamentos utilizados pelo paciente nas 24 a 48 horas que precedem o teste
Possibilidade de resultados falso positivos devido a impurezas no alérgeno.
Resultados falsamente negativas podem ser obtidas devido a baixa concentração de alérgeno no extrato.
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Diagnóstico em doenças alérgicas
História clínica
Testes cutâneos
Pesquisa de IgE específico
Exclusão
Provocação
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Tipos de Reações de Hipersensibilidades
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Fig. 11.16. The deposition of immune complexes in local tissues causes a local inflammatory response known as an Arthus reaction (type III hypersensitivity reaction).
 In individuals who have already made IgG antibody to allergen, allergen injected into the skin forms immune complexes with IgG antibody that has diffused out of the capillaries. Since the dose of antigen is low, the immune complexes are only formed close to the site of injection, where they activate Fcg receptor-bearing cells and complement. As a result, inflammatory cells invade the site, and blood vessel permeability and blood flow are increased. Platelets also accumulate at the site, ultimately leading to vessel occlusion.