ASMA E DPOC

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Habilidades e Atitudes Médicas – Doenças dos Brônquios, dos Pulmões e das Pleuras.
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ASMA E DPOC
Asma Brônquica
A Asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias respiratórias inferiores com limitação variável do fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, e resulta da interação entre fatores genéticos e exposição ambiental. Se expressa clinicamente por uma doença episódica (exacerbações e remissão de dispneia, aperto no peito, tosse e Sibilância).
Fatores precipitantes de crise asmática:
Alergênios ambientais (ácaros, epitélios de animais como cão e gato, mofo);
Infecções respiratórias (gripes e resfriados);
Irritantes específicos (fumaça, poluentes químicos, odores intensos);
Fármacos (AAS, AINE, betabloqueador);
Exercícios;
Emoções;
Diversos elementos celulares participam do processo inflamatório na asma, em particular, mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, macrófagos, células epiteliais e neutrófilos, estes últimos nos casos de asma grave. A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela interação de alergênios ambientais com células apresentadoras, os linfócitos TH2, que produzem mediadores da inflamação. Os mediadores da inflamação lesionam a membrana basal, provocando alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso das vias respiratórias. Essas alterações podem resultar, em longo prazo, em remodelamento e obstrução das vias respiratórias. A obstrução das vias aéreas é devido aos seguintes fatores: broncoespasmo (contração da musculatura brônquica), edema da mucosa e a formação de tampões de muco, espessamento da membrana basal, desnudamento epitelial, hipertrofia das glândulas submucosas, células epiteliais descamadas no interior da árvore brônquica e infiltrado inflamatório com predomínio de eosinófilos. 
Manifestações clínicas: a suspeita é levantada por história de
Tosse;
Chiado ou sibilos; são considerados os principais sintomas.
Dispneia recorrente, com piora noturna ou aos exercícios;
Exposição a alergênios, estresse ou emoções;
Obs: ausência de sibilos não exclui o diagnóstico de asma.
 A tosse pode ser seca ou produtiva, com expectoração mucoide ou mucopurulenta, com episódios de exacerbação.
Diagnóstico:
O diagnóstico é feito principalmente pelos dados clínicos e espirométricos. A espirometria é necessária para confirmar o diagnóstico.
Espirometria
É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo aéreo e no diagnóstico de asma.
São indicativos de asma:
Obstrução ao fluxo aéreo, caracterizado por redução do volume expiratório forçado no primeiro segundo, abaixo de 80% do previsto e redução da sua relação com a capacidade vital forçada para menos de 75% em adultos e 86% em crianças.
Obstrução do fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após uso de broncodilatador. (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de 200ml em valor absoluto, após inalação de um beta-2-agonista de curta duração).
DPOC
É caracterizada por obstrução crônica e progressiva do fluxo expiratório, associada a uma resposta inflamatória anômala das vias respiratórias e do parênquima pulmonar a partículas e gases tóxicos. A exposição ao tabaco é a principal causa da doença, mas outros poluentes ambientais, como partículas e gases, também são importantes, além da predisposição genética. 
Efeitos do tabagismo no aparelho respiratório:
Redução da motilidade ciliar;
Aumento do número de células caliciformes;
Hipertrofia das células mucosas;
Inflamação das paredes brônquicas;
Indução de broncospasmos;
Destruição das paredes alveolares, e etc.
Fisiopatologia
A base fisiopatológica da DPOC é a inflamação do tecido pulmonar, a qual, em combinação com o remodelamento das vias respiratórias e destruição do parênquima pulmonar, promovem obstrução crônica ao fluxo aéreo.
Monócitos se diferenciam em macrófagos no tecido pulmonar e neutrófilos Linfócitos sçao atraídos para os pulmões, os quais associados aos macrófagos e células epiteliais, liberam proteases que causam degradação da elastina, levando ao aumento do conteúdo aéreo dos espaços alveolares e consequentemente hiperdistensão e ruptura dos septos alveolares (enfisema pulmonar). A elastase, além da lesão tecidual, induz hipersecreção de muco nas vias respiratórias (bronquite crônica). As células epiteliais e macrófagos liberam fator de crescimento de fibroblastos, que levam a fibrose, além de citocinas pró-inflamatórias que intensificam a inflamação. Uma forma grave de enfisema pulmonar relaciona-se com a deficiência de alfa-1-antitripsina, cuja principal função é inibir uma série de enzimas, entre elas a tripsina e a elastase neutrofílica. 
O processo de obstrução das vias respiratórias e a hiperinsuflação dos espaços alveolares exterioriza-se melhor durante o exercício. Nesses pacientes o período expiratório é prolongado, com redução no volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1). Paciente torna-se hiperinsuflado, que é responsável pela limitação física observada nos casos mais avançados da doença, com redução na capacidade vital forçada (CVF) e aumento do volume residual (VR).
Manifestações Clínicas: A tosse crônica, seca ou com expectoração, principalmente matinal, é o principal sintoma. Na maioria dos casos precede a dispneia. Os sintomas da DPOC são lentamente progressivos e nos estágios iniciais quase imperceptíveis.
A dispneia, de início, aparece somente aos grandes esforços, mas vai se agravando lenta e progressivamente, até ocorrer aos pequenos esforços. Nos portadores de DPOC leve até moderada, o exame físico pode ser considerado normal, inclusive a ausculta pulmonar. Com a progressão da doença pode-se encontrar:
Tórax em tonel; 
Hipersonoridade à percussão;
Frêmito toracovocal diminuído;
Murmúrio vesicular diminuído;
Sibilos e estertores finos esparsos.
Nos períodos de exacerbação pode haver aumento da dispneia, tosse com expectoração abundante que pode ser purulenta, taquipneia, período expiratório prolongado, respiração com lábios semicerrados, uso da musculatura acessória, cianose, além de roncos, sibilos e estertores na ausculta pulmonar. 
Fatores de risco para exacerbações são: 
Gravidade da obstrução ao fluxo aéreo;
Duração ou aparecimento de novos sintomas;
Episódios prévios inclusive com hospitalizações;
Existência de comorbidades e exacerbação anterior com necessidade de ventilação mecânica;
Pacientes mais graves podem evoluir para cor pulmonale com turgência jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar.
Principais elementos para o diagnóstico de DPOC:
Idade, maior ou igual, 40 anos;
Tabagismo atual ou passado;
Tabagismo passivo ou exposição à fumaça e gases nocivos (combustão da lenha);
Espirometria: VEF1 /CVF menor ou igual 0,70
Exames Complementares: A realização da espirometria é indispensável para o diagnóstico da DPOC. Obstrução ao fluxo aéreo é caracterizada pela relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo, pela capacidade vital forçada, abaixo de 0,70, ou abaixo do valor teórico normal, após a administração de broncodilatador.
Classificação dos pacientes com DPOC:
Enfisematoso: pink puffer(PP), soprador rosado;
Bronquítico crônico: blue bloater (BB), pletórico, cianótico.
Enfisematoso
Longilíneo
Magro
Fácies angustiada
Dispneia intensa
Murmúrio vesicular reduzido
Estertores finos
Pouca expectoração e sinais de infecção
Raramente edema e insuficiência cardíaca
Hipoxemia sem Hipercapnia
Aumento da capacidade pulmonar total
Obstrução grave (VEF1 diminuído) 
Volume residual muito aumentado
Complacência aumentada
Difusão diminuída
Bronquítico Crônico
Brevilíneo
Obeso
Fácies pletórica
Dispneia discreta
Roncos e Sibilos
Expectoração abundante e infecção
Edema e insuficiência cardíaca congestiva 
Hipoxemia com Hipercapnia
Capacidade pulmonar total normal
Obstrução grave
Volume residual aumentadoComplacência normal
Complicação: cor pulmonale
TC tórax – lesão centrolobular
20 de fevereiro de 2017