ENFERMIDADES SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES

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Alunas: Daniela Gil, Juliana Vargas, Roberta Zorzi. 
UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
DISCIPLINA CLÍNICA MÉDICA DE RUMINANTES 
PROF. GILSON ANTÔNIO PESSOA 
Diagnóstico de Neuropatias 
HISTÓRICO / 
ANAMNESE 
INSPEÇÃO DO 
AMBIENTE E REBANHO 
ANIMAIS 
DOENTES 
EXAME 
CLÍNICO 
ANIMAIS 
MORTOS 
COLETA DE 
MATERIAL 
EUTANÁSIA OBSERVAÇÃO TRATAMENTO 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
NECROPSIA 
RECUPERAÇÃO 
D 
I 
A 
G 
N 
O 
S 
T 
I 
C 
O 
Intoxicação por Prosopis juliflora 
 Conhecida como Algaroba 
 Foi introduzida no Nordeste na déc. 40 
 É uma arvore, xerófila, com rápido 
crescimento, de até 8-12m de altura 
 Produz frutos no 2º ou 3º ano 
 Frutos: forragem, podem ser 
consumidos no campo ou coletados 
para produzir ração animal, consumo 
humano. 
 Intoxicação tem sido descrita em 
bovinos nos EUA, Peru e no BR, e em 
caprinos no Peru. 
Sinais Clínicos 
 Evidentes durante a ruminação 
 Relaxamento da mandíbula 
 Torção da cabeça 
 Movimentos involuntários da língua 
 Salivação Profusa 
 Bocejos 
 Dificuldade de deglutir 
 Atrofia dos masseteres 
 Mastigação continuada 
 Nervosismo 
 Disfagia 
 Atonia ruminal 
 Anemia 
 Edema submandibular 
 Emagrecimento progressivo 
Intoxicação por Prosopis juliflora 
Sinais Clínicos em Caprinos: 
 Salivação 
 Emagrecimento 
 Tremores dos lábios, da mandíbula e da cabeça durante a mastigação 
 
Patologia 
 Necropsia: desnutrição e atrofia dos músc. da mastigação 
 Bovinos: não são identificadas lesões histológicas compativel c/ SC 
 
 
 
Intoxicação por Prosopis juliflora 
Intoxicação 
 As favas de P. juliflora contêm alcalóides piperidínicos 
 Lesão 1ª da intoxicação: vacuolização neuronal 
 Bovinos: ingestão de ração (50% de frutos de algaroba) por 3 meses 
 Caprinos: 60-90% de frutos por aprox. 210 dias 
 
Controle e Profilaxia 
 Rações c/ no máx. 40% de favas de algaroba 
 
Intoxicação por Prosopis juliflora 
Intoxicação por Solanum Fastigiatum 
Doença de depósito lipossomal (DDL): 
 Acúmulo de substratos não-metabolizados 
 Resultado da atividade deficiente de hidrolases 
ácidas 
2 tipos de DDL: 
 Hereditária: 
Mutações genéticas, em Bovinos pouco comum 
 Ingestão de planta tóxica: 
no BR neurolipidose causada por Solanum fastigiatum 
 
S. Fastigiatum ocorre no sul do Brasil e Uruguai 
 Nome popular: Joá-preto ou Jurubeba 
 Arbusto, atinge até 1m de altura, c/ folhas largas 
e flores brancas 
 
Intoxicação por Solanum Fastigiatum 
Sinais Clínicos 
 
 
 Hipermetria 
 Emagrecimento Progressivo 
 Incoordenação 
 Quedas 
 Tremores musculares 
 Convulsões 
 Sinais aparecem quando os animais são movimentados 
 Head raising test (convulsão após ter a cabeça erguida) 
 Posição de base ampla (tentativa de manter o equilíbrio) 
 Morte por trauma após crise 
 
Intoxicação por Solanum Fastigiatum 
Intoxicação por Solanum Fastigiatum 
Epidemiologia: 
 Animais adultos 
 Ingestão da planta por período prolongado 
 
Patologia 
 Macro: 
 Hemorragia no encefálo (2ª a traumatismo) 
 Atrofia cerebelar (rara) 
Micro: 
 Degeneração e perda dos neurônios de 
Purkinje 
 Proliferação dos astrócitos de Bergmann 
Intoxicação por Solanum Fastigiatum 
 Diagnóstico: 
 Sinais clínicos 
 Presença da planta na pastagem 
 Confirmado por lesões histológicas 
 
 Tratamento?? 
RAIVA 
→ Doença infecciosa viral 
 
 
 
 
 
 
→ Possui 2 variantes: 
 
 → Paralítica 
 → Furiosa 
 
→ Vírus RNA envelopado, gênero Lyssavirus, familia Rhabdoviridae. 
 
PATOGENIA 
→ PRINCIPAL 
 
 → MORDEDURA ANIMAL INFECTADO 
 → Aerosóis → membranas mucosas 
 
 
→ Maior prevalência em animais JOVENS 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
→ FASE INICIAL 
 
 → Ansiedade 
 → Pêlos eriçados 
 → Períodos curtos de excitação 
SINAIS CLÍNICOS 
→ Transtornos locomotores 
 
 
Incoordenação 
dos Membros 
Posteriores 
DIAGNÓSTICO 
 → Imunofluorescência indireta 
TRATAMENTO / CONTROLE 
→ NÃO HÁ TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ VACINAÇÃO ANUAL DOS ANIMAIS 
FEBRE CATARRAL MALIGNA 
→ Doença infecciosa viral 
 
→ Herpesvírus 
 
→ Mortalidade ↑ 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
→ Febre alta 
 
→ Depressão 
 
→ Corrimento nasal e ocular 
 
→ Ulcerações na mucosa TRS 
 
→ Convulsões 
Fig. 3: Bovino apresentando opacidade de córnea 
Fig. 4: Bovino apresentando focinho hiperêmico, coberto 
por mucopurulento e pequenas erosões 
Fig. 5: Bovino apresentando distúrbios nervosos 
DIAGNÓSTICO 
→ Dados epidemiológicos 
 
→ Sinais clínicos 
 
→ Achados 
 
→ Histologia 
TRATAMENTO/CONTROLE 
→ Não há tratamento 
 
→ “Como profilaxia a única medida recomendável é a de evitar a 
introdução de ovinos provenientes de áreas nas quais ocorre a 
doença (Riet-Correa et al., 2001).” 
POLIOENCEFALOMALACIA 
POLIO = SUBSTÂNCIA 
CINZENTA 
POLIOENCEFALOMALACIA 
MALACIA = 
AMOLECIMENTO 
INTRODUÇÃO 
→ Doença nervosa não-infecciosa 
 
 
 
 
 
 
→ Deficiência de TIAMINA 
→ Intoxicação por ENXOFRE 
→ Intoxicação por CHUMBO 
→ Intoxicação por SAL (privação de àgua) 
 
 
DEFICIÊNCIA EM TIAMINA (Vitamina 
B1) 
DIETAS RICAS EM 
CARBOIDRATOS 
ATB´S ORAIS 
DIETAS 
ENERGÉTICAS 
↑ FERMENTÁVEIS 
CRIAÇÃO INTENSIVA 
TIAMINASES EM 
PLANTAS 
ACIDOSE 
INTOXICAÇÃO POR ENXOFRE 
↑ INGESTÃO DE S 
SNC LESÕES PEM 
↑ PRODUÇÃO DE 
SULFETO ACIDOSE RUMENAL 
ERUCTAÇÃO/ABSOR
ÇÃO VIA 
RESPIRATÓRIA 
SINAIS CLÍNICOS 
→ Cegueira 
 
→ Opistótono 
 
→ Tremores musculares e incoordenação 
 
→ Nistagmo 
ACHADOS 
TRATAMENTO 
→ TIAMINA 
 →Cloridrato de tiamina 10-20 mg/kg – IM, SC, IV 
 → Dexametasona 1-2 mg/kg 
 → Diurético e DMSO 
 → Fenobarbital e Diazepam 
 
→ ENXOFRE 
 → Retirar exposição 
BOTULISMO – “DOENÇA DA VACA CAÍDA” 
→ Causado por toxinas pré-formadas do Clostridium botulinum 
 
 
 
 
 
 
→ São encontrados em carcaças em decomposição, materia vegetal 
em putrefação e em águas paradas. 
 
→ Toxinas A a G 
 → C e D – MAIOR IMPORTÂNCIA 
EPIDEMIOLÓGICA 
 
PATOGENIA 
→ Ingestão de restos de carcaças contaminadas 
 
 
 
 
 
→ Vacas de cria ou prenhes exigência nutricional 
 
INGESTÃO 
TOXINA 
ABSORÇÃO/TRAN
SPORTES VIA 
HEMATÓGENA 
JUNÇÕES 
NEUROMUSC
ULARES (SNP) 
PARALISIA 
FUNCIONAL 
MOTORA 
SINAIS CLÍNICOS 
→ Paralisia flácida da cauda 
 
→ Paralisia dos músculo respiratórios, mastigatórios, de locomoção 
e deglutição. 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Técnica de microfixação - identifica toxina na amostra 
 
 
 
→ ELISA – método de triagem rápido 
OTITE PARASITÁRIA 
→ Causada pelo Raillietia auris e alguns 
nematódeos da família Rhabditidae 
 
 
 
→ Localizado normalmente do canal auditivo 
externo 
 
Fig.3: Espécimes de Rhabditis 
blumi coletados do pavilhão auricular de 
bovino 
SINAIS 
→ Ulcerações e exsudato purulento no canal auditivo 
 
→ Sensibilidade à compressão 
 do meato Auditivo 
 
→ Inclinação de cabeça e nistagmo 
 
→ Sinais de encefalite 
Fig.2: Pavilhão auricular de bovino da raça Gir com aumento de 
cerúmen e crostas devido ao parasitismopor larvas de Rhabditis 
blumi. 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO 
→ Varia de acordo com o parasita 
 
→ Lavagem do conduto auditivo 
→ Triclorfon 
→ Ivermectina 
Encefalopatia Espongiforme Bovina 
“Doença da vaca louca”. 
 É uma doença degenerativa crônica que afeta o sistema nervoso central de bovinos e 
humanos, são caracterizados pela presença de vacúolos microscópicos e deposição de 
proteína amilóide (príon) na substância cinzenta do cérebro. O príon é o único agente 
infeccioso conhecido que não tem genes. Transforma as proteínas sãs, alterando sua forma e 
vai se acumulando no cérebro até provocar a morte. 
 
Sinais clínicos: 
 Desordens comportamentais; 
 Apreensão; 
 Hipersensibilidade; 
 Agressividade; 
 Falta de coordenação dos membros durante a marcha; 
 Quedas; 
 Incapacidade de se levantar; 
 Paralisia; 
 Morte. 
 
Transmissão 
 Ingestão de alimentos contendo proteínas e gordura animal (farinha de 
carne e ossos, etc.). 
 Menos de um grama de material infectante é o suficiente para transmitir 
a doença. 
 Os tecidos de maior risco, denominados “materiais específicos de risco” 
(MER), são o cérebro, a medula espinhal, os olhos, as amígdalas, o baço e 
o intestino. As aves e os suínos não correm risco de desenvolver EEB, por 
isso, é permitido alimentá-los com produtos contendo proteínas de 
origem animal. 
 
Maior Risco: 
 
● Ruminantes domésticos com distúrbios nervosos 
● Bovinos acima de 24 meses, e ovinos e caprinos acima de 12 meses, com resultados 
negativos para raiva; 
● Bovinos importados de países de risco para EEB. 
 
Prevenção 
● Não forneça aos ruminantes proteínas de origem animal, farinhas de animais e qualquer 
outra fonte de alimento que contenha proteínas de origem animal. 
● Se você notar um animal apresentando algum sinal de doença do sistema nervoso, como 
alteração do comportamento, dificuldades de locomoção, paralisia, andar cambaleante, 
entre outros, avise a unidade local do serviço veterinário oficial mais próxima da sua 
propriedade. 
● Mantenha-se informado e atualizado em relação às medidas de prevenção e às normas e 
procedimentos definidos pelas autoridades sanitárias. 
 
Desde 1997 é obrigatória a notificação das suspeitas de 
doenças nervosas em ruminantes. 
 
Diagnóstico: 
 Até o momento, não existem provas disponíveis. 
 Diagnóstico laboratorial: Amostras do sistema nervoso central do animal. 
 No Brasil é feito o Exame histológico seguido da técnica de 
imunohistoquímica, realizado nos laboratórios credenciados pelo Mapa, 
distribuídos em diferentes unidades da federação. 
Tratamento: 
 É necessário sacrificar os animais, pois não possui tratamento clínico. 
 Doença incurável e mortal tanto nos bovinos como nos seres 
humanos, além disso, não existe até o momento, qualquer método 
para diagnosticá-la no animal vivo. 
 Outro problema para detecção da enfermidade é que os sintomas 
podem demorar mais de 10 anos para se manifestar em sua plenitude. 
Leucose Enzoótica Bovina (Linfossarcoma): 
ETIOLOGIA: 
 Vírus da Leucose Bovina (VLB). Possuem uma única fita de Ácido Ribonucléico (RNA). Apresentam a capacidade 
de transformar seu material genético em DNA, através da enzima Transcriptase Reversa, inserindo-se no genoma 
celular como provírus, mantendo-se nesta forma por longo período de incubação. São vírus envelopados sendo por 
isso facilmente inativados por solventes (éter, álcool e clorofórmio), detergentes lipídicos e aquecimento a 56 º C. 
 Acomete todas as raças de bovinos com idade superior a dois anos, sendo que a maior incidência ocorre com o 
aumento da idade. 
Epidemiologia: 
Distribuído mundialmente, possui caráter endêmico em diversos países, embora já existam regiões 
e países, como Alemanha, Dinamarca, Finlândia e a região baixa da Silésia, na Polônia, que 
erradicaram. 
 
No Brasil, foi descrita pela primeira vez por Rangel e Machado (1943) e animais infectados já 
foram detectados em rebanhos leiteiros em diversos estados, como Bahia (41,0%); Minas 
Gerais (38,7%); Rio de Janeiro (54,3%); Rio Grande do Sul (23,5%); São Paulo (52,0%), 
Tocantins (37,0%) entre outros. 
Transmissão: 
O vírus geralmente é transmitido através do sangue de um animal 
infectado. 
 
 Transmissão horizontal: Através de agulha ou seringa reutilizada, 
descornador, tatuagem, equipamento de castração, transfusão de 
sangue, utilização da mesma luva de toque retal para diversos animais e 
monta natural. Secreções nasais, saliva, urina, fezes, descargas uterinas. 
 
 Transmissão vertical: Quando bezerras são alimentadas com leite ou 
colostro de mães infectadas. 
Consequências: 
 Causa grandes prejuízos econômicos; 
 Devido à resistência genética o animal não se torna infectado; 
 Portadores latentes: infecção permanente e níveis detectáveis de 
anticorpos; 
 Infecção permanente e animais soropositivos: desenvolvem linfocitose 
persistente e processo linfoproliferativo benigno; 
 Linfossarcoma: animais soropositivos que desenvolvem tumores neoplásicos 
malignos. 
Sinais Clínicos: 
 Perda de peso; 
 Queda produção leiteira; 
 Linfadenopatia externa; 
 Redução no apetite; 
 Linfadenopatia interna: 
 Paresia posterior; 
 Febre; 
 Comprometimento respiratório; 
 Exoftalmia bilateral; Diarréia; 
 Constipação; 
 Exoftalmia unilateral; 
 Alterações cardiovasculares; 
 Respiração dificultada. 
 
Dados obtidos após observações clínicas em 1398 
animais apresentando a forma tumoral. 
Diagnóstico Clínico: 
 Animais adultos, com mais de 3 anos de idade, apresentam progressivo e visível aumento 
de volume dos linfonodos subcutâneos principais, simulando linfadenopatias infecciosas, 
sem febre. Biópsias para exames histopatológicos classificados como do tipo 
linfossarcoma. 
 O diagnóstico fica difícil quando estas tumorações são internas ou disseminadas em 
linfonodos secundários no interior das cavidades torácicas e abdominais de difícil acesso. 
 Realiza-se o diagnóstico clínico inspecionando-se os olhos e palpando-se diversos grupos 
de linfonodos. 
Diagnóstico Laboratorial: 
 Histopatológico, através de biópsias ou fragmentos de orgãos. 
 Hematológico, através da contagem de linfócitos. 
 Imunológico, através do diagnóstico sorológico com Técnicas de Imunodifusão em Ágar gel, 
ELISA ou Radioimunoensaio são as mais utilizadas. 
 Sondas Genéticas: Através da Técnica da PCR (Polymerase Chain Reaction). 
Prevenção e Controle: 
 Testar o rebanho a cada 3 a 6 meses até que todos os animais positivos sejam identificados; 
 Em casos de alta prevalência de animais positivos, separar os animais positivos dos negativos em 
dois lotes no campo, deixando-os em diferentes pastagens com distância mínima de 150 metros 
entre elas, evitando assim a possibilidade de transmissão mecânica por insetos hematófagos; 
 Em propriedades com baixa prevalência, eliminar do rebanho os animais reagentes; 
 Manter vigilância epidemiológica do rebanho através de exames sorológicos anuais; 
 Não introduzir no rebanho animais soropositivos; 
 
IMPORTANTE! 
O controle irá reduzir drasticamente a incidência; porém, não eliminará a enfermidade. 
Babesiose Cerebral 
 Distúrbio hemolítico causado por várias espécies de protozoários do gênero Babesia bigemina e Babesia bovis são 
as duas espécies responsáveis pela doença em bovinos, e são inoculadas pelo carrapato Riphicephalus (Boophilus) 
microplus. Causa prejuízos econômicos, mesmo em áreas livres de carrapato. Com elevada morbidade e 
mortalidade. A babesiose cerebral é a manifestação clínica da infecção por B. bovis.Das duas espécies, usualmente 
B. bovis é considerada mais virulenta. 
 
Sinais Clínicos: 
 Sinais neurológicos como incoordenação motora; 
 Hiperexcitabilidade; 
 Opistótono; 
 Cegueira; 
 Tremores musculares; 
 Paralisia dos membros pélvicos; 
 Movimentos de pedalagem; 
 Pressão da cabeça contra obstáculos; 
 Andar em círculos; 
 Ataques convulsivos; 
 Agressividade ou depressão; 
 Coma. 
 
Outros sinais clínicos encontrados em associação à manifestação neurológica incluem hemoglobinúria, anorexia, 
febre, taquicardia, taquipnéia e queda na produção leiteira. 
Transmissão: 
 O período de incubação varia de 7 a 20 dias. 
 A transmissão intra-uterina do parasito é considerada muito rara no país; 
 Os bezerros são infectados durante os primeiros meses de vida, mas são protegidos por 
anticorpos maternos, desenvolvendo sua imunidade ativa sem exteriorizar manifestações 
clínicas. 
 Na infecção por B. bovis em bovinos, ocorre sequestro de eritrócitos parasitados nos 
capilares da substância cinzenta do encéfalo. 
 Os casos neurológicos quase invariavelmente são fatais, ocorrem após um curso clínico 
agudo ou superagudo que leva de alguns minutos até 24-36 horas. 
Diagnóstico e Tratamento: 
 O diagnóstico precoce e a rápida terapia com babesicida, são fundamentais para 
recuperação. Em casos de anemia severa, hemoglobinúria e sinais neurológicos, o 
prognóstico é desfavorável. A realização do tratamento preventivo impede a doença 
em outros animais. 
Meningoencefalite por Herpesvírus Bovino Tipo 5 
 
 Infecção viral do sistema nervoso central (SNC), que acomete animais de todas as faixas etárias, porém, 
principalmente animais jovens. A infecção, geralmente fatal, é caracterizada por uma meningoencefalite não 
purulenta, associada a lesões necróticas do córtex cerebral e inflamatórias nas substâncias branca e cinzenta. 
Devido às semelhanças com outras enfermidades que comprometem o sistema nervoso central de bovinos, em 
particular a raiva, o diagnóstico da doença clínica assume especial importância. 
Epidemiologia: 
 A diferenciação sorológica entre o BHV-1 e o BHV-5 é de difícil realização. No Brasil já foram descritos 
casos clínicos ocorridos nos Estados do Rio Grande do Sul, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, São Paulo, 
Paraná, Rio de Janeiro e Minas Gerais. Embora não existam relatos da infecção em outros Estados, sugere-se 
que o BHV- 5 seja enzoótico em todo o país. 
Patogenia: 
 A patogenia da infecção pelo BHV-5 tem sido estudada por meio de infecção experimental em 
terneiros. 
 A inoculação em bezerros neonatos, privados de colostro, com isolados americanos do BHV-5, 
resultou em encefalite fatal com sinais clínicos observados 9 a 10 dias após a inoculação. As lesões 
histológicas no cérebro consistiram de meningoencefalite difusa não supurativa, caracterizada por 
necrose neuronal, gliose e manguito perivascular linfocitário. 
 Em contraste, os animais inoculados com o BHV-1 não apresentaram lesões cerebrais, e pouco ou 
nenhum vírus foi recuperado dos tecidos nervosos. Por outro lado, os neonatos que receberam 
colostro demonstraram proteção contra o BHV-5, evidenciando a eficiência da imunidade passiva. 
Anticorpos colostrais induzidos pelo BHV-1.1 podem ter sido responsáveis por essa proteção. 
Sinais Clínicos: 
 Corrimento nasal e ocular; 
 Tremores musculares; 
 Andar em círculos; 
 Incoordenação; 
 Opistótono; 
 Nistagmo; 
 Bruxismo e Convulsões. 
 
 Em um mesmo foco de meningoencefalite herpética, não necessariamente, os animais acometidos irão apresentar 
os mesmos sinais clínicos. A faixa etária acometida é ampla, podendo comprometer desde bezerros com menos de 
um mês de idade até animais com idade superior a três anos. 
Achados Patológicos: 
 Malácia no córtex cerebral, bem como achatamento das circunvoluções, protrusão do 
cerebelo através do forame magno e pontos hemorrágicos no córtex cerebral. 
Histologicamente evidenciou-se intensa meningite não supurativa difusa, com manguitos 
perivasculares de células mononucleares presentes tanto na substância branca quanto na 
cinzenta. Apenas a substância branca no cerebelo foi afetada, não sendo encontradas 
alterações no córtex. Outros achados incluem necrose neuronal maciça, atingindo 
grandes extensões do córtex com presença de neurônios acentuadamente eosinofílicos, 
retraídos e com aumento do espaço perineuronal. A malácia esteve presente nos casos 
onde a evolução foi igual ou superior a três dias. Foram observados corpúsculos de 
inclusão intranucleares em neurônios e, com maior freqüência, em astrócitos. A maior 
parte dos corpúsculos eram eosinofílicos e apresentavam-se ao centro do núcleo, 
circundados por um alo claro com a cromatina deslocada para a periferia. 
Controle: 
 Não existem medidas de prevenção e controle específicas para o BoHV-5. pode-se incluir a 
vacinação. Descreve-se então a necessidade de se testar sorologicamente os animais a serem 
introduzidos no rebanho, evitar o estresse dos animais como no caso do desmame e isolar os 
indivíduos enfermos. 
 Existem vacinas no mercado para BoHV-1 que podem induzir proteção contra o BoHV-5. 
Diagnóstico: 
 O diagnóstico clínico pode ser inconclusivo devido à variedade de sinais clínicos. 
 A sorologia tem valor limitado no diagnóstico indireto. 
 O diagnóstico laboratorial direto, pela detecção do agente etiológico, envolve o isolamento do 
BHV- 5 em cultivo celular e a microscopia eletrônica. 
 Para a detecção de componentes virais, como proteínas, podem ser empregar técnicas de 
imunofluorescência e imunoperoxidase. 
 Técnicas de biologia molecular, para a detecção do genoma viral, como a PCR e a hibridização, 
podem ser empregadas com sucesso para o diagnóstico da infecção pelo BHV-5. 
 
Encefalopatia Hepática: 
 
 Resultam do acúmulo na corrente sangüínea, no líquido cefalorraquidiano e no encéfalo de substâncias como a 
amônia, ácidos graxos de cadeias curtas e mercaptanos, além de alterações nas concentrações de 
neurotransmissores. Normalmente, substâncias tóxicas são eliminadas quando de sua passagem pelo fígado, o 
que não ocorre quando há lesão hepática difusa grave com insuficiência hepática; em conseqüência essas 
substâncias podem chegar ao encéfalo e como falsos neurotransmissores causar vários sinais clínicos 
neurológicos. A amônia é considerada como a principal substância envolvida na patogênese da encefalopatia 
hepática. A elevada quantidade de amônia no sangue leva ao acúmulo dessa susbstância no encéfalo, onde ela 
reage com o ácido a-cetoglutárico para formar a glutamina. A depleção do a-cetoglutarato, que é um 
intermediário do ciclo do acido cítrico, prejudica a formação do ATP, conduzindo a uma diminuição do ATP para 
conduzir o metabolismo cerebral. 
 Intoxicação por Senécio spp ( Maria mole) e Echium plantagineum (Língua de vaca, flor roxa). 
 
Sinais Clínicos: 
 Incoordenação; 
 Agressividade; 
 Ranger de dentes; 
 Tenesmo retal; 
 Diarréia; 
 Morte. 
 
 Os sinais nervosos ocorrem em conseqüência de uma hiperamonemia, secundária à 
insuficiência hepática, que causa lesões histológicas de espongiose em diversas áreas do 
encéfalo. 
Diagnóstico Diferencial: 
 Se realiza pela observação de outros sinais de insuficiência hepática (fotossensibilização, 
edemas, diarréia, emagrecimento progressivo) e a presença de lesões macroscópicas e 
histológicas do fígado, características da intoxicação por plantas que contém alcalóides 
pirrolizidínicos. 
Abscessos Cerebrais 
Ocorrem principalmente em ANIMAIS JOVENS 
 
Principais agentes: 
 BactériasPiogênicas: Actinomyces spp., Staphylococcus aureus, E. coli, 
Streptococcus spp. e Pseudomonas spp. 
 
Vias de Infecção 
 Disseminação Hematógena 
 Extensão de lesões de estruturas adjacentes 
 Implantação direta – lesões penetrantes ou cirúrgicas 
 Migração retrógrada pelos nervos periféricos 
Abcessos Cerebrais 
Via hematógena 
 Via de infecção mais importante 
 Animais jovens 
 Acompanhada de meningite 
 Frequente no hipotálamo e no córtex 
 Êmbolos bacterianos: umbigo, faringe, TGI ou septicemia 
 
Extensão de lesões adjacentes 
 Lesões nos ossos do crânio 
 + frequente em Ovinos, sinusite supurativa, miíases (Oestrus Ovis) 
 Bovinos complicação da descorna 
Abcessos Cerebrais 
Sinais Clínicos 
 
 Depressão 
 Febre moderada 
 Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar 
 Sinais específicos: depende da localização do abcesso 
 Compressão dos nervos cranianos: hemiplegia ou paralisia uni ou bilateral 
 Ataxia cerebelar, opistótono, andar em círculos, quedas, compressão da cabeça 
contra objetos e cegueira. 
 Sinais específicos: aparecer de forma aguda, intermitentes, ou se desenvolver 
lentamente. 
Abcessos Cerebrais 
Diagnóstico 
 
 Clínico: sinais clínicos estão diretamente relacionados c/ a região do 
SNC afetada. 
 Exames complementares: análise do fluido cefaloraquidiano 
 Exame Radiológico??? 
 Confirmatório: necropsia 
 Cultura e antibiograma: ID do agente e definição do tratamento para 
o rebanho. 
Abcessos Cerebrais 
Tratamento: 
 Antibiótico amplo espectro 
 Resultados limitados: sequelas 
 
Corte de cauda e colocação de tabuleta para desmame interrompido 
devem ser realizados com os cuidados higiênicos necessários. 
 
Animais recém-nascidos: correta desinfecção do umbigo. 
Cenurose 
 Doença observada c/ frequência em Pequenos Ruminantes 
 
 Torneio Verdadeiro: acomete o SNC 
 
 Causada pelo estádio larval: Coenurus cerebralis 
 Parasito: Taenia multiceps 
• Hospedeiro definitivos: 
 Cães ou canídeos selvagens 
• Hospedeiro intermediários: 
 Ovinos ou outros ruminantes 
Cenurose – Ciclo Biológico 
Ingestão de Tecido 
com cisto 
Eliminação de ovos 
Ingestão do ovo no 
ambiente 
Desenvolve no TI tênia 
adulta (3-4 sem) 
Oncosfera: desenvolve 
coenurus cerebralis 
(CISTO) 
Cenurose 
Patogenia: 
 
 Acomete animais de 6 a 18 de idade 
 Lesão focal lentamente progressiva do cérebro 
 Localização de cistos de T. multiceps é variável 
 O cenuro desenvolvido pode medir de 5-6 cm de diâmetro 
 Sinais clínicos: necrose + aumento da pressão intracraniana 
 Aumento da pressão intracraniana: 
 ataxia, hipermetria, cegueira, inclinação da cabeça, dor de cabeça, tropeço e 
paralisia. 
Cenurose 
Sintomas: CASOS AGUDOS Sintomas: CASOS CRÔNICOS 
 Febre 
 Ataxia 
 Tremores musculares 
 Lesões hemorrágicas na 
retina 
 Paralisia 
 Cegueira 
 Nistagmo 
 Falta de coordenação 
 Letargia 
 Ausência de resposta a 
estímulos 
Animais infectados: afasta do rebanho e pressiona a cabeça contra objetos. 
Sinais clínicos diferentes, depende do nº de cistos a progressão da doença. 
Doença fatal na maioria dos casos para os hospedeiros intermediários. 
Cenurose 
Diagnóstico 
 Cão 
 diagnóstico clínico (sinais de teníase e visualização de proglótides nas 
fezes) 
 Diagnóstico laboratorial: EPF 
Ovinos 
• Necropsia: 
Identificação da lesão por cisto 
no encéfalo. 
 
Cenurose: Tratamento 
 Não existe tratamento para acabar c/ larvas nos ovinos 
(Embrapa, 2008) 
 
 Remoção cirúrgica: único tratamento disponível 
 
 Ovinos infectados experimentalmente: albendazol, praziquantel 
e febendazol tem demonstrado efeito antiparasitário sobre os 
cistos C. cerebralis. 
 
 Cães: anti-helmínticos c/ reforço após 15 dias. 
Cenurose: 
Profilaxia 
 Prevenção: Interrupção do ciclo 
do parasita 
 Evitar o acesso de cães ao pasto 
 Cães de serviço: anti-helmíntico 
preventivo a cada 3 meses 
 Não oferecer carne ou vísceras 
mal cozidas ou cruas aos cães 
 Evitar acesso a carcaça de 
animais mortos no campo 
Listeriose 
 É causada pela Listeria monocytogenes (Bactéria Gram + e anaeróbica 
facultativa) 
 
 Doença infecciosa: afeta ruminantes, monogástricos e humanos 
 
 No BR, forma neurológica de listeriose em pequenos ruminantes é descrita 
em caprinos e ovinos. 
 
 Listeriose: associada a ingestão de silagem de baixa qualidade 
Listeriose: Epidemiologia 
 Ocorrência mundial, em países de clima temperado 
 Doença nos meses de inverno e início de primavera: associado 
ao consumo de silagem. 
 Silagem de má qualidade: pouca fermentação, pH ˃ 5,5, 
favorece o desenvolvimento da Listeria. 
 Ruminantes sadios: bactéria pode ser isolada da secreção nasal e 
das fezes 
Listeriose 
Sinais Clínicos 
 Septicemia: formação de abcessos em vísceras; 
 Reprodutivos: aborto, metrite e placentite; 
 Neurológico: meningoencefalite em ovinos e caprinos. 
 
Susceptibilidade 
 Ovinos 34% maior p/ listeriose em relação aos bovinos 
 
Incidência 
 Baixa e esporádica 
Listeriose 
Patogenia 
 Meningoencefalite: lesões mucosa oral causados por alimentos 
grosseiros ou infecções das cavidades dentárias, a bactéria invade o nervo 
trigêmeo e chega até o tronco encefálico causando encefalite. 
 
 Infecção intra-uterina: por via hemátogena, após a ingestão do 
agente pelas fêmeas prenhes, provoca aborto devido ao edema e necrose 
da placenta em 5-10 dias após a infecção. 
Listeriose 
Meningoencefalite 
 S.C.: desvio da cabeça, andar em círculos, décubito, cegueira, taquipneia, 
febre e sialorreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Morte: 1-2 semanas após início dos sinais clínicos 
Listeriose – Diagnóstico 
 É baseado nos SINAIS CLÍNICOS + Dados epidemiológicos + 
Lesões histológicas + Isolamento da Bactéria. 
 
 Lesões histológicas: 
 SNC – acúmulo perivascular de céls. Mononucleares e infiltrado 
inflamatório, formação de microabcessos no tronco encefálico. 
 Forma septicêmica: focos de necrose no fígado e baço 
 
 Isolamento da Bactéria: 
 Imunofluorescência ou cultivo bacteriano (cérebro) 
Listeriose 
 Diagnóstico Diferencial: 
 Acetonemia em Bovinos 
 Toxemia da Prenhez em Ovinos 
 Coenurose 
 Polioencefalomalacia 
 Encefalite por HVB-5 
 Abcessos Cerebrais 
Evolução rápida 
S.C. nervosos + cetonúria 
Forma de surtos 
Causam Cegueira 
Listeriose – Controle e Profilaxia 
 Fator de risco: Alimentação c/ silagem 
 
 Tratamento: 
 Clortetraciclina, 5 dias, p/ Bovinos ↓ eficaz p/ Ovinos 
 Penicilina 44.000 UI/kg de peso, via IM, 7 dias 
 Eficiência do tratamento: rapidez do diagnóstico 
 
Doença ocorrência esporádica 
Diagnóstico confirmatório pós-mortem: isolamento da bactéria no SNC 
 
 Controle: 
 Evitar dieta compostas exclusivamente de silagem 
 Inverno: troca gradual 
 Evitar silagens de baixa qualidade ou deterioradas 
 
Tétano 
 Doença Infecciosa, altamente fatal, causada por: toxinas produzidas pelo 
Clostridium tetani 
 
 Caracterizada por: Rigidez muscular e morte causada por parada 
respiratória ou convulsões 
 
 C. tetani é uma bactéria anaeróbica, gram +, formadora de esporos 
 
 Produz 3 proteínas tóxicas: 
 Tetanospasmina: interfere na liberação de neurotransmissores e GABA 
 Tetanolisina: disseminação da infecção pela necrose tecidual local 
 Toxina não-espasmogênica: hiperestimulação do SN SimpáticoTétano 
Epidemiologia 
 Distribuição mundial 
 + comum em áreas de cultivo intensivo 
 Letalidade: Ruminantes jovens > 80% 
 Recuperação: taxa alta para bovinos adultos 
Caso esporádico: 
 Ferimentos externos contaminados 
 Ex: umbigo mal curado ou por lesões internas 
Surtos: 
 Após práticas de manejo 
 Castração, colocação de brincos ou vacinações 
Surtos de Tétano em Bovinos: 
toxina produzida no intestino ou 
ingerida pré-formada no alimento. 
Tétano 
 Epidemiologia 
 Ovinos: Animais submetidos a processos invasivos (principalmente 
castração e tosquia) e após o parto. 
Tétano 
Sinais Clínicos: 
 Aparecem 1 a 3 semanas após a infecção bacteriana 
 Andar rígido, 
 Opistótono, 
 Rigidez muscular, 
 Posição em base ampla, 
 Sialorreia, 
 Decúbito, 
 Movimentos de Pedalagem, 
 Hiperexcitabilidade 
 Ranger de dentes. 
 Convulsões 
 Inicio: por estímulo som ou toque 
 Forma espontânea 
Tétano 
Sinais Clínicos: 
 Evolução a doença é variável 
 Morte 
 Equinos e bovinos: após 5-10 dias do início dos sinais clínicos 
 Ovinos: 3-4 dias 
 
 Antes da morte: 
 Animais permanecem em decúbito lateral c/ cabeça e pernas estendidas 
 Orelhas paralelas c/ coluna vertebral torácica 
 Afeta músc. respiratórios: hipóxia 
 Estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos avançados 
 Morte durante a convulsão terminal: hipoxemia 
 Insuficiência cardíaca 2ª: hipertensão sistêmica e a pneumonia aspirativa 
Tétano 
Prognóstico: 
 Intensidade do quadro mórbido 
 Período de incubação 
 Espécie animal 
 Velocidade da progressão dos sinais clínicos 
 Animais que sobrevivem por + 7 dias: recuperação completa. 
 
Patologia: 
 Não há alterações macroscópicas ou histológicas 
 Observação de feridas: fonte de infecção 
Tétano 
Diagnóstico: 
 Exame clínico e dados epidemiológicos 
 Espasmos musculares, prolapso 3ª pálpebra, histórico lesão acidental ou 
cirurgia. 
Diagnóstico Diferencial: 
 D. Diferencial/ S.C. Tétano Outros Sinais Clínicos 
Envenenamento por estricnina Tetania 
Convulsão 
Vários animais 
Superdosagem 
Meningite Cerebroespinhal Rigidez do pescoço 
Hiperestesia ao toque 
Efeito: depressão e imobilidade 
Distrofia Muscular Enzoótica Rigidez acentuada Ausência de tetania 
Polioencefalomalacia Animais em decubito Não há prolapso de 3ª palpebra e 
rigidez menor 
Tétano – Controle e Profilaxia 
 Tratamento 
 Drenagem e limpeza do ferimento p/ eliminar o MO 
 Infiltração de Penicilina G em torno da ferida 
 Penicilina G procaína, via IM, 22.000 UI/kg, 2x dia 
 Antitoxina: dose única subcutânea de 1000-5000UI/animal 
 Relaxamento muscular: 
 clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo), 2x dia, 8-10 dias 
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