INFLAMACAO AGUDA

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CONTEXTO HISTÓRICO 
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INFLAMAÇÃO 
CONCEITO / IMPORTÂNCIA / ELEMENTOS ENVOLVIDOS / FUNÇÃO 
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Sinais cardinais da inflamação
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Duração 
Fenômenos exsudativos
Fluidos
Alta concentração de proteínas (imunoglobulinas, fibrina)
Células sanguíneas - Leucócitos 
Estímulos para inflamação aguda
Infecções
Toxinas microbianas
Trauma
Agentes físicos e químicos 
Necrose tissular
Corpos estranhos
Reações imunológicas 
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Componentes da resposta inflamatória :
Alterações vasculares
Eventos celulares : marginação, rolamento e migração leucocitaria 
			- células inflamatórias
			- quimiotaxia
			- ativação leucocitaria
			- fagocitose
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Alterações vasculares :
Estimulo agressor  vasoconstriccao transitória das arteriolas  vasodilatacao com abertura de novos leitos vasculares (histamina e oxido nítrico)  aumento do fluxo sanguíneo  calor e rubor
Aumento da permeabilidade dos capilares e vênulas  formação de fendas no endotélio (histamina, bradicinina, leucotrienos etc)  induzem a contração das células endoteliais  aumento do espaço intercelular  extravasamento de fluidos para o espaço intersticial  edema (tumor)
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Eventos celulares :
Diminuição do fluxo sanguíneo (estase)  leucócitos na periferia do fluxo sanguíneo (marginação)  rolando com adesão transitória endotelial (rolamento)  parada e adesão firme endotelial (pavimentação)  emissão de pseudopodes através da junção endoteliais em direção ao estimulo quimiotatico (transmigração / diapedese)  fagocitose do agente agressor 
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Marginação, rolamento, adesão e diapedese
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Observação :
Importância das moléculas de adesão da superfícies leucocitaria e endotelial 
Neutrofilos, monócitos, eosinofilos e vários tipos de linfócitos exibem diferentes moléculas de rolamento e adesão
O tipo de leucócito recrutado depende da natureza do estimulo agressor bem como do tempo de duração do sitio inflamatório
Os neutrofilos predominam nas primeiras 6-24h sendo substituídos por monócitos
Ao longo da resposta inflamatória ocorre uma expressão de diferentes moléculas de adesão e fatores quimiotaticos 
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Modelo das varias etapas do processo da migração leucitária para neutrófilos 
Histamina, trombina e fator de ativação plaquetaria induzem o surgimento das selectinas P no endotélio
Macrófagos tissulares, mastócitos respondem a agentes nocivos pela secreção de citocinas, TNF, IL-1 e citocinas quimiotática induzindo a expressão de moléculas de adesão tipo selectina E e ICAM-1
Quimiocinas produzidas no local de agressão entram no vaso sanguíneo e ligam-se a moléculas de proteoglicanos das células endoteliais
Os leucócitos em rolamento se tornam ativados convertendo as moléculas de integrina para um estado de alta afinidade resultando numa ligação firme dos leucócitos ao endotélio no local de infecção
As quimiocinas vão agir nos leucócitos aderidos estimulando-os a migrar através dos espaços endoteliais em direção ao gradiente quimiotatico do local da lesão ou infecção
As moléculas hemofílicas de adesão presentes na junção intercelular do endotélio estão envolvidas na migracao dos leucócitos
Os leucócitos secretam colagenases e perfuram a membrana basal
No tecido conjuntivo extravascular aderem-se as proteínas da matriz extracelular através das integrinas β e CD44 ficando retidos nos locais onde são necessários 
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Quimiotaxia / Agentes quimiotaticos 
Os leucócitos migram em direção a um gradiente químico que emana do sitio de agressão
Exemplos : 
Produtos bacterianos
Componentes do sistema complemento (C5a)
Produtos da via da lipoxigenase (leucotrieno B4)
Citocinas (IL-8)
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Ativação leucocitaria
Pode ser induzida por :
Microrganismos
Produtos de células necroticas
Complexos antigeno-anticorpo
Citocinas
Produtos do sistema complemento etc.
Estes fatores induzem uma resposta celular leucocitaria culminando com : 
Produção de metabólicos do acido aracdonico
Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais
Ativação do surto oxidativo
Secreção de citocinas (amplificando e regulando as reações inflamatórias)
Modulação das moléculas de adesão leucocitaria (aumento da expressão e avidez da integrinas leucocitarias)
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FAGOCITOSE 
Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelos leucócitos (importância das opsoninas)
Captura com formação do vacúolo fagocitario (criação do fagolisossomo, degranulação, regurgitação durante a alimentação)
Morte e degradação do material ingerido (surto oxidativo e mecanismos independentes do oxigênio)
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Arterite
Arterite e tromboseacompanhando processo inflamatório
Destruição tecidual 
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Defeitos na função leucocitaria
Defeitos na adesão leucocitaria
Defeitos na função do fagolissomo
Defeitos na atividade microbicida
Supressão da medula óssea
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MEDIADORES QUÍMICOS 
DA INFLAMAÇÃO
Os mediadores se originam de proteínas plasmáticas ou de células
Os mediadores derivados do plasma estão presentes no plasma na forma de precursores que devem ser ativados (serie de clivagens proteoliticas) para adquirir suas propriedades biológicas 
A produção celular de mediadores ativos e desencadeada por produtos microbianos ou por proteínas do hospedeiro como as proteínas do sistema complemento, cininas e coagulação que por sua vez são ativadas por microrganismos e tecidos danificados
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Complexo antígeno
anticorpo
Via clássica
Via alternativa
Superfície dos
Microrganismos 
(polissacaridios)
Ativação das proteínas 
do sistema complemento
Recrutamento de
células inflamatórias
Opsonizacao dos
Agentes patogenos 
Morte dos agentes
patogenos 
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Papel dos Mediadores nas 
Diversas Reações da Inflamação
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Resumo dos Mediadores da 
Inflamação Aguda
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RESULTADOS DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA
Resolução completa 
Cicatrização pela substituição com tecido conjuntivo (fibrose)
Inflamação crônica
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PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa ou purulenta
Ulceração 
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Efusão serosa unilateral
Efusão serohemorágica bilateral
Inflamação serosa
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PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa ou purulenta
Ulceração 
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Pericardite aguda fibrinosa
Inflamação fibrinosa
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Pericardite aguda fibrinosa
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PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa ou purulenta
Ulceração 
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Abscesso pulmonar
abscesso pulmonar com destruição tecidual alveolar
Inflamação supurativa ou purulenta
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Múltiplos abscessos agudos, devido à
Infecção por estafilococos.
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Broncopneumonia abscedada
Broncopneumonia abscedada com destruição tecidual
Broncopneumonia
Inflamação supurativa ou purulenta
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Abscesso cerebral
Inflamação supurativa ou purulenta
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Meningite purulenta por Streptococcus pneumoniae
Exsudato purulento cerebral
Leptomeningite purulenta
Inflamação supurativa ou purulenta
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Pericardite purulenta
Inflamação supurativa ou purulenta
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Peritonite purulenta
Inflamação
supurativa ou purulenta
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PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa ou purulenta
Ulceração 
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Ulcera esofágica
Ulcera gástrica
Ulceração 
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GASTRITE EROSIVA AGUDA
ULCERAÇÕES SUPERFICIAIS
(EROSÕES)
CHOQUE, STRESS-GRANDES 
QUEIMADOS, PRESSÃO INTRA-
CRANIANA ELEVADA, ANTIINFLA-
MATÓRIO NÃO ESTERÓIDE E 
INGESTÃO AGUDA ACENTUADA
DE ÁLCOOL