neurofisiologia cap51

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O olho: neurofisiologia central da visão (cap. 51 Guyton)
1.0-Vias visuais
Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam o plano, onde se unem a fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras de cada trato óptico fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo, e daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam, por radiação óptica (ou trato geniculocalcarino) para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital medial.
As fibras visuais também se projetam para áreas antigas do cérebro: (1) da região do quiasma óptico para os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo, controle dos ritmos circadianos que sincronizam as funções fisiológicas com o dia e a noite; (2) para os núcleos pré-tectais no mesencéfalo, para desencadear movimentos reflexos dos olhos para focalizar objetos e ativar o reflexo fotomotor; (3) para o colículo superior, controlar movimentos direcionais dos olhos; (4) para o núcleo geniculado ventrolateral do tálamo e regiões adjacentes, para o controle das funções comportamentais do corpo.
As vias visuais podem ser divididas no sistema antigo, para o mesencéfalo e áreas prosencefálicas basais, e sistema novo, para transmissão direta dos sinais visuais, para o córtex visual. O novo sistema é responsável pela percepção dos aspectos da forma visual, cores, e visões conscientes. 
1.1-Função do núcleo geniculado dorsolateral do tálamo
As fibras do nervo óptico do novo sistema visual terminam no núcleo geniculado dorsolateral, no tálamo, também chamado corpo geniculado lateral. Esse núcleo tem duas funções principais: 
1°)retransmitir informações visuais do trato óptico para o córtex visual, pela radiação óptica (trato geniculocalcarino). A retransmissão é precisa, com transmissão ponto a ponto, da retina ao córtex visual. As fibras de cada trato óptico, depois de passarem pelo quiasma óptico, é derivada de um olho e metade do outro olho, representando pontos correspondentes nas duas retinas. Mas os sinais dos olhos são mantidos separados no núcleo geniculado dorsolateral. Esse núcleo é composto por 6 camadas nucleares. As camadas II, III e V (ventral a dorsal) recebem sinais da metade lateral da retina ipsilateral, já as camadas I, IV e VI recebem sinais da metade medial da retina do olho contralateral. As áreas correspondentes das retinas dos olhos se conectam a neurônios que estão sobrepostos, nas camadas pares, e a transmissão paralela similar é preservado no trajeto até o córtex.
2°)regular por meio de comportas a transmissão dos sinais para o córtex visual. O núcleo recebe sinais de controle das comportas (Gates) de duas fontes: fibras corticofugais de projeção direta, do córtex visual primário para o núcleo geniculado lateral; e áreas reticulares do mesencéfalo. Ambas são inibitórias e podem desligar a transmissão por partes selecionadas no núcleo geniculado dorsolateral. Isso destaca a informação visual que foi permitida passar.
O núcleo geniculado dorsolateral se divide de outro modo: (1) camadas I e II (camadas magnocelulares), esses neurônios recebem aferências das cél.ganglionares Y da retina. O sistema magnocelular forma a via de condução rápida para o córtex visual. Mas esse sistema é cego para cores, transmite só informações em preto e branco. Sua transmissão ponto a ponto é insuficiente por não existir muitas cél.ganglionares Y, e seus dendritos de dispersarem. (2) as camadas III e VI são chamadas fibras parvocelulares, pois tem muitos neurônios pequenos. Esses neurônios recebem aferências das cél.ganglionares do tipo X da retina, transmitem cor e informações precisas ponto a ponto, mas tem velocidade moderada de condução.
2.0-Organização e função do córtex visual
O córtex visual fica na face medial dos lobos occipitais. É dividido em córtex visual primário e áreas visuais secundárias.
Córtex visual primário: fica na área da fissura calcarina, estendendo-se para diante no pólo occipital, na parte medial de cada córtex occipital. É região terminal dos sinais visuais diretos. Sinais da área macular da retina terminam próximo do polo occipital, e os sinais da retina periférica terminam nos semicírculos concêntricos anteriores ao polo, ao longo da fissura calcarina. A parte superior da retina é representada no lábio superior, e a parte inferior, no lábio inferior. É para a área da mácula que a fóvea da transmite seus sinais. Com base na área da retina, a fóvea tem mais representação no córtex visual primário, do que a periferia da retina. Esse córtex pode ser chamado de córtex estriado.
Áreas visuais secundárias do córtex: são chamadas de áreas de associação visual. Essa área se curva para fora, sobre as superfícies laterais dos córtices parietal e occipital. Sinais secundários são transmitidos à essas áreas para análise dos significados visuais. Ex. em todos os lados do córtex visual primário está a área 18 de Brodmann, onde são projetados os sinais do córtex visual primário, essa área é chamada área visual II (V-2).
2.1-O córtex visual primário tem 6 camadas 
Como as outras partes do córtex cerebral, o córtex visual primário tem 6 camadas. As fibras geniculocalcarinas terminam em sua maioria na camada IV. Os sinais conduzidos das cél. ganglionares Y da retina terminam na camada IVcα e daí são retransmitidos em direção à superfície cortical e a níveis mais profundos.
Os sinais visuais das fibras ópticas medias, derivadas das cél.ganglionares X na retina, terminam na camada IVa e IVcβ, em pontos distintos dos sinais Y. Daí esses sinais são transmitidos em direção à superfície do córtex e para camadas profundas. Essa via transmitem o tipo preciso ponto a ponto da visão e a visão em cores.
O córtex visual é organizado em colunas verticais de cél.neuronais. Essa organização colunar vertical é encontrada no córtex cerebral sensorial. Cada coluna é uma unidade funcional. Cada coluna tem cerca de mil neurônios.
Depois que os sinais terminam na camada IV, são processados a seguir quando se propagam ao longo de cada coluna. Esse processamento decifra partes das informações visuais nas estações sucessivas ao longo da via. Os sinais que saem para as camadas I, II e III transmitem sinais por distâncias curtas, lateralmente no córtex. Os sinais que entram nas camadas V e VI excitam neurônios que transmitem sinais por distâncias maiores.
Entremeadas entre as colunas visuais primárias e colunas de áreas visuais secundárias, estão áreas semelhantes a colunas chamadas blobs de cores. Elas recebem sinais laterais das colunas visuais adjacentes e são ativadas por sinais coloridos. Esses blobs são as áreas primárias para decifrar cores.
Os sinais visuais dos olhos separados são retransmitidos pelas camadas neuronais distintas no núcleo geniculado lateral. Esses sinais continuam separados quando chegam à camada IV do córtex visual primário. A camada IV é entrelaçada por faixas de colunas neuronais; os sinais de um olho se projetando para colunas alternadas, alternando com sinais do outro olho. Essa área cortical decifra se as áreas das 2 imagens visuais nos olhos separados estão sobrepostas (se os pontos correspondentes das duas retinas estão entre si). A informação decifrada é usada para ajustar a mirada direcional dos olhos separados, assim suas imagens se fundam. 
2.2-Duas vias principais para análise de informação visual
Depois de sair do córtex visual primário, a informação é analisada por 2 vias nas áreas visuais secundárias, a via rápida para posição e movimento e a via colorida precisa.
1)Análise da posição em terceira dimensão, forma grosseira e movimento dos objetos. Uma das vias analíticas analisa as posições dos objetos visuais, na 3°dimensão do espaço. Ela também analisa a forma física grosseira da cena visual e o movimento. Essa via diz onde os objetos estão a cada instante e se há movimento. Após sair do córtex visual primário, os sinais vão para a área mediotemporal posterior e para a regiãodo córtex occipitoparietal. Na borda anterior do córtex parietal, os sinais se sobrepõem com sinais das áreas de associação somática posteriores, que analisam aspectos tridimensionais dos sinais somatossensoriais. Os sinais transmitidos por essa via de posição-forma-movimento são originados das fibras ópticas das cél.ganglionares Y da retina, de sinais rápidos mas sem cores.
2)Análise dos detalhes visuais e da cor. As vias passando do córtex visual primário para as áreas visuais secundárias das regiões inferior, ventral e medial dos córtices occipital e temporal, é a via principal para análise dos detalhes visuais. Essa via é referente a características visuais como leitura, textura, cores detalhadas, etc;
3.0-Padrões neuronais de estimulação durante a análise da imagem visual
Se a pessoa olhar uma parede branca só alguns neurônios no córtex visual primário são estimulados. Mas, se colocar uma cruz sólida esse quadro muda. As áreas de máxima excitação ocorrem ao longo das bordas nítidas do padrão visual. Assim, o sinal visual no córtex visual primário se refere aos contrastes na cena visual, e não a áreas não contrastantes. Isso também é verdade para a maioria das cél.ganglionares, pois receptores retinianos adjacentes, igualmente estimulados, se inibem mutuamente. Em borda na cena onde há mudança de escuridão para luz ou de luz para escuridão, não há inibição mútua, e a intensidade de estimulação dos neurônios é proporcional ao gradiente de contraste – quanto maior a nitidez do contraste e maior a diferença de intensidade entre as áreas claras e escuras, maior a estimulação.
O córtex visual detecta a orientação de cada linha ou borda. Isso é devido as organizações lineares de cél. que se inibem e excitam neurônios de segunda ordem quando ocorre inibição ao longo de linha de cél. onde exista borda de contraste. Para cada orientação da linda, são estimuladas cél.neuronais específicas. Essas cél. neuronais são chamadas cél.simples, ficam na camada IV do córtex visual primário.
À medida que o processamento do sinal visual progride, afastando da camada IV, alguns neurônios respondem a linhas orientadas na mesma direção, mas não são específicas para posição. Assim, mesmo que a linha seja deslocada lateral ou verticalmente, os mesmos poucos neurônios serão estimulados se a linha tiver a mesma direção. Estas cél. são chamadas cél.complexas.
Alguns neurônios das camadas mais externas das colunas visuais do córtex primário, e neurônios de áreas visuais secundárias, só são estimulados por linhas ou bordas de comprimentos específicos, ângulos específicos ou imagens com outras características. Isso significa que esses neurônios detectam ordens superiores de informação da cena. À medida que avança na via analítica do córtex visual, são decifradas mais características da cena.
3.1-Detecção de cores
A cor é detectada assim como as linhas: por contraste de cores. O contraste contra o branco é responsável pela “constância de cores”, é quando a cor da luz muda, o branco muda com a luz, e a computação no cérebro permite que, por ex., o vermelho seja interpretado como vermelho, embora a luz tenha mudado de cor ao entrar nos olhos.
A análise de contraste de cores depende do fato de que as cores contrastantes, as “cores oponentes”, excitam as cél.neuronais específicas. Os detalhes iniciais do contraste é detectado por cél.simples, e contrastes mais complexos por cél.complexas.
3.2-Efeito da remoção do córtex visual primário
A remoção do córtex visual primário causa perda da visão consciente, que é a cegueira. Mas podem reagir subconscientemente às alterações da intensidade luminosa, ao movimento na cena ou aspectos grosseiros. Essas reações incluem virar os olhos, virar a cabeça e evitação. Essa visão é mediada por vias neuronais que passam dos tratos ópticos para os colículos superiores e para o sistema visual mais antigo.
Destruição do nervo óptico causa cegueira do olho afetado.
Destruição do quiasma óptico impede o cruzamento dos impulsos da metade nasal de cada retina para o trato óptico oposto. Assim, a metade nasal de cada retina é cega; a pessoa é cega no campo visual temporal para cada olho, pois a imagem do campo visual é invertida na retina, essa patologia é chamada hemianopsia bitemporal. Tais lesões resultam de tumores da hipófise que pressionam, partindo da sela túrcica sobre a parte inferior do quiasma óptico.
A interrupção do trato óptico desnerva a metade de cada retina no mesmo lado que a lesão; assim nenhum dos olhos pode ver objetos no lado oposto da cabeça. É chamado de hemianopsia homônima.
-Campos visuais; perimetria
O campo visual é a área visual vista por um olho. A área, vista no lado nasal, é o campo visual nasal, e a área vista na parte lateral é o campo visual temporal. 
Para diagnosticar cegueira, em partes da retina, mapeia-se o campo visual pelo processo da perimetria. Isso é feito com o indivíduo mirando um dos olhos em um ponto central, depois um ponto de luz é movido para trás e para frente, em todas as áreas do campo visual, e a pessoa indica quando a luz pode ser vista ou não. Assim o campo visual é colocado em gráfico. Em todos os gráficos de perimetria, tem a mancha cega causada por falta de bastonetes e cones na retina sobre o disco óptico.
Ocasionalmente, são encontradas manchas cegas no campo visual que não sejam área do disco óptico. Essas manchas são chamadas escotomas, causadas por lesão do nervo óptico, decorrente de glaucoma (excessiva pressão do líquido no globo ocular), reações alérgicas na retina ou patologias tóxicas. 
A retinite pigmentosa pode ser diagnosticada por perimetria. Nessa doença, partes da retina degeneram, e a melanina excessiva se deposita nas áreas degeneradas. Causa 1° cegueira no campo periférico da visão e depois invade áreas centrais.
4.0-Movimentos oculares e seu controle
Os movimentos oculares são controlados por 3 pares de músculos: reto medial e lateral (movimentar os olhos de lado a lado); reto superior e inferior (se contraem para movimentar os olhos p/cima ou p/baixo); e oblíquos superior e inferior (girar os globos oculares e manter os campos visuais na posição vertical).
Cada um dos conjuntos de mm. para cada olho é inervado reciprocamente, de modo que um m. do par relaxa e o outro de contrai. Propagação dos sinais das áreas visuais no córtex occipital, pelos tratos occipitotectal e occipitocolicular para áreas pré-tectal e o colículo superior, no tronco cerebral. Das áreas pré-tectal e o colículo superior, os sinais de controle oculomotor passam para os núcleos do tronco cerebral dos nervos oculomotores. Sinais fortes são transmitidos dos centros de controle do equilíbrio do corpo, no tronco, para o sistema oculomotor (dos núcleos vestibulares por meio do fascículo longitudinal medial).
4.1-Movimentos de fixação dos olhos
Os movimentos de fixação são controlados por 2 mecanismos: (1)permite que a pessoa movimente os olhos voluntariamente para encontrar o objeto que quer fixar a visão, chamado mecanismo de fixação voluntária. (2) é involuntário, mantém os olhos firmemente no objeto já encontrado, chamado mecanismo de fixação involuntária.
Os movimentos de fixação voluntária são controlados pelo campo cortical nas regiões corticais pré-motoras dos lobos frontais. Disfunção ou destruição dessa área torna difícil a pessoa “destravar” os olhos de um ponto de um ponto de fixação e movê-los para outro. 
O mecanismo de fixação que faz os olhos travarem no objeto de atenção, uma vez encontrado, é controlado por áreas visuais secundárias no córtex occipital. Quando essa área de fixação é destruída bilateralmente,há dificuldade ou incapacidade de manter os olhos direcionados para um ponto de fixação. Os campos oculares corticais occipitais “involuntários” posteriores automaticamente travam os olhos em um ponto do campo visual, e impedem o movimento da imagem pelas retinas. Sinais voluntários dos campos oculares, dos córtices frontais, destravam essa fixação.
O tipo de trava involuntária da fixação, decorrede mecanismo de feedback negativo que impede que o objeto saia da parte da fóvea da retina. Os olhos têm 3 tipos de movimentos contínuos, mas imperceptíveis: (1) tremor contínuo, causado por contrações das unidades motoras nos mm.oculares; (2) deslocamento lento dos globos oculares, em alguma direção; (3) movimentos rápidos súbitos controlados por mecanismo de fixação involuntária.
Quando o ponto de luz se fixa na região da fóvea, os movimentos trêmulos faz a mancha mover p/trás e p/frente com velocidade alta pelos cones, e movimentos de deslocamento faz o ponto se mover lentamente pelos cones. Se o ponto de luz se desvia até a margem da fóvea, há reação reflexa súbita, produzindo movimento rápido que desloca o ponto para longe da margem e de volta a fóvea. A resposta automática movimenta a imagem de volta ao ponto central da visão.
Os movimentos impedem a imagem de sair da fóvea. Essa capacidade de fixação involuntária é perdida quando são destruídos os colículos superiores.
4.1.1-Movimento sacádico dos olhos_fixação de pontos sucessivos
Quando uma cena está se movimentando diante dos olhos, como quando a pessoa está em carro em movimento, os olhos se fixam em um destaque após o outro no campo visual. Os saltos são chamados sacadas e os movimentos de movimentos optocinéticos. As sacadas são rápidas e 10% do tempo são gastos em movimentar os olhos, 90% do tempo empregados nos pontos de fixação. O cérebro suprime a imagem, durante as sacadas, assim a pessoa não tem consciência dos movimentos de ponto a ponto.
Na leitura a pessoa faz movimentos sacádicos dos olhos para cada linha. Nesse caso, a cena não está se movimentando, mas os olhos são treinados para se movimentarem por meio de sacadas sucessivas, ao longo da cena, para extrair informações. Outro ex. semelhante é observação de uma pintura.
4.1.2-Fixação em objetos móveis
Os olhos podem permanecer fixos em objeto em movimento, no chamado movimento de perseguição visual. Mecanismo cortical desenvolvido, de modo automático, detecta o trajeto do movimento do objeto e desenvolve trajeto semelhante do movimento para os olhos. Ex. um objeto movendo-se p/cima e p/baixo, em forma de onda, a princípio os olhos são incapazes de se fixarem nele. Mas depois os olhos começam a saltar por meio de sacadas quase no mesmo padrão de onda que o objeto. E depois de mais segundos, os olhos desenvolvem movimentos mais suaves e seguem o movimento em onda quase exatamente. Isso representa alto grau de capacidade computacional subconsciente automática, pelo sistema de perseguição, para controle dos movimentos oculares.
4.1.3-Colículos superiores são responsáveis pelos movimentos oculares e da cabeça em direção ao estímulo
Mesmo que o córtex visual tenha sido destruído, uma perturbação visual súbita, causa giro imediato dos olhos. Isso não ocorre se os colículos superiores também tiverem destruídos. Os pontos da retina são representados topograficamente nos colículos superiores, do mesmo modo que no córtex visual primário, mas com menor precisão. A principal direção da luz no campo periférico da retina é mapeada pelos colículos, transmitindo sinais secundários para os núcleos oculomotores para que os olhos possam se deslocar. Para ajudar esse movimento direcional dos olhos, os colículos superiores têm mapas das sensações somáticas do corpo e sinais acústicos auditivos. 
As fibras do nervo óptico, dos olhos aos colículos, são ramos das fibras Y de condução rápida, com ramificação para o córtex visual e para os colículos superiores. 
Além de fazer os olhos se voltarem para a área de perturbação visual, os sinais são retransmitidos dos colículos superiores pelo fascículo longitudinal medial para níveis do tronco, para fazer a cabeça virar, e até o corpo se volte na direção do estímulo visual. Outros tipos de perturbações não visuais, como sons, causam giros dos olhos, cabeça e corpo, mas só se os colículos superiores estiverem intactos.
4.2-Fusão das imagens visuais dos olhos
As imagens visuais nos dois olhos se fundem nos pontos correspondentes das duas retinas. Os pontos correspondentes das 2 retinas transmitem sinais visuais para diferentes camadas neuronais do corpo geniculado lateral e esses sinais são retransmitidos para neurônios paralelos no córtex visual. Há interações entre esses neurônios corticais, causando excitação de interferência em neurônios específicos quando as imagens não estão sobrepostas. Essa excitação é o sinal transmitido para o aparelho oculomotor para causar convergência ou divergência ou rotação dos olhos, para que a fusão possa ser restabelecida. Se os pontos correspondentes da retina estiverem alinhados, desaparece a excitação dos neurônios específicos “de interferência” no córtex visual.
4.3-Mecanismo neural de estereopsia para julgar distâncias dos objetos
Como os olhos estão separados as imagens nas 2 retinas não são as mesmas. O olho direito vê mais do lado direito do objeto, e o mesmo vale pro esquerdo. Mesmo quando os olhos se fundem entre si, é impossível todos os pontos correspondentes nas duas imagens estarem exatamente sobrepostos ao mesmo tempo. Quando mais perto o objeto está dos olhos, menor o grau de sobreposição. Essa falta de sobreposição gera o mecanismo neural para a estereopsia, mecanismo para julgar as distâncias.
O mecanismo celular para a estereopsia é devido a algumas das vias de fibras das retinas, para o córtex visual, se desviarem por 1 a 2 graus a cada lado da via central. Portanto, as imagens mediadas por vias ópticas estão em sobreposição para objetos a 2metros de distância e outro grupo de vias está em sobreposição para objetos a 25m. A distância é determinada, dependendo de qual conjunto de vias são excitados pela sobreposição ou não das imagens. Chamado de percepção de profundidade (estereopsia).
-Estrabismo_falta de fusão dos olhos
Ou vesguice, é a falta de fusão adequada do eixo visual dos olhos em uma ou mais coordenadas. Há estrabismo horizontal, torcional e vertical. Costuma ser causado por ajuste anormal do mecanismo de fusão do sistema visual. Nos esforços da criança em fixar os dois olhos no mesmo objeto, um dos olhos se fixa satisfatoriamente, e o outro deixa de fazê-lo, ou se fixam satisfatoriamente, mas não simultaneamente. Os padrões de movimentos conjugados dos olhos ficam anormalmente ajustados. 
Em pessoas com estrabismo, os olhos se alternam em fixar o objeto. Em outras pessoas, apenas um olho é usado o tempo todo, e o outro olho fica reprimido e não é usado para visão precisa. A acuidade visual do olho reprimido é precária. Se o olho dominante ficar cego, a visão no olho reprimido pode ser desenvolvida até certa extensão. Demonstrando que a acuidade visual é dependente do desenvolvimento das conexões sinápticas do SNC dos olhos. 
5.0-Controle autônomo da acomodação e da abertura pupilar
O olho é inervado por fibras nervosas parassimpáticas e simpáticas. As fibras pré-ganglionares parassimpáticas se originam no núcleo de Edinger-Westphal (parte do núcleo visceral do 3°par de nervo craniano) e passam pelo 3° nervo até o gânglio ciliar, atrás do olho. Aí, as fibras pré-ganglionares fazem sinapse com neurônios parassimpáticos pós-ganglionares que enviam fibras pelos nervos ciliares para o globo ocular. Esses nervos excitam o m.ciliar que controla o foco do cristalino e o esfíncter da íris, que causa contrição da pupila.
A inervação simpática do olho se origina nas cél.do corno intermediolateral do 1°segmento torácico da medula. Daí, fibras simpáticas entram na cadeia simpática e sobem para o gânglio cervical superior onde fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares. As fibras simpáticas pós-ganglionares se propagam pela superfície da artéria carótida e artérias menores até chegarem ao olho. As fibras simpáticas inervam as fibras radiais da íris (aumenta o diâmetro pupilar), e os mm. extraoculares do olho.
5.1-Controle de acomodação
A acomodação (mecanismo que focaliza o sistema do cristalino do olho) é essencial para a acuidade visual. A acomodação resultada contração (aumenta a refração do cristalino) ou relaxamento (diminui a refração do cristalino) do m.ciliar. 
A acomodação do cristalino é regulada por feedback negativo que ajusta o poder refrativo do cristalino para ter maior acuidade visual. 
Quando os olhos subitamente mudam a distância do ponto de fixação, o cristalino muda a convergência na direção apropriada para atingir um novo foco. Diferentes tipos de indícios ajudam a mudar a força do cristalino na direção apropriada:
- aberração cromática. Significa que os raios de luz vermelha focalizam posteriormente aos raios de luz azul, pois o cristalino curva os raios azuis mais que os vermelhos. Os olhos detectam quais dos dois tipos de raios estão no melhor foco, e esse indício retransmite informações para o mecanismo de acomodação, modificando a convergência do cristalino.
- os olhos ao se fixarem em objeto próximo, precisam convergir. Os mecanismos para convergência causam sinal para regular a força do cristalino. 
- como a fóvea fica em depressão em relação ao restante da retina, a nitidez de foco na profundidade da fóvea é diferente da nitidez de foco nas margens. 
- o grau de acomodação do cristalino oscila todo o tempo. A imagem fica mais clara quando a oscilação do cristalino está mudando na direção apropriada e piora quando a força do cristalino está mudando na direção errada. Isso da indício quanto ao modo pelo qual a força do cristalino precisa mudar para proporcionar foco apropriado.
As áreas corticais que controlam a acomodação trabalham paralelas às que controlam os movimentos de fixação dos olhos, com análise dos sinais visuais, áreas 18 e 19 de Brodmann, e transmissão de sinais para o m.ciliar, pela área pré-tectal no tronco cerebral e pelo núcleo de Edinger-Westphal, e por meio das fibras parassimpáticas para os olhos.
5.2- Controle do diâmetro pupilar
A estimulação dos nervos parassimpáticos também excita o m.esfíncter da pupila, diminuindo a abertura pupilar (miose). A estimulação dos nervos simpáticos excita as fibras radiais da íris e causa dilatação da pupila (midríase). 
Quando a luz incide sobre os olhos as pupilas se contraem, reação chamada reflexo fotomotor. Quando a luz invade a retina, alguns impulsos passam dos nervos ópticos para os núcleos pré-tectais. Daí, impulsos passam para o núcleo de Edinger-Westphal e voltam pelos nervos parassimpáticos para a contração do esfíncter da íris. Na escuridão, o reflexo é inibido, resultando em dilatação da pupila.
A função do reflexo luminoso é de adaptar o olho às mudanças na luminosidade. Como o brilho da luz na retina aumenta com o diâmetro pupilar, a faixa de adaptação à luz e ao escuro causada pelo reflexo pupilar é de cerca de 30 para 1_ 30x mais variação da quantidade de luz que entra no olho.
-Reflexos ou reações pupilares nas doenças do SNC
Algumas doenças do SNC danificam a transmissão nervosa dos sinais das retinas para o núcleo de Edinger-Westphal, bloqueando os reflexos pupilares. Os bloqueios podem ser causados por sífilis do SNC, alcoolismo, encefalite, etc; O bloqueio ocorre na região pré-tectal do tronco ou em destruição de fibras nos nervos ópticos.
As fibras finais na via que atravessa a área pré-tectal para o núcleo de Edinger-Westphal são inibitórias. Se o efeito inibitório é perdido, o núcleo fica ativo, fazendo as pupilas ficarem contraídas, e falham em responder à luz.
As pupilas podem se contrair um pouco se o núcleo de Edinger-Westphal for estimulado por outra via. Ex. ao fixar os olhos em um objeto próximo, os sinais que causam acomodação do cristalino e a convergência dos olhos causam ao mesmo tempo constrição pupilar. Isso é chamado reação pupilar à acomodação. A pupila deixa de responder a luz, mas responde à acomodação.
Síndrome de Horner: os nervos simpáticos do olho são interrompidos. Devida às interrupções das fibras simpáticas para o m.dilatator da pupila, a pupila fica contraída. A pálpebra superior cai, pois ela é mantida na posição aberta nas horas da vigília, por contração de fibras musculares lisas imersas na pálpebra superior e inervadas pelas fibras simpáticas. Assim, a destruição dos nervos simpáticos torna impossível abrir a pálpebra superior de modo amplo. Os vasos sanguíneos no lado correspondente da face e da cabeça ficam dilatados. A sudorese (que exige sinais dos nervos simpáticos) não ocorre no lado da face e da cabeça afetado pela síndrome de Horne.