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Tromboprofilaxia do TEV

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Trombose Venosa Profunda
Profa. Dra. Fátima C. L. Goularte Farhat
A trombose é a formação de um trombo, o qual define-se como sendo um 
agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e elementos 
celulares encarcerados dentro da luz do vaso 
Mais de 90% das tromboses venosas ocorrem nas veias profundas das pernas, o restante acomete as veias 
da pelve. Muitos trombos começam nas veias da panturrilha, com freqüência nos seios acima das válvulas 
venosas. 
TEV – TVP - EP
 O tromboembolismo venoso (TEV) compreende a trombose venosa profunda (TVP) e sua 
conseqüência imediata mais grave, a embolia pulmonar (EP). 
 TEV revelado entre10 e 20% das necrópsias em hospitais gerais, seja como causa principal 
ou como coadjuvante (Caiafa e Bastos, 2002). 
 Quando o TEV é fatal, o óbito ocorre principalmente na primeira hora e o diagnostico não é 
usualmente cogitado. 
 TVP é um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda no corpo. É a 3ª doença 
cardiovascular mais freqüente nos EUA. Em torno de 170.000 casos novos de TVP ou EP por 
ano, e 9.000 recidivas no mesmo período, resultando em pelo menos 13.000 mortes a cada 
ano (Anderson et al. apud Pitta et al, 2007). 
TVP
 é uma doença freqüente e grave, e aparece como 
complicações de outras afecções cirúrgicas ou 
clínicas, mas também pode ocorrer de forma 
espontânea em pessoas aparentemente sadias. 
Tem como conseqüência mais grave a embolia 
pulmonar
(PITTA et al., 2007) 
▪ Idade
▪ Imobilização
▪ Câncer (história ou em evolução) 
▪ História de TEV 
▪ Obesidade (IMC > 30 kg/m2 in 
homens; > 28.6 kg/m2 em mulheres)
▪ Veias varicosas
▪ Terapia hormonal (anticoncepcionais, 
tamoxifeno)
▪ Insuficiência cardíaca crônica 
▪ Insuficiência respiratória crônica
▪ Gravidez e puerpério (1 mês)
▪ Traumatismo
▪ Causas genéticas (podem explicar 50% dos 
fenômenos tromboembólicos)
▪ mut. Fator V (Leiden) – prevalente em 20-40% 
dos pacientes com TVP)
▪ Deficiência proteína S – 5-6%
▪ Deficiência proteína C – 2-5%
▪ Deficiência antitrombina III – 2-4%
▪ Deficiência de plasminogênio – 1-2%
▪ Deficiência cofator II heparina – 1-2%
▪ Causas genéticas desconhecidas ~ 40%
Fatores de risco para TEV
Virchow
1856
Alterações da 
coagulação
Lesão 
endotelial
Estase
6
 Pacientes cirúrgicos
 Pacientes clínicos em geral
 cada vez mais alvo de estudos sobre 
tromboprofilaxia 
 sua morte por TEV, bem como as complicações não 
fatais do TEV não prevenido, são considerados 
atualmente como evitáveis.
Por que fazer profilaxia?
7
 Porque ainda não diminuiu a incidência do TEV
 Porque o diagnóstico clínico e necroscópico é raro (faltam meios)
 Porque as hemorragias graves são raras quando se usa 
profilaxia
Quem deve fazer profilaxia?
 Pacientes clínicos e cirúrgicos de moderado e alto risco
Risco aproximado de TVP em pacientes 
hospitalizados
Grupo de pacientes
Prevalência (%)
Pacientes clínicos 10–20
Cirurgia geral 15–40
Grandes cirurgias ginecológicas 15–40
Grandes cirurgias urológicas 15–40
Neurocirurgia 15–40
Acidente vascular cerebral - AVC 20–50
Artroplastia de quadril ou joelho, cirurgia por fratura de
quadril
40–60
Grande trauma 40–80
Lesão de medula espinhal 60–80
Pacientes de UTI 10–80
Taxas baseadas em buscas diagnósticas objetivas para TVP assintomática em pacientes 
que não estavam recebendo tromboprofilaxia. 
Fonte: Geerts et al. 8º Consenso do American College of Chest Physicians (2008).
RESULTADOS
Fatores de risco para TEV em 369 pacientes clínicos analisados no período de
março a julho de 2015.
✓ 594 fatores de risco encontrados entre os pacientes clínicos (média 1,6/paciente)
Fatores de Risco Escore n
% dos 
pacientes
Mobilidade reduzida 3 214 58
Idade avançada (≥70 anos) 1 150 41
Infecções e/ou doenças reumatológicas 1 87 24
Insuficiência cardíaca e/ou respiratória 1 57 15
Obesidade (IMC ≥ 30) 1 38 10
Câncer em atividade 3 25 7
Infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral 1 12 3
Trauma ou cirurgia recente (último mês) 2 8 2
Terapia hormonal atual 1 2 0,5
História prévia de TEV (excluindo trombose venosa superficial) 3 1 0,3
Trombofilia conhecida 3 0 0
RESULTADOS
Fatores de risco para TEV em 223 pacientes cirúrgicos analisados no período de março a
julho de 2015.
Fatores de Risco Escore n
% dos 
pacientes
Cirurgia de grande porte (>60 min) 2 134 60
Cirurgia de pequeno porte 1 89 40
Idade 41-60 1 87 39
Obesidade (IMC ≥ 30) 1 73 33
Restrição ao leito 1 55 25
Idade 61-74 2 41 18
Restrição ao leito (> 72 horas) 2 34 15
Idade ≥ 75 anos 3 22 10
Câncer 2 9 4
Cateter Venoso Central 2 9 4
Edema de MMII 1 5 2
Artroplastia de joelho ou quadril 5 4 2
Artroscopia 2 2 1
Politrauma 5 2 1
IAM 1 2 1
Varizes 1 2 1
História familiar TEV 3 1 0,4
Cirurgia de grande porte prévia (<1mês) 1 1 0,4
DPOC 1 1 0,4
Sepse (<1mês) 1 1 0,4
Contraceptivo oral/ terapia de reposição hormonal 1 1 0,4
✓ 575 fatores de risco 
para o TEV
(média 2,6/paciente)
RESULTADOS
Perfil da estratificação de risco para o TEV dos 592 pacientes recém-internados, no período de março a
julho/2015, segundo o escore de Pádua (pacientes clínicos) e de Caprini (pacientes cirúrgicos):
Classificação do 
Paciente
Estratificação de 
Risco para TEV
n % Total (n)
Clínicos 
Baixo risco 215 58%
369
Alto risco 154 42%
Cirúrgicos 
Muito baixo ou baixo 
risco
42 19%
223
Moderado risco 68 30%
Alto risco 113 51%
Total 592
Justifica a preocupação com a realização de trabalhos que avaliem a conformidade da tromboprofilaxia: 
grupo expressivo de pacientes que se beneficiariam da profilaxia medicamentosa.
Tromboprofilaxia
 Deambulaçao precose
 Meias de Compressão Graduada 
 Compressão Pneumática
 Medicamentosa
Extratificação de risco do paciente
Na relação custo efetividade, é melhor manter uma rotina profilática do que tratar a doença já 
instalada. (Pitta et al. 2007)
Tornar racional a profilaxia
Não expor pacientes a medidas desnecessárias, bem como não deixar de realizar a profilaxia em 
pacientes que teriam indicação
É de suma importância reconhecer os fatores de risco para a TVP e realizar a estratificação dos 
pacientes em categorias de risco.
Níveis de risco de TEV e tromboprofilaxia para pacientes hospitalizados.
Níveis de risco
Risco 
aproximado de 
TVP sem
Tromboprofilaxia
Sugestões de tromboprofilaxia
Baixo risco
Pequenas cirurgias em pacientes móveis 
Pacientes clínicos que estão totalmente 
móveis
< 10
•Apenas deambulação precoce e insistente
Risco Moderado
Cirurgias gerais, ginecológicas ou 
urológicas abertas 
Pacientes clínicos com doença aguda ou 
acamados
Pacientes com risco moderado de TVP, 
mas com alto risco de sangramento
10–40 •HNF em baixa dose SC (5.000 UI a cada 12 horas) ou
•HBPM 1x/dia SC (enoxaparina 20mg – 40 mg)
• Rivaroxabina
•Associação ou não de Tromboprofilaxia Mecânica
(compressão pneumática intermitente; bomba plantar de
retorno venoso e/ou meias de compressão graduada).
• Tromboprofilaxia Mecânica e considerar mudança para
tromboprofilaxia com anticoagulante quando o risco de
sangramento diminuir.
Alto risco
Artroplastia de quadril ou joelho, cirurgia de 
fratura de quadril, grande trauma, lesão de 
medula espinhal
Pacientes com alto risco de TVP, mas com 
alto risco de sangramento
40–80 •HNF em baixa dose SC (5.000 UI a cada oito horas)
•HBPM 1x/dia SC (enoxaparina 40 mg)
•Rivaroxabina
•Associação de Tromboprofilaxia Mecânica (compressão
pneumática intermitente; bomba plantar de retorno venoso
e/ou meias de compressão graduada) nos pacientescom
risco muito elevado.
•Tromboprofilaxia Mecânica e considerar mudança para
tromboprofilaxia com anticoagulante quando o risco de
sangramento diminuir.
RESULTADOS
▪ Dos 592 pacientes analisados, apenas 18 (3%) apresentavam contraindicações ao uso
das tromboprofilaxia medicamentosa, sendo 14 pacientes clínicos (3,8%) e 4 cirúrgicos
(1,8%).
Perfil de contraindicação para profilaxia medicamentosa dentre os 592 pacientes
analisados no período de março a julho de 2015.
Contraindicação n %
Uso de anticoagulante 11 61%
Sangramento ativo 4 22%
HAS não controlada (> 180 x 110 mmHg) 2 11%
Plaquetopenia 1 6%
Total 18 100%
✓ Prescrito a fisioterapia motora de membros inferiores, realizada de 2 a 3 vezes 
por dia, como medida profilática não medicamentosa.
RESULTADOS
Comparação do perfil de conformidade entre a prescrição da profilaxia química e necessidade e o
perfil de conformidade entre profilaxia química prescrita e a preconizada, em 574 pacientes
conforme sua estratificação de risco para o TEV, no período de março a julho de 2015.
Classificação do 
Paciente
Estratificação de 
Risco para TEV 
(n)
Conformidade entre 
prescrição e 
necessidade de 
profilaxia química
Conformidade entre profilaxia química prescrita e profilaxia 
química preconizada
n
% do total c/ 
necessidade
n
% do total c/ 
necessidade
% dos pacientes que 
receberam profilaxia 
química
Clínico
Baixo risco
(215)
195 91% -- -- --
Alto risco
(140)
91 65% 76 54% 84%
Cirúrgico
Muito baixo ou 
baixo risco (42)
41 98% -- -- --
Moderado risco 
(68)
17 25% 3 4% 18%
Alto risco (109) 94 86% 93 85% 99%
Total 574 438 76% 172 54% 85%
Fonte: Farmacologia (Rang & Dale)
Anticoagulantes injetáveis: HNF e HBPM
• HNF: por seu tamanho liga-se com a ATIII e 
com a trombina
• HBPM:liga-se somente ao fator Xa
• HNF x HBPM: possuem efeito anticoagulante 
equivalente, porém a HBPM tem menor ação 
sobre a função plaquetária (plaquetopenia)
A trombina (fator IIa) cliva o 
fibrinogênio, produzindo fragmentos 
que sofrem polimerização para 
formar fibrina. 
Ela também ativa o fator XIII, uma 
fibrinoligase, que reforça as ligações 
entre uma fibrina e outra, de forma a 
estabilizar o coágulo 
Heparinas
 A heparina não é uma única substância, mas sim uma 
família de glicosaminoglicanas sulfatadas 
(mucopolissacarídeos) 
 cadeias de 18 a 50 sacarídeos. 
 cada sacarídeo tem um peso molecular de aproximadamente 
300 dálton = peso molecular global da heparina varia de 5.000 
a 30.000 dáltons, com média de 15.000 dáltons
 HBPM é formada por fragmentos da HNF e vem sendo 
utilizada como alternativa
 obtidas por despolimerização da heparina porcina. 
 peso molecular varia de 4.000 a 6.500 dáltons, e cujo o número 
de unidades de sacarídeos varia de 13 a 22. 
Heparinas
 A trombina é consideravelmente mais sensível ao efeito 
inibidor do complexo heparina-antitrombina III do que o 
fator X 
 Para inibir o fator X, é necessário apenas que a 
heparina se ligue à antitrombina III. 
 As HBPMs aumentam a ação da antitrombina III sobre o 
fator Xa, mas não a sua ação sobre a trombina, porque 
as moléculas são pequenas demais para se ligarem 
simultaneamente, o que é essencial para a inibição da 
trombina mas não para inibição do fator Xa 
Efeitos indesejáveis:
 Hemorragia.
 A hemorragia é o principal efeito indesejado da heparina e da 
HBPM 
 taxas similares de hemorragia com tromboprofilaxia utilizando 
NHF e HBPM. 
 Geralmente a hemorragia aparece nos locais de trauma 
 tratada com interrupção do tratamento e, se necessário, 
administração de sulfato de protamina.
 Este antagonista da heparina é uma proteína fortemente básica que 
forma um complexo inativo com a heparina; 
 é administrado por via IV. 
 A dose é calculada a partir da dose de heparina recentemente 
administrada, e é importante não dar em excesso, uma vez que o próprio 
fármaco também pode causar sangramento.
 Se necessário, pode-se realizar teste de neutralização in vitro com uma 
amostra de sangue do paciente para fornecer a indicação mais precisa 
sobre a dose necessária
Efeitos indesejáveis:
 - Trombose:
 A trombose constitui um efeito adverso incomum, porém grave, da 
heparina. 
 Paradoxalmente, ela se associa à trombocitopenia induzida pela heparina. 
Não é raro haver uma redução transitória inicial da contagem plaquetária, 
que não é clinicamente importante. 
 Já uma trombocitopenia que ocorre 2 a 14 dias após o inicio do tratamento 
é incomum, sendo causada por anticorpos IgM ou IgG contra complexos 
de heparina e fator plaquetário 4. 
 As HBPMs têm uma tendência menor para ativar as plaquetas a liberarem 
fator plaquetário 4 do que a heparina não fracionada e se ligam menos 
avidamente ao fator plaquetário 4. Conseqüentemente , as HBPMs têm 
menor risco de causar trombocitopenia e trombose de que a heparina não 
fracionada. 
 A conduta em pacientes com doença tromboembólica que se desenvolvem 
TIH (trombocitopenia induzida pela heparina) é utilizar danaparóide ou um 
inibidor direto da trombina. 
 O danaparóide é um heparinóide de baixo peso molecular que se consiste em uma 
mistura de heparan, dermatan e condroitina sulfatados, com uma atividade 
antitrombótica bem estabelecida. 
Efeitos indesejáveis:
 Osteoporose.
 A heparina não-fracionada tem sido considerada capaz de prejudicar a 
deposição e de acelerar a reabsorção óssea, enquanto as HBPM impedem 
apenas a deposição.
 Além do mais, foram necessárias concentrações de HBPM seis a oito vezes 
mais alta do que as de HNF para inibir a função dos osteoblastos in vitro. 
 A freqüência geral de osteoporose é algo em torno de < 5% com a HNF e 
mais baixa ainda com a HBPM. Ela parece ocorrer mais freqüentemente 
com doses mais altas, ministradas por períodos mais longos. 
 Foi relatada a ocorrência de osteoporose com fraturas espontâneas no 
tratamento a longo prazo (6 meses ou mais) com heparina (geralmente 
durante a gravidez) 
Tratamento da TVP
 HNF : infusão EV (doseamento de TTPA)
 HBPM – enoxaparina: SC 1mg/Kg 12/12h 
(doseamento de fator Anti-Xa)
 Monitoramento: plaquetopenia

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