Fisiologia Circulatório Respiratório

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Fisiologia do Músculo Cardíaco 
Estudo referente aos capítulos 9, 18, 19, 
20, 21 e 23. 
 
 
 
 
 
 
 
Coração: Microcirculação -> coração – pulmão – coração. 
• Átrio e ventrículo direito. 
Macro circulação -> coração – tecidos periféricos. 
• Átrio e ventrículo esquerdo. 
 
Três tipos de músculo: 
 
• Músculo atrial 
• Músculo ventricular 
Grande força de contração e demora mais tempo para retornar a posição inicial. 
 
• Fibras condutoras e excitatórias 
Pouca força de contração, descargas elétricas rítmicas controladas na forma de potencial 
de ação. 
 
Fisiologia do Miocárdio. 
 
O miocárdio é a camada média do coração, sendo composta por células musculares 
estriadas. Ele possui filamentos de miosina e actina que deslizam juntos nos movimentos 
de contração. 
• Discos intercalados: membranas celulares que separam as células do miocárdio umas das 
outras, facilitando a transmissão do potencial de ação. 
• O coração é composto por dois sincícios: Sincício atrial e Sincício ventricular. 
Como os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que recobre a abertura das 
valvas (A-V), o potencial de ação é conduzido por um sistema especializado chamado Feixe 
A-V (essa diferença de transmissão de potencial de ação é extremamente importante para a 
eficácia do bombeamento cardíaco). 
 
Potencial de Ação Prolongado e Platô. 
 
Quando se trata do potencial de ação do coração, existem dois canais, sendo eles: 
1. Canais rápidos de Na e K. 
2. Canais lentos de Ca e Na. 
Os canais lentos de Ca e Na demoram mais para abrir e também demoram mais 
para fechar, o que significa que existe grande quantidade de Ca e Na penetrando as 
fibras miocárdicas fazendo com que o período de prolongamento seja aumentado 
(PLATÔ). Além disso, diminui-se a permeabilidade de K durante esse período, 
impedindo o retorno do P.A para o seu nível basal. 
 
Ciclo Cardíaco. 
 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea do potencial de ação que começa no nodo 
sinusal. 
• Diástole = período de relaxamento no qual o coração se enche de sangue. 
• Sístole = período de contração. 
A duração do Ciclo Cardíaco é recíproca a da Frequência Cardíaca. Entretanto, o 
aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco. 
 
Os átrios funcionam como bomba de escova, ou seja, eles aumentam a eficácia do 
ventrículo, visando que 80% do sangue que chega aos átrios vão para o ventrículo 
antes mesmo da contração atrial. Os 20% que são mandados pós-contração atrial 
apenas melhoram a eficácia do bombeamento cardíaco, sendo importante 
principalmente para atletas. 
 
Os ventrículos são as “verdadeiras bombas do coração”. As pressões altas que se 
desenvolveram na sístole atrial forçam as valvas (A-V) a se abrirem, fazendo com 
que o sangue passe do átrio para o ventrículo. 
 
Esvaziamento ventricular durante a sístole. 
 
1. Período de contração isovolumétrica -> Após a abertura das valvas (A-V) e 
consequente enchimento do ventrículo, começa o período de contração 
ventricular (sístole) que vai precisar de cerca de 0,2 segundos para gerar 
pressão o suficiente para abrir as valvas semilunares. 
2. Período de Ejeção -> Abertura das valvas semilunares e consequente 
dispersão do sangue para a aorta/artéria pulmonar. 
3. Período de relaxamento isovolumétrico -> Período em que o ventrículo 
começa a relaxar e as altas pressões das valvas semilunares causam 
refluxo de sangue e consequente fechado. Como a pressão interna do 
ventrículo diminui e a atrial aumenta, é o momento de iniciar um novo 
ciclo cardíaco. 
 
Volume Diastólico Final = volume que o ventrículo abriga durante seu 
relaxamento. Normalmente esse valor está entre 110 e 120 ml. 
Débito Sistólico = volume que é enviado para fora do ventrículo. 
Volume Sistólico final = volume que fica no ventrículo após a sístole. 
Valvas Semilunares e Atrioventriculares. 
• Atrioventriculares evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios, possuem 
também os músculos papilares ligados a elas pelas cordas tendíneas e serve para evitar o 
abaulamento da valva para o átrio, o que causaria um refluxo de sangue, resultando em 
insuficiência cardíaca. 
• Semilunares evitam o refluxo de sangue das artérias para os ventrículos. 
 
Conceitos de pré-carga e pós-carga. 
 
• Pré-carga -> grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, considerada 
como pressão diastólica final. 
• Pós-carga -> é o grau de tensão que o ventrículo deve fazer para vencer a pressão da valva 
aorta e enviar o sangue para lá, ocorre durante a sístole. 
 
Mecanismo de Frank-Starling. 
Quanto mais o miocárdio for distendido durante a diástole, maior será a força de sua 
contração e maior será a quantidade de sangue enviado para a aorta, ou seja, o coração se 
adapta aos volumes de sangue que a ele forem designados. 
Regulação Nervosa da Circulação. 
 
O controle nervoso da circulação é feito quase exclusivamente pelo Sistema Nervoso 
Autônomo. 
 
Sistema Nervoso Simpático. 
 
 
 
As fibras nervosas vasomotoras saem da medula espinal para os nervos das vértebras 
torácicas e os dois primeiros das lombares, passando imediatamente para a as cadeias 
simpáticas, situadas de cada lado da coluna vertebral. Desse modo, restam dois caminhos 
para seguir: nervos simpáticos específicos que inervam a vasculatura do coração 
(aumentando a frequência cardíaca, através da força e volume de seu bombeamento) ou 
para segmentos periféricos de nervos espinhais, distribuídos para a vasculatura periférica. 
 
• Os capilares não são inervados pelo sistema nervoso simpático. 
• Nas artérias e arteríolas, as fibras nervosas vasomotoras conseguem aumentar a 
resistência e consequentemente diminuir a velocidade do fluxo sanguíneo pelos tecidos. 
• Nas veias, as fibras nervosas simpáticas conseguem diminuir o volume de sangue. 
 
Sistema Nervoso Parassimpático 
 
Tem pouca atividade no sistema circulatório, sua função principal é no controle da 
frequência cardíaca pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos 
vagos, diminuindo a frequência cardíaca e reduzindo a contração do músculo cardíaco. 
 
Sistema Vasoconstritor Simpático e seu controle pelo sistema nervoso central. 
 
O centro vasomotor está situado no bulbo e é responsável por transmitir impulsos 
nervosos por meio dos nervos vagos até o coração e impulsos simpáticos pela medula 
espinhal, para todas as áreas periféricas do corpo (artérias, arteríolas e veias). 
Ele controla a pressão arterial por meio da vasoconstrição excitada pela área 
vasoconstritora (nervos simpáticos) e também a frequência cardíaca. Sempre que há 
necessidade de aumento da F.C, o centro vasomotor envia sinais simpáticos de 
vasoconstrição e quando há necessidade de diminuição da F.C, ele envia sinais 
parassimpáticos que inibem a vasoconstrição, causando assim uma vasodilatação. 
Ele está dividido em três áreas: 
1. Área vasoconstritora bilateral -> neurônios distribuem suas fibras por todos os 
níveis da medula espinhal, excitando neurônios vasoconstritores simpáticos. 
Em condições normais, a área vasoconstritora transmite sinais para o corpo todo, 
provocando despolarização repetitiva das fibras, sendo referida como tônus 
vasoconstritor simpático, que é importante para a manutenção da pressão arterial. 
• A principal substância de vasoconstrição é a norepinefrina. 
2. Área vasodilatadora bilateral -> neurônios que inibem a atividade vasoconstritora 
de outros neurônios, causando assim a vasodilatação. 
3. Área sensorial -> recebem sinais nervosos dos nervos vagos e glossofaríngeo, 
ajudando a controlar as atividades vasoconstritoras e vasodilatadoras. 
 
Mecanismo decontrole rápido da Pressão Arterial. 
 
Todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras são estimuladas, enquanto ocorre 
inibição de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração. 
1. As arteríolas da circulação sistêmica se contraem, causando aumento da 
resistência e também o aumento da pressão arterial. 
2. As grandes veias se contraem, deslocando o sangue para fora dos grandes vasos 
sanguíneos em direção ao coração, aumentando assim o volume de sangue que ele 
recebe o que diminui a duração do ciclo cardíaco e aumenta a frequência cardíaca. 
3. O coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo a elevar sua frequência 
cardíaca em até 2x do normal. 
Exemplos de aplicabilidade dos mecanismos de controle rápido da P.A -> exercício 
físico e estresse (reação de alarme). 
 
Sistema Barorreceptor. 
 
Os barorreceptores são receptores de estiramentos localizados nas paredes das 
artérias principais. Toda vez que ocorre aumento da pressão, esses receptores são 
estimulados fazendo com que transmitam sinais para o sistema nervoso central. O 
sistema nervoso responde com sinais de “feedback”, reduzindo a pressão arterial 
até o seu nível normal. 
 
Os barorreceptores estão muito presentes no seio carotídeo e na parede do arco 
aórtico. São enviados para o Trato Solitário (localizado no Bulbo) através dos 
nervos de Henrig e nervos glossofaríngeos. 
Como ocorre a resposta dos sinais enviados pelos barorreceptores? Assim que 
esses sinais chegam ao Bulbo, ocorre a inibição da vasoconstrição e excitação do 
sistema parassimpático, fazendo com que os vasos sanguíneos sejam dilatados e a 
frequência cardíaca diminua. 
Exemplo de uso do mecanismo Barorreceptor: mudança da postura corporal. 
Quimiorreceptores. 
São células sensíveis a falta de oxigênio e excesso de gás carbônico e íons de hidrogênio. Sempre 
que há queda de pressão, o fluxo sanguíneo fica pobre em O, fazendo com que os quimiorreceptores 
enviem sinais para o sistema vasomotor por meio dos nervos de Henrig e depois nervos vagos. O 
sistema vasomotor, por sua vez, envia resposta em forma de “feedback” e controla os níveis 
pressóricos. Entretanto esse sistema só funciona em casos críticos de queda de pressão. 
Sistema Renina-Angiotensina (Mecanismo de Controle P.A em longo prazo). 
 
Durante sua fase inativa (pró-renina), a renina fica dentro das células justaglomegulares nos rins. 
Quando há queda de pressão, essas células são clivadas liberando a renina, sendo que parte dela vai 
para a corrente sanguínea e parte fica nos rins. Na corrente sanguínea, a renina age 
enzimaticamente sobre a proteína globulina, formando a angiotensina I que após alguns segundos 
vai perder dois peptídeos formando a angiotensina II. Sendo um vasoconstritor altamente potente, 
a angiotensina II promove (1) a vasoconstrição intensa em muitas áreas do corpo, principalmente 
das arteríolas, o que causa aumento da resistência periférica e consequente aumento da pressão. 
Além disso, há a (2) diminuição da excreção de sal e água pelos rins, o que aumenta a pressão 
arterial em longo prazo. 
Exemplo de utilidade do Sistema Renina-Angiotensina: hemorragia. 
Débito cardíaco. 
É a quantidade de sangue impulsionado do ventrículo esquerdo para a aorta a cada minuto. Soma 
do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. Pode ser afetado por: 
1. Nível basal do metabolismo corporal. 
2. Exercício Físico. 
3. Idade. 
4. Dimensões do corpo 
 
Débito Cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico. 
 
Relação do D.C com a pressão arterial: 
 
Sempre que há estímulo dos nervos simpáticos, vai haver vasoconstrição, aumento do 
volume de ejeção e de força de contração, ocasionando no aumento do débito cardíaco. 
Com a inibição dos nervos simpáticos, vai haver vasodilatação, diminuição da força de 
contração e do volume de ejeção, ocasionando na diminuição do débito cardíaco. 
Retorno venoso. 
É a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito. 
• O DC e RV devem ser iguais um ao outro. 
 
Circulação Coronariana. 
 
As artérias coronárias são, atualmente, uma das maiorias causas de morte do mundo moderno. Elas 
se situam na superfície do coração e é por meio delas que ele recebe seu suprimento sanguíneo. 
• Artéria coronária esquerda: supre a porção anterior e lateral esquerda do 
ventrículo esquerdo. 
• Artéria coronária direita: supre a porção posterior do ventrículo esquerdo 
e a maior parte do ventrículo direito. 
 
Patologias relacionadas às artérias coronárias. 
 
1. Aterosclerose 
Definição: É a formação de placas de gordura (ateroma) na túnica 
íntima das coronárias, obstruindo a luz dessas artérias. Se a 
obstrução for total, significa que é uma necrose, se for parcial é 
uma isquemia. Essa doença atinge artérias de 
médio e grande porte. 
Fatores de risco: {Idade, gênero e genética} 
constitucionais. 
{Hipertensão, tabagismo e diabetes} 
modificáveis. 
Fisiopatologia: O processo patológico da doença 
começa com uma lesão no endotélio, 
aumentando a permeabilidade do acúmulo de 
lipoproteínas na camada intimida do vaso. 
Então monócitos vão se aderir a parede do 
endotélio e mais tarde as plaquetas, sendo esses 
últimos uma resposta inflamatória a lesão do 
endotélio. 
Se a placa de ateroma é estável, vai ter pouca 
atividade inflamatória. Entretanto, se a placa de 
ateroma for instável, vai haver alta atividade inflamatória e 
consequentemente o crescimento da placa. 
Sintomas: é uma doença inicialmente assintomática, sendo os 
sintomas geralmente fatais (claudicação intermitente, cianose nas 
extremidades e dor). 
 
2. Angina 
Síndrome clínica caracterizada pela dor ou desconforto na região torácica, tipicamente 
desencadeada ou agravada por exercício físico ou estresse emocional. Existem dois tipos: 
• Angina Estável: Desconforto no tórax ou em região próxima, agravada por estresse físico 
ou emocional (ansiedade). A dor dura em torno de 2 a 5 minutos, aliviando com repouso. 
Exames: ECG (sem alteração). 
Marcador enzimático (negativo). 
• Angina Instável: Síndrome clínica que está entre a Angina Estável e o Infarto Agudo do 
Miocárdio (pré-infarto). Dor torácica, que pode ser desencadeada por esforço físico ou 
estresse emocional, mas também pode aparecer durante o repouso e não melhora. Essa dor 
é prolongada (20 minutos), irradia para outros lugares, há aumento dos níveis pressóricos 
e sudorese, palpitação, náusea. 
3. Infarto Agudo do Miocárdio. 
É a necrose da célula do miocárdio devido à oferta insuficiente do 
oxigênio para nutri-lo. 
 
 
Bulhas cardíacas. 
São os sons referentes ao fechamento das valvas cardíacas. 
 
• TUM (B1) – referente ao fechamento das valvas atrioventriculares, no início da sístole 
ventricular. 
• TA (B2) – referente ao fechamento das valvas semilunares, ao final da sístole ventricular. 
 
Lesões valvulares. 
 
Geralmente o maior número de lesões valvulares é causado pela febre reumática. Existem 
dois tipos de lesões mais comuns: estenose e regurgitação, sendo elas presentes nas valvas 
mitral e aórtica quando há a patologia. 
 
Estenose: é o estreitamento da valva. 
Pode ser: 
• Estenose aórtica: A valva aorta foi patologicamente estreitada, causando um aumento da 
pós carga (a pressão para o ventrículo esquerdo mandar o sangue para a valva aórtica 
aumenta), enquanto a pressão da aorta permanece normal. Assim, durante a sístole, vai 
ocorrer o “esguichamento” de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta, provocando 
uma intensa vibração e sopro de grande amplitude. 
Como mecanismo compensatório, o ventrículo esquerdo inicia um processo de hipertrofia.Sintomas: Dispnéia grave, angina, desmaio. 
Diagnóstico: sopro sistólico acentuado, ECG, Sinais de HVE. 
• Insuficiência aórtica: O sangue vai refluir da aorta para o ventrículo esquerdo. Durante a 
diástole, dá para escutar o barulho semelhante ao do vento. Exame: ECG, sinais de HVE. 
• Estenose mitral: Estreitamento na abertura da válvula mitral, fazendo com que o sangue 
passe com dificuldade. Como mecanismo compensatório, o átrio esquerdo começa a se 
dilatar. O barulho diastólico é pouco escutado (fraca e com frequência baixa). Sintomas: 
angina, dispneia, arritmia. 
• Insuficiência mitral: Refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, 
o átrio direito vai se dilatar como mecanismo compensatório. Som semelhante ao vento. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema respiratório - Estudo dos capítulos 37, 38 e 40 para avaliação dia 
17/04. 
A respiração provê oxigênio para os tecidos e elimina o dióxido de carbono. Entre as funções do 
Sistema Respiratório, encontram-se: 
1. Hematose: promove a difusão de O2 e CO2 entre alvéolos e 
sangue. 
2. Ventilação pulmonar: entrada e saída de ar dos pulmões. 
3. Transporte de 02 e CO2 nos líquidos corporais. 
4. Regulação da ventilação pulmonar. 
 
Movimento da respiração. 
• Movimento de subida e descida do diafragma (respiração normal) 
• Elevação e depressão das costelas. 
 
Em uma respiração normal, durante a inspiração, o diafragma é 
comprimido, levando as superfícies interiores do pulmão para baixo. Já na 
expiração, o relaxamento do diafragma faz com que ocorra retração 
elástica dos pulmões, caixa torácica e estrutura abdominal, comprimindo 
os pulmões e expulsando o ar para fora. 
 
Músculos da Inspiração: músculos que elevam a caixa torácica. São eles: músculos intercostais 
externos, músculos esternocleidomastoídes, serráteis anteriores e escalenos. 
Músculos da Expiração: músculos que deprimem a caixa torácica. São eles: reto abdominal e 
músculo intercostal interno. 
Pressões que causam o movimento do ar para fora dos pulmões. 
Os pulmões estão flutuando sob a parede torácica, sendo recobertos por uma fina camada de 
líquido pleural que lubrifica o movimento respiratório dos pulmões. Além disso, há uma sucção 
contínua do excesso desse líquido para os canais linfáticos, gerando uma leve tração entre a 
superfície parietal da pleura da cavidade torácica e superfície visceral da pleura do pulmão. 
• Pressão pleural: pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal. Inicialmente ela já é negativa devido a sucção contínua do excesso desse líquido 
para os canais linfáticos (- 5 cm de água), o que é o suficiente para os pulmões estarem 
abertos no seu estado de repouso. Durante a inspiração normal, a distensão da caixa 
torácica faz com que a pressão pleural passe para – 7,5 cm de água. 
• Pressão alveolar: é a pressão de ar no interior dos alvéolos. Quando a glote está aberta e 
não ventilação pulmonar, a P.A é de 0. Durante a inspiração, o valor cai para -1, sendo o 
suficiente para puxar 0,5 l de ar para os pulmões em 2 segundos. 
• Pressão transpulmonar: é a pressão exercida entre os alvéolos e a superfície externa do 
pulmão, também explicada como a medida entre a pressão alveolar e pressão pleural. 
• Complacência pulmonar: é a quantidade de extensão do pulmão de acordo o aumento da 
pressão transpulmonar em unidade (P.P/PA). 
 
Surfactante. 
É uma substância produzida pelos pneumócitos II (localizados no septo alveolar) para 
reduzir a tensão superficial da água dos alvéolos. Ela começa a ser produzida durante a 
gestação (35, mas geralmente 37-38 semanas) e tem entre os benefícios: manter os 
alvéolos secos, aumentar a complacência pulmonar e diminuir o trabalho respiratório e 
promover a estabilidade do alvéolo, impedindo seu colabamento. 
 
Volumes e Capacidades Pulmonares. 
• Volume corrente: volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal 
(geralmente 500 mililitros no homem adulto). 
• Volume de reserva inspiratório: volume extra de ar que pode ser inspirado, além do 
volume corrente, se a pessoa fizer uma inspiração forçada (no homem adulto ele é cerca de 
3.000 mililitros). 
• Volume de reserva expiratório: máximo volume de ar que pode ser expirado, além do 
volume corrente (no homem adulto, chega a 1.100 mililitros). 
• Volume residual: volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada (no 
adulto, 1.200 mililitros). 
• Capacidade inspiratória: (Volume corrente + volume de reserva inspiratório) é a 
quantidade de que uma pessoa consegue respirar. 
• Capacidade residual funcional: (volume residual + volume de reserva expiratório) 
quantidade de ar que pode ficar nos pulmões no final de uma respiração normal. 
• Capacidade vital: (volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva 
expiratório) é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões, após 
enchê-lo e esvaziá-lo de maneira forçada. 
• Capacidade pulmonar total: (capacidade vital + volume residual) é o volume máximo que 
os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço. 
 
Patologias relacionadas ao Sistema Respiratório. 
 
1. Edema agudo de pulmão: 
Antecedentes: a pressão hidrostática leva líquido do capilar para o interstício. Por 
sua vez, a pressão osmótica leva líquido do interstício para o capilar. Por razões 
patológicas, a pressão hidrostática aumenta, causando extravasamento do plasma 
para fora do capilar, indo para o interstício alveolar (o que vai caracterizar o E.A. 
P). 
Resulta: Hipoxemia (insuficiência de 02 no sangue), diminuição da complacência 
pulmonar e alteração na relação ventilação-perfusão. 
Quadro clínico: Dispnéia aos esforços, dispneia paroxística noturna, tosse e 
sibilância (chiado produzido na ausculta). 
Exame físico: palidez cutânea, sudorese fria, aumento dos níveis pressóricos, uso 
da musculatura acessório para respirar, cianose nas extremidades. 
Exames complementares: raio X do tórax, ECG, ecocardiograma, gasometria 
arterial. 
2. Derrame Pleural: 
Antecedentes: a pressão hidrostática leva o líquido do capilar para o interstício e a 
pressão osmótica leva o líquido do interstício para o capilar. Em caso de derrame 
pleural, a pressão hidrostática vai aumentar e disso vai ocorrer extravasamento de 
plasma para a cavidade pleural. 
Sintomas: dor torácica, febre, tosse, dispneia.