REVISÃO BAC

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REVISÃO BACTRIOLOGIA - GERAL
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS
Os antibióticos e os quimioterápicos interferem com diferentes atividades da célula bacteriana, causando a sua morte (bactericida) ou somente inibindo o seu crescimento (bacteriostático). As interações dos antibacterianos com a célula bacteriana podem ocorrer no nível da parede celular, membrana citoplasmática, ribossomos, DNA e metabolismo intermediário.
PRINCIPAIS ANTIBACTERIANOS
BETALACTÂMICOS
a) Penicilinas
- Largo espectro: ampicilina e amoxacilina;
- Pequeno espectro resistente a beta-lactamases: meticilina e oxacilina;
- Antipseudomonas: carboxipenicilnas e ureidopenicilina;
b) Cefalosporina
-1ª geração: cefalotina, cefazolina, cefalexina;
- 2ª geração: cefoxitina;
- 3ª geração: cefotaxima;
c) Carbapenemas: imipenema;
d) Monobactâmicos: aztreonama;
e) Inibidores de beta-lactamases: ácido clavulânico e sulbactama;
AMINOGLICOSÍDEOS: estrepctomicina e gentamicina.
GLICOPEPTÍDICOS: vancomicina e teicoplanina.
TETRACICLINAS
CLORAFENICOL
MACROLÍDEOS: eritromicina.
LINCOSAMINAS: lincomicina e clindamicina.
QUINOLONAS: ácido nalidíxico
OUTROS: sulfonamidas e trimetoprim, metronidazol e nitrofurantoína;
RESISTÊNCIA BACTERIANA A DROGAS
As bactérias podem ser sensíveis ou resistentes aos antimicrobianos. Essa resistência pode ser natural (característica da célula bacteriana) ou adquirida (característica de uma ou mais amostras da espécie). Vale ressaltar que os antimicrobianos não induzem resistência e sim selecionam as bactérias resistentes.
3.1 RESISTÊNCIA ADQUIRIDA
A aquisição de resistência por uma célula bacteriana sensível é sempre decorrência de uma alteração genética que se expressa bioquimicamente.
Alterações genéticas
Podem ser determinadas por mutações cromossômicas ou pela aquisição de fatores/plasmídios de resistência (plasmídios R).
Mecanismos químicos
As mutações e a aquisição de fatores R pode levar a bactéria a se tornar resistente por diferentes mecanismos químicos. Um dos mais importantes é a produção de enzimas que modificam a parte ativa da molécula do antibacteriano, tornando-o praticamente inativo. Outro é a síntese (pela bactéria) de novas enzimas que não sofrem a ação do antibacteriano e que possuem a mesma atividade metabólica de enzimas que são inativadas pelo mesmo. Outros mecanismos incluem a diminuição da permeabilidade da célula bacteriana, alterações das moléculas onde se fixam os antibacterianos, expulsão do antibacterianos do interior da célula, etc.
BACTÉRIAS DE INTERESSE MÉDICO
Podem ser classificadas em 5 grandes grupos com base nas suas características fenotípicas mais evidentes e comuns aos membros de cada grupo.
COCOS GRAM POSITIVO
Aeróbios ou facultativos: gêneros Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus.
Anaeróbios: gênero Peptostreptococcus
COCOS GRAM NEGATIVOS
Aeróbios ou facultativos: gênero Neisseria
Anaeróbios: gênero Veillonella
BACILOS GRAM POSITIVOS
Aeróbios ou facultativo: gênero Clostridium
Anaeróbios: gênero Corynebacterium, Listeria, Bacillus e Lactobacilos
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Aeróbios ou facultativos: Família Enterobacteriaceae, gêneros Escherichia, Shigella, Salmonella, Proteus.
Anaeróbios: gêneros Bacteroides e Fusobacterium.
MICOBACTÉRIAS (BAAR) E NOCÁRDIAS
Gênero Mycobacterium e Nocardia
ESPIROQUETÍDEOS
Gêneros Treponema, Lepstospira e Borrelia
MICOPLASMAS
Gêneros Mycoplasma e Ureaplasma
RIQUÉTSIAS E CLAMÍDIAS
Gêneros Rickettsia, Coxiella e Chlamydia.
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
COLORAÇÃO:
Gram: diagnóstico presuntivo de uretrites gonocócicas, meningites e infecções urinárias;
Ziehl-Nilsen: possui grande valor diagnóstico na pequisa de micobatérias (BAAR), único recurso disponível para diagnóstico de lepra;
MICROSCOPIA
Campo escuro: diagnóstico de sífilis primária
Fluorescência: demostração de T.pallidum, E, colli (EPEC) e bacilo diftérico
DEMONSTRAÇÃO DE ANTÍGENO
Aglutinação: partículas de látex sensibilizadas com anticorpo contra antígenos superficiais de várias bactérias
Contra imunoeletroforese
ELISA
DEMOSNTRAÇÃO DE ÁCIDOS ORGÂNICOS
Cromatografia gasosa
DEMOSNTRAÇÃO DE DNA BACTERIANO
Sondas genéticas
PCR
ISOLAMENTO 
Culturas: meios sólidos, semi-sólidos ou líquidos; seletivos e diferenciais
IDENTIFICAÇÃO 
Em geral, usam-se técnicas que permitam investigar:
Atividade metabólica: presença de diferentes enzimas;
Estrutura antigênica: anti-soro, reações de aglutinação em lâmina e imunofluorescência;
Fatores de virulência: métodos imunológicos (aglutinação, ELISA, imunofluorescência, precipitação em gel), biológicos (pesquisa de enterotoxinas) e genéticos (sondas genéticas e PCR);
Sensibilidade a certas substâncias: antibiograma?
PATOGENICIDADE BACTERIANA
As bactérias patogênicas são classificadas em primárias (causam doenças em indivíduos normais) e patogênicas (causam doenças em indíviduos imunossuprimido). O caráter de patogenicidade é definido por 2 fatores de virulência: 
Fatores de colonização: conferem à bactéria capacidade de colonizar o indíviduo, isto é, de proliferar e sobreviver no organismo. Os fatores de colonização podem ser: adesinas, invasinas, evasinas e fatores nutricionais (necessário para proliferação).
Fatores de lesão: são múltiplos fatores de resistência que provocam lesão no organismo, como as exotoxinas (atuam na mebrana citoplasmática / sinalização da célula, na permeabilidade da membrana ou dentro da célula) enzimas hidrolíticas (hialuronidase, proteases), superantígenos, endotoxinas (LPS das bactérias gram negativas) e certos antígenos qe causam doença auto-imune.
REVISÃO PARA A 2ª PROVA
INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
Os sítios anatômicos do trato respiratório superior são: fossas planas, cavidade nasal, cavidade oral, epiglote, laringe e faringe. Com excessão das fossas planas, as outras estururas possuem micrbiota normal.
As infecções do TRS são: 
Rinite: origem alérgica ou viral;
Gengivite: associada à presença de cáries;
Epiglotite: recorrente em crianças e causada principalmente por Haemophilus influenzae do tipo B, um BGN exigente (cresce em ágar chocolate). A coleta de material para a análise deve ser feita em hospital, pois a epiglote edemaciada pode fechar a passagem de ar e provocar um quadro de asfixia. 
Laringite
Laringotraqueobronquite: “crupe”, na maioria das vezes causada por vírus e afeta principalmente as crianças. Nesses casos, pode ocorrer a emissão de roncos pois a passagem de ar é comprometida;
Faringite: a microbiota da orofaringe é variada e pode conter: Sthaphylococcus aureus, Streptococcus epidermidis, Difiteróides (Corynibactéria anaeróbicas), Streptococcus mutans, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza entre outras bactérias anaeróbicas. Cerca de 70 a 80 % é de origem viral, nesse caso, o tratameto com antibiótico não resolve pois pode causar danos a microbiota e selecionar bactérias resistentes. Em alguns casos de infecção viral pode ocorrer a formação de uma placa branca de pus, sendo facilmente confundida com uma infecção de origem bacteriana. Além disso, os sinais e sintomas apresentados na infecção viral e bacteriana são muito parecidos (febre e dor na região da garganta), desssa forma, a sintomatologia não permite a diferenciação. Para isso, deve-se fazer a cultura. Os principais agentes causadores de faringite bacteriana são os micro-organismos o genêro Streptococcus beta hemolíticos dos grupos A, C e G (grupo C e G – não estão relacionados com sequelas). 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
 É caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A e pode ser dividido em tipos sorológicos graças à presença, na parede celular, de 2 proteínas: M e T. As infecções mais frequentemente causada pelo S. Pyogenes localizam-se na faringe e amígdalas (faringoamigdalites). Além disso, podem causar: piodermite (principalmente em crianças, causa pústulas na pele, pode ter associação de S. Pyogenes e Sthaphilococcus aureus), fascite necrozante (degradaas camadas subcutâneas presente no sítio da infecção), sinusite (infecção nos ossos planos, não se faz cultura), otite, abcesso peritonsilar, endocardite, choque tóxico, peneumoni, infecção sistêmica e eripsela (edema da face, não se faz cultura).
A faringite por S. Pyogenes pode acarretar em sequelas subsequentes à infecção, que são classificadas em:
- Sequelas não-supurativas: causam danos graves para o hospedeiro. Ex: febre reumática e glomerulonefrite aguda. A febre reumática aguda, pode surgir após estirpes reumatogênicas (subtipos de proteínas M modificadas) de S. Pyogenes (cerca de um mês após o surgimento da infecção). É caracterizada pelo surgimento de nódulos cutâneos, dor em ossos do quadril e juntas (articulações das falanges). O S. Pyogenes é susceptível a penicilina, dessa forma o tratamento pode ser por meio de benzetacil. Não há uma forma exata para o diagnóstico, geralmente é feito VHS ou AZO (aumentada em pacientes com febre reumática) que são associados com a clínica do paciente. 
Já a glomerulonefrite ser decorrente tanto de faringite como piodermite. Ocorre uma deposição de antígenos e anticorpos nos glomérulos renais. A presença de sangue na urina associada ao aumento de leucócitos é indicativo de glomerulonefrite. 
- Sequelas supurativas: não causam danos sérios ao hospdeiro. Ex: febre escarlate decorrente de uma toxina que causa bolhas vermelhas no corpo, com aspecto de “framboesa”. 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE – DIFTERIA (naso-laringogite)
É um BGN curto que pode levar rapidamente à morte em virtude da produção de toxina diftérica (codificada por fagolisogênico) que tem alta afinidade por coração, cérebro, além de formar placas na orofaringe e causar asfixia. 
Em caso de supeita de difteria é feita cultura em ágar sangue e coloração de Laibor (apenas para corino bactérias, cora o corpo da bactéria em verde pálido com grânulos escuros).
O tratamento é imediato com soro antidifitérico e antibiótico, mas deve ser comprovado em laboratório que a bactéria produz toxinas. 
*OUTROS AGENTES
Arcanobacterium haemolyticum;
Neisseria gonorhoeae;
Mycoplasma pneumoniae (não tem parede celular, não cresce em meios comuns);
*Essas bactérias são pesquisadas apenas com solicitação específica do médico;
ANGINA DE VICENT
Essa bactéria faz parte da microbiota, mas pode causar faringite. Se a pessoa tem uma lesão devido à infecção viral e não tem boa higiene oral essa bactéria pode causar uma nova lesão. Não se faz cultura, pois as bactérias são provenientes da microbiota. O diagnóstico é feito com base no gram (pode ser visto em associação com fuso espiralar), ocorrendo o predomínio dessas bactérias.
 INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
 
Afetam a árvore respiratória: brônquios, bronquíolos e pulmões. A maioria das infecções é adquirida por via áerea. A transmissão dá-se pelo ar, secreções, aspiração (conteúdo da via oral vai para o pulmão, geralmente ocorre quando a pessoa perde a consciência), ambiente e animais (zoonoses). 
PNEUMONIA
Principal infecção do TRI, adquirida por via áerea. A entrada e a difusão do patógeno dá-se pela inalação direta, aspiração das vias áereas superioes, hematogênica (bacteremia – difusão para a mucosa – vaso linfático).
Os sintomas são: tosse com escarro, alteração do pH sanguíneo, dor no peito (costas), extremidades afetadas. 
Como a bactéria está presente no pulmão, está diretamente ligada à corrente circulatória, portanto, pode ser feito hemocultura para detectar a sua presença.
As pneumonias podem ser classificadas em: aguda, crônica e imunocomprometido.
PNEUMONIA AGUDA
Ocorre “de repente”, os sintomas se desenvolvem rapidamente. A contaminação normalmente dá-se pelo contato com excreções contaminadas (gotículas de ar). Pode ser adquirida:
- Na comunidade: transmissão pessoa-pessoa, ambiente, animal. Causada principalmente por Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae (só cresce em meio adequado), Moraxella catarhalis, H. Influenza, Streptococcus pyogenes, Chlamydia pneumoniae e C. Trachomatis (Chlamydias são parasitas intracelulares obrigatórios, não crescem em meio de cultura);
- Exposição ambiental/ animal: Legionella pneumophila, Francesella tularensis, Coxiella burnetti, C. Psittaci, Yersinia pestia, Pasteurella;
- Nosocomial: adquirida em cirurgia/estadia hospitalar. Causada por Enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa. 
PNEUMONIA CRÔNICA
Causada principalmente por fungos, aspiração, tuberculose pulmonar. Assim como a pneumonia aguda, a transmissão pode ocorrer por exposição ambiental/animal. O habitat natural da bactéria pode ser lagos, rios, água presente em ar condicionado. Também pode ser adquirida em hospital. 
PNEUMONIA EM PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO
A infecção pode ser ocasionada por qualquer bactéria.
DIAGNÓSTICO DE PNEUMONIAS
O diagnóstico é “fechado” com raio-x do tórax (presença de regiões nebulosas), porém não ajuda na identificação do agente infeccioso. Para tanto, deve-se fazer a análise da amostra.
COLETA DA AMOSTRA
O material pode ser proveniente de: expectoração espontânea (escarro), broncoscopia (lavado/ aspirado bronquial: utiliza-se uma escova protegida com cateter, não ocorre contaminação com microbiota porém, o método é muito invasivo) e aspiração transtraqueal.
Para se fazer a cultura deve-se cuidar com: transporte, processamento e avaliação da amostra. 
AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DA AMOSTRA
Só é feita quando a amostra é escarro. Faz-se um gram da amostra e analisa-se em objetiva de 100x. Se não for escarro, analisa-se o gram somente por imersão. O objetivo é verificar a proporção de células epiteliais x leucócitos. Se houver muita célula epitelial, significa que há muita saliva na amostra, e portanto, está inadequada para análise. Até o momento da análise a amostra pode ser mantida sob-refrigeração. 
CULTURA
Pode ser feita em ágar sangue, ágar chocolate (suplementado com fatores X e V) e MacConkey. Pode-se coletar o sangue para fazer hemocultura e testes de optoquina (não é bom) e bilisolubilidade. Exemplos: 
- Streptococcus pneumoniae: CGP, catalase negativo e alfa hemolíticos;
- Haemophillus: BGN cresce em ágar chocolate suplementado. A confirmação é feita pelo teste de satelitismo, que consiste em fazer um cultivo de Haemophillus e S. Aureus em placa de ágar sangue. Colônias satélites indicam Haemophilus.
- Sthaphylococcus: CGP, coagulase positivo cultivar em manitol sal-ágar (meio seletivo devido a alta concentração de cloreto de sódio). O ojetivo é verificar o crescimento e utilização do manitol. Se crescer e fermentar o manitol o meio fica amarelo indicando a presença de Sthaphylococcus (realizar testes complementares para identificação).
STHAPHILOCOCCUS AUREUS
Pode causar pneumonia, bacterimia, artrite, endocardite, doenças de pele, etc. Podem causar uma série de infecções e intoxicações. Produz toxinas que pode levar à síndrome do choque tóxico. O aureus cresce muito bem em altas concentrações de salina e à temperatura ambiente. 
Se a pessoa tem todos os sintomas de pneumonia o raio-x confirma, porém se não ocorrer o crescimento/desenvolvimento de bactérias patogênicas, pode ser por transporte e armazenamento inadequado do material ou presença de outro patógeno, como por exemplo, Legionella.
LEGIONELLA
É um BGN, intracelular facultativo. A legionella não cresce em meios convencionais, só em meio BCYE. Vive na água, não se cora pelo gram e o tempo médio para cultura é de 1 semana. 
CHLAMIDIA
Não cresce em meios de cultura convencionais, pois é um parasita intracelular obrigatório. O cultivo deve ser feito em cultura celular. 
Em casos como o de Legionella e Chlamidia, o ideal seria realizar ensaios imunológicos e moleculares.
PNEUMONIA CRÔNICA – TUBERCULOSE PULMONAR
 Em geral o primeiro contato com essa bactéria gera gripe, ocorre uma melhora, porém a bactéria permanece viável (forma latente). A pessoa é portadora, mas não tem a doença. Se em algum momento a bactéria passar da forma latente a forma ativa, ocorreo desenvolvimeto de tuberculose o indíviduo portador. O teste de Ziehl Nielsen com amostra proveniente de urina não pode ser utilizado, pois esses patógenos estão em baixa concentração e não cresce em meios convecionais para pesquisa de UTI. 
DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSE PULMONAR
É feito a coloração de Ziehl Nielsen, não se faz controle da amostra. Quando a cultura é feita com material não estéril é feito controle de qualidade. O crescimento da cultura é lento, geralmente o mycobaterium tuberculose leva até 40 dias para crescer. Outro fator importante para a observação é a coloração da bactéria. Algumas produzem pigmentos na presença de luz, sem luz e em ambas as situações ou não produzem pigmentos. O micobaterium não produz pigmento e reduz o nitrito a nitrato. Catalase termoestável (tubo do teste da catalase é aquecido). Também se pode fazer o teste da niacina. 
O tratamento é longo e dura no mínimo 6 meses. O número de antibióticos que podem ser utilizados é reduzido. Existem casos de resistência. A identificação da bactéria deve ser feita em laboratório de classe III. 
HEMOCULTURA
A hemocultura é o exame feito ao sangue para verificar a existência de bactéria empregando-se meio de cultura próprio. Possui várias aplicações, dentre elas verificação de:
- Pneumonia: o sítio de infecção é o pulmão, mas a bactéria é encontrada no sangue. Nas culturas com escarro, cresce muitas bactérias da orofaringe, já a cultura com sangue é mais pura, por não conter bactérias da microbiota.
- Epiglotite: a coleta do material deve ser realizada no hospital, geralmnte há bacteremia junto;
- Febre de origem desconhecida: apenas febre sem outros sintomas que indiqem um sítio infeccioso localifzado.
- Bacteremia: presença de bactérias no sangue.
As bacteremias podem ser classificadas como:
Transitória: sem sintomas e não associada à doenças. Por exemplo: se a pessoa escova os dentes com muita força, provoca microlesões e as bactérias da microbiota da boca entram em contato com a circulação, sendo rapidamente fagocitadas (indíviduo normal). Lesões recorrentes na gengiva pode provocar endocardite. Não é feito cultura;
Contínua: a bactéria está na circulação de forma constante. Pode causar: flebite, endocardite infecciosa, infecção em outros vasos sanguíneos (bactéria adere a parede do vaso). Essa bacteremia está associada com infecção. Pode ocorrer em ínicio de pneumonia e meningite, enquanto a bactéria migra para o sistema respeiratório e SNC. 
No sangue, o número de bactérias por mL é muito baixo. Em 10 microlitros de sangue, a recuperação da bactéria é praticamente impossível. Por isso, em hemocultura, não se utiliza placas com meio sólido e sim “garrafas” com meio líquido. Injeta-se a amostra diretamente na “garrafa”, a quantidade vai depender da idade. Para adultos, usa-se 10 mL e para crianças 5mL de sangue. 
FORMAS DE ENTRADA
Infecção do trato urinário: 25 – 30 % dos casos de bacteremia, que pode ser decorrente de uma cistite/pielonefrite;
Infecção do trato respiratório: a bacteremia pode ocorrer logo no início ou no decorrer do desenvolvimento da doença;
Abcessos
Feridas cirúrgicas
BACTEREMIA
Diagnóstico presuntivo no sangue, hemocultura positiva.
SEPTICEMIA 
Quadro grave que está relacionado com presença de bactérias (mesmo que não tenha achado o foco da infecção). A bactéria pode estar presente no sangue ou não. Às vezes a bactéria não está presente no sangue, mas o produto do metabolismo pode causar septcemia. Esse tipo de infecção pode levar à taquicardia, confusão mental, leucocitose/leucopenia e diminuição da pressão arterial. O diagnóstico é baseado na sintomatologia, laboratorialmente não há como confirmar. Uma forma de confirmar seria dosar endotoxina no sangue.
O organismo humano costuma tolerar as bactérias intestinais, pois a microbiota traz benefícios (síntese de vitaminas, etc) e costumam ficar limitadas no lúmem intestinal. Podem atingir grandes níveis no sangue, provocando uma resposta exacerbada para eliminar o agressor que por fim afeta o próprio organismo.
AGENTES CAUSADORES DE SEPSE
SNPC (Sthaphylococcus não produtor de coagulase). Ex: Sthaphylococcus epidermidis (produz polímeros que permite a adesão em plásticos, contaminação de catéteres);
Sthaphylococcus aureus;
Enterococcus;
Enterobactérias;
Pseudomonas aeruginosa;
Salmonella;
Outros micro-organismos aeróbios.
A infecção mista não é comum. A bacteremia mista pode ocorrer em virtude de uma cirurgia de apendicite aguda.
COLETA
Amostra: sangue
O maior problema é que precisa passar pela pele que contém microbiota. Portanto, é preciso preparar a região a ser puncionada com etanol 70% e com produto à base de iodo. 
O volume a ser coletado varia de acordo com a idade:
1 – 2 anos: até 2ml, cultivo em garrafas separadas;
adultos: de acordo com o peso e altura, porém o volume varia de 5-10 mL por hemocultura.
Em geral, a coleta é feita no hospital e logo após a amostra já é inoculada em garrafas/frascos para hemocultura (pediátrico e adulto). O meio de cultura é constituído por meios líquidos ricos para estimular o crescimento: BHI, TSB, tioglicolato, Columbia, etc. Junto com o meio deve ter um anticoagulante, o SPS, que tem menor efeito inibitório do que outros anticoagulantes.
COPROCULTURA
É o exame realizado em fezes para verificar a presença de bactérias e sangue. A maioria das bactérias que causam diarréia são enterobactérias: E. Colli, Salmonella, Shiguella, Yersinia e Plesiomonas. Além dessas há outras de outros grupos:
Aeromonas: BGN oxidase negativo;
Vibrio: BGN curvo, oxidade positivo;
Campylobacter;
Na rotina de coprocultura, pesquisa-se nas amostras de adultos: salmonella e shiguella. Já nas amostras de crianças pesquisa-se: salmonella, shiguella e E.colli (EPEC);
E. COLLI
Com relação à infecção bacteriana existem pelo menos 6 categorias de E. Colli:
E. COLLI ENTEROINVASORA (EIEC)
Correspondem a sorotipos bem definidos, caracterizado pelos seus antígenos O, geralmente imóveis e que não descarboxilam a lisina. São estreitamente relacionadas à Shigella, apresentam características bioquímicas e mecanismos de patogenicidade parecidos. Como nas shigelloses, a infecção intestinal causada pelas EIEC consiste em inflamação e necrose da mucosa do cólon. Clinicamente as infecções se manifestam por diarreia sanguinolenta ou não, com a presença de leucócitos e muco, sendo ainda acompanhadas por dores abdominais e febre. A patogenicidade consiste na capacidade de invadir e se espalhar lateralmente para as células adjacentes da mucosa do cólon, onde se proliferam levando a morte celular. As infecções provocadas por esse sorotipo são frequentes em crianças maiores de 2 anos e em adultos. O reservatório é o próprio homem e a transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e também pelo contato pessoal.
E. COLLI ENTEROPATOGÊNICA (ETEC)
 As ETECs são amostras de E. Colli que produzem as enterotoxinas LT (termolábil) e ST (termoestável). Algumas produzem ambas as toxinas, enquanto outras produzem só uma delas. Quando a toxina LT é liberada na mucosa intestinal, ela fixa-se ao receptor G através de suas subunidades B, ocorrendo então a entrada da subunidade A na célula (mecanismo ainda não está bem definido). Dentro da célula a molécula de A é clivada em A1 e A2. A subunidade A1 reage com o NAD celular transferindo a ADP para a subunidade alfa da proteína G. Essa proteína normalmente controla a atividade da adenilciclase, que basicamente consiste na transformação de ATP em AMPc. O resultado é a produção elevada de AMPc, que promove alterações profundas do metabolismo hidrossalino da célula (menor absorção de sódio pelas células da microvilosidade e maior excreção de cloro e bicarbonato pelas células das criptas intestinais, com acúmulo de líquido no lúmen intestinal e diarreia). A ação da toxina ST envolve fixação e ativação da guanilil ciclase, elevando a produção de GMPc no citoplasma da célula, provocando alterações no metabolismo celular,inclusive com relação à atividade da bombas iônicas. 
As ETECs aderem às células da mucosa intestinal sem provocar alterações nas microvilosidades. Por essa razão, não há sangue, muco ou leucócitos nas fezes desses pacientes. As infecções ocorrem tanto em criança como em adultos e a transmissão dá-se pela ingestão de alimentos e/ou água contaminados e por contato pessoal.
E. COLLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC)
As EPECs são capazes de causar diarreia em crianças com menos de 1 ano. O reservatório parece ser o próprio homem. A patogenicidade envolve aderência às células intestinais e formação de grupamentos ou microcolônias na superfície das células. Esse padrão de adesão é denominado “adesão localizada” (após 3h de incubação). A resposta da célula à adesão da EPEC envolve aumento de cálcio intracelular, o que pode explicar a destruição das vilosidades intestinais. O mecanismo da diarreia ainda não é bem conhecido, mas poderia ser resultante da: perda das microvilosidades: diarreia por má absorção e ativação de mediadores intracelulares de transporte de íons.
E. COLLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)
Produzem citotoxinas SLT e estão associadas à colite hemorrágica. As EHECs podem causar diarreia branda, sanguinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e em adultos. São transmitidas pela via oral-fecal (intoxicação alimentar) e pelo contato pessoa-pessoa. As citotoxinas dessa bactéria são codificadas por fagos lisogênicos e ativa contra células Vero e Hela. Quando a citotoxina invade a célula hospedeira, ocorre endocitoses e vários processos que culminam na inibição da síntese proteica e morte celular. 
E. COLLI ENTEROAGREGATIVA (EaggEC)
Formam um padrão de agregado de adesão quando associados com células HeLa, lembrando a disposição de “tijolos empilhados”. Bactérias desse tio são frequentes em fezes de crianças normais com diarreia aguda. A patogenicidade é em virtude de toxinas (termoestável e outra relacionada à hemolisina que induz o aumento de cálcio intracelular e fosforilação de várias proteínas).
E. COLLI QUE ADERE DIFUSAMENTE (DAEC)
Possuem adesinas de origem fimbrial e não fimbrial (responsáveis pela adesão difusa). O papel das DAECs na diarreia ainda é controverso. Alguns estudos não correlacionam a associação dessa bactéria com diarreia, enquanto para outros autores ela pode causar diarreia. 
SALMONELLA
Os sorotipos são classificados com base em antígenos O, V e H e podem estar estritamente adaptados a um hospedeiro ou ser ubiquitários (encontrado em grande quantidade de espécies animais). São veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). O homem o único reservatório natural de Salmonella Typhi e Paratyphi. A patogenicidade varia de acordo com o sorotipo, idade e condições humanas do hospedeiro. Normalmente as infecções tem início na mucosa intestinal. Quando há enterocolite, sem invasão da corrente sanguínea, as salmonellas atravessam a camada epitelial e proliferam na lâmina da mucosa. Nas infecções sistêmicas, atingem linfonodos, ocorre multiplicação no fígado e no baço, podendo afetar outros órgãos através da corrente sanguínea. Em crianças, as salmonellas frequentemente invadem a circulação provocando infecção em outros órgãos. As salmonellas são parasitas intracelulares facultativos. Quando invadem a célula, permanecem dentro de uma vesícula (não fica livre no citoplasma). Nos macrófagos, permanecem dentro dos fagossomos. 
SALMONELLA TYPHI 
Agente causador da febre tifóide, que é caracterizada por febre, dor de cabeça, diarreia, dor abdominal, podendo produzir ainda, danos respiratórios, hepáticos, esplênicos e/ou neurológicos. Em portadores crônicos, a bactéria permanece na vesícula biliar, sendo eliminada continuamente pelas fezes.
SALMONELLA PARATYPHI
As do tipo A, B e C causam uma infecção semelhante à febre tifoide.
DIAGNÓSTICO
É feito pelo isolamento e identificação da bactéria. O material clínico a ser examinado depende do local da infecção, isto é, fezes nas enterocolites, sangue nas septicemias, líquor nas meningites e assim por diante. No diagnóstico das infecções intestinais, é importante realizar o enriquecimento das fezes e utilizar para a cultura o ágar verde brilhante, além do SS e MacConkey. Outros meios seletivos como o ágar xilose-lisina-desoxicolato e Hektoen. A identificação da Salmonella é realizada por provas bioquímicas e o sorotipo só pode feito em laboratórios de referência.
SHIGELLA
A doença humana causada por essa bactéria é denominada shiguelose ou desinteria bacilar, sendo todos os sorotipos patogênicos. A shiguelose localiza-se no íleo terminal e cólon, caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa, com intensa reação inflamatória. Em consequência disso, o paciente apresenta leucócitos, muco e sangue nas fezes. Raramente a Shigella invade a circulação dos pacientes. O mecanismo de virulência está associado à destruição do vacúolo fagocitário, passando para o citoplasma da célula. Uma vez no citoplasma, elas se movimentam em direção às células adjacentes, que também são infectadas. As células invadidas pela shiguella são destruídas, com liberação da bactéria para o meio extracelular, entrando em contato com macrófagos e neutrófilos desencadeando uma intensa reação inflamatória.
SHIGUELLA DYSENTERIAE – BACILO DE SHIGA
Esta shiguella difere das demais porque produz citotoxina que provoca morte celular. Essa toxina à toxina SLT, inclusive em seu mecanismo de ação. Acredita-se que a síndrome hemolítica urêmica (HUS) que acompanha à infecção associada ao bacilo de shiga, está associada à essa toxina. Além disso, esse bacilo é capaz de causar extensas epidemias.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito por semeadura das fezes do paciente em meios de cultura, como MacConkey e SS, com posterior identificação das colônias suspeitas por meio de provas bioquímicas e sorológicas. O emprego do teste de ELISA que detecta antígenos codificados pelo plasmídios de virulência, bem como as sondas genéticas e PCR são excelentes recursos para o diagnóstico.
YERSINIA
Compreende as espécies Y. petis (Pasteurella pestis), Y. enterocolítica e Y. pseudotuberculosis. 
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
Causa infecção intestinal caracterizada por sintomas que variam de severos à brando: diarreia, febre e dor abdominal. Alguns pacientes podem apresentar apendicite aguda, devido à inflamação do íleo terminal e comprometimento dos gânglios mesentéricos. A infecção sistêmica é rara, mas quando ocorre o paciente torna-se portador de doenças debilitantes, como a artrite reativa ou síndrome de Reiter (reação cruzada de antígenos e anticorpos). A patogenicidade é mediada por adesão às placas de Peyer. Ela invade a célula, transita no citoplasma dentro do vacúolo e alcança a mucosa por exocitose. Além disso, produz uma toxina semelhante à ST de ETEC.
DIAGNÓSTICO
Feito pela coprocultura das fezes em meio de MacConkey e SS, a 37ºC com posterior identificação bioquímica e sorológica da bactéria. Pode-se realizar também a pesquisa de anticorpos no soro.
 
MÉTODOS DE INDENTIFICAÇÃO BACTERIANA