Lipoproteínas e metabolismo lipídico

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Lipoproteínas e metabolismo lipídico
Visão geral da digestão de lipídeos
Digestão de triglicerídeos
Formação dos quilomicras
Ácidos graxos de cadeias curtas (2 a 4 carbonos) e médias (6 a 10 carbonos) não necessitam da participação de micelas para a absorção pela mucosa intestinal. Atravessam a mucosa e são liberados para a circulação porta e transportados, pela albumina sérica, para o fígado.
Lipoproteínas
As lipoproteínas plasmáticas são complexos moleculares de lipídeos e proteínas específicas denominadas de APOLIPOPROTEÍNAS.
Estas partículas estão em constante estado de síntese, degradação e remoção do plasma.
Constituem-se de uma monocamada de fosfolipídios envolvendo um núcleo de ésteres de colesterol e triglicerídeos.
Função das lipoproteínas
Manter os lipídeos solúveis para o transporte no plasma (disponibilizar seu conteúdo lipídico aos tecidos)
Componentes básicos de membranas
Precursores de hormônios esteróides, sais biliares e de vitaminas
Fonte de armazenamento de energia no organismo
Função das Apoproteínas
Estabilização da estrutura das lipoproteínas
Sítio de reconhecimento para receptores celulares
Ativadoras ou coenzimas de enzimas envolvidas no metabolismo das lipoproteínas.
Transporte de lipídeos na circulação sanguínea
Via exógena: relacionada com o transporte de lipídeos provenientes da dieta. Inicia-se com a síntese de quilomicras pelo intestino delgado.
Via endógena: relacionada com o transporte de lipídeos sintetizados pelo fígado. Inicia-se com a síntese de VLDL pelo fígado.
Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta
Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta
Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta
Metabolismo dos quilomicras
Pico de quilomicronemia ocorre entre 3 e 6 horas após a refeição
Taxa de remoção plasmática é rápida, com meia vida de alguns minutos
Em indivíduos saudáveis não são detectáveis após um período de jejum de 12 horas
Via endógena: transporte de lipídeos de origem hepática
Funções da LDL
Captação e degradação celular da LDL
Papel das lipoproteínas oxidadas na formação da placa de ateroma na parede arterial
LDL e aterogênese
Defeitos no receptor ou na APO B-100 que dificultam a captação celular da LDL resultando em uma diminuição da concetração plasmática deficiente e consequente acúmulo de LDL no plasma
O aumento da permanência de LDL no espaço sub-endotelial aumenta a possibilidade de sofrer oxidação.
Uma vez oxidadas, as LDL passam a não serem reconhceidas pelos receptores específicos e são removidas da circulação sanguínea por receptores de varredura (scavangers) presentes nas células do endotélio, como macrófagos.