todos os choques

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FACULDADE DE MÉDIO PARNAÍBA – FAMEP
CURSO: BACHARELADO EM ENFERMAGEM
CHOQUE
Enfermeira Pós Graduanda de Docência, Supervisão e Gestão; Urgência e Emergência; obstetrícia: 
Elianny Costa
CHOQUE NEUROGÊNICO
O choque neurogênico ocorre quando há lesão da medula no local de saída dos nervos do sistema nervoso simpático (região toracolombar).
Por causa da perda da inervação simpática, que controla a musculatura lisa na parede vascular, os vasos periféricos abaixo do nível da lesão ficam dilatados.
A diminuição acentuada da resistência vascular sistêmica e a vasodilatação que ocorre, aumentando o continente sanguíneo, causam hipovolemia.
Tanto o choque hipovolêmico quanto o neurogênico levam a queda da pressão arterial sistólica. Contudo os demais sinais variam muito entre os dois tipos. 
CAUSAS DO CHOQUE NEUROGENICO
Traumatismo raquimedular alto
Hemorragia subaracnoide extensa
Lesão intracranianas graves
SINAIS DE CHOQUE NEUROGÊNICO
História de trauma
Bradicardia
Pulso fino ou de difícil palpação
Pele quente e seca, principalmente abaixo da área da lesão
 
7
Se não tiver lesão cerebral traumática, o doente com choque neurogênico fica alerta, orientado e lúcido na posição supina
Hipotensão 
TRATAMENTO
Reposição de volume
Reduzir estresse e hipermetabolismo
Proteção contra hemorragias gástrica
Medicação 
noradrenalina
CHOQUE ANAFILÁTICO
Anafilaxia e uma reação de hipersensibilidade potencialmente grave, mediada por imunoglobulinas E e G, apos exposição a antígeno em pessoas previamente sensibilizadas. As manifestações clinicas que provoca são multissistemicas e inespecíficas, o que dificulta o seu diagnostico, podendo evoluir para colapso cardiovascular e insuficiência respiratória.
As suas manifestações clinicas são multissistemicas, de instalação aguda, envolvendo pele, mucosas, vias aéreas, sistemas cardiovascular e gastrintestinal. Alguns casos evoluem para colapso cardiovascular e insuficiência respiratória, caracterizando o choque anafilático.
CHOQUE ANAFILÁTICO
O choque anafilático é a forma mais grave a reação de hipersebilidade, desencadeada por diversos agentes como drogas, alimentos e contrastes radiológicos. Os sinais e sintomas podem ter inicio após segundos à exposição ao agente ou até uma hora depois.
O choque anafilático é considerado distributivo, secundário a modificação do tônus vascular. Possui também importante componente hipovolêmico, caracterizado
 pelo aumento da permeabilidade vascular
 com extravasamento de liquido para o terceiro espaço
 
Alguns pacientes exibem elevações anormais da resistência vascular periférica. Contudo, o choque persiste devido a redução do volume intravascular, ativação do sistema renina-angiotensina e liberação de catecolaminas, com efeitos clínicos variáveis.
Outros pacientes apresentam queda na resistência vascular periférica, apesar dos elevados níveis de catecolaminas circulantes.
A perviedade da via aérea, a oferta de oxigênio por mascara e a administração de adrenalina devem ser imediato e simultâneos.
A intubação orotraqueal imediata pode ser necessária.
O quadro típico é de colapso cardiorrespiratório em poucos minutos. A avaliação e o tratamento imediatos são fundamentais para evitar a morte.
Se o choque anafilático ocorrer durante a infusão de uma droga ou contraste radiológico, estes devem ser imediatamente suspensos.
Se a reação ocorrer após uma mordedura em uma extremidade, um torniquete proximal pode retardar a disseminação do alergeno, até que medidas de suporte básico estejam asseguradas. 
As manifestações clinicas mais comuns são cutâneas – coceira, urticaria e angioedema, que é o inchaço de pele e mucosas.
Há dois padrões de insuficiência respiratória. O ocorrer por asfixia devido a obstrução das vias aéreas superiores. 
O segundo decorre de obstrução brônquica intensa, semelhante a crise de asma muito grave.
Outra manifestação grave e abruta é a queda da pressão, associada à perda de consciência.
Arritmias cardíacas e mesmo infarto podem ocorrer.
SINAIS DO CHOQUE ANAFILÁTICO
Contato com alergeno 5 a 30 minutos antes
Hipotensão abruta e grave, colapso vascular
Urticária, eritrodermia, angioedema
Tonteira e sensação de morte iminente
Vertigem, náuseas, vômito
Edema obstrutivo de laringe
Palidez
O controle das vias aéreas e prioritário, sendo necessária a suplementação com oxigênio a 100% em todos os pacientes. Nos casos com sinais de insuficiência respiratória, estridor laríngeo ou edema de face e pescoço, indica-se a intubação endotraqueal. Cricotireoideostomia ou traqueostomia deve ser realizada quando o edema de laringe não responde ao emprego da epinefrina ou quando as alterações anatômicas dificultam a intubação endotraqueal.
TRATAMENTO
Reposição de volume
Reduzir estresse e hipermetabolismo
Proteção contra hemorragias gástrica
Medicação 
Adrenalina
Anti-histamínicos(difenidramina)
Broncodilatadores e corticoides
CHOQUE CARDIOGÊNICO
 O choque cardiogênico é uma temida complicação cardiovascular, impingindo ao paciente por ela vitimado altas morbidade e mortalidade. 
 O choque cardiogênico caracteriza-se por uma hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco de gerar um débito adequado às necessidades metabólicas do organismo.
 Esta complexa síndrome clínica pode ter múltiplas causas, ser de instalação aguda ou ser a expressão final da evolução do quadro de disfunção ventricular crônica.
Infarto agudo do miocárdio 
 Perda de miocárdio do ventrículo esquerdo em nível crítico Falência do ventrículo direito.	
Complicações mecânicas 
1) Insuficiência mitral aguda devido à ruptura ou disfunção de músculo papilar. 
2) Ruptura do septo interventricular. 
3) Ruptura da parede do ventrículo esquerdo 
4) Aneurisma do ventrículo esquerdo.
	
Outras condições 
1) Miocardiopatia em fase final. 
2) Contusão do miocárdio. 
3) Miocardite aguda. 
4) Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. 
5) Estenose aórtica. 
6) Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
7) Obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo. 
8) Estenose mitral 	
A disfunção cardíaca em pacientes com choque cardiogênico geralmente é deflagrada por isquemia miocárdica, com oclusão de uma artéria coronária e perda de massa muscular miocárdica. A hipotensão resultante da perda de massa muscular pode provocar hipoperfusão de áreas miocárdicas ainda viáveis, contribuindo assim para a piora da função ventricular.
Dos pacientes que desenvolvem choque cardiogênico na fase aguda do IAM, 10-30% o fazem nas primeiras 24 horas, sendo este causado por perda de grande massa muscular. O substrato patológico mais comum para o choque cardiogênico é a extensa área de necrose miocárdica, acometendo pelo menos 40% do ventrículo esquerdo. 
Quando a função miocárdica está deprimida, vários mecanismos compensatórios são ativados, incluindo ativação do sistema simpático, com aumento da resposta cronotrópica e inotrópica e aumento da retenção de sódio e água, com consequente elevação da pré-carga.
Assim, o consumo miocárdico de oxigênio fica mais elevado. 
A persistência da situação de baixo débito tecidual acentua a hipoxemia, com acúmulo de metabólitos, acidose e dano endotelial e celular.
 O diagnóstico clínico é feito na presença 
 de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg ou 30mmHg abaixo do valor basal) associada a sinais de hipoperfusão tissular, tais como oligúria, alteração do nível de consciência, cianose, extremidades frias e úmidas.
Os achados laboratoriais mais sugestivos de choque são acidose metabólica, hiperlactatemia e hipoxemia. Outros achados comuns são leucocitose ou leucopenia, discrasia sanguínea, aumento de escórias nitrogenadas e transaminases.
O eletrocardiograma ajuda no diagnóstico de IAM, assim como na identificação de arritmias. O ecocardiograma deve ser realizado para identificar lesões estruturais cardíacas e a
presença de disfunção segmentar, assim como quantificar o déficit contrátil global do ventrículo esquerdo.
A abordagem terapêutica do choque cardiogênico visa manter um débito cardíaco mínimo que garanta as necessidades básicas do organismo e o acesso precoce à terapia de reperfusão para minimizar o dano miocárdico.
A oferta de um aporte maior de oxigênio por máscara com 2-4L/min deve ser instituída enquanto se procede à avaliação inicial do paciente 
PRESCRIÇÃO MÉDICA MAIS COMUM
A ventilação não invasiva (CPAP – BIPAP) deve ser considerada; mas, diante do quadro de choque, a hipotensão passa a ser um fator limitante à sua utilização. Em geral, optamos pela intubação orotraqueal e instituição de ventilação mecânica invasiva.
A analgesia é também uma medida inicial importante para reduzir o consumo miocárdico de O2 e reduzir o nível de catecolaminas séricas. A primeira opção é a morfina por via intravenosa.
A reposição volêmica em pequenas cotas com monitorização de parâmetros hemodinâmicos parece ser uma conduta mais adequada.
A sedação se faz necessária e pode ser feita com benzodiazepínicos por via intravenosa.
Terapia antitrombótica com AAS e a heparinização.
As drogas desempenham um papel importante na tentativa de melhorar, num primeiro momento, a contratilidade cardíaca e a perfusão coronariana. Devem ser usadas nas menores doses possíveis. O uso de doses elevadas está associado a um pior prognóstico.
O agente inotrópico de escolha é a dobutamina, com seu efeito inotrópico e cronotrópico positivos.
A noreprinefrina é a droga vasopressora de primeira linha por sua maior potência alfa-adrenérgica.
Outra opção é o uso de dopamina, podendo sua dose ser titulada para proporcionar maior efeito beta-adrenérgico.
Diuréticos estão indicados nos casos de falência ventricular esquerda mas devem ser usados em dose baixa.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Diminuição do volume sanguíneo. Perda de sangue, plasma ou liquido extra vascular diminuído. A perda de aproximadamente um quinto do volume sanguíneo normal, por qualquer causa, pode leva ao choque hipovolêmico.
Conforme o componente do fluido intravascular perdido, subdivide se em dois grandes grupos:
• Hemorrágico: perda sanguínea quer para o meio interno (por exemplo, hemotórax), quer para o meio externo.
• Não hemorrágico: diarreia, poliúria, queimaduras extensas, desidratação.
Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistema circulatório mecanismos homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar a fisiologia do sistema. São ativados mecanismos reflexos mediados por via neural, mecanismos humorais e autor regulatórios.
Estes mecanismos compensatórios consistem:
Ao baixar a pressão arterial os barorreceptores ou presso-receptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central. Em resposta á redução na atividade vagal eferente com predomínio do tono simpático. Este induz taquicardia e vasoconstrição que é mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins.
O sangue é dirigido para a circulação central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões.
Respondendo ao estimulo simpático a medula libera catecolaminas em quantidades expressivas (epinefrina até 50 vezes àquela em condições fisiológicas) na tentativa de compensar a hipotensão persistente. As catecolaminas promovem contração esplênica, vasoconstrição periférica e têm estímulo crono e inotrópico sobre o miocárdio.
Com a generalização e agravamento da hipóxia tissular as funções de órgãos vitais começam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de consumo, ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise sistêmica , micro infartos , vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falência múltipla de órgãos caracterizando o choque irreversível.
PRINCIPAIS CAUSAS DE CHOQUE HIPOLÊMICO
Hemorragias agudas:
 Trauma
Lesão de artérias
Lesão de grandes vasos
Hemorragia do SNC
Hemorragia peritoneal
Ruptura de baço e figado 
Aborto, parto complicado
Perdas gastrointestinais
Vômitos 
Diarreias
Perdas por drenos, sondas
Perda por pele
Queimaduras
Lesão cutâneas extensas
SINAIS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICO
História de perdas
Taquicardia
Pulso fino ou de difícil palpação
Tempo de recoloração da pele
Extremidades frias
Hipotensão
Oligúria e anúria
PRESCRIÇÃO MÉDICA MAIS COMUM
Reposição de volume
Reduzir estresse e hipermetabolismo
Administração de aminas simpaticomiméticas
Sangue 
CONSIDERAÇÕES PARA TODOS OS CHOQUES
O tratamento precisa ser iniciado nas primeiras horas do choque com o objetivo de restabelecer o debito cardiaco, a perfusão e a oxigenação tecidual no menor tempo possível.
Mesmo a causa sendo desconhecida podem ser tomadas medidas inicias de suporte, como reposição volêmica, sustenção da pressão arterial ou inicio empírico de antimicrobianos.
Oxigeno terapia
Transferência para UTI
Monitorização clinica 
 -Hemodinâmica
 Frequência cardiaca
 Amplitude do pulso
 Perfusão periferica
 Pressão arterial
 -Respiratórios
 Frequência respiratória
 Esforço respiratório
 Saturimetria de pulso
 Asculta respiratória 
 
 - Perfusão
 Cor da pele
 Temperatura das extremidades
 Volume urinário
 Nível de consciência
Obrigada!