Neuro Resumo para a Prova

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Resumo Neuro
Síndromes Neurológicas
Raciocínio Neurológico:
Diagnóstico Sindrômico
Diagnóstico Topográfico
Sistema Nervoso Central
Supratentorial
Fossa Posterior
Espinhal
Sistema Nervoso Periférico
Nervo
Junção Neuromuscular
Músculo
Diagnóstico Etiológico
Revisão anatômica: o 1º neurônio motor vai do córtex até o corno anterior da medula. Qualquer lesão entre o córtex e o corno anterior da medula (exclusive) dará síndrome do primeiro neurônio motor. Daí em diante, será a síndrome do 2º neurônio motor
Além disso, os tumores do SNC são divididos em 
Supratentoriais: acima da tenda do cerebelo (telencéfalo- córtex, tálamo, etc...)
Infratentoriais: cerebelo, tronco cerebral
As metástases têm predileção pela região supretentorial, já o astrocitoma (tu mais comum do SNC), pela região infratentorial (na infância, na idade adulta são mais comuns os supratentoriais)
SÍNDROME PIRAMIDAL (1º Neurônio Motor)
Causas: qualquer lesão que comprometa a via motora. A causa mais comum é o acidente vascular cerebral (no adulto, AVC na criança sempre pensar em anemia falciforme)
Lesão medular
AVC
Congênita (ECNP- Encefalopatia crônica não progressiva)
TCE
Tumores
Doenças desmilelinizantes (ADEM e esclerose múltipla – também podem acometer o 2º neurônio)
Mielite transversa : pode acometer os 2, depende do nível
Cervical: sintomas do 1º e 2º em MMSS e do 1º em MMII
Toracica: 1º neurônio motor em MMII – paraplegia espástica (apresentação mais comum)
Lombar: sintomas do 1º e 2º em MMII
Sintomas e Sinais: 
Coma (pode faltar); 
Paralisias múltiplas; 
Hipertonia-espasticidade; 
Hiperreflexia profunda; 
Reflexos patológicos; 
Clono; 
Sincinesia; 
Sinal de Babinski; 
Atrofia por desuso
Coma (pode faltar); 
Paralisias múltiplas; 
Hipertonia-espasticidade; 
Hiperreflexia profunda; 
Reflexos patológicos; 
Clono; 
Sincinesia; 
Sinal de Babinski; 
Atrofia por desuso. 
Coma (pode faltar); 
Paralisias múltiplas; 
Hipertonia-espasticidade; 
Hiperreflexia profunda; 
Reflexos patológicos; 
Clono; 
Sincinesia; 
Sinal de Babinski; 
Atrofia por desuso. 
Hipertonia-espasticidade;
Sinal do canivete
Hiperreflexia profunda;
Reflexos patológicos;
Clono;
Sinal de Babinski/ Hoffmann
Atrofia por desuso.
Hemiplegia
IMPORTANTE: Na fase aguda das lesões do 1º neurônio motor há paralisia flácida com hiporreflexia.
Síndromes Extrapiramidais
Podem ser divididas em duas síndromes: 
Rigidez muscular e bradicinesia
Hipercinesia e hipotonia muscular
Também apresentam hipertonia, porém com o sinal da roda dentada
Parkinson
Coréias
De Sydenham – Infecciosa (associada à febre reumática)
De Huntington – degenerativa (a maioria dos pacientes abre os sintomas com mais de 18 anos. Em famílias com o pai afetado, cada geração vai iniciar os sintomas mais cedo. Esse fenômeno é denominado antecipação)
Atetose: 
Geralmente é congênita, por hipóxia neonatal ou doença hemolítica do recém-nascido
SÍNDROME PERIFÉRICA (2º Neurônio Motor)
Causas:
Guillain–Barré
Poliomielite 
ADEM e esclerose múltipla – também podem acometer o 2º neurônio (Síndrome do primeiro neurônio é mais comum)
Mielite transversa : pode acometer os 2, depende do nível
Cervical: sintomas do 1º e 2º em MMSS e do 1º em MMII
Toracica: 1º neurônio motor em MMII – paraplegia espástica (apresentação mais comum)
Lombar: sintomas do 1º e 2º em MMII
TRM/Hérnia de Disco
Congênita
Tumores
Clínica
Paresia 
Hipotonia
Hipo ou arreflexia 
Atrofia
Comparação
	Síndrome do 1º neurônio motor 
	Síndrome do 2º neurônio motor 
	Déficit motor 
	Déficit motor
	 Espasticidade
	Flacidez 
	Hiperreflexia
	Hiporreflexia 
	Pouca atrofia muscular
	Acentuada atrofia muscular
	Com fasciculações
	Sem fasciculações
	Babinski presente
	Babinski ausente
Síndrome Cerebelar
Incoordenação
Nistagmo Central
Dismetria
Disartria
Dificuldade da marcha
Reflexo pendular
Hipotonia
Síndromes da aula
Síndrome motora com hipotonia global
Topográfico: central x periférico
Etiológico
Central: ECNP, EIM, Down, Prader-Willi
Periférico: Amiotrofia Muscular Espinhal (AME), Miastenia, Distrofia Muscular
Síndrome Motora (Tetraparesia Espástica)
Topográfico: Central, supratentorial
Etiológico:
Síndrome Motora – Hemiparesia Direita + Atraso global do DNPM
Topográfico: SNC (supratentorial)
Etiológico
Agudo: Má Formação Arterio-Venosa (MAV), Trauma, Anemia Falciforme
Crônico:
Atraso de Linguagem + Síndrome Comportamental
Topográfico: SNC / 8º par craniano/ Vias ópticas
Etiológico: Transtorno do espectro autista (TEA)/ Deficiência auditiva/ Deficiência Visual/ Deficiência Intelectual/ Deficiência Específica de Linguagem(DEL)
Paralisia Facial
Topográfico: Central x Periférico (no caso era periférico)
Etiológico: pode ser HSV -> se usa aciclovir + CTC/ também pode ser Guillain–Barré variante Miller Fisher (uma variante do Guillain-Barré que começa pelos pares cranianos e desce – geralmente o Guillain-Barré começa pelos MMII e sobe)
Crises Convulsivas
Convulsões curtas: menos de 5min
Convulsões prolongadas: 5-30min
Status epilepticus: >30minde crises contínuas ou múltiplas sem a recuperação da consciência entre elas
As convulsões com risco de dano neuronal permanente são as >30min
Conduta nas crises convulsivas:
0-5min: fase de estabilização: Fazer o ABCDE, VOM (V: acesso venoso, O: administrar Oxigênio, M: monitorização com ECG e oxímetro), colher DXT e exames laboratoriais
5-20min: tratamento inicial
Há 3 tratamentos de 1ª linha equivalentes: Diazepam intravenoso, Lorazepam intravenoso e Midazolam intramuscular.
Caso não haja nenhum desses disponível, pode-se usar Diazepam retal ou intranasal ou midazolam bucal
Dose do Diazepam: 0,06ml x peso
20-40min: Tratamento de 2ª linha
Fenitoína (hidantal) 20mg/Kg, dose máxima 1500mg
Não usar no RN, nele se usa fenobarbital
Se a fenitoína não estiver disponível, pode usar fenobarbital 15mg/kg
40-60min: Tratamento de 3ª linha
Não há evidência de qual seria a melhor opção
Pode-se repetir a fenitoína ou o fenobarbital
Pode-se usar doses anestésicas de tiopental, midazolam ou propofol(obviamente com IOT +VM)
Opção para 3ª linha
1ª opção: MDZ
Ataque: 0,05 a 0,2 mg/kg/dose
Infusão contínua 1-18 mcg/Kg/min
2ª opção: tiopental
Ataque: 5-8 mg/Kg/dose a cada 5-10 min até controlar as crises
Dripping: 1-20 mcg/Kg/min
3ª opção: propofol (principalmente em crianças maiores e adolescentes)
Ataque: 1,5-3,0 mg/Kg
Dripping: 70-150 mcg/kg/min
Evita-se na criança menor por causa da síndrome de infusão do propofol -> inibição das mitocôndrias que não absorvem os ácidos graxos de cadeia longa. Os pacientes evoluem com toxicidade pelos ácidos graxos. Há disfunção cardíaca, hipotensão, rabdomiólise, disf hepática, disf renal, ácidose metabólica,hipóxia.
Convulsão febril
Simples
Definição: <15min, generalizada (perda da consciência), sem doença de base, 6m-5 anos de idade, sem déficit neurológico (DNPM normal), sem convulsão Afebril prévia
A febre não precisa estar presente antes da crise, pode ser detectada imediatamente após
Internação: Se menor que 18m na 1ª crise para fazer punção lombar, já que o diagnóstico de meningite é difícil nessa faixa etária. Mesmo se não fora 1ª crise, pode-se tratar de meningoencefalite. 
Se em uso de ATB, a punção lombar deve ser fortemente considerada, já que o ATB pode mascarar uma meningite
Complexa:
Definição: >15min, Recorre antes de 24h (2 crises ou mais em 24h), ou associada a anormalidades neurológicas no período pós-ictal (mais comum é a paralisia de Todd)
Paralisia de Todd: Déficit focal (mais comum é a hemiparesia), que geralmente se resolve em 48h. Ocorre no período pós-ictal
Internação: é indicada para observação
TC ou RM: são recomendadas
EEG: É recomendado
Punção Lombar: apenas nos pacientes com suspeita de meningoencefalite
Disturbios do comportamento
Quando houver queixas relativas ao comportamento, preencher o Pediatric Symptoms Checklist (PSC). Não=0, Às vezes=1, Frequentemente=2
Se >ou= a 24 (até5 anos) 28 (6-16)ou 30 (17 ou mais) encaminhar a um especialista em saúde mental (neuropediatra ou psiquiatra)
A exceção seriam queixas sugestivas de TEA (transtorno do espectro autista) principalmente atraso de linguagem
Nesse caso, deve-se preencher o M-CHAT. Mesmo sem queixas , o M-CHAT deveser preenchido aos 18 e aos 24 meses
Interpretação do M-CHAT:
0-2 baixo risco – repetir se < 2 anos
3-7 médio risco – preencher questionário de follow-up
8-20 alto risco – encaminhar ao especialista
Avaliação do paciente com suspeita de TEA
Excluir transtorno auditivo
Procurar dismorfismos ao exame físico quesugiram: X-Frágil, Cornelia de Lange, Rett, Prader-Wili, Angelman, CHARGE e EscleroseTuberosa
O diagnóstico é clínico com base no DSM-5, geralmente se consegue fazer o Dx com 18 meses. 
Diagnóstico de TEApelo DSM-V
1) déficits persistentes na comunicação social e nas interações, clinicamente significativos manifestados por: déficits persistentes na comunicação não-verbal e verbal utilizada para a interação social; falta de reciprocidade social; incapacidade de desenvolver e manter relacionamentos com seus pares apropriados ao nível de desenvolvimento.
2) padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos dois dos seguintes: estereotipias ou comportamentos verbais estereotipados ou comportamento sensorial incomun, aderência excessiva à rotinas e padrões de comportamento ritualizados, interesses restritos.
3) Os sintomas devem estar presentes na primeira infância (mas podem não se manifestar plenamente, até que as demandas sociais ultrapassem as capacidades limitadas).
4) Os sintomas causam limitação e prejuízo no funcionamento diário.
TDAH
DSM-5 traz uma lista de 18 sintomas, sendo 9 de desatenção, 6 de hiperatividade e 3 de impulsividade (que são contados em conjunto)
Os sintomas se mantem por pelo menos 6 meses em um grau que não é proporcional ao nível de desenvolvimento da criança, e devem ocorrer em pelo menos 2 ambientes diferentes.
Para o diagnóstico, são necessários 6 sintomas de desatenção OU 6 de hiperatividade e impulsividade
Desta forma, são possíveis 3 apresentações:
Combinada: Se preencher os 6 sintomas de ambas as categorias
Predomínio de desatenção: se preencher os 6 sintomas apenas de desatenção
Predomínio de hiperatividade/impulsividade: se preencher os 6 sintomas apenas de hiperatividade/impulsividade.
A o SNAP-4 que é construído em cima do DSM-4, ele serve para ser usado na atenção primária, para o rastreio do TDAH. Não faz o diagnóstico definitivo
 
Principais diagnósticos diferenciais da dificuldade de aprendizado:
Deficiência Auditiva
Deficiência Visual
Dislexia
DEL (Distúrbio Específico da linguagem)
TEA (Transtorno do espectro autista)
Deficiência intelectual (déficit cognitivo – QI<70 – com déficit adaptativo)
Cefaléias
Sinais de alerta (indicação de investigação de cefaleia secundária)
Cefaleia crônica com mudança recente de padrão
“A cefaleia mais intensa já apresentada na vida”
Crises convulsivas associadas
Alterações ao exame neurológico (déficits neurológicos focais, alterações de marcha, redução do nível de consciência)
Mudanças de comportamento
Declínio da função cognitiva
Despertar noturno pela dor
Vômitos matinais e/ou persistentes.
Início muito súbito (hemorragia subaracnóidea, malformação vascular, lesão expansiva).
História de trauma cranioencefálico (hemorragia intracraniana, hematoma subdural ou epidural).
Febre com sinais neurológicos (rigidez de nuca, Kernig positivo, Brudzinski positivo) ou rash cutâneo com petéquias (meningite, encefalite, vasculite), anafilaxia.
Distúrbios do sono – Métodos para o baby dormir
Extinção não gradual: envolve pais colocando a criança na cama na hora de dormir e, em seguida, ignorando a criança até a manhã seguinte. Embora os pais continuem a monitorar questões tais como segurança e doença. 
O objetivo é reduzir o comportamento indesejado (por exemplo, choro, grito) eliminando atenção parental como um reforçador
Extinção graduada: Envolve os pais ignorando os despertares e choros por períodos pré-determinados antes de verificar brevemente a criança. 
Um cronograma de verificação progressivo (graduado) (por exemplo, 5 minutos, depois 10 minutos) ou cronograma de verificação fixo (por exemplo, a cada 5 minutos) podem ser utilizados. 
O objetivo é permitir que uma criança desenvolva habilidades "auto-suaves" e possam adormecer de forma independente sem associações indesejáveis de sono. 
Rotinas positivas / ignorar sistemático: o estabelecimento de rotinas positivas deve iniciar mais ou menos 20 minutos antes do horário de deitar. Estas rotinas podem ser acompanhadas pelos pais, e o seu tempo deve ser reduzido gradualmente até coincidir com o horário ideal; após a realização das mesmas, a criança deve dormir em sua cama.
Despertar programado: consiste em acordar a criança previamente ao seu despertar espontâneo, e checar se a mesma está bem, deixando-a dormir novamente espontaneamente.
Extinção modificada /checagem mínima: consiste em ignorar o choro/despertar por 20 minutos, entrar no quarto para checar se existe algum problema real, não interagir com a criança e sair, levando no mínimo mais 20 minutos para entrar novamente no quarto.