7 AULA inflamação Unitri

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Rita Alessandra Cardoso 
INFLAMAÇÃO 
Inflamação é uma resposta do 
organismo a um agente agressor 
que visa a contenção ou destruição 
do agente agressor, bem como a 
remoção ou reparo do tecido 
danificado. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
evolução rápida 
(até 12 semanas) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
evolução lenta 
(mais que 12 semanas) 
Sinais e sintomas da inflamação - 
Sinais flogísticos: 
 
Calor (local) 
Rubor (eritema) 
Tumor (edema) 
Dor 
Perda de função 
Abscesso agudo em ângulo mandibular 
Sinais cardeais 
Rudolf Ludwig Karl Virchow 
1821 - 1902 
 
Sinais e Sintomas Clínicos 
Os agentes agressores podem ser: 
 
•Microorganismos (ex.: bactérias, virus ou 
fungos); 
•Parasitas (ex.: helmintos); 
•Corpos estranhos (ex.: espinho, caco de 
vidro); 
•Lesão tecidual térmica, mecânica ou 
química. 
Alterações no local da inflamação permitem que 
células e sistemas enzimáticos tenham acesso ao 
local da lesão. 
RUBOR CALOR DOR 
TUMOR 
PERDA DA FUNÇÃO 
DANO TECIDUAL 
Fatores vasoativos Marginalização neutrofílica 
migração 
Aumento da 
Permeabilidade 
vascular Vasodilatação 
Sem a inflamação, a sobrevivência não é possível. 
 
Porém, como outros processos vitais, a inflamação 
pode tornar-se aberrante e lesiva. 
 
Moléstias de origem imunológica, por exemplo, febre 
reumática, artrite reumatóide, glomerulonefrite e 
lupus eritematoso estão associadas a reações 
inflamatórias que aparentemente não trazem nenhum 
benefício ao hospedeiro, ao contrário, causam danos. 
Fenômenos Vasculares 
 
–Vasodilatação 
 
–Aumento da permeabilidade 
vascular 
 
 VASODILATAÇÃO e consequente aumento do fluxo sanguíneo, com 
maior chegada de sangue arterial no local 
 
VASODILATAÇÃO 
 
• Discreta retração das células endoteliais permitindo 
que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a 
circulação sangüínea. 
 
• O AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
permite a saída de água, eletrólitos e proteínas (ex. 
fibrinogênio) para o interstício formando o 
EXSUDATO. 
 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
Aumento da permeabilidade 
vascular 
 
• Quimiotaxia de leucócitos 
• Liberação de Mediadores 
• Fagocitose 
Eventos Celulares: 
exsudação de células 
 
Diapedese e Migração de Leucócitos 
Marginação 
Estímulo 
Fatores Quimiotáticos 
Ativação Endotelial 
 Rolamento Adesão Diapedese 
• Destruição do Agente Agressor 
– Enzimas Líticas e Intermediários Reativos de 
Oxigênio (ROIs) 
– Fagocitose 
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO 
NEUTRÓFILOS 
 
• surgem no estado inicial de quase todas as 
reações inflamatórias agudas, especialmente 
nas infecções bacterianas que produzem pus. 
 
• desaparecem rapidamente 
 
• fazem a fagocitose 
MONÓCITOS 
 
• são mais resistentes e podem sobreviver 
várias semanas. 
 
• Provenientes do sangue podem multiplicar-se 
nos tecidos e transformar-se em macrófagos 
mononucleares. 
 
• fazem a fagocitose. 
Macrófago atacando E. coli 
• São substâncias químicas provenientes do 
plasma ou das células que desencadeiam, 
amplificam e controlam a evolução da 
inflamação. 
 
 
 
Mediadores da Inflamação