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Trombose Venosa Profunda Profa. Dra. Fátima C. L. Goularte Farhat A trombose é a formação de um trombo, o qual define-se como sendo um agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e elementos celulares encarcerados dentro da luz do vaso Mais de 90% das tromboses venosas ocorrem nas veias profundas das pernas, o restante acomete as veias da pelve. Muitos trombos começam nas veias da panturrilha, com freqüência nos seios acima das válvulas venosas. TEV – TVP - EP O tromboembolismo venoso (TEV) compreende a trombose venosa profunda (TVP) e sua conseqüência imediata mais grave, a embolia pulmonar (EP). TEV revelado entre10 e 20% das necrópsias em hospitais gerais, seja como causa principal ou como coadjuvante (Caiafa e Bastos, 2002). Quando o TEV é fatal, o óbito ocorre principalmente na primeira hora e o diagnostico não é usualmente cogitado. TVP é um coágulo sanguíneo que se forma em uma veia profunda no corpo. É a 3ª doença cardiovascular mais freqüente nos EUA. Em torno de 170.000 casos novos de TVP ou EP por ano, e 9.000 recidivas no mesmo período, resultando em pelo menos 13.000 mortes a cada ano (Anderson et al. apud Pitta et al, 2007). TVP é uma doença freqüente e grave, e aparece como complicações de outras afecções cirúrgicas ou clínicas, mas também pode ocorrer de forma espontânea em pessoas aparentemente sadias. Tem como conseqüência mais grave a embolia pulmonar (PITTA et al., 2007) ▪ Idade ▪ Imobilização ▪ Câncer (história ou em evolução) ▪ História de TEV ▪ Obesidade (IMC > 30 kg/m2 in homens; > 28.6 kg/m2 em mulheres) ▪ Veias varicosas ▪ Terapia hormonal (anticoncepcionais, tamoxifeno) ▪ Insuficiência cardíaca crônica ▪ Insuficiência respiratória crônica ▪ Gravidez e puerpério (1 mês) ▪ Traumatismo ▪ Causas genéticas (podem explicar 50% dos fenômenos tromboembólicos) ▪ mut. Fator V (Leiden) – prevalente em 20-40% dos pacientes com TVP) ▪ Deficiência proteína S – 5-6% ▪ Deficiência proteína C – 2-5% ▪ Deficiência antitrombina III – 2-4% ▪ Deficiência de plasminogênio – 1-2% ▪ Deficiência cofator II heparina – 1-2% ▪ Causas genéticas desconhecidas ~ 40% Fatores de risco para TEV Virchow 1856 Alterações da coagulação Lesão endotelial Estase 6 Pacientes cirúrgicos Pacientes clínicos em geral cada vez mais alvo de estudos sobre tromboprofilaxia sua morte por TEV, bem como as complicações não fatais do TEV não prevenido, são considerados atualmente como evitáveis. Por que fazer profilaxia? 7 Porque ainda não diminuiu a incidência do TEV Porque o diagnóstico clínico e necroscópico é raro (faltam meios) Porque as hemorragias graves são raras quando se usa profilaxia Quem deve fazer profilaxia? Pacientes clínicos e cirúrgicos de moderado e alto risco Risco aproximado de TVP em pacientes hospitalizados Grupo de pacientes Prevalência (%) Pacientes clínicos 10–20 Cirurgia geral 15–40 Grandes cirurgias ginecológicas 15–40 Grandes cirurgias urológicas 15–40 Neurocirurgia 15–40 Acidente vascular cerebral - AVC 20–50 Artroplastia de quadril ou joelho, cirurgia por fratura de quadril 40–60 Grande trauma 40–80 Lesão de medula espinhal 60–80 Pacientes de UTI 10–80 Taxas baseadas em buscas diagnósticas objetivas para TVP assintomática em pacientes que não estavam recebendo tromboprofilaxia. Fonte: Geerts et al. 8º Consenso do American College of Chest Physicians (2008). RESULTADOS Fatores de risco para TEV em 369 pacientes clínicos analisados no período de março a julho de 2015. ✓ 594 fatores de risco encontrados entre os pacientes clínicos (média 1,6/paciente) Fatores de Risco Escore n % dos pacientes Mobilidade reduzida 3 214 58 Idade avançada (≥70 anos) 1 150 41 Infecções e/ou doenças reumatológicas 1 87 24 Insuficiência cardíaca e/ou respiratória 1 57 15 Obesidade (IMC ≥ 30) 1 38 10 Câncer em atividade 3 25 7 Infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral 1 12 3 Trauma ou cirurgia recente (último mês) 2 8 2 Terapia hormonal atual 1 2 0,5 História prévia de TEV (excluindo trombose venosa superficial) 3 1 0,3 Trombofilia conhecida 3 0 0 RESULTADOS Fatores de risco para TEV em 223 pacientes cirúrgicos analisados no período de março a julho de 2015. Fatores de Risco Escore n % dos pacientes Cirurgia de grande porte (>60 min) 2 134 60 Cirurgia de pequeno porte 1 89 40 Idade 41-60 1 87 39 Obesidade (IMC ≥ 30) 1 73 33 Restrição ao leito 1 55 25 Idade 61-74 2 41 18 Restrição ao leito (> 72 horas) 2 34 15 Idade ≥ 75 anos 3 22 10 Câncer 2 9 4 Cateter Venoso Central 2 9 4 Edema de MMII 1 5 2 Artroplastia de joelho ou quadril 5 4 2 Artroscopia 2 2 1 Politrauma 5 2 1 IAM 1 2 1 Varizes 1 2 1 História familiar TEV 3 1 0,4 Cirurgia de grande porte prévia (<1mês) 1 1 0,4 DPOC 1 1 0,4 Sepse (<1mês) 1 1 0,4 Contraceptivo oral/ terapia de reposição hormonal 1 1 0,4 ✓ 575 fatores de risco para o TEV (média 2,6/paciente) RESULTADOS Perfil da estratificação de risco para o TEV dos 592 pacientes recém-internados, no período de março a julho/2015, segundo o escore de Pádua (pacientes clínicos) e de Caprini (pacientes cirúrgicos): Classificação do Paciente Estratificação de Risco para TEV n % Total (n) Clínicos Baixo risco 215 58% 369 Alto risco 154 42% Cirúrgicos Muito baixo ou baixo risco 42 19% 223 Moderado risco 68 30% Alto risco 113 51% Total 592 Justifica a preocupação com a realização de trabalhos que avaliem a conformidade da tromboprofilaxia: grupo expressivo de pacientes que se beneficiariam da profilaxia medicamentosa. Tromboprofilaxia Deambulaçao precose Meias de Compressão Graduada Compressão Pneumática Medicamentosa Extratificação de risco do paciente Na relação custo efetividade, é melhor manter uma rotina profilática do que tratar a doença já instalada. (Pitta et al. 2007) Tornar racional a profilaxia Não expor pacientes a medidas desnecessárias, bem como não deixar de realizar a profilaxia em pacientes que teriam indicação É de suma importância reconhecer os fatores de risco para a TVP e realizar a estratificação dos pacientes em categorias de risco. Níveis de risco de TEV e tromboprofilaxia para pacientes hospitalizados. Níveis de risco Risco aproximado de TVP sem Tromboprofilaxia Sugestões de tromboprofilaxia Baixo risco Pequenas cirurgias em pacientes móveis Pacientes clínicos que estão totalmente móveis < 10 •Apenas deambulação precoce e insistente Risco Moderado Cirurgias gerais, ginecológicas ou urológicas abertas Pacientes clínicos com doença aguda ou acamados Pacientes com risco moderado de TVP, mas com alto risco de sangramento 10–40 •HNF em baixa dose SC (5.000 UI a cada 12 horas) ou •HBPM 1x/dia SC (enoxaparina 20mg – 40 mg) • Rivaroxabina •Associação ou não de Tromboprofilaxia Mecânica (compressão pneumática intermitente; bomba plantar de retorno venoso e/ou meias de compressão graduada). • Tromboprofilaxia Mecânica e considerar mudança para tromboprofilaxia com anticoagulante quando o risco de sangramento diminuir. Alto risco Artroplastia de quadril ou joelho, cirurgia de fratura de quadril, grande trauma, lesão de medula espinhal Pacientes com alto risco de TVP, mas com alto risco de sangramento 40–80 •HNF em baixa dose SC (5.000 UI a cada oito horas) •HBPM 1x/dia SC (enoxaparina 40 mg) •Rivaroxabina •Associação de Tromboprofilaxia Mecânica (compressão pneumática intermitente; bomba plantar de retorno venoso e/ou meias de compressão graduada) nos pacientescom risco muito elevado. •Tromboprofilaxia Mecânica e considerar mudança para tromboprofilaxia com anticoagulante quando o risco de sangramento diminuir. RESULTADOS ▪ Dos 592 pacientes analisados, apenas 18 (3%) apresentavam contraindicações ao uso das tromboprofilaxia medicamentosa, sendo 14 pacientes clínicos (3,8%) e 4 cirúrgicos (1,8%). Perfil de contraindicação para profilaxia medicamentosa dentre os 592 pacientes analisados no período de março a julho de 2015. Contraindicação n % Uso de anticoagulante 11 61% Sangramento ativo 4 22% HAS não controlada (> 180 x 110 mmHg) 2 11% Plaquetopenia 1 6% Total 18 100% ✓ Prescrito a fisioterapia motora de membros inferiores, realizada de 2 a 3 vezes por dia, como medida profilática não medicamentosa. RESULTADOS Comparação do perfil de conformidade entre a prescrição da profilaxia química e necessidade e o perfil de conformidade entre profilaxia química prescrita e a preconizada, em 574 pacientes conforme sua estratificação de risco para o TEV, no período de março a julho de 2015. Classificação do Paciente Estratificação de Risco para TEV (n) Conformidade entre prescrição e necessidade de profilaxia química Conformidade entre profilaxia química prescrita e profilaxia química preconizada n % do total c/ necessidade n % do total c/ necessidade % dos pacientes que receberam profilaxia química Clínico Baixo risco (215) 195 91% -- -- -- Alto risco (140) 91 65% 76 54% 84% Cirúrgico Muito baixo ou baixo risco (42) 41 98% -- -- -- Moderado risco (68) 17 25% 3 4% 18% Alto risco (109) 94 86% 93 85% 99% Total 574 438 76% 172 54% 85% Fonte: Farmacologia (Rang & Dale) Anticoagulantes injetáveis: HNF e HBPM • HNF: por seu tamanho liga-se com a ATIII e com a trombina • HBPM:liga-se somente ao fator Xa • HNF x HBPM: possuem efeito anticoagulante equivalente, porém a HBPM tem menor ação sobre a função plaquetária (plaquetopenia) A trombina (fator IIa) cliva o fibrinogênio, produzindo fragmentos que sofrem polimerização para formar fibrina. Ela também ativa o fator XIII, uma fibrinoligase, que reforça as ligações entre uma fibrina e outra, de forma a estabilizar o coágulo Heparinas A heparina não é uma única substância, mas sim uma família de glicosaminoglicanas sulfatadas (mucopolissacarídeos) cadeias de 18 a 50 sacarídeos. cada sacarídeo tem um peso molecular de aproximadamente 300 dálton = peso molecular global da heparina varia de 5.000 a 30.000 dáltons, com média de 15.000 dáltons HBPM é formada por fragmentos da HNF e vem sendo utilizada como alternativa obtidas por despolimerização da heparina porcina. peso molecular varia de 4.000 a 6.500 dáltons, e cujo o número de unidades de sacarídeos varia de 13 a 22. Heparinas A trombina é consideravelmente mais sensível ao efeito inibidor do complexo heparina-antitrombina III do que o fator X Para inibir o fator X, é necessário apenas que a heparina se ligue à antitrombina III. As HBPMs aumentam a ação da antitrombina III sobre o fator Xa, mas não a sua ação sobre a trombina, porque as moléculas são pequenas demais para se ligarem simultaneamente, o que é essencial para a inibição da trombina mas não para inibição do fator Xa Efeitos indesejáveis: Hemorragia. A hemorragia é o principal efeito indesejado da heparina e da HBPM taxas similares de hemorragia com tromboprofilaxia utilizando NHF e HBPM. Geralmente a hemorragia aparece nos locais de trauma tratada com interrupção do tratamento e, se necessário, administração de sulfato de protamina. Este antagonista da heparina é uma proteína fortemente básica que forma um complexo inativo com a heparina; é administrado por via IV. A dose é calculada a partir da dose de heparina recentemente administrada, e é importante não dar em excesso, uma vez que o próprio fármaco também pode causar sangramento. Se necessário, pode-se realizar teste de neutralização in vitro com uma amostra de sangue do paciente para fornecer a indicação mais precisa sobre a dose necessária Efeitos indesejáveis: - Trombose: A trombose constitui um efeito adverso incomum, porém grave, da heparina. Paradoxalmente, ela se associa à trombocitopenia induzida pela heparina. Não é raro haver uma redução transitória inicial da contagem plaquetária, que não é clinicamente importante. Já uma trombocitopenia que ocorre 2 a 14 dias após o inicio do tratamento é incomum, sendo causada por anticorpos IgM ou IgG contra complexos de heparina e fator plaquetário 4. As HBPMs têm uma tendência menor para ativar as plaquetas a liberarem fator plaquetário 4 do que a heparina não fracionada e se ligam menos avidamente ao fator plaquetário 4. Conseqüentemente , as HBPMs têm menor risco de causar trombocitopenia e trombose de que a heparina não fracionada. A conduta em pacientes com doença tromboembólica que se desenvolvem TIH (trombocitopenia induzida pela heparina) é utilizar danaparóide ou um inibidor direto da trombina. O danaparóide é um heparinóide de baixo peso molecular que se consiste em uma mistura de heparan, dermatan e condroitina sulfatados, com uma atividade antitrombótica bem estabelecida. Efeitos indesejáveis: Osteoporose. A heparina não-fracionada tem sido considerada capaz de prejudicar a deposição e de acelerar a reabsorção óssea, enquanto as HBPM impedem apenas a deposição. Além do mais, foram necessárias concentrações de HBPM seis a oito vezes mais alta do que as de HNF para inibir a função dos osteoblastos in vitro. A freqüência geral de osteoporose é algo em torno de < 5% com a HNF e mais baixa ainda com a HBPM. Ela parece ocorrer mais freqüentemente com doses mais altas, ministradas por períodos mais longos. Foi relatada a ocorrência de osteoporose com fraturas espontâneas no tratamento a longo prazo (6 meses ou mais) com heparina (geralmente durante a gravidez) Tratamento da TVP HNF : infusão EV (doseamento de TTPA) HBPM – enoxaparina: SC 1mg/Kg 12/12h (doseamento de fator Anti-Xa) Monitoramento: plaquetopenia
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