Acidente vascular cerebral

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Introdução
A expressão "transtornos vasculares cerebrais" é genérica e se refere a uma anormalidade funcional do sistema nervoso central (SNC) que ocorre quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é rompido. O acidente vascular encefálico, ou vascular, é o principal distúrbio vascular encefálico, nos EUA, é a terceira causa principal de morte após a doença cardíaca e o câncer. Cerca de 5,6 milhões de sobreviventes de acidentes vasculares cerebrais não institucionalizados estão vivos atualmente; o acidente vascular encefálico é profundo, com custos direto e indiretos.
	Os acidentes vasculares encefálicos podem ser divididos em duas categorias principais: isquêmicos (85%), nos quais ocorrem a oclusão vascular e uma hipoperfusão significativa, e os hemorrágicos (15%), nos quais existe o extravasamento de sangue para dentro do cérebro ou do espaço subaracnóide. Embora existam algumas similaridades entre os dois amplos tipos de acidentes vasculares encefálicos, existem diferenças quanto à etiologia, fisiopatologia, tratamento clínico, tratamento cirúrgico e cuidado de enfermagem.
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
	Um acidente vascular encefálico isquêmico ou "ataque cerebral" é uma perda súbita da função resultante da ruptura do suprimento sanguíneo para uma parte do cérebro. O termo ataque cerebral está sendo usado para sugerir aos profissionais de saúde e ao público que um acidente vascular encefálico é uma questão urgente de saúde similar ao ataque cardíaco. Com a aprovação da terapia trombolítica para o tratamento do acidente vascular encefálico isquêmico agudo em 1996, ocorreu uma revolução nos cuidados dos pacientes após acidente vascular encefálico. O tratamento precoce com trombolíticos para acidente vascular encefálico isquêmico resulta em menos sintomas desse distúrbio e em menor perda da função. A terapia trombolítica atualmente aprovada tem uma janela terapêutica de apenas 3 horas após o início de um acidente vascular encefálico. A urgência é necessária por parte do público e dos profissionais de saúde para o rápido transporte do paciente a um hospital para avaliação e administração do medicamento.
	Os acidentes vasculares encefálicos isquêmicos são subdivididos em cinco tipos diferentes, com base na causa: acidentes vasculares encefálicos trombóticos em grandes artérias (20%), acidentes vasculares cerebrais trombóticos em pequenas artérias penetrantes (25%), acidentes vasculares encefálicos embólicos cardiogênicos (20%), acidentes vasculares encefálicos criptogênicos (30%) e outros (5%). Os acidentes vasculares encefálicos trombóticos em grandes artérias são causados por placas ateroscleróticas nos grande vasos sanguíneos do cérebro. A formação de trombos e a oclusão no local da aterosclerose resultam em isquemia e infarto (privação do suprimento sanguíneo).
	Os acidentes vasculares encefálicos trombóticos em pequenas artérias penetrantes afetam um ou mais vasos e são o tipo mais importante de acidente vascular isquêmico. Os acidentes vasculares encefálicos trombóticos em pequenas artérias também são denominado acidentes vasculares encefálicos lacunares, em razão da cavidade criada depois da morte do tecido cerebral infartado.
	Os acidentes vasculares encefálicos embólicos cardiogênicos associam-se a arritmias cardíacas, geralmente à fibrilação atrial. Os acidentes vasculares encefálicos embolíticos também podem estar associados a valvopatia cardíaca e trombos no ventrículo esquerdo. As embolias originam-se do coração e circulam até a vasculatura cerebral, mais comumente a artéria cerebral média esquerda, resultando em um acidente vascular encefálico. Os acidentes vasculares encefálicos embólicos podem ser prevenidos com o uso de terapia anticoagulante em pacientes com fibrilação atrial.
	As duas últimas classificações de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos são os acidentes vasculares encefálicos criptogênicos, que não têm causa conhecida, e os acidentes vasculares encefálicos por outras causas, como o uso de drogas ilícitas, coagulopatias, enxaqueca e dissecção espontânea das artérias carótidas ou vertebrais.
Fisiopatologia
	Em um ataque cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo sanguíneo cerebral devido à obstrução de um vaso sanguíneo. Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma série complexa de eventos metabólicos celulares, denominadas cascata isquêmica.
	A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para menos de 25ml por 100g de sangue por minuto. Nesse ponto, os neurônios não são mais capazes de manter a respiração aeróbica. As mitocôndrias devem então passar para a respiração anaeróbica, que produz grandes quantidades de ácido láctico, causando uma alteração no pH. Essa passagem para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para manter os processos de despolarização. As bombas da membrana que mantêm os equilíbrios eletrolíticos começam a entrar em insuficiência e as células param de funcionar.
	No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, denominada região de penumbra em torno da área do infarto. Essa região é um tecido cerebral isquêmico que pode ser recuperado no caso de uma intervenção oportuna. A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra, porque a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação do glutamato. Quando continuado, o influxo de cálcio e a liberação de glutamato ativam diversas vias nocivas que acarretam a destruição da membrana celular, a liberação de mais cálcio e glutamato, vasoconstricção e a geração de radicais livres. Esses processos aumentam a área do infarto até a penumbra.
	Cada etapa da cascata isquêmica representa uma oportunidade de intervenção para limitar a extensão de dano cerebral secundário causado por um acidente vascular encefálico. A área de penumbra pode ser revitalizada pela administração do ativador de plasminogênio tecidual. Os medicamentos que protegem o cérebro contra lesão secundária são denominados neuroprotetores. Diversos estudos clínicos em andamento concentram-se nos medicamentos neuroprotetores e nas estratégias para melhorar a recuperação q a sobrevivência a acidentes vasculares encefálicos.
Manifestações Clínicas
	Um acidente vascular encefálico isquêmico pode causar uma ampla variedade de déficits neurológicos, dependendo da localização da lesão (que vasos são obstruídos), tamanho da área de perfusão inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou acessório). O paciente pode apresentar-se com um dos seguintes sinais ou sintomas:
·	Dormência ou fraqueza da face, braço, perna, especialmente em um lado do corpo;