Curso de Parasitologia Clínica - Módulo IV

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Curso de 
Parasitologia Clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
IV.1 – Introdução à Helmintologia 
IV.2 – Schistosoma mansoni . 
 IV.2.1 – Biologia do parasito 
 IV.2.2 – Formas clínicas do S. mansoni 
 IV.2.3 – Diagnóstico laboratorial da esquistossomose 
IV.3 – Teníase 
 IV.3.1 – Os parasitos: Taenia solium e Taenia saginata 
 IV.3.2 – Cisticercose 
 IV.3.3 – Formas clínicas da teníase e da cisticercose 
 IV.3.4 – Diagnóstico laboratorial das teníases 
 IV.3.4.1 – Diagnóstico diferencial entre T. solium e T. saginata 
IV.4 – Hidatidose 
 IV.4.1 – Biologia de Echinococcus granulosus 
 IV.4.2 – Formas clínicas da hidatidose 
 IV.4.3 – Diagnóstico laboratorial da hidatidose 
IV.5 – Hymenolepis nana 
 IV.5.1 – Biologia de Hymenolepis nana 
 IV.5.2 – Diagnóstico laboratorial da himenolepíase 
IV.6 – Ancilostomídeos 
 IV.6.1 – Os parasitos: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 IV.6.2 – Diagnóstico laboratorial 
IV.7 – Strongyloides sp. 
 IV.7.1 – Biologia de Strongyloides 
 IV.7.2 – Formas clínicas da estrongiloidíase 
 IV.7.3 – Diagnóstico laboratorial da estrongiloidíase 
IV.8 – Ascaris, Enterobius e Trichuris 
 IV.8.1 – Biologia 
 IV.8.2 – Diagnóstico laboratorial dos parasitos 
IV.9 – Filariose 
 
 
 
 
 
 
 
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 IV.9.1 – Biologia de Wuchereria bancrofti 
 IV.9.2 – Formas clínicas da filariose 
 IV.9.3 – Diagnóstico laboratorial da W. bancrofti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.1 - INTRODUÇÃO À HELMINTOLOGIA 
 
A espécie humana é parasitada freqüentemente por alguns helmintos dos filos 
Platyhelminthes e Nematoda. 
 
Os Platyhelminthes têm simetria bilateral, corpo achatado dorso-ventralmente e um 
tegumento formado por um sincício anucleado, limitado externamente por dupla 
membrana (Figura 01). Aí inserem-se grande número espinhos. Pontes citoplásmicas 
unem o sincício a células mergulhantes nucleadas localizada no parênquima. Sob o 
sincício há uma camada de fibras musculares que asseguram a locomoção do helminto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os nematóides são vermes cilíndricos, com extremidades afiladas, ou filiformes que 
compreendem mais de 500.000 espécies diferentes, a maioria de vida livre. Cerca de 50 
já foram encontradas como parasitos do homem, das quais apenas uma dúzia merece 
destaque por serem importantes agentes de doença. São tipicamente organismos 
fusiformes ou alongados, com simetria bilateral e sexos separados (Figura 02). Há 
dimorfismo sexual, com as fêmeas em geral maiores que os machos. Algumas são 
partenogenéticas, só produzindo clones. Evoluem de ovo a verme adulto, passando por 4 
mudas ou ecdises, durante as quais trocam de cutícula e sofrem reestruturação interna. O 
crescimento tem lugar entre as ecdises. 
Figura 01 - Esquema de uma Fasciola hepatica, um trematódeo, com destaque para o sistema digestório. 
Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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O ciclo biológico geral dos nematóides 
inicia-se no ovo. Dentro de seus 
envoltórios, quando expulso pela fêmea, 
o ovo pode encontrar-se na fase de 
célula única ou já encontrar-se em fase 
de segmentação, ora mais, ora menos 
avançada. Em geral, necessitam de 
algum tempo (muito variável) nas 
condições do meio externo e em 
presença de O2 para embrionarem e 
tornarem-se infectantes. Mas há casos 
em que a larva já está formada ou é 
parida como tal pelas fêmeas, devendo 
sofrer uma primeira muda para adquirir 
capacidade infectante. 
 
As larvas de algumas espécies eclodem 
no solo, desde que completado seu 
desenvolvimento e reunidas condições 
favoráveis de temperatura e umidade 
ambiente. Mas só se tornam infectantes 
no 3º estádio larvário. 
 
Os helmintos podem penetrar em seu 
hospedeiro, seja passivamente (sendo 
seus ovos ingeridos com alimentos, 
água ou através das mãos sujas), seja 
ativamente, como larvas, através da 
pele. Larvas, como as das filárias, são 
veiculadas por insetos hematófagos. As 
 Figura 02 - Tamanho comparativo dos nematóides: a) Dracunculus medinensis; b) Onchocerca volvulus; c) Wuchereria bancrofti; d) Ancylostoma duodenale; e) Trichuris trichiura; f) Enterobius vermicularis; g) 
Trichinela spiralis; h) Strongyloides stercoralis; i) Ascaris lumbricoides. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 larvas desses helmintos crescem de forma descontínua, devendo cada uma passar por 4 
mudas ou ecdises, isto é, abandonar o revestimento cuticular e fabricar nova cutícula em 
4 momentos determinados de seu desenvolvimento (Figura 03). A cutícula cresce com o 
helminto, deixando este de crescer pouco antes de cada ecdise. O desenvolvimento 
larvário é regulado por mecanismo neuro-endócrino, com produção de hormônios de 
crescimento e muda (ecdisonas), que são terpenóides capazes de: 
a) promover a formação de nova cutícula sob a velha; 
b) determinar a separação da antiga, por lise das camadas mais profundas; 
c) provocar o abandono da cutícula antiga e a retomada do crescimento. 
 
Em alguns casos, a cutícula velha é conservada depois da 2ª muda como uma bainha 
protetora da larva, que já não se alimenta, mas adquiriu poder infectante (como a L3 dos 
ancilostomídeos). A 1ª muda pode ocorrer no ovo, a 2ª no solo e as outras no organismo 
do hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV.2 - Schistosoma mansoni 
 
Os trematódeos do gênero Schistosoma (classe Digenea) são parasitos dos plexos 
venosos da parede intestinal ou da bexiga onde causam inflamação e fibrose. A doença 
recebe os nomes de esquistossomíase, esquistosomose ou bilharziose, dependendo seu 
quadro clínico da espécie de helminto em causa. 
Figura 03 - Curva de crescimento dos nematóides. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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As espécies principais, para a patologia humana são: 
a) S. mansoni ▬ causa a esquistossomíase intestinal ou mansônica e é a única que 
ocorre no Brasil, visto não exis-tirem aqui os moluscos vetores das demais espécies. 
b) S. haematobium ▬ causa a esquistossomíase urinária ou hematóbica,da África e 
Oriente Médio. 
c) S. japonicum ▬ causa a esquistossomíase japônica, da Ásia. 
 
O S. mansoni caracteriza-se por ter os sexos separados e um acentuado dimorfismo 
sexual. O macho mede cerca de 1 cm de comprimento e sua extremidade anterior, que é 
aproximadamente cilíndrica apresenta 2 
ventosas: a oral e o acetábulo (Figura 04). O 
restante do corpo enrola-se ventralmente de 
modo a formar um canal longitudinal - o canal 
ginecóforo - onde a fêmea adulta está 
normalmente inserida. O tegumento do 
macho é inteiramente revestido de espinhos 
e tubérculos; estes muito destacados ao 
longo do segmento posterior. A fêmea é 
delgada e cilíndrica em toda sua extensão, 
mais longa que o macho e tem o tegumento 
praticamente liso. Suas ventosas são 
pequenas. Seu tegumento sincicial é 
complexo e revestido por uma dupla 
membrana, que se renova continuamente. 
 
 
O tubo digestivo (Figura 05) inicia-se com a boca, na ventosa oral (Figura 5 A), e com um 
curto segmento anterior (Figura 05 B) que se bifurca para trás da ventosa ventral ou 
acetábulo (Figura 05 C, G). Ele volta a unir-se posteriormente, para formar um intestino ou 
cécum único (Figura 05 H), em ambos os sexos. 
Os Schistosoma nutrem-se do sangue que ingerem, mas também o fazem por pinocitose, 
através do tegumento. Muitas proteínas do hospedeiro são incorporadas ao glicocálix 
Figura 04 - Extremidade anterior de S. mansoni 
 
 
 
 
 
 
 
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superficial e permitem aos helmintos camuflarem-se frente ao sistema 
imunológico do hospedeiro. 
 
 
 
 
O sistema reprodutor masculino compreende um testículo com 6 a 8 
lóbulos e um canal deferente que se dilata formando a vesícula seminal. 
Não há cirro. Ele se abre no início do canal ginecóforo. O sistema 
reprodutor feminino é formado por ovário único, oviduto, que se une com o 
canal das glândulas vitelogênicas, antes do oótipo e útero. Este abre-se 
em um poro genital, pouco atrás do acetábulo. As fêmeas fecundadas 
põem um ovo por vez, estimando-se que cheguem a 300 por dia. Os ovos 
gastam 6 ou 7 dias para formarem seus embriões e devem sair para a luz 
intestinal dentro de uns 20 dias. Caso contrário, morrem. 
 
IV.2.1 - Biologia de S. mansoni 
O ovo do S. mansoni possui duplo 
envoltório (Figura 06): 
a) casca externa formada por 
escleroproteínas mostra um espinho 
lateral característico; 
b) a interna é o corium, um envoltório 
embrionário. 
 
Em geral ele já contém o embrião 
formado, quando eliminado com as fezes. 
Pode-se comprovar se ele ainda está vivo 
pela movimentação ciliar de suas 4 
células excretoras (solenócitos), ou do 
miracídio como um todo. No meio externo, 
Figura 05 - Região anterior de Schistosoma (macho): a, ventosa oral; 
b, primeiro segmento intestinal; c, acetábulo; d, vesícula seminal; e, 
testículo; f, lóbulo testicular; g, segmento bifurcado do intestino; h, 
início do cécum. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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o ovo pode sobreviver 2 a 5 dias, em fezes formadas, devendo logo ganhar o meio 
líquido. Não suporta a dessecação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em contato com a água (meio hipotônico) o ovo entumece por endosmose, rompe-se e 
libera o miracídio (Figura 07). Este tem forma alongada e é revestido por um epitélio 
ciliado que lhe permite nadar rapidamente, percorrendo grandes círculos. Apresenta uma 
saliência cônica anterior, onde se abrem as glândulas de penetração. O miracídio possui 
um esboço de sistema nervoso e papilas sensoriais, 2 pares de células excretoras - os 
solenócitos - com seus canais, além de células embrionárias. Sua expectativa de vida é 
curta, devendo penetrar em um molusco no mesmo dia da eclosão. Apresenta acentuado 
fototropismo, pelo que tende a nadar próximo da superfície líquida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 06 - Ovo embrionado de S. mansoni. Observe o espinho lateral. Fonte: Rey, 2005. 
Figura 07 - Esquema da organização do miracídio de S. mansoni. 
Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Esta larva passa a nadar em círculos cada vez menores, se por perto encontrar um 
molusco do gênero Biomphalaria (Figura 08); o que aumenta as chances de um encontro. 
Ao invadir o molusco, graças a suas glândulas de penetração, o miracídio perde seu 
epitélio ciliado e se transforma em uma estrutura sacular, o esporocisto I. No seu interior, 
geram-se os esporocistos II que migram para o hepatopâncreas ou ovotestis do molusco 
onde passam a formar milhares de cercárias (Figura 09). Decorridas seis semanas ou 
mais, começa a expulsão diária de cercárias. Entretanto, depois de certo tempo, o 
esporocisto II volta a produzir nova geração de esporocistos que retomam a formação de 
cercárias, o que pode repetir-se periodicamente enquanto durar a vida do molusco. 
Assim: 
Esporocisto I 
 ↓ 
 Esporocistos II → cercárias 
 ↓ 
 Esporocistos III → cercárias 
 ↓ 
 Esporocistos IV → cercárias, etc. 
 
Esse processo explica a produção intermitente de cercárias pelos moluscos infectados. A 
partir de um único miracídio, muitas pessoas podem vir a ser infectadas pelas cercárias 
que se encontram na água e penetram pela pele, por vezes em grande número. 
 
 
 
http://www.genome.wustl.edu/ancillary/genome_images/Bio
mphalaria_glabrata.png 
Figura 08 - Molusco planorbídeo do gênero Biomphalaria, transmissor da esquistosomose 
mansônica no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
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A cercária (Figura 09) tem corpo piriforme e uma cauda bifurcada 
(fucocercária) cuja vibração arrasta o corpo atrás de si, nadando 
quase sempre em direção á superfície (geotropismo negativo). O 
corpo possui duas ventosas (oral e acetabular), um esboço de 
tubo digestivo, um conjunto de glândulas de penetração e pares 
de solenócitos. A eliminação de cercárias pelos moluscos 
obedece a um ritmo circadiano, regulado pela luz. Inicia-se por 
volta das 9 horas da manhã, com pico em torno das 11 horas 
(em linhagens humanas) e declina em seguida. Donde se deduz 
que o período de alto risco de infecção pelo Schistosoma 
mansoni, para as pessoas que freqüentam os focos e se põem 
em contato com a água, está compreendido entre as 9 horas da 
manhã e o anoitecer. Em águas estagnadas há progressivo 
acúmulo delas, ao longo do dia. Seu poder infectante dura cerca 
de 8 horas, e diminui em seguida, ainda que, no laboratório, elas 
possam manter-se vivas por 2 ou 3 dias. 
 
 
Durante a penetração através da pele do hospedeiro vertebrado, 
as cercárias abandonam a cauda, tornam-se alongadas e seu 
tegumento modifica-se. Nessas condições passam a chamar-se 
esquistossômulos e resistem à ação lítica do meio. Os que não foram destruídos na pele, 
nos 2 ou 3 primeiros dias, penetram em um vaso e são levados pela corrente circulatória 
até o sistema venoso intra-hepático, condição para que possam desenvolver-se até 
vermes adultos, machos e fêmeas (Figura 10). 
 
 
 
 
 
 
Figura 10 - Macho e fêmea de S. mansoni. 
Fonte: Rey, 2005. 
Figura 09 - Esquemade uma cercária de S. mansoni. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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A fêmea amadurece só depois de acasalada com um macho e instalada definitivamente 
no canal ginecóforo deste. Então, graças à musculatura dos machos e aos seus espinhos 
tegumentares, que lhes garantem apoio na parede dos vasos, migram contra a corrente 
sanguínea do sistema porta e vão localizar-se, de preferência, nos ramos finos do plexo 
hemorroidário superior, na mucosa intestinal. Aí chegam pela 4ª semana ou depois. Como 
as fêmeas insinuam-se pelos capilares mais delgados e aí depositam seus ovos, acabam 
por obstruí-los e desorganizá-los. Razão porque os ovos ficam livres no tecido conjuntivo 
e depois são expulsos para a luz intestinal e evacuados com as fezes. 
 
Caso os ovos permaneçam na mucosa sem sair, seus produtos desencadeiam uma 
reação inflamatória local de tipo granuloma (Figura 11). Isto é: de início, numerosos 
macrófagos seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos cercam o ovo. Alguns 
macrófagos fundem-se e formam gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-
lo. Morto o embrião, diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí os fibroblastos 
(derivados de macrófagos) que assumem disposição em camadas circulares concêntricas 
e começam a depositar fibras reticulares e colágeno com igual disposição. Por fim, os 
fibroblastos cessam sua produção de colágeno e se tornam simples fibrócitos. As 
escleroproteínas da casca ovular ainda tardam algum tempo para desaparecer. O 
resultado é a formação de uma estrutura cicatricial fibrosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11 - Restos de um ovo morto de S. mansoni envolvido pela reação inflamatória granulomatosa. 
Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Com a acumulação de granulomas, a mucosa intestinal vai ficando fibrosada. Na medida 
em que os capilares mais próximos da superfície mucosa vão sendo substituídos por 
tecido fibroso, os vermes passam a ficar instalados mais próximos da submucosa. Aí, por 
serem os vasos de maior calibre, os ovos são mais facilmente arrastados pela corrente 
sanguínea do sistema porta em direção ao fígado, onde serão retidos nos espaços porta 
(Figura 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV.2.2 - Formas clínicas de S. mansoni 
A penetração das cercárias pode acompanhar-se de dermatite, com 
exantema, prurido ou manifestações alérgicas locais. 
 
Em torno dos parasitos acumulam-se polimorfonucleares e depois 
linfócitos e macrófagos. Muitos parasitos morrem aí. A reação mantém-se 
por 2 ou 3 dias e regride em seguida. 
 
Figura 12 - Esquema do sistema porta para explicar o arraste de ovos do intestino para o fígado. Fonte: 
Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Nos pulmões e fígado pode haver manifestações discretas e passageiras, quando lá 
chegam os esquistossômulos. A morte destes produz inflamação, necrose e depois 
cicatrização. Conforme o número de parasitos e a reação do paciente pode haver febre, 
eosinofilia, linfadenite, esplenomegalia e urticária, duas a três semanas depois. O quadro 
é dito forma toxêmica da esquistossomíase. Mas nem sempre está presente. 
 
A esquistossomose crônica pode ser distinta nas seguintes fases: 
 
a) Fase intestinal: a maioria dos casos, a infecção permanece silenciosa enquanto a 
carga parasitária for baixa e a acumulação de ovos nos tecidos pequena. O aumento de 
vermes faz-se, em geral, pouco a pouco, pois só parte dos esquistossômulos chega à 
fase adulta. Os pacientes levam anos (em geral 10 ou mais) para atingirem um máximo 
de carga parasitária. De início, os ovos predominam na mucosa do intestino distal e o 
paciente apresenta uma retocolite, com evacuações freqüentes acompanhadas de 
tenesmo e ardor ao defecar. 
 
b) Fase hepatointestinal: à medida que os helmintos 
forem migrando para a sub-mucosa e seus ovos 
arrastados para o fígado, a patologia se agrava. A 
sintomatologia pode seguir a mesma, mas o déficit 
orgânico manifesta-se por ocasião de sobrecargas 
fisiológicas (alimentares, trabalho exaustivo etc.). Ocorre 
então má digestão, sensação de plenitude gástrica pós-
prandial, flatulência e inapetência, podendo haver, 
também, mal-estar, nervosismo, desânimo e 
emagrecimento. O fígado e, sobretudo o baço aumentam 
de tamanho. O quadro clínico evolui lentamente, até que 
a fibrose hepática pré-capilar comece a dificultar a 
circulação portal intra-hepática. 
 
 
Figura 13 - Paciente desnutrido, com ascite e veias dilatadas na 
parede abdominal. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Surgem então hipertensão no território da veia porta, maior esplenomegalia, edemas e 
ascite, bem como circulação colateral entre o sistema porta e o das veias cavas. Formam-
se varizes esofagogástricas e há tendência a hemorragias (hematêmeses), que podem 
ser graves. Casos de desnutrição tornam o quadro clínico mais grave (Figura 13). Em 
conseqüência das lesões hepáticas e esplênicas, há hipoproteinemia, anemia, 
leucopenia, plaquetopenia e deficiência da coagulação. 
 
Ovos levados para os pulmões, através da circulação colateral, produzem fibrose 
pulmonar e fístulas arterio-venosas pré-capilares. Há cianose e evolução para uma forma 
da doença com insuficiência cardíaca, dita cor pulmonale esquistossomótico. 
Localizações de ovos, ou até de vermes erráticos, na medula espinhal, mesmo em casos 
de infecções leves, podem determinar processos inflamatórios e fibróticos que causam 
quadros hemiplégicos graves. A associação de esquistossomíase com o vírus da hepatite 
B parece responsável pelas formas mais graves da patologia hepática nessa helmintíase. 
 
IV.2.3 - Diagnóstico laboratorial da esquistossomose mansônica 
Contribuem para que se suspeite desta doença o fato do paciente proceder de uma zona 
endêmica ou de ter visitado um foco conhecido e nele se banhado, se o quadro clínico for 
compatível com os da esquistossomíase. Entretanto, os variados quadros que a infecção 
por S. mansoni costuma produzir podem ter outras causas, nenhum sinal ou sintoma lhe 
sendo específico. 
 
Os métodos laboratoriais são, portanto, essenciais para o diagnóstico. Eles podem ser: 
a) Coproscópicos: busca de ovos do helminto nas fezes, para o que se dispõe de várias 
técnicas; ou o método de eclosão de miracídios. 
b) Imunológicos: demonstração da presença de anticorpos ou de antígenos de S. mansoni 
no soro, por técnicas sorológicas; ou pela intradermorreação. 
c) Exame histopatológico: em amostra de biópsia retal. 
 
O diagnóstico pelo exame de fezes é feito pelo método de Kato-Katz (Ver guia de exame 
parasitológico - Módulo I). Outro método eficiente é o de sedimentação espontânea. 
 
 
 
 
 
 
 
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As técnicas de diagnóstico imunológico São pouco utilizadas, seja por manterem-se 
positivos durante muito tempo após a cura do paciente, seja pela pouca sensibilidade e 
especificidade ou pela complexidade técnicade sua aplicação. Os mais simples permitem 
fazer uma triagem de casos prováveis em áreas com pequeno número de pessoas 
infectadas, com carga parasitária baixa e com escassa eliminação de ovos. A serem 
confirmados, depois, pelo exame de fezes. 
a) Técnica de Elisa 
b) Reação intradérmica – Sensibilização cutânea específica que se manifesta entre 4 e 8 
semanas depois da infecção. A injeção intradérmica de um extrato do verme produz 
pápula com mais de 1 cm de diâmetro, com “pseudópodes”. Ler o resultado 15 a 20 
minutos depois. A reação é fraca em crianças e mulheres jovens, mas persiste nos 
adultos depois da cura. Há 5% de falsos positivos e reações cruzadas com alguns outros 
helmintos. 
 
Para confirmação de cura em estudos clínicos, é utilizado o exame de biópsia retal. Esta é 
uma técnica invasiva, pois exige a retirada de um fragmento da mucosa intestinal, ao nível 
das válvulas de Houston. Depois de lavado, o fragmento é comprimido entre duas lâminas 
e examinado ao microscópio. Os ovos podem ser vistos em uma fase imatura (Figura 14 
A) ou uns maduros e outros já mortos, como na Figura 14 B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 14 - Exame de biópsia retal em paciente com S. mansoni (A) ovos na fase imatura, vivos (B) ovos 
mortos. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.3 - TENÍASE 
As tênias pertencem à classe Cercomeridea, 
subclasse Cestodaria, que compreende animais com 
o corpo achatado e em forma de fita - o estróbilo - 
que é segmentado (os segmentos são as proglotes) e 
dotado de uma região anterior – o escólex (Figura 15 
A), provido de órgãos de fixação variados. A este, 
segue-se uma zona de crescimento (Figura 15 B), as 
proglotes jovens (C), as maduras (D) e as grávidas 
(E). 
 
Suas estruturas decorrem de uma estrita adaptação à 
vida parasitária, com ausência dos sistemas 
digestório, circulatório e respiratório. Possuem um 
sistema nervoso simples e um sistema excretor. 
 
São hermafroditas, cada proglote tendo um conjunto 
completo de órgãos reprodutores, e seus ovos 
contêm larvas (oncosferas) dotadas de 6 acúleos. 
 
 
Os cestóides variam muito de tamanho, desde alguns 
milímetros até 10 metros ou mais de comprimento. 
 
No verme adulto, o escólex (Figura 16) é uma pequena 
dilatação, situada na extremidade mais delgada do 
helminto, e destinada a fixá-lo no intestino do hospedeiro 
por meio de estruturas como acúleos, ventosas, bótrias ou 
botrídeas. 
 
 
 
Figura 15 - Desenho esquemático de um tenídeo adulto. Fonte: 
Rey, 2005. 
Figura 16 - Escólex de um cestóide provido de 4 ventosas e de 
uma coroa de acúleos. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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O estróbilo compreende toda a parte do corpo que se segue ao escólex e à região de 
crescimento (colo) do cestóide. Nele estão demarcados os anéis ou proglotes (Figura 15 
C-E), que crescem e se diferenciam à medida que se afastam do colo. Distinguem-se as 
proglotes jovens (C), que apresentam apenas esboços dos órgãos reprodutores; as 
proglotes maduras (D) com esses órgãos completamente formados e as grávidas (E), cujo 
útero bem desenvolvido está repleto de ovos. 
 
IV.3.1 - Os parasitos: Taenia solim e Taenia saginata 
A Taenia saginata, ou tênia do boi, e a Taenia solium, ou tênia do porco, são parasitos 
que na fase adulta têm o homem como único hospedeiro normal. Ambas são conhecidas 
popularmente como “solitárias” porque os indivíduos com teníase em geral só apresentam 
um exemplar do helminto em seu intestino. 
 
São vermes grandes, medindo a Taenia saginata de 4 a 12 metros de comprimento e 
tendo por hospedeiro intermediário o gado bovino. 
 
O estróbilo inicia-se com um pequeno escólex provido de 4 ventosas, seguido de uma 
região de crescimento (o colo) e das regiões de proglotes jovens, de proglotes maduras e 
de proglotes grávidas. As proglotes (ou ‘anéis da tênia’) vão se destacando uma a uma 
(fenômeno dito apólise) na T. saginata, ou em pequenas cadeias, na T. solium. Elas são 
eliminadas com as fezes do paciente. 
 
IV.3.1.1 - Taenia solium 
As formas adultas de T. solium só foram encontradas, até agora, no organismo humano e 
suas larvas vivem normalmente na musculatura de suínos. Popularmente é conhecida 
como tênia do porco. 
 
O estróbilo pode medir de 1,5 a 5 metros. O escólex (A) implanta-se no início do jejuno 
por meio de suas 4 ventosas e de seu rostro armado com dupla coroa de acúleos em 
forma de foice (B). Diariamente pequenos segmentos da cadeia, formados em média por 
5 proglotes maduras, desprendem-se e são eliminados com as fezes. Cada proglote 
contém de 30 a 50 mil ovos (C). Elas diferem das de T. saginata por serem menores, mais 
 
 
 
 
 
 
 
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curtas e terem poucas ramificações uterinas, com aspecto dendrítico (D). Os ovos não 
são distinguíveis dos de T. saginata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Devido a seus hábitos coprófilos, os porcos costumam infectar-se maciçamente ao ingerir 
as proglotes desta tênia. Os cisticercos que se formam nos tecidos deste animal (Figura 
18) são um pouco maiores que os da T. saginata (pois medem de 5 a 20 mm) e após 60 a 
75 dias já são infectantes para o homem. Os cisticercos podem manter-se viáveis, no 
porco, por muitos anos. 
 
A infecção humana decorre do consumo de carne de porco crua ou mal cozida. O parasito 
evolui no intestino como o faz a tênia do boi. Após algum tempo (60 a 75 dias depois da 
infecção), os pacientes infectados com a Taenia solium adulta, começam a eliminar 
passivamente, de mistura com as fezes, pequenas cadeias de proglotes. 
Figura 17 - A, escólex; B, acúleos do círculo superior e do inferior; C, ovo; D, proglote madura com 
o aspecto dendrítico característico da T. solium. Fonte: Rey, 2005. 
Figura 18 - Foto de dois cisticercos de T. solium em músculo suíno. 
http://www.cvm.okstate.edu/~users/j
cfox/htdocs/Disk1/Images/Img0079d
.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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Se os movimentos anti-peristálticos levarem alguma proglote para o estômago do 
paciente, ela será digerida, aí, deixando em liberdade os milhares de ovos (Figura 19 A) 
que contém. Ao voltarem para o intestino, esses ovos liberam as oncosferas, sob a ação 
das enzimas proteolíticas e da bile. Em conseqüência, produzem uma infecção maciça do 
organismo humano com cisticercos (Figura 19 B): é a cisticercose humana. 
 
 
 
IV.3.1.2 - Taenia saginata 
A proglotes da T. saginata, conhecida também como a tênia do boi, saem ativamente pelo 
ânus, graças a uma eficiente musculatura, ou são eliminadas com as fezes do paciente, 
em número de 8 a 9 proglotes por dia. Então, pelas superfícies de apólise (sem 
tegumento), são liberados entre 40 a 80 mil ovos por proglote. 
 
Esses ovos disseminados pelo solo, são ingeridos, com o pasto, por bovinos. Sob a ação 
das enzimas proteolíticas e da bile, as oncosferas eclodem no tubo digestivo dos animais, 
invadem a mucosa e vão, pela circulação, para a musculatura ou para outros lugares, 
onde se transformam em cisticercos, constituindo acisticercose animal. 
http://www.wadsworth.org/parasitology/Images/06-M.jpg 
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/SPEIT/2001
_n4/images/pag190_fig3.jpg 
Figura 19 - (A) Ovo de Taenia sp.. Observar os acúleos no interior do ovo e as estriações no 
envoltório. (B) Cisticercos retirados de músculo suíno em infecção experimental. 
B A 
 
 
 
 
 
 
 
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Quando as pessoas comem a carne de gado crua ou mal cozida, os cisticercos são 
liberados no tubo digestivo, desenvaginam os escólex, fixam-se à mucosa e crescem 
como tênias adultas. 
 
IV.3.2 - Cisticercose 
A cisticercose humana é o resultado da infecção de certos indivíduos pelas formas 
larvárias da tênia do porco ou Taenia solium. As proglotes grávidas dessa tênia contêm 
cada uma, 30 a 50 mil ovos já embrionados, isto é, com oncosferas formadas. Os 
pacientes parasitados eliminam quase todos os dias pequenos segmentos do estróbilo 
com 3 a 6 proglotes, por ocasião das evacuações. As superfícies de apólise (que resultam 
da fragmentação da cadeia e, portanto, sem tegumento) permitem que por aí os fundos 
de saco uterinos herniem e se rompam, liberando seus ovos. 
 
A condição para que os ovos eclodam é sua passagem pelo estômago e duodeno, onde 
agem os sucos digestivos e a bile, o que sucede normalmente no porco. Quando isso se 
Figura 20 - Músculo bovino com cisticercos de T. saginata. 
http://cal.vet.upenn.edu/paraav/images/lab7-16.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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dá no homem, a oncosfera liberada e ativada invade a mucosa intestinal e penetra na 
circulação, indo localizar-se em algum tecido do organismo. Ela se transforma então em 
cisticerco. 
 
O mecanismo envolvido pode ser por: 
a) heteroinfecção, que é o caso mais comum, o paciente ingere acidentalmente os ovos 
da tênia, veiculados pela água, por alimentos contaminados ou por mãos sujas. O 
portador de T. solium, em uma casa, representa alto risco para os que aí convivem. Pois, 
suas fezes são muito ricas em ovos. Por vezes um cônjuge tem a teníase e o outro a 
cisticercose. Nesses casos o número de cisticercos adquiridos costuma ser pequeno. A 
gravidade da infecção dependerá da localização dos parasitos (no olho, no sistema 
nervoso central etc.). 
b) por auto-infecção externa, o paciente é portador de uma tênia adulta e, por suas mãos 
sujas, ingere muitos ovos que vão formar cisticercos. 
c) ou por auto-infecção interna, os movimentos anti-peristálticos ou de vômito levam 
proglotes grávidas até o estômago, onde são digeridas. Os ovos liberados eclodem e são 
ativados, indo causar cisticercose maciça e disseminada em todos os tecidos. Condição 
que é extremamente grave. 
 
As oncosferas sofrem elevada mortalidade, mas as que sobrevivem aos mecanismos 
imunológicos e já se encontrem nos tecidos, passam por um processo de crescimento e, 
depois, de vacuolização central (Figura 21 A). Em um ponto de sua parede vai formar-se 
uma invaginação onde se distinguem (Figura 21 B): 
- um receptaculum capitis (a), 
- o escólex invaginado (b) com suas pregas (c), e 
- no fundo, as 4 ventosas e o rostro, com sua dupla fileira de acúleos. 
 
Tudo mergulhado num líquido (Figura 21 Bd) segregado pela parede do cisticerco (Figura 
21 e). Aos três meses a diferenciação está completa. A vesícula pode atingir 15 mm de 
comprimento por 7 ou 8 mm da largura. Sua forma varia com as pressões que sofre nos 
tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Só depois de um a três dias de ocorrida a infecção, os ovos eclodem, as oncosferas 
invadem a mucosa intestinal e ganham a circulação, indo localizarem-se nos tecidos. As 
localizações mais freqüentes, quando há raros parasitos, são : 
a) Olhos e anexos ...... 46,0%; destas, 60% ocorrem na retina ou no vítreo. 
b) Sistema nervoso .... 41,0% 
c) Pele e subcutâneo.. 6,3% 
d) Músculos ................ 3,5% 
e) Outros órgãos ........ 3,2% 
 
As manifestações patológicas do parasitismo só se evidenciam depois que o cisticerco 
comece a crescer. Dois fatores respondem por sua variada sintomatologia: 
a) a compressão mecânica e o deslocamento das estruturas anatômicas, com as 
conseqüentes alterações da fisiologia; p.ex., obstrução da circulação liquórica, produzindo 
hidrocefalia; 
b) o processo inflamatório, que envolve o parasito, pode estender-se às estruturas 
vizinhas, sendo do tipo celular crônico. 
Tudo depende da localização, do número e da vitalidade ou não dos parasitos. 
Figura 21 - Cisticercos de T. solium. (A) Cisticerco vacuolizado (B) Já em processo de 
diferenciação (C) Cisticerco desenvaginado. Fonte: Rey, 2005. 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/cyt/img/0
5.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.3.3 - Formas clínicas da teníase e da cisticercose 
O período de incubação da teníase é, em geral, de dois a três meses. Depois, muitos 
pacientes se queixam de uma dor epigástrica, com caráter de ‘dor de fome’, e que simula 
a dor de úlcera duodenal, melhorando com a ingestão de alimentos. Inapetência e perda 
de peso são freqüentes; mas, em outros casos, o apetite está aumentado, com dores 
abdominais fugazes. Em um terço dos pacientes, as queixas são de dor abdominal, 
náuseas, astenia e perda de peso. Em outros há cefaléia, vertigens, constipação intestinal 
ou diarréia e prurido anal. Eosinofilia (entre 5 e 35%) costuma estar presente. Pode haver 
apendicite, por penetração do parasito no apêndice, ou obstrução intestinal pela massa 
total da tênia. 
 
Clinicamente, o parasitismo humano pelos vermes adultos de Taenia solium é menos 
evidente que pela T. saginata, pois o estróbilo é menor e suas proglotes menos ativas. E 
por saírem estas passivamente de mistura com as fezes, podem passar despercebidas 
pelo paciente. O quadro clínico, quando presente, é semelhante ao produzido pela tênia 
do boi, sendo mais freqüentes as formas assintomáticas ou as benignas. 
Figura 22 - Quadros de cisticercose humana. (A) Cisticerco na língua (B) Cisticercos no cérebro - 
neurocisticercose (C) Cisticerco no olho de paciente. 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/cyt/img/05.
jpg 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/cyt/img/05.jpg 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/cyt/img/0
5.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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 A gravidade da Taenia solium está em poder o homem tornar-se ocasionalmente o 
hospedeiro de sua forma larvária – o cisticerco – que determina os quadros clínicos da 
doença denominada cisticercose humana. Donde a necessidade de um diagnóstico rápido 
da espécie de tênia que parasita um paciente e de seu tratamento imediato. Não há 
cisticercose humana atribuível à Taenia saginata. 
 
Como já foi dito anteriormente, as formas clínicas da cisticercose humana, depende da 
localização, do número e da vitalidade ou não dos parasitos. 
 
IV.3.4 - Diagnóstico laboratorial das teníases 
O diagnóstico é feito, muitasvezes, pelo próprio paciente ao observar a expulsão de 
proglotes. Quando elas saem entre as evacuações e são encontradas nos lençóis ou na 
roupa íntima, trata-se de T. saginata. As de T. solium só saem passivamente, durante as 
evacuações e em geral formando cadeias com 3 a 6 segmentos unidos. 
 
Quando é o médico quem levanta a suspeita, deve-se buscar as proglotes nas fezes, para 
o que o bolo fecal será desfeito na água e tamisado em peneira de malhas finas. 
 
Nos três primeiros meses da infecção não se encontram proglotes nem ovos. Depois, os 
ovos podem ser encontrados no exame de fezes ou, melhor, pesquisados com a técnica 
da fita adesiva transparente (Figura 23). Os ovos chegam a ser abundantes na pele do 
períneo, onde as proglotes, exprimidas ao passar pelo esfíncter anal, deixaram sair 
muitos deles pelas superfícies de apólise. A fita gomada, montada sobre uma lâmina de 
microscopia (Figura 23 A) com a parte colante para fora (a) deve ser aplicada contra o 
ânus (Figura 23 B); e as nádegas comprimidas contra ela, para que os ovos situados na 
pele adiram. Colar depois a fita na lâmina (Figura 23 C) e examinar ao microscópio. O 
método só permite o diagnóstico de teníase, sem revelar a espécie e o risco, eventual, de 
cisticercose. 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
As teníases podem ser diagnosticadas também pelo exame de sedimentação espontânea 
das fezes (ver guia de exames parasitológicos - Módulo I). 
 
IV.3.4.1 - Diagnóstico diferencial entre T. solium e T. saginata 
Para o diagnóstico de espécie, as proglotes serão comprimidas entre duas lâminas de 
vidro grosso; o conjunto posto a clarear no ácido acético e, depois, examinado com lupa 
para ver as estruturas uterinas: 
a) se com 15 a 30 ramos uterinos em cada lado da haste e aspecto dicotômico, é T. 
saginata (Figura 24 A). A proglote é mais retangular. 
b) se com 7 a 16 ramificações de cada lado e aspecto dendrítico, é T. solium (Figura 24 
B). A proglote é mais quadrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 23 - (A, B e C) Técnica da fita gomada. Ao lado ovos de tênia aderidos à fita gomada, 
vistos ao microscópio. Fonte: Rey, 2005. 
A 
B
Figura 24 - Diferenças nas proglotes de T. saginata (A) e 
T. solium (B). Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
IV. 4 - HIDATIDOSE 
Os Echinococcus são cestóides da família Teniidae, de pequenas dimensões na fase 
adulta, que vivem em grande número no intestino de diversos canídeos e de alguns 
felídeos. 
 
IV.4.1 - Biologia de Echinococcus granulosus 
Echinococcus granulosus (Figura 25 A), parasito habitual do cão doméstico, nas zonas de 
criação de carneiros, é o mais importante para a medicina humana. 
Pois, seus ovos (Figura 25 B) e suas larvas (Figura 25 C) podem desenvolver-se no 
organismo das pessoas, crescendo como grandes tumores vesiculares ─ as hidátides ─, 
sobretudo no fígado ou nos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 25 - (A) Echinococcus adulto; (B) ovo; (C) hidátide, com vesículas prolígeras (d-e) e 
hidátide-filha (h); (D) proto-escólex invaginado e (E) desinvaginado. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
O Echinococcus granulosus (Figura 25 A, Figura 27), na 
fase sexuada ou adulta, mede 4 a 8 mm. Possui um 
escólex com 4 ventosas e um rostro armado de acúleos 
que ficam inseridos entre as vilosidades intestinais do 
cão (Figura 26). 
 
 
 
 
 
 
 
O colo é muito curto e seguido de apenas três a seis proglotes: uma ou duas jovens, 
outras maduras (hermafroditas) e a última grávida, que logo sofre apólise. Esta é 
eliminada com as fezes do cão e contém 500 a 800 ovos que irão poluir as pastagens e o 
solo do peridomicílio. O aspecto do ovo é semelhante ao de outros tenídeos. 
 
 
 
No solo úmido ou na água, os ovos resistem 3 semanas; 11 dias 
ao ar seco e 1 hora aos desinfetantes comuns. No interior já se 
encontra formado o embrião hexacanto ou oncosfera, com 3 pares 
de acúleos e protegido por envoltório espesso, o embrióforo 
ingerido com o pasto, pelos carneiros (hospedeiros intermediários 
normais desta tênia), os embrióforos eclodem sob a ação dos 
sucos digestivos e da bile e liberam as oncosferas. Essas 
oncosferas invadem a mucosa, com ajuda dos acúleos (que perdem em seguida) e 
ganham a circulação sanguínea. 
 
As pessoas infectam-se acidentalmente ao ingerir ovos do helminto disseminados pelos 
cães no domicílio ou no peridomicílio. As larvas são retidas em geral no fígado (onde 
chegam depois de 3 a 5 horas) ou no pulmão, lugares onde vão dar origem às hidátides. 
No tecido, a oncosfera se vesiculisa e se transforma em um sincício que segrega a 
Figura 26 - Escólex de E. granulosus inserido entre 
vilosidades, na luz de uma glândula de Lieberkühn. Fonte: 
Rey, 2005. 
Figura 27 - Echinococcus granulosus adulto.http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Animalia/Ima
gens/granulosus.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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cutícula, externamente, e líquido hidático, internamente. Em torno, desenvolve-se a 
reação inflamatória que acabará por formar uma cápsula fibrosa envolvendo o parasito. A 
velocidade de crescimento da hidátide depende do hospedeiro e do tecido, levando 
meses para chegar a 1 cm de diâmetro. No homem, seguirá crescendo ao longo dos 
anos. 
 
IV.4.1.1 - Cisto hidático ou hidátide 
A parede do cisto (Figura 28) é formada por um sincício, 
rico em núcleos. Ele só é reconhecível ao microscópio, 
mas empresta um aspecto aveludado à sua face interna. 
É a membrana germinativa ou prolígera do cisto. Do lado 
externo, ela segrega a membrana cuticular anista que, ao 
microscópio, mostra-se refringente e finamente 
estratificada. A espessura da membrana anista aumenta 
com o tempo. Ela é tensa e elástica, enrolando-se para 
fora quando rota. Na face interna, a membrana 
germinativa forma, por brotamento, numerosas cápsulas 
prolígeras, que crescem e formam por sua vez os 
protoescóleces, a partir dos quais novas tênias adultas 
terão origem, se comidos pelos cães. 
 
 
 
Tanto as vesículas prolígeras íntegras como as rotas e os 
escóleces que ficam livres no líquido hidático formam o 
que se chama de “areia hidática” e constitui o material infectante, na hidatidose canina. 
 
IV.4.2 - Formas clínicas da hidatidose 
A infecção tem início por via digestiva e as hidátides vão localizar-se no fígado em 75 a 
80% dos casos ou nos pulmões em 10 a 20% deles. Nos músculos encontram-se 4,7% de 
cistos, no baço 2,3%, no rim 2,1% e no cérebro 1,4%. Os cistos são múltiplos em 1/3 dos 
Figura 28 - Representação esquemática da parede de um 
cisto hidático. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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casos, mas fatores epidemiológicos, fisiológicos ou outros devem impedir que eles sejam 
mais numerosos. 
 
Mesmo a parede íntegra dos cistos permite a passagem de substâncias antigênicas que 
levam à produção de anticorpos. Alguns são muito específicos,outros de grupo. A 
sensibilização do paciente dá lugar a reações alérgica do tipo urticária, edema 
angioneurótico, asma e choque anafilático, assim como à reação intra-dérmica de Casoni. 
 
As ações do parasito são de ordem física, por compressão ou desvio de órgãos, ou 
metabólica. A reação inflamatória inicial consiste em infiltração de eosinófilos e 
mononucleares. Eventualmente o parasito é destruído e fagocitado. Senão, forma-se a 
hidátide e organiza-se a membrana adventícia do cisto, de espessura variável segundo o 
tecido, e que o isola. Com o tempo ela necrosa e se calcifica o que a torna visível 
radiologicamente. 
 
IV.4.3 - Diagnóstico laboratorial da hidatidose 
A hidatidose é uma parasitose que ora se mostra pobre de sinais e sintomas, ora como 
doença polimorfa, capaz de produzir variadas síndromes sem características específicas. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito, sobretudo com os processos tumorais do fígado 
ou dos pulmões. 
 
Nas áreas endêmicas ou para onde convergem seus pacientes, deve-se pensar sempre 
nela. Noutros lugares o diagnóstico é mais difícil porque a suspeita não ocorre. Exceto 
nos raros casos de hidatidoptise ou de punção exploradora contendo areia hidática. 
Contribuem para o diagnóstico: a origem do paciente, seus hábitos, eosinofilia moderada 
(ou alta, após punção ou ruptura de cisto). Outros aportes vêm da radiologia ou são uma 
surpresa na sala de cirurgia. 
 
A radiologia ─ mostra bem as imagens dos cistos localizados no pulmão ou na face 
superior do fígado; mas não é suficiente para o diagnóstico específico. Ela mostra 
também os cistos com as paredes calcificadas, no interior do fígado ou de outros lugares. 
Cistos com infecções anaeróbias ou aqueles em que o ar penetrou (punção, abertura para 
 
 
 
 
 
 
 
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um brônquio etc.), ou as bolsas residuais pós-operatórias, mostram imagens com nível 
líquido; ou o descolamento da membrana de sua loja primitiva. As hidátides ósseas 
requerem estudo radiológico. 
 
A cintilografia ─ permite localizar hidátides no interior do parênquima hepático, mediante 
administração de radioisótopos e medida da radiação gama. 
 
A tomografia e a ecografia ─ são as modernas técnicas, atualmente em uso, que 
melhoraram notavelmente o diagnóstico da hidatidose humana. 
 
Testes sorológicos ─ As principais técnicas são: 
a) a imunoeletroforese (primeira a positivar-se), 
b) a hemaglutinação indireta 
c) o teste de ELISA. 
Ainda que muito específicos esses testes não têm sensibilidade satisfatória, podendo dar 
resultados falsamente negativos. Associá-los, portanto. 
 
Reação de Casoni ─ É feita com líquido hidático de cistos férteis de carneiro (conservado 
com mertiolato). Nos casos positivos, 5 a 10 minutos após a injeção intradérmica, forma-
se pápula de contornos irregulares (>2 cm de diâmetro) e, após 24 horas, uma tumefação 
endurada no local. 
 
IV.5 - Hymenolepis nana 
Os cestóides da família Hymenolepididae são tênias de tamanho pequeno ou 
médio, cujo escólex apresenta um rostro armado de acúleos ou não e as proglotes 
têm 3 ou 4 testículos. As larvas são cisticercóides. 
 
Hymenolepis nana (ou tênia anã) (Figura 29) é parasito do intestino humano. Mede 
2 a 10 cm de comprimento e o escólex possui uma coroa de pequenos acúleos no 
rostro. As numerosas proglotes são mais largas do que longas, com o poro genital 
sempre do mesmo lado. 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.5.1 - Biologia de Hymenolepis nana 
Os ovos (Figura 30) são abundantes nas fezes, têm forma oval, duas membranas 
separadas por um espaço ocupado por filamentos polares; dentro está a oncosfera (seta). 
O ciclo é monoxeno: os ovos passam de uma pessoa a outra, ou dá-se uma auto-
infecção. No intestino, a oncosfera eclode dos ovos ingeridos e invade a mucosa, onde se 
transforma em cisticercóide. Após 10-12 dias, volta à luz intestinal e migra para o íleo 
onde cresce como verme adulto. O ciclo de ovo a ovo completa-se em um mês e a 
longevidade da tênia é de poucos meses. A infecção é maior em crianças que em adultos, 
parecendo que a resistência aumenta depois da puberdade. Os anticorpos, que são 
produzidos na fase de cisticercóide, perdem sua efetividade cinco a seis meses depois da 
cura. Os distúrbios gastrintestinais só aparecem quando os parasitos são muitos e, em 
geral, nas crianças menores de 10 anos. Anorexia, emagrecimento, inquietação e prurido, 
são as manifestações mais freqüentes. Nas formas graves, há congestão e ulcerações da 
mucosa, diarréia, dor abdominal, náuseas e vômitos e, até mesmo, um quadro toxêmico. 
 
Figura 29 - Exemplar adulto de Hymenolepis nana
http://www.parasitologia.uchile.cl/apuntes_de_clases/_PRIVATE/TecMedBasic
o/tablas/Imagenes%20tablas/himenolepis_adulto.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.5.2 - Diagnóstico laboratorial da himenolepíase 
O diagnóstico é feito pelo exame de fezes (sedimentação espontânea), a repetir se 
negativo. 
 
 
 
IV.6 - ANCILOSTOMÍDEOS 
 
Os ancilostomídeos são pequenos vermes da família Ancylostomatidae (classe 
Nematoda) e parasitos obrigatórios de mamíferos. Duas espécies parasitam 
freqüentemente o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a 
ancilostomíase ou ancilostomose. São elas: Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus, que produzem praticamente o mesmo quadro clínico. 
 
IV.6.1 - Os parasitos: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, da qual sugam 
sangue (Figura 31 A, B). Põem ovos (Figura 31 C) que embrionam no solo, onde as larvas 
eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de matéria orgânica. Depois de duas 
mudas, passam a ser larvas infectantes (embainhadas pela cutícula da última muda que 
não se desprende). As L3 não se alimentam. Mas, podem penetrar através da pele das 
pessoas que andam descalças por terrenos poluídos com fezes humanas. No caso de A. 
duodenale a infecção pode dar-se por via oral. 
 
http://www.cdfound.to.it/IMG/Hym4.jpg 
Figura 30 - Ovo de Hymenolepis nana. Observe os acúleos no interior. 
 
 
 
 
 
 
 
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As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliensis, 
A. caninum etc.) que não conseguem completar sua 
evolução na espécie humana, podem invadir a pele e 
nela permanecerem algum tempo. Aí abrem túneis na 
epiderme e produzem uma dermatite conhecida como 
larva migrans cutânea ou “bicho geográfico”. 
 
Estes helmintos medem cerca de um centímetro de 
comprimento, os machos sendo pouco menores que as 
fêmeas. Eles apresentam duas estruturas muito 
características: a cápsula bucal e a bolsa copuladora dos 
machos. 
 
 
 
 
Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior, 
formada pela cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intestino. 
Tem forma globular, com ampla abertura para o exterior, em cujas margens encontram-se 
papilas sensoriais. A cápsula é provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal, 
como dentes, lâminas cortantes ou saliência pungitivas.O sistema digestório continua-se com um esôfago muscular claviforme e um intestino 
simples, que nas fêmeas termina no ânus e, nos machos, abre-se na bolsa copuladora. 
 
Os ancilostomídeos que parasitam o homem habitual ou ocasionalmente podem ser 
distinguidos pela morfologia da cápsula bucal e pela da bolsa copuladora. As figuras ao 
lado mostram as diferenças entre as principais espécies, pela cápsula bucal (Figura 32 A): 
a) Ancylostoma duodenale (Figura 32 B), com dois pares de dentes na cápsula bucal; 
b) Necator americanus (C), com lâminas cortantes na cápsula; 
c) Ancylostoma braziliensis (D), com um par de dentes grandes e um pequeno; 
d) Ancylostoma caninum (E), com 3 pares de dentes. 
Figura 31 - Ancylostoma duodenale. (A) macho; (B) fêmea; a) cápsula bucal; b) glândula cefálica; c) o 
testículo; d) vesícula seminal; e) canal ejaculador; f) espículos; g) a bolsa copuladora do macho; h) 
faringe; i) útero; j) ovário; k) intestino; l) reto e ânus (C) ovos. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Na ancilostomíase, as relações parasito-hospedeiro têm lugar através da fixação do 
helminto à mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, seja com as placas cortantes de 
Necator, seja com os dentes e lancetas dos Ancylostoma. 
 
A bolsa copuladora é uma expansão cuticular da extremidade posterior dos machos, 
sustentada por raios carnosos agrupados de modo diferente para cada espécie e 
permitindo, portanto, identificá-las. 
 
O sistema reprodutor destes helmintos é de tipo tubular e bastante simples, havendo dois 
ovários e um só testículo. Os machos têm como anexos dois espículos finos e longos e a 
bolsa copuladora com que se fixam às fêmeas durante a cópula. Estas depois de 
fecundadas, põem ovos de casca fina que logo iniciam a segmentação. 
 
Necator põe 6 a 11 mil ovos por dia ao passo que Ancylostoma duodenale põe 20 a 30 
mil/dia. O embrionamento larvário (Figura 33) completa-se no meio exterior em cerca de 
18 horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide, isto é, com o 
esôfago formado por corpo, istmo e bulbo. 
 
 
Figura 32 - (A) Corte sagital da cápsula bucal: a) boca; b) dente; c) parede da cápsula; d) lanceta; e) canal 
do dente dorsal; f) lado dorsal; g) lado ventral; h) esôfago; (B) A. duodenale (B) N. americanus (C) A. 
braziliensis (D) A. caninum. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A larva rabditóide de 1º estádio (ou L1) (Figura 34) alimenta-se ativamente de bactérias e 
matéria orgânica do solo e cresce de modo que aos três dias tem lugar a 1ª muda. 
 
 
 
 
 
 
 
A larva rabditóide de 2º estádio (L2) cresce mais. Seu esôfago alonga-se, passando a ser 
de tipo filarióide. Ocorre então a 2ª muda. Mas, agora, a velha cutícula permanece 
envolvendo a larva como uma bainha e isolando-a do meio ambiente: é a larva filarióide 
embainhada ou encistada (L3). Uma semana depois torna-se infectante. Nesse 3º 
estádio, ela já não se alimenta, mas passa a consumir suas próprias reservas 
energéticas, que lhe permitem crescer e mover-se ativamente com um geotropismo 
negativo, mas hidro, termo e tigmotropismo (ou de contato) positivos. Em vista desses 
tropismos, as larvas tendem a elevar-se sobre as partículas do solo ou a vegetação, até 
onde lhes permitir a película de água que as reveste. 
 
Em contato com a pele humana, são estimuladas a penetrar nela. As larvas infectantes 
dos ancilostomídeos (L3), que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática 
ao coração e aos pulmões, onde tem lugar a 3ª ecdise. As L4 penetram nos alvéolos e 
bronquíolos, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe, 
Figura 33 - Ovos de ancilostomídeos em duas fase de embrionamento (A e B) e com uma larva já 
formada no seu interior (C). Fonte: Rey, 2005. 
A B C 
Figura 34 - Larva de primeiro estádio (rabditóide) de Necator. 
Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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que é o fim do ciclo pulmonar. São então deglutidas, indo parar nos intestinos; onde 
sofrem a 4ª e última ecdise, passando a vermes adultos. 
 
Os vermes adultos localizam-se de preferência no duodeno e no jejuno, fixando-se à 
mucosa com sua cápsula bucal. Larvas que casualmente penetrem pela boca, com água 
ou alimentos, não fazem o ciclo pulmonar. Uma das características dos Ancylostoma 
duodenale, mesmo quando penetrem pela pele, é que alguns passam rapidamente pelos 
pulmões, sem fazer a 4ª muda. As larvas filarióides (L3), que não passaram pela árvore 
brônquica, invadem outros tecidos e entram em estado de dormência, que pode durar até 
8 meses. Ao fim desse período, migram para o tubo digestivo e completam seu 
desenvolvimento, tornando-se vermes adultos. 
 
O ciclo completo normal de A. duodenale dura 4 a 5 semanas, aparecendo os ovos nas 
fezes na 5ª ou 6ª semanas depois da infecção. Os ovos de Necator, só aparecem depois 
de 7 a 8 semanas. 
 
Em geral, a carga parasitária aumenta até os 15 ou 20 anos de idade para estabilizar-se 
ou diminuir em seguida. Mas não se sabe se devido ao desenvolvimento da imunidade ou 
às mudanças comportamentais, como o uso de calçado mais freqüente entre adultos. 
 
IV.6.2 - Diagnóstico laboratorial da ancilostomose e da necatoríase 
O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades, pois os ovos são típicos e em 
geral abundantes nas fezes dos pacientes. O exame coproscópico de um simples 
esfregaço feito com fezes e solução fisiológica, em lâmina de microscopia, é suficiente. 
Se forem escassos, usar uma técnica de enriquecimento, como a centrífugo-flutuação no 
sulfato de zinco. 
 
Cada 35-40 ovos por grama de fezes correspondem a uma fêmea, sendo que as fêmeas 
representam 50% da população helmíntica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Uma infecção com menos de 50 vermes é considerada leve; entre 50 e 200 já tem 
significação clínica, podendo causar anemia; entre 200 e 1.000 é intensa e, acima de 
1.000 vermes, muito intensa. 
 
 
 
IV.7 - Strongyloides sp. 
A família Strongyloididae compreende nematóides de vida livre que vivem em geral no 
solo ou na água. 
 
IV. 7.1 - Biologia de Strongyloides 
Strongyloides stercoralis é parasito freqüente da espécie humana, desenvolvendo seu 
ciclo vital em parte no solo, onde se encontram fêmeas (Figura 35 A) e machos (Figura 35 
B), e parte como parasitos teciduais da parede intestinal, onde só há fêmeas 
partenogenéticas (Figura 35 F). Estas produzem ovos (Figura 35 C) já embrionados ou 
parem larvas (Figura 35 D) de tipo rabditóide, L1, que deixam a mucosa e saem com as 
fezes. 
 
http://www.k-
state.edu/parasitology/625tutorials/FIGancylostoma03.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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No solo elas formam machos e fêmeas que põem ovos de onde eclodem outras larvas L1. 
As larvas L1, de ambas origens transformam-se no solo em L2 ou larvasfilarióides 
infectantes (Figura 35 E), capazes de penetrar através da pele humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A infecção é a estrongiloidíase (= estrongiloidose ou anguilulose) que pode ser 
assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade e, um 
quadro grave e fatal nos pacientes que usam corticóides. 
 
O parasito apresenta dois ciclos possíveis: 
a) Ciclo direto: onde as larvas rabditóides eliminadas com as fezes transformam-se, no 
meio exterior, em larvas filarióides capazes de infectar diretamente as pessoas; 
b) Ciclo indireto: larvas rabditóides formam, no solo, machos e fêmeas que produzem 
ovos; estes eclodem produzindo larvas L1 que passam a L2, infectantes para aqueles que 
andam descalços ou põem alguma região cutânea em contato com o solo. 
 
Somente as larvas filarióides são infectantes e penetram habitualmente pela pele dos pés. 
Mas podem infectar por via oral (sem fazer o ciclo pulmonar). Além da heteroinfecção, em 
que o parasito vem do solo ou de outro paciente, pode haver: 
Figura 35 - A fêmea de vida livre (A) mede 1-1,5 mm; o macho (B) 0,7 mm; a larva L1 (D); e L2 (E). Os 
ovos (C) não são vistos nas fezes. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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a) auto-infecção externa, se as larvas L1 passarem a L2, no períneo e invadirem a pele do 
próprio paciente; ou forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos alimentos que 
contaminou. 
b) auto-infecção interna, se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio 
paciente, devido a constipação intestinal (casos raros) ou a imunodepressão. 
 
Essas circunstâncias explicam a duração ou o aumento da população parasitária em 
certos casos. Mas, a situação mais grave é a decorrente do uso de doses elevadas e 
prolongadas de corticóides. Pois, no metabolismo destas drogas formam-se compostos 
semelhantes aos hormônios de crescimento e muda dos helmintos: as ecdizonas, que 
fazem as larvas L1 passarem a L2 sem sair do intestino. O ciclo parasitário fecha-se 
então com grande produção de fêmeas partenogenéticas e invasão larvária de todo o 
organismo, levando o paciente ao óbito. 
 
IV.7.2 - Formas clínicas da estrongiloidíase 
As lesões causadas por esta infecção situam-se em diferentes níveis: 
a) Na pele, costumam ser discretas ou formarem placas de eritema nos pontos de 
penetração das larvas; lesões urticariformes aparecem em torno do ânus na auto-infecção 
externa. 
b) Durante o ciclo pulmonar, são produzidas pequenas hemorragias no parênquima 
quando as larvas invadem os alvéolos e aí fazem suas mudas. Elas chegam a causar 
uma pneumonite difusa ou síndrome de Loeffler, com a presença de larvas no escarro. 
Esse quadro pode prolongar-se ou repetir-se com freqüência. 
c) No duodeno e no jejuno as lesões são produzidas na mucosa pela presença das 
fêmeas partenogenéticas, dos ovos que eclodem e das larvas filarióides que migram para 
a luz intestinal, produzindo lesões mecânicas, histolíticas e inflamatórias. Observa-se aí 
uma inflamação catarral, pontos hemorrágicos e ulcerações várias, em função da carga 
parasitária. O edema pode estender-se à submucosa. Em conseqüência da duodeno-
jejunite, aumenta o peristaltismo, causando diarréia e evacuações muco-sangüinolentas. 
Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e jejuno em um tubo quase 
rígido. 
 
 
 
 
 
 
 
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No início, a penetração larvária pode ser assintomática ou, em pacientes sensibilizados, 
acompanhar-se de eritema, de prurido ou de manifestações urticariformes. Dias depois, 
podem surgir tosse, expectoração e ligeira febre; ou a síndrome de Loeffler (pneumonite 
difusa). Em alguns casos, uma crise de asma. Depois, os sintomas mais importantes são 
os digestivos, variando com a carga parasitária: desconforto abdominal, cólicas, dores 
vagas ou imitando úlcera péptica, surtos diarréicos, anorexia, náuseas e vômitos. 
 
Na fase aguda, há leucocitose que pode apresentar 15 a 45% de eosinófilos. Nos casos 
graves aparecem: anemia, emagrecimento, desidratação, astenia, irritabilidade nervosa 
ou depressão. 
 
As infecções podem assumir um curso crônico, devido à auto-infecção, tanto externa 
como interna, persistindo por 20 ou 30 anos. Também sucede de a doença evoluir de 
forma grave ou fatal com ulcerações extensas ou uma síndrome de sub-oclusão intestinal 
alta. 
 
IV.7.3 - Diagnóstico laboratorial da estrongiloidíase 
O diagnóstico deve ser suspeitado sempre que houver eosinofilia não explicada por 
outras causas; ou deve ser procurado em pacientes que vão tomar ou estão tomando 
corticóides. Mas, devido ao caráter inespecífico do quadro clínico, ele deve ser 
confirmado pelos exames de laboratório. 
 
Em um exame de fezes comum (exceto o método de Kato) o que se espera é encontrar 
as larvas rabditóides (L1); não os ovos. Como elas são escassas, usar uma das técnicas 
coproscópicas de enriquecimento para a pesquisa de larvas nas fezes, como: 
a) o método de Rugai; 
b) o método de Baermann; 
c) ou a coprocultura de Harada-Mori. 
http://www.higiene.edu.uy/ciclipa/parasito/strongyloides.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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IV.8 - Ascaris, Enterobius e Trichuris 
 
IV.8.1 - Ascaris lumbricoides 
É um helminto nematóide da família Ascarididae e o maior parasito habitual do homem. 
Os áscaris são conhecidos, popularmente, como lombrigas ou bichas. Localizam-se de 
preferência no duodeno e no jejuno, onde produzem um quadro clínico variado 
denominado ascaríase. 
 
São vermes longos, cilíndricos e com extremos afilados, sobretudo anteriormente. A 
extremidade posterior das fêmeas é quase reta, enquanto a dos machos é enrolada 
ventralmente em espiral (Figura 37). 
 
Em geral, há em torno de 6 vermes por paciente. Mas esse número pode elevar-se a 500 
ou 700 em alguns casos. Na maioria das vezes, a infecção é leve e clinicamente benigna. 
Mais comum, em crianças, é a obstrução intestinal por um bolo de áscaris, que determina 
o quadro de abdome agudo. Os vermes localizam-se, em geral, nas alças jejunais (90%); 
o resto no íleo. Raramente migram para o duodeno, estômago ou outros lugares. Mas, 
crianças muito parasitadas podem eliminar alguns pela boca ou pelas narinas. 
 
Figura 36 - (A) Larva de primeiro estádio de S. stercoralis. (B) Extremidade anterior em detalhe. Observar o 
esôfago rabditóide (em forma de bulbo). 
http://www.paru.cas.cz/helminti/Nematod
a/strongyloides.gif 
A B 
 
 
 
 
 
 
 
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Os áscaris mantêm-se em atividade constante, movendo-se quase sempre contra a 
corrente peristáltica. Aí, se nutrem de materiais semi-digeridos ou outros, dispondo para 
isso de todas as enzimas necessárias. 
 
As fêmeas devem ser fecundadas várias vezes. Elas acumulam os espermatozóides 
amebóides (sem flagelos) no útero ou começo do oviduto, onde são fertilizados os óvulos 
ao passarem. Os ovos férteis são ovais ou quase esféricos. Eles têm uma delgada casca 
interna, impermeável; outra média, quitinosa; e a mais externa é albuminosa, espessa e 
com rugosidades grosseiras (Figura 38).No solo, embrionam em 2 semanas (entre 20 e 30ºC) e se tornam infectantes dentro de 
outra semana. Mas podem permanecer aí infectantes durante um ou mais anos. Os ovos 
de áscaris são abundantes no chão do peridomicílio poluído com fezes humanas, e 
podem ser suspensos no ar, com a poeira, pela ação dos ventos. Quando isoladas ou 
mais numerosas que os machos, as fêmeas podem por ovos inférteis, mais alongados, 
que não embrionam. Ovos de áscaris podem ser ingeridos com os alimentos ou a partir 
das mãos sujas. Mas, também, serem aspirados e depois deglutidos com o muco das vias 
aéreas. No cecum do hospedeiro, os ovos embrionados são induzidos a eclodir pela ação 
do CO2 e de outros fatores, liberando uma larva de 2º estádio. Esta que é aeróbia invade 
a mucosa intestinal e vai pela circulação até o pulmão, onde chega em 4 ou 5 dias. Aí, 
cresce e sofre nova muda, passando a larva de 3º estádio após 8 ou 9 dias. As larvas de 
3º estádio penetram nos alvéolos, onde ocorre a 3ª muda. Medindo agora 1 a 2 mm, são 
arrastadas pela corrente de muco dos bronquíolos e brônquios, sobem pela traquéia e 
laringe, sendo deglutidas com as secreções brônquicas. 
 
Ao chegarem ao intestino, dá-se a 4ª e última muda que as transforma em adultos jovens. 
O crescimento continua até a maturidade, ao fim de 2 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os áscaris podem permanecer nos intestinos sem molestar o paciente, sendo 
descobertos, ocasionalmente, quando um deles for expulso com as fezes. Ou pelo 
encontro de ovos (Figura 38), durante um exame coproscópico de rotina. 
 
 
Nos casos sintomáticos, as manifestações mais freqüentes são: desconforto abdominal, 
dor epigástrica, cólicas intermitentes e má digestão; assim como náuseas, anorexia e 
emagrecimento. Também costuma haver irritabilidade, sono intranqüilo, ranger de dentes 
à noite e coceira no nariz. Pessoas hipersensíveis podem apresentar quadros alérgicos, 
como urticária, edemas e crises de asma que se curam com anti-helmínticos. Em 
populações de baixa renda e crianças desnutridas, os parasitos agravam o mau estado 
nutricional. Os quadros clínicos não permitem distinguir a ascaríase de outras 
helmintíases intestinais, a menos que um verme tenha sido eliminado durante uma 
defecação ou vomitado, é o exame parasitológico das fezes a melhor forma de se 
diagnosticar esta helmintíase. 
B 
Figura 37 - (A) Desenho esquemático de uma fêmea e um macho de Ascaris (B) Os parasitos adultos. 
Fonte: Rey, 2005. 
Figura 38 - Ovo de Ascaris lumbricoides. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Dada a quantidade de ovos habitualmente produzida, basta um simples exame de fezes 
diluídas e colocadas entre lâmina e lamínula, para que sejam reconhecidos ao 
microscópio (Figura 38). Se for utilizado o método de sedimentação em vaso cônico 
(método de Lutz), o resultado aproxima-se de 100% de sensibilidade. 
 
IV.8.2 - Enterobius vermicularis 
Este helminto (outrora denominado Oxiurus vermiculares) é agente etiológico da 
enterobíase (ou oxiuríase) parasitose intestinal peculiar à espécie humana e freqüente, 
em crianças. 
 
A fêmea cilíndrica e com extremidades afiladas (Figura 39 A) mede cerca de 1 cm. A 
cutícula lisa forma 2 expansões cervicais (a). O macho (Figura 39 B) muito menor tem a 
extremidade posterior enrolada ventralmente. 
 
O hábitat dos vermes adultos é a região cecal do 
intestino grosso humano e suas imediações, onde 
vivem aderidos à mucosa. Os enteróbios têm um 
esôfago com bulbo posterior e um intestino 
simples. Ovário, oviduto e útero são duplos e a 
vagina abre-se no limite entre terço anterior do 
corpo e o médio; o ânus fica no início do terço 
posterior. A fêmea fecundada, quando cheia de 
ovos no útero, relaxa sua inserção e é arrastada 
para fora do intestino sendo exprimida no ânus, 
razão pela qual expulsa grande quantidade de 
ovos na pele em torno. A morte da fêmea, ao fim 
de 35-50 dias, também libera ovos. 
 
 
 
 
Figura 39 - (A) fêmea; (B) macho; e (C) ovo de Enterobius 
vermicularis; a) aletas cervicais; b) esôfago; c) intestino; d) 
útero; e) vagina; f, ovário; g) reto e ânus; h) canal 
ejaculador; i) testículo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Os ovos são característicos, sendo mais achatados de um lado e, além de sua dupla 
casca, contêm uma larva L2 já formada por ocasião da postura (Figura 40). Os ovos só se 
tornam infectantes após contato com o oxigênio no períneo ou no meio ambiente. Na 
temperatura da pele (30ºC) essa maturação faz-se em 4 a 6 horas. 
 
 
Quando ingeridos, eclodem no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio 
paciente: é a auto-infecção), desenvolvendo-se as larvas até vermes adultos, enquanto 
migram lentamente até o cecum. Não há ciclo pulmonar. No hábitat definitivo copulam e 
as fêmeas começam a produzir ovos. 
 
A ação patogênica é, principalmente, de natureza mecânica e irritativa, ao produzirem os 
vermes pequenas erosões da mucosa onde se fixam. Ou ao provocarem uma inflamação 
catarral quando o parasitismo for intenso. Só em casos extremos estão presentes 
milhares de vermes; pois, geralmente, eles são muito poucos. Em geral apenas uma de 
cada dez crianças infectadas apresenta sintomas, podendo-se encontrar uma ou algumas 
fêmeas, no períneo, a cada manhã. O principal sintoma é o prurido na região anal, que 
leva o paciente a coçar-se e chega, mesmo, a produzir escoriações. O períneo fica 
vermelho e congesto, podendo dar lugar a infecções. Também podem surgir lesões na 
mucosa retal. Em meninas pode haver prurido vulvar. Fenômenos de hipersensibilidade 
devem estar presentes, pois os pacientes sentem também prurido nasal. Crises de 
urticária não são raras. Irritabilidade, distúrbios do sono ou insônia podem resultar do 
parasitismo. Na esfera genital, a irritabilidade local leva, eventualmente, a um exagerado 
erotismo, masturbação ou ninfomania. No parasitismo intenso, instala-se uma colite 
crônica, com fezes moles ou diarréia e inapetência. Em conseqüência, há um 
Figura 40 - Ovo de Enterobius vermicularis. 
http://www.mt.mahidol.ac.th/eLearning/Par
asite/Para%20pic/Enterobiasis%20egg1.jp
g 
 
 
 
 
 
 
 
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emagrecimento do paciente. Pensa-se em enterobíase nos casos de prurido anal que se 
agrava à noite, com eosinofilia ligeira (4 a 15% de eosinófilos) e sem outras causas. 
O exame de fezes (com enriquecimento) só revela 5 a 10% dos casos. O diagnóstico é 
fácil quando as pessoas que cuidam das crianças encontram os vermes no períneo, na 
roupa íntima ou de cama. O melhor método para o diagnóstico é a busca de ovos (ou 
vermes) no períneo, de manhã antes do banho, pela técnica da fita adesiva. 
 
IV.8.3 - Trichuris trichiura 
São vermes redondos de tamanho pequeno ou médio, que são filiformes em sua porção 
anterior e fusiformes posteriormente. A espécie que habitualmente parasita o homem é o 
Trichuris trichiura, que tem distribuição cosmopolita. T. trichiura é também denominado 
tricocéfalo (nome antigo). A infecção recebe os nomes de tricuríase, tricurose e 
tricocefalose.