RESUMO FISIOLOGIA CAP 9 GUYTON

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ESTUDANDO FISIOLOGIA HUMANA 
RESUMO – Fisiologia humana do musculo cardíaco.
Capitulo 9 GUYTON 
O musculo cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas cardíacas 
Fisiologia do musculo cardíaco: 
O coração é composto por três tipos principais de músculos: 
Musculo atrial: Contração semelhante ao músculo esquelético, porém com duração maior.
Músculo ventricular: Mesmas propriedades do atrial. 
Fibras especializadas excitatórias e condutoras: Apresentam contração fraca e descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, fazendo a condução desses potenciais pelo coração (controle dos batimentos rítmicos).
Anatomia Fisiológica do musculo cardíaco 
O coração é um músculo estriado cardíaco. Possui discos intercalares, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas 
das outras. Em cada disco intercalar as membranas celulares se fundem, de modo a formar junções comunicantes (tipo gap) que permitem a difusão dos íons. 
O miocárdio forma sincício (atrial, das paredes dos átrios; ventricular, das paredes dos 
ventrículos): quando uma célula é excitada, o potencial de ação logo se espalha para todas as outras células. 
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda a abertura das valvas átrio-ventriculares e serve como barreira isolante para os potenciais de ação, que são conduzidos do átrio para o ventrículo por um feixe de fibras condutoras, as fibras A-V.
Potenciais de ação do musculo cardíaco 
(IMAGEM) 
Porque o potencial de ação no musculo cardíaco é mais longo e apresenta platô? Ao contrário do potencial de ação do músculo esquelético( causado quase que inteiramente pela abertura dos ”canais rápidos de sódio” seguindo por um fechamento abrupto dos mesmos, resultando em repolarização e fim do PA), no potencial de ação do musculo cardíaco são abertos além dos “canais rápidos de sódio” os “canais lentos de cálcio” (canais cálcio-sodio) que demoram mais para se abrir e passam mais tempo abertos,
aais ápidos de sódio os aais letos de álio (aais álio-sódio), que demoram mais 
o que mantém prolongada a despolarização causando o platô, além de fornecer o cálcio para contração. As membranas das células miocárdicas também diminuem sua permeabilidade ao potássio durante o platô (somente enquanto os canais cálcio-sódio estão abertos). 
 PERIODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO. 
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio. 
O período refratário atrial é bem mais curto que o dos ventrículos. 
Periodo refratário normal (0,25 a 0,30 s): Equivale a duração do platô. 
Periodo refratário relativo (cerca de 0,05 s): Período que normalmente não permite excitação, mas ainda assim um impulso excitatório mais intenso é capaz de desencadear uma “contração prematura”.
(IMAGEM)
otação peatua
Acoplamento excitação-contração – a função dos íons cálcio e 
dos túbulos transversos. 
O termo acoplamento excitação-contração refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação desencadeia contração das miofibrilas. 
Os túbulos T são responsáveis pela transmissão do potencial de ação pelas células musculares. 
A partir deles, o PA age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação do cálcio pelo RS. Quantidades adicionais de cálcio (necessárias para uma maior força de contração miocárdica diante de um RS pouco desenvolvido) se difundem para o sarcopalsma, partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana dos túbulos T. 
 A entrada do cálcio ativa canais de receptores de rianodina na membrana do RS, o que desencadeia liberação do cálcio para o sarcoplasma . O cálcio então desencadeia o processo de deslizamento dos filamentos de actina 
e miosina. Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco é bruscamente interrompido e os íons do sarcoplasma são rapidamente bombeados para o RS ou para o meio extracelular. 
 
(IMAGEM TUBO T) 
O CICLO CARDIACO 
OBS: a concentração de cálcio no liquido ext racelular influencia na contração, uma vez que os 
túbulos T estão em comunicação com o meio extracelular
Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do 
próximo. 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal (situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior). Esse potencial se difunde em ambos os átrios e para o ventrículo através do feixe A-V (com atraso de 0,1 s permitindo que o sangue chegue ao ventrículo antes da forte contração). 
 
Diástole e sístole 
Diástole ->Relaxamento ->Coração se enche de sangue 
Sístole -> Contração -> Ejeção 
As três curvas superiores mostram as variações da pressão na aorta no 
ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo respectivamente. A quarta curva representa as variações do volume ventricular esquerdo. 
A quinta representa o eletrocardiograma e a sexta o fonocardiograma, 
que é o registro dos sons produzidos pelo coração. 
(IMAGEM) 
EFEITO DA FREQUENCIA CARDIACA NA DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO 
Aumento de frequência diminuição da duração dos ciclos cardíacos (diminui fases de contração e, principalmente, relaxamento as câmaras cardíacas não enchem completamente em altas frequências. 
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco 
Onda P Despolarização dos átrios  contração atrial aumento na curva de pressão. 
Ondas QRS Despolarização dos ventrículos -> contração e aumento da pressão ventricular. 
OBS: QRS se inicia antes do início da sístole ventricular. 
Onda T Repolarização dos ventrículos. 
OBS: T surge antes do final da contração ventricular.
OBS: T surge antes do final da contração ventricular. 
 
Função dos átrios como bombas de escova 
80% do sangue flui natualmente para o ventrículo, sendo o átrio responsável por enviar os 20% adicionais para preencher o ventrículo. Os átrios funcionam simplesmente como bombas de escova (primer pump). Na maioria das circunstâncias, o coração pode continuar operando quando os átrios deixam de funcionar, apenas manifestando sinais de insuficiência cardíaca na prática de exercícios
. 
VARIACOES DS PRESSAO NOS ATRIOS- onda A, C e V 
 Variações da pressão nos átrios – ondas a,c e v 
- Onda A Causada pela contração atrial (pressão atrial direita por 4 a 6 mmHg e pressão 
atrial esquerda 7 a 8 mmHg) 
- Onda C quando os ventrículos começam a se contrair. Causada pelo ligeiro refluxo de 
sangue para os átrios e pelo abaulamento para trás das válvulas A-V. 
- Onda V Perto do final da contração ventricular. Resulta do lento fluxo de sangue das veias para o s átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas durante a contração dos ventrículos. 
Quando essa contração acaba, as valvas A-V se abrem e a Onda V desaparece.
Função dos ventrículos como bomba 
 Durante a diástole ventricular há acumulo de sangue nos átrios, tendo em vista que as valvas A-V estão fechadas. 
 Período de enchimento rápido ventricular: Fim da sístole pressões ventriculares retornam aos valores diastólicos baixos Pressões mais altas nos átrios quando acaba a sístole ventricular Abertura das valvas A-V. 
1º terço da diástole: Período de enchimento rápido ventricular 
2º terço da diástole: Sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, flui para o ventrículo (pequenas quantidades). 
3º terço da diástole: Contraçãodos átrios, impulsionando o fluxo sanguíneo para os 
ventrículos (20% do volume). 
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
PERIODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA) 
Período no qual ocorre contração dos ventrículos sem ocorrer esvaziamento; a tensão do músculo aumenta, mas seu comprimento não. (Tempo para o ventrículo gerar pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares). 
 
PERÍODO DE EJEÇÃO 
A pressão ventricular força a abertura das válvulas semilunares. 70% do volume é ejetado no 1º terço de ejeção (período de ejeção rápida) e os 30% restantes no 2 º e 3º (período de ejeção lenta). 
PERIODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO) 
Final da sístole relaxamento ventricular queda da pressão intraventricular alta pressão nas artérias fechamento das valvas aórtica e pulmonar. O ventrículo co ntinua a relaxar sem que haja alteração no seu volume, o corre queda da pressão a valores diastólicos e as valvas A-V se abrem. 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO 
 O volume diastólico final corresponde ao volume de sangue que entra no ventrículo durante a diástole. Durante a sístole ventricular, a quantidade inicialmente bombeada é o débito sistólico e a quantidade “restante” em cada ventrículo e denominada volume sistólico final. A fração do volume diastólico final ejetada e chamada fração de ejeção. 
sistólio e a uatidade  estate e ada vetíulo é deoiada volue sistólico final. A fração do volume diastólico final ejetada é chamada fração de ejeção. 
 
Funcionamento das valvas 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 As valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. As valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem que o refluxo (necessário para o fechamento dessas valvas) chegue aos ventrículos durante a diástole. As valvas se fecham quando a pressão retrógrada força o sangue de volta e se abrem quando a pressão para diante leva o sangue à frente. 
 
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES 
Estão ligados aos folhetos das valvas A -V pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares não ajudam as valvas a se fechar: eles puxam a extremidade delas em direção aos ventrículos para evitar que elas se abaúlem em direção aos átrios durante a contração ventricular (impedindo o refluxo de sangue para o átrio).
VALVAS DAS ARTÉRIAS PULMONAR E AÓRTICA 
Diferenças entre A-V e semilunares: 
1º) Semilunares têm fechamento mais brusco enquanto em A-V é mais suave. 
2º) A velocidade de ejeção nas semilunares é maior (possuem aberturas menores). 
3º) Abrasões mecânicas menores nas A-V. 
4º) As A-V são contidas pelas cordoalhas tendíneas. 
 
Curva de pressão aórtica 
A entrada de sangue nas artérias faz com que as paredes sejam distendidas e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg (pressão sistólica). 
OBS: Incisura: Causada no período de fechamento da valva , pelo breve fluxo sanguíneo 
retrógrado. 
Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aortica cai para cerca de 80mmHg (pressão diastólica). 
OBS: Incisura: Causada no período de fechamento da valva, pelo breve fluxo sanguíneo retrógado. 
Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica cai para cerca de 80mmHg (pressão diastólica).
OBS: As curvas de pressão no VD e artéria pulmonar possuem valores 1/6 menores.
Relação entre os sons e o bombeamento cardíaco 
OBS: As curvas de pressão no VD e artéria pulmonar possuem valores um sexto menores. 
 Relação entre os sons e o bombeamento cardíaco 
Contração dos ventrículos : 1ª bulha causada pelo fechamento das valvas A-V. 
 2 ª bulha caudada pelo fechamento das semilunares 
Produção do trabalho pelo coração 
 Produção de trabalho pelo coração 
O trabalho sistólico do coração é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear o sangue para as artérias.
Trabalho volume- pressãoUtilizado para propelir o sangue do sistema venoso para o arterial. Consome maior quantidade de energia. 
Energia Cinética do fluxo sanguíneo Utilizado para acelerar o sangue ate sua velocidade de ejeção, pelas valvas semilunares ( vencer a inercia). Consumo baixo de energia.
ANALISE GEOGRAFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
 Trabalho volume-pressão: utilizado para propelir o sangue do sistema v enoso para o Consome maior quantidade de energia 
 Energia Cinética do fluxo sanguíneo: utilizado para acelerar o sangue até sua 
(IMAGEM)
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se então a pressão diastólica imediatamente antes do início da contração ventricular. A curva de pressão sistólica é determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento. 
>Até 150 mL o sangue flui facilmente do átrio para o ventrículo (a pressão diastólica não sobe muito). 
>Acima de 150 mL a pressão diastólica ventricular sobe rapidamente. 
>Após 150-170 mL o aumento de volume determina diminuição da pressão sistólica, devido ao estiramento e consequente afastamento dos filamentos de actina e miosina. 
 
DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO DURANTE O CICLO CARDÍACO; O TRABALHO CARDÍACO 
Fase 1: Período de enchimento; 
Fase 2: Período de contração isovolumétrica; 
Fase 3: Período de ejeção; 
Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico; 
 
 
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
 (IMAGEM)
(IMAGEM)
Pré-carga: Grau de tensão no músculo quando ele começa a se contrair, pressão durante o enchimento do ventrículo (pressão diastólica final no ventrículo cheio). A pós-carga não só depende do retorno venoso. 
Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. 
OBS: Débito cardíaco: Volume de sangue que o coração bombeia em um minuto (Quantidade de sangue bombeado x Frequência cardíaca. 
EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA 
 A proporção entre a produção de trabalho e a energia química total consumida.
 A maior parte da energia química consumida é convertida em calor e, em menor proporção, em trabalho.
REGULACAO DE BOMBEAMENTO CARDIACO 
Os meios básicos de regulação são: Regulação cardíaca intrínseca, controle da frequência e da força pelo SNA. 
 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo de Frank-Starling 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pela quantidade de sangue que chega a ele pelas veias (retorno venoso). Essa capacidade do co ração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é o mecanismo de Frank-Starling (quanto mais o miocárdio for distendido, maior a força de contração e a quantidade de sangue bombeada, desde que os filamentos de actina e miosina fiquem próximos do ponto ideal de deslizamento). 
OBS: O aumento da carga da pressão arterial até determinado limite não aumenta o débito 
cardíaco 
 
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
Os estímulos simpáticos aumentam a força de contração, frequência, volume 
bombeado de sangue (débito cardíaco) e pressão de ejeção. A inibição da estimulação simpática provoca queda do bombeamento cardíaco em cerca de 30% abaixo do normal. A forte estimulação parassimpática (vagal) do coração pode parar os batimentos cardíacos. A estimulação vagal reduz principalmente a frequência cardíaca, e não a força de contração, já que as fibras vagais estão principalmente nos átrios. 
 
EFEITO DOS ESTÍMULOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOSNA CURVA DA FUNÇÃO CARDÍACA 
As variações no débito cardíaco, resultantes da estimulação do SNA, resultam tanto das variações de frequência cardíaca como de força contrátil. 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionam ento cardíaco. 
- O excesso de potássio no meio extracelular pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Isso se deve a um bloqueamento da condução do impulso cardíaco para os ventrículos através do feixe A -V, resultante da diminuição do potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas e a consequente diminuição do potencial de ação. 
- O excesso de íons cálcio induz contrações espásticas no coração. Isso se deve a participação do cálcio na contração muscular. A deficiência dos íons cálcio causa flacidez semelhante ao excesso do potássio.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco 
Promove aumento da frequência cardíaca (até o dobro do normal). Isso se deve ao fato do calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a frequência cardíaca.
 
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO. 
Durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais normais (entre 80 e 140 mmHg), a determinação do débito cardíaco é feita pelo retorno venoso.