Aula de pâncreas e fígado

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FÍGADO , SISTEMA BILIAR E PÂNCREAS
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FISIOLOGIA DO FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo
Pesa : 1500 g
Lobo direito: segmentos anterior e posterior ; fissura segmentar direita que separa os segmentos
Lobo esquerdo: O ligamento falciforme visível externamente divide o lobo esquerdo em medial e lateral
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FISIOLOGIA DO FÍGADO
É suprido com sangue por duas fontes: a artéria hepática e veia porta. Cerca de 1500ml de sangue por minuto circulam através do fígado 
Existem também os ductos biliares dentro do fígado: BILE
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FUNÇÕES DO FÍGADO
O fígado possui a capacidade de se regenerar 
Apenas 10 a 20% do fígado funcionante são necessários para manter a vida
Principais funções:
Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
Armazenamento e ativação das vitaminas e minerais
Formação e excreção de bile
Conversão da amônia em uréia
Metabolismo esteróide
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ICTERÍCIA
Coloração amarelada da pele e das mucosas causada por impregnação de pigmentos biliares nos tecidos.
Hemolítica: causada por bilirrubina não conjugada ou indireta, geralmente secundária à doenças hemolíticas;
Colestática: causada por bilirrubina conjugada ou direta; Intra-hepática: ocasionadas por hepatite e cirrose; Extra-hepática: obstrução das vias biliares por cálculos
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METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Galactose e frutose , produtos da digestão dos carboidratos, são convertidos em glicose no hepatócito ou célula hepática
Armazena glicose como glicogênio ( glicogênese) e o envia ao sangue quando os níveis se encontram diminuídos ( glicogenólise)
Produz “nova” glicose ( gliconeogênese) a partir de precursores como ácido lático , aminoácidos glicogênicos e intermediários do ciclo do ácido tricarboxílico 
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METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Problemas: Agudas e graves – diminuição da glicogenólise e gliconeogênese ( hipoglicemia)
cirrose – Diminuição da degradação da insulina , resistência à insulina e hiperinsulinemia ( intolerância à glicose e hiperglicemia )
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METABOLISMO DE PROTÉINAS
As vias metabólicas mais importantes de proteínas ocorrem no fígado
Transaminação e desaminação oxidativa – convertem os aminoácidos em substratos utilizados na produção de energia e glicose, e na síntese de aminoácidos não essenciais
Síntese de proteínas séricas impts: albumina, alfa-globulina, betaglobulina, transferrina, ceruloplasmina, lipoproteínas 
fatores de coagulação sanguínea, como fibrinogênio e protrombina 
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METABOLISMO DE PROTÉINAS
Problemas: Aguda e crônica – diminuição da síntese de proteínas plasmáticas e aumento da liberação de aminoácidos teciduais ( hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia, aumentado catabolismo)
Crônico- diminuição da função hepática, dimnuição do ciclo da uréia 
aumento da concentração plasmática de aa amoniogênicos
aumento na síntese de falsos neurotransmissores, 
aumento da hiperamonemia, aumento da fibrose hepática
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Os ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo são convertidos em acetil coenzima A (CoA) pelo processo de beta-oxidação para produzir energia ( alternativa de energia quando a glicose não está disponível )
Os corpos cetônicos são produzidos
O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídeos , fosfolipídeos, colesterol e lipoproteínas 
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METABOLISMO DE VITAMINAS e MINERAIS
Está envolvido no armazenamento, ativação e transporte de vitaminas e minerais
Armazena todas as vitaminas lipossolúveis , além de zinco, ferro, cobre, magnésio e vitamina B12
As vitaminas sintetizadas hepaticamente transportam vitamina A, ferro, zinco e cobre
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METABOLISMO DE VITAMINAS e MINERAIS
O caroteno é convertido em vitamina A, 
O folato é convertido a ácido 5-metil tetrahidrofólico 
A vitamina D é convertida em sua forma ativa pelo fígado
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Vitamina D apresenta-se na forma de vitamina D2 (ergocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol)
Ergocalciferol: origem vegetal, pode ser preparado comercialmente pela irradiação do ergosterol do levedo ou de esteróis de plantas
colecalciferol é de origem animal e é formado pela irradiação ultravioleta
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Pré-vitamina D3 produzida na pele, através de foto-reação
isomeriza-se em vitamina D3
carreada pelo sistema linfático e venoso 
Ao chegar ao fígado, é hidroxilada a 25-hidroxivitamina
manter a homeostase de cálcio
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OUTRAS FUNÇÕES
O fígado forma e excreta a bile: envolvida na digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis e conjugação e excreção de bilirrubina
Os hepatócitos desintoxicam a amônia convertendo-a em uréia
Os esteróides são metabolizados no fígado: inativa e excreta aldosterona, glicocorticóides, estrógeno , progesterona e testosterona
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OUTRAS FUNÇÕES
Responsável pela desintoxicação de substâncias como álcool e drogas
Atua como um filtro e câmara de irrigação pelo armazenamento de sangue que retorna da veia cava como na Insuf. Cardíaca direita.
Quase totalidade das proteínas plasmáticas, exceto as imunoglobulinas, são produzidas no fígado: fatores plasmáticos de coagulação sanguínea.
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HEPATOPATIAS
Podem ser agudas ou crônicas, herdadas ou adquiridas
Classificação:
Hepatite viral fulminante
Hepatite fulminante
Hepatite crônica
Hepatite alcóolica
Cirrose
Hepatopatias colestáticas
Distúrbios hereditários
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HEPATITE VIRAL AGUDA
É uma inflamação disseminada do fígado causada pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E
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HEPATITE VIRAL AGUDA
Agentes menores: vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes simples, febre amarela e rubéola – podem provocar
HEPATITE A:
 Transmissão: via fecal-oral 
 Via: água potável , alimentos e águas de esgoto contaminados
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HEPATITE VIRAL AGUDA
HEPATITE A:
 Sintoma: anorexia 
 Outros: náuseas, vômitos, dor abdominal no quadrante superior direito, urina escura e icterícia
Normalmente se recuperam rapidamente, mas não estão livres de complicações sérias
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HEPATITE VIRAL AGUDA
HEPATITE B e C:
Podem levar a estados de portador e crônico 
Transmissão: sangue, derivados do sangue, sêmem, saliva
Via: Agulhas contaminadas, transfusões sanguíneas, feridas ou cortes abertos, respingos na boca ou olhos ou contato sexual
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HEPATITE VIRAL AGUDA
HEPATITE B e C:
A hepatite crônica ativa pode também progredir para cirrose e insuficiência hepática
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HEPATITE VIRAL AGUDA
HEPATITE D:
É dependente do vírus da hepatite B para sobreviver e propagar em humanos
Pode ser coinfecção ( que ocorre ao mesmo tempo que a HBV) ou uma superinfecção 
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HEPATITE VIRAL AGUDA
HEPATITE E:
É raro nos EUA, mas frequente em muitos países da Ásia meridional, leste e central ; norte , leste e oeste da África e México
Transmissão: via oral-fecal
Via: água contaminada 
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HEPATITE VIRAL AGUDA
Sintomas são divididos em quatro fases:
FASE PRODRÔMICA: 
Inicial 
Afeta cerca de 25% dos pacientes causando febre, artralgia, erupção e angiodema
FASE PRÉ-ICTÉRICA: 
Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náuses, vômito , disgeusia ( alteração do paladar) e disosmia ( perda parcial da fala)
Dor epigástrica 
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HEPATITE VIRAL AGUDA
FASE ICTÉRICA: 
Icterícia
FASE CONVALESCENTE: 
Icterícia e outros sintomas começam a ceder
Recuperação completa: 95% HAV, 90% HBV, apenas 15 a 30% de HCV aguda
Testes de função hepática se normalizam dentro de 6 semanas
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HEPATITE FULMINANTE
É uma síndrome na qual a disfunção hepática grave é acompanhada por encefalopatia hepática.
Definida pela ausência de hepatopatia preexistente e pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática dentro de 8 semanas após o início da doença.
Causas: Hepatite viral ( 75%), toxicidade química ( acetaminofeno, reações a drogas, cogumelos venenosos, venenos industriais) e doença de Wilson, fígado gordurosos da gravidez, síndrome de Reyw, isquemia hepática,
obstrução da veia hepática e malignidades disseminadas
Complicações: edema cerebral, coagulopatia, sangramento, anormalidades cardiovasculares, insuficiência renal , complicações pulmonares, distúrbios ácido-base, desequilíbrios de eletrólitos , sepse e pancreatite
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HEPATITE CRÔNICA
O paciente deve ter pelo menos um curso de 6 meses de hepatite ou evidência bioquímica e clínica de hepatopatia com achados de biópsia confirmatórios de inflamação hepática sem resolução
Etiologia: auto-imune, virais (HCV), metabólicas ( doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de alfa- antitripsina) ou tóxicas ( drogas alfa-metildopa, nitrofurantoína, papaverina, dantrolene, clometacina e ticrinafeno )
Auto-imune: quando outras causas como vírus, agentes hepatotóxicos e doenças metabólicas são excluídas- presença de anticorpos antinucleares e de musculatura lisa , hipergamaglobulinemia 
Tratamento: corticóides
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
Doença hepática mais comum- 4ª causa de morte entre os americanos na maturidade
Acetaldeído causa dano à estrutura e função da membrana mitocondrial 
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
Muitas variáveis podem predispor alguns indivíduos à hepatopatia alcóolica: 
polimorfismos genéticos das enzimas que metabolizam o álcool , sexo , coexposição a outras drogas, infecções por vírus hepatotrópicos, fatores imunológicos, estado nutricional deficiente
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
A patogênese da hepatopatia alcoólica progride em 3 estágios: 
Esteatose hepática
Fígado gorduroso
Hepatite alcoólica 
Cirrose
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
ESTEATOSE HEPÁTICA
Causada por culminação de distúrbios metabólicos:
1) Aumento na mobilização de ácidos graxos de um tecido adiposo
2) Aumento na síntese hepática de ácidos graxos
3) Diminuição na oxidação de ácido graxo
4) Aumento na produção de triglicerídeos 
5) Aprisionamento de triglicerídeos no fígado 
É reversível com abstinência do álcool, mas se continuar pode evoluir a cirrose
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
HEPATITE ALCÓOLICA
 Caracterizada : 
1) Hepatomegalia 
2) Elevação modesta dos níveis de transaminase
3) Concentrações de bilirrubina sérica elevadas
4) Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas
5) Anemia
6) Trombocitopenia
7) Dor abdominal 
8) Anorexia
9) Náuseas e vômitos 
10) Fraqueza
11) Diarréia
12) Perda de peso ou febre
É reversível com abstinência do álcool, , mas a condição de muitos indivíduos progridirá para o terceiro estágio
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HEPATITE ÁLCOÓLICA E CIRROSE
CIRROSE ALCOÓLICA
 Ou os pacientes podem imitar sintomas da hepatite alcoólica ou desenvover:
Ascite
Sangramento gastrointestinal
Hipertensão portal
Encefalopatia hepática
Outros sintomas de hepatopatia
O prognóstico dependerá da abstinência do álcool e do grau de complicações já desenvolvidas
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HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA
 É uma doença colestática crônica causada por destruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos pequenos
A árvore biliar extra-hepática e ductos intra-hepáticos maiores são normais
90% são mulheres
Progride lentamente e eventualmente resulta em cirrose, hipertensão portal, transplante de fígado ou morte
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HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA
É uma doença imunomediada ( anticorpos séricos, níveis de imunoglobulina elevados, complexos imunológicos circulantes e resposta imunológica mediada por células deprimidas estão presentes)
Complicações graves: osteopenia, hipercolesterolemia, deficiência de vitaminas lipossolúveis
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Os marcadores laboratoriais bioquímicos : avaliar e monitorar os pacientes que tem ou estão sob suspeita de ter hepatopatia
Ensaios de enzima : medem a liberação de enzimas hepáticas 
Outros testes: medem a função hepática
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA Excreção hepática
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA TESTES COLESTÁTICOS
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA ENZIMAS HEPÁTICAS
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA PROTEÍNAS SÉRICAS
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA MARCADORES DE HEPATOPATIAS ESPECÍFICAS
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA TESTES ESPECÍFICOS PARA HEPATITE VIRAL
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MANIFESTAÇÕES E COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
A cirrose ( hepatopatia de estágio terminal ) possui muitas manifestações clínicas
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FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA VESÍCULA BILIAR
A vesícula biliar está sobre a superfície do lobo direito do fígado
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FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA VESÍCULA BILIAR
A função principal: 
Concentrar ( água e elétrólitos) 
Armazenar
Excretar bile produzida no fígado
Constituintes principais da bile: 
Colesterol, bilirrubina, sais biliares, imunoglobulinas
Bilirrubina: principal pigmento da bile, derivado da liberação de hemoglobina da destruição da hemácia
Transportada até o fígado, onde é conjugada e excretada através da bile
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FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA VESÍCULA BILIAR
Sais biliares: feitos pelas células hepáticas a partir do colesterol 
Essenciais para a digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais
Excretados no intestino delgado através da bile sendo reabsorvidos no sistema portal
OBS: A bile é a via excretória prímária para os minerais cobre e manganês
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DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR
DOENÇAS MAIS COMUNS: colelitíase, coledocolitíase, colecistite, câncer do ducto biliar
COLELITÍASE
Formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar
Todos os cálculos se formam dentro da vesícula 
Coledocolitíase: se desenvolve quando as pedras se introduzem nos ductos biliares , produzindo obstruções 
Complicação: absorção dos lipídios é prejudicada e sem os pigmentos biliares as fezes se tornam de cor claras ( acólicas). Mais tardiamente: icterícia, dano hepático, pancreatite.
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COLELITÍASE
TIPOS DE CÁLCULOS: 
Colesterol ( maioria ) 
Bilirrubina
Sais de cálcio
CAUSAS : 
Sexo feminino
Gravidez
Idade
Historia familiar
Obesidade
Distribuição corpórea central de gordura 
Drogas ( diminuidores de lipídeos, anticoncepcionais orais e estrógenos ) 
Perda de peso rápido ( desvio jejunoileal e gástrico e jejum ou grande restrição de calorias) 
Alta ingestão de gorduras por longos períodos
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COLECISTITE
Inflamação da vesícula biliar 
Pode ser crônica ou aguda
Causada por cálculos biliares que obstruem os ductos biliares, a bile sobe de volta e retorna à circulação.- levando a pigmentação amarelada da pele e descoloração dos olhos ( bilirrubina) típica da icterícia
Colecistite acalculosa não é provocada por pedra e surge quando a vesícula e sua bile estão estagnadas.
Sintomas: dor abdominal no quadrante superior , náuseas, vômitos, flatulência
Tratamento: cirúrgico
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PÂNCREAS
O pâncreas é uma glandula
15-25 cm
localiza atrás do estômago e entre o duodeno e o baço
Sistema digestório e endócrino
exócrino (secretando suco pancreático, que contém enzimas digestivas) 
endócrino (produção de hormônios,  insulina).
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 DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
É uma inflamação do pâncreas 
Pode variar de suave e autolimitante a grave, com autodigestão , necrose e hemorragia de tecido pancreático
Classificação: aguda ou crônica( destruição pancreática extensa com prejuízo da função exócrina e endócrina)
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 DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
Manifestações clínicas: 
Edema
Exsudato celular
Necrose de gordura
Dor
Piora com a ingestão alimentar
Náuseas, vômitos, distensão abdominal e esteatorréia
Avaliação laboratorial: 
Elevação de níveis séricos de amilase ou lipase ( mais confiável)
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 DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
Causas: 
Alcoolismo crônico
Doença do trato biliar
Hipertrigliceridemia
Trauma 
Certas drogas
Cálculos biliares
 Hipercalcemia
 Infecções por vírus
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Vitamina D apresenta-se na forma de vitamina D2 (ergocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol)
Ergocalciferol: origem vegetal, pode ser preparado comercialmente pela irradiação do ergosterol do levedo ou de esteróis de plantas
colecalciferol é de origem animal e é formado pela irradiação ultravioleta
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Pré-vitamina D3 produzida na pele, através de foto-reação
isomeriza-se em vitamina D3
carreada pelo sistema linfático e venoso 
Ao chegar ao fígado, é hidroxilada a 25-hidroxivitamina
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Pesa aproximadamente 1500 g. É dividida em sementos anterior e posterior ; a fissura segmentar direita , a qual não pode ser vista externamente, separa os segmentos.A artéria hepática supre cerca de 1/3 de sangue vindo da aorta e os outros dois terços entram pela veia porta, a qual coleta o sangue escoado do trato digestivo.Cerca de 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das veias hepáticas direita e esquerda na veia cava inferior. A bile que é formada nas células hepáticas , sai do fígado através de uma série de ductos biliares que aumentam em tamanho na medida em que se aproximam do ducto biliar comum.A integridade funcional do fígado é essencial para o aproveitamento dos nutrientes. Distúrbios desse órgão apresentam efeitos de longa distância sobre o estado nutricional através de sua elaboração de sais biliares e seu papel no metabolimso intermediário de ptns ( aas) , carboidratos , gorduras e vitaminas
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Pesa aproximadamente 1500 g. É dividida em sementos anterior e posterior ; a fissura segmentar direita , a qual não pode ser vista externamente, separa os segmentos.A artéria hepática supre cerca de 1/3 de sangue vindo da aorta e os outros dois terços entram pela veia porta, a qual coleta o sangue escoado do trato digestivo.Cerca de 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das veias hepáticas direita e esquerda na veia cava inferior. A bile que é formada nas células hepáticas , sai do fígado através de uma série de ductos biliares que aumentam em tamanho na medida em que se aproximam do ducto biliar comum.A integridade funcional do fígado é essencial para o aproveitamento dos nutrientes. Distúrbios desse órgão apresentam efeitos de longa distância sobre o estado nutricional através de sua elaboração de sais biliares e seu papel no metabolimso intermediário de ptns ( aas) , carboidratos , gorduras e vitaminas
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Apenas 10 a 20% do fígado funcionante são necessários para manter a vida, apesar da remoção do fígado resultar em morte dentro de 24 h. O fígado realiza mais de 500 tarefas.
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Os sais biliares são metabolizados e utilizados para a digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossoluveis. A bilirrubina é um produto metabólico final da destruição das hemácias , ela é conjugada e excretada na bile. Os hepatócitos desintoxicam a amônia convertendo-as em uréia, 75% excretados pelos rins. A uréia remanescente encontra seu caminho de volta para o TGI. Atua como um filtro e câmara de irrigação , pela remoção de bac´terias e detritos do sangue através das células de Kupffer, localizadas nos sinusóides 
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Os sais biliares são metabolizados e utilizados para a digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossoluveis. A bilirrubina é um produto metabólico final da destruição das hemácias , ela é conjugada e excretada na bile. Os hepatócitos desintoxicam a amônia convertendo-as em uréia, 75% excretados pelos rins. A uréia remanescente encontra seu caminho de volta para o TGI. Atua como um filtro e câmara de irrigação , pela remoção de bac´terias e detritos do sangue através das células de Kupffer, localizadas nos sinusóides 
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O acetaldeído , um subproduto tóxico do metabolismo do álcool, causa dano à estrutura e função da membrana mitocondrial . O acetaldeído é produzido por várias vias metabólicas, uma das quais envolve a álcool desidrogenase.
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O acetaldeído , um subproduto tóxico do metabolismo do álcool, causa dano à estrutura e função da membrana mitocondrial . O acetaldeído é produzido por várias vias metabólicas, uma das quais envolve a álcool desidrogenase.
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Durante o processo de concentração a água e eletrólitos são reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar) . A bile é removida através do canalículo biliar para escoar nos ductos biliares intra-hepáticos. Os ductos levam aos ductos biliares intra-hepáticos esquerdo e direito, enquento deixam o fígdo e se tornam o ducto hepático comum, A bile é dirigida para a esícula biliar atrave´s do ducto cístico para concentração e armazenamento. O ducto cístico se une ao ducto hepático comum para formar o ducto biliar comum . O ducto biliar se une ao ducto pancreático , o qual transporta as enzimas digestivas. Durante o curso da digestao, o alimento atinge o duodeno , causando a liberaçao de hormônios intestinais , como colecistocinina e secretina . Esta estimula a vesícula biliar e pâncreas e fz com que o esfíncter de Oddi relaxe, permitindo que o suco pancreático e a bile fluam no duodeno na âmpola de Vater para auxiliar na digestão de gorduras. Por esta razão, doenças da vesicula biliar, fígado e pâncreeas estão com frequência interrelacionadas.
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Durante o processo de concentração a água e eletrólitos são reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar) . A bile é removida através do canalículo biliar para escoar nos ductos biliares intra-hepáticos. Os ductos levam aos ductos biliares intra-hepáticos esquerdo e direito, enquento deixam o fígdo e se tornam o ducto hepático comum, A bile é dirigida para a esícula biliar atrave´s do ducto cístico para concentração e armazenamento. O ducto cístico se une ao ducto hepático comum para formar o ducto biliar comum . O ducto biliar se une ao ducto pancreático , o qual transporta as enzimas digestivas. Durante o curso da digestao, o alimento atinge o duodeno , causando a liberaçao de hormônios intestinais , como colecistocinina e secretina . Esta estimula a vesícula biliar e pâncreas e fz com que o esfíncter de Oddi relaxe, permitindo que o suco pancreático e a bile fluam no duodeno na âmpola de Vater para auxiliar na digestão de gorduras. Por esta razão, doenças da vesicula biliar, fígado e pâncreeas estão com frequência interrelacionadas.
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 A pancreatite aguda varia em severidade desde uma leve inflamação edematosa que geralmente se resolve completa e espontaneamente em poucos dias, até um processo fulminante que pode progredir para pancreatite necrosante em razão da inflamação e necrose tecidual após liberação intra e extrapancreática de enzimas pancreáticas ativadas. Na pancreatite aguda, toxicidade e complicações são causadas pelo extravasamento de enzimas para os espaços pararrenais, fundo de saco inferior e cavidade peritoenal e para a circulação após absorção pelos vasos venosso e linfáticos retroperitoneais . O extravasamento de enzimas para as cavidades abdominais produz uma queimadura, provocando perda de proteínas e fluidos. Esta perda volumétrica e a passagem de enzimas para a circulação provoca hipovolemia e hipotensão A lipase provavelmente é a enzima responsável pelo início da necrose através da digestão da gordura pancreática e peripancreática.
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 A pancreatite aguda varia em severidade desde uma leve inflamação edematosa que geralmente se resolve completa e espontaneamente em poucos dias, até um processo fulminante que pode progredir para pancreatite necrosante em razão da inflamação e necrose tecidual após liberação intra e extrapancreática de enzimas pancreáticas ativadas. Na pancreatite aguda, toxicidade e complicações são causadas pelo extravasamento de enzimas para os espaços pararrenais, fundo de saco inferior e cavidade peritoenal e para a circulação após absorção pelos vasos venosso
e linfáticos retroperitoneais . O extravasamento de enzimas para as cavidades abdominais produz uma queimadura, provocando perda de proteínas e fluidos. Esta perda volumétrica e a passagem de enzimas para a circulação provoca hipovolemia e hipotensão A lipase provavelmente é a enzima responsável pelo início da necrose através da digestão da gordura pancreática e peripancreática.