enfermagem em lesões cutâneas

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CICLO 2MÓDULO
COORDENADORA GERAL:
CARMEN ELIZABETH KALINOWSKI
DIRETORAS ACADÊMICAS:
JUSSARA GUE MARTINI
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P R O ENF | P o r t o A l e g r e | C i c l o 1 | M ó d u l o 2 | 2 0 0 6
PROENF
PROGRAMAS DE ATUALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM
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As ciências da saúde estão em permanente atualização. À
medida que as novas pesquisas e a experiência ampliam nosso
conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades
terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta
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Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por
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o prospecto de cada fármaco que lanejam administrar para
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e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas
contra-indicações da sua administração. Esta recomendação
tem especial importância em relação a fármacos novos
ou de pouco uso.
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM
AOS PORTADORES DE LESÕES
CUTÂNEAS
ELINE LIMA BORGES
Enfermeira Estomaterapeuta. Professora Doutora da Escola de Enfermagem da Universidade
Federal de Minas Gerais
INTRODUÇÃO
Para os profissionais que atuam no atendimento a pacientes portadores de ferida é
imprescindível conhecer a fisiologia da cicatrização, bem como os fatores sistêmicos e locais
que interferem nesse processo. Para isso, o profissional deve fazer a avaliação do paciente e
de sua ferida e acompanhar a evolução da cicatrização, norteada por princípios objetivos que
auxiliem na implantação e na implementação do tratamento.
As técnicas de cuidados com feridas têm sido registradas desde os tempos antigos pelos
egípcios e gregos. Muitas dessas práticas foram baseadas em filosofia individual e dirigidas
pelas necessidades do momento, como o tratamento de feridas de soldados durante as guerras.
A partir do século XX, trabalhos de pesquisa foram elaborados visando não apenas a identificar
o melhor tratamento, mas também a alcançar uma melhor compreensão do processo de
cicatrização, entendido como bastante complexo.
A compreensão do processo de cicatrização de feridas, em especial as localizadas na pele, é
essencial na tomada de decisão do cuidar e na avaliação dos resultados alcançados.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, espera-se que o leitor seja capaz de:
■■■■■ sistematizar conhecimentos sobre a anatomia e a fisiologia da pele e o processo de
cicatrização fisiológico;
■■■■■ estar a par dos conceitos e discussões sobre terapia tópica, incluindo a limpeza das lesões;
■■■■■ instrumentalizar-se quanto à indicação das coberturas.
Destacam-se, neste capítulo, os cuidados a ser implementados aos pacientes portadores de
úlceras por pressão e úlceras venosas de perna, amparados em diretrizes nacionais e
internacionais.
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S ESQUEMA CONCEITUAL
Cuidados
de enfermagem
aos portadores
de lesões
cutâneas
Anatomia e fisiologia da pele
Fase inflamatória ou defensiva
Processo de cicatrização
Fase proliferativa ou fibroblástica
Fase de maturação ou remodelação
Úlcera por pressão
Lesões crônicas
Avaliação de risco e implementação de condutas
Recomendações para prevenção de úlcera
por pressão em adultos em risco
Recomendações para tratamento de úlcera por pressão
Recomendações para tratamento de úlcera venosa de perna
Úlcera venosa da perna
Limpeza das feridas
Terapia tópica
Indicação de coberturas
Filme de poliuretano
Hidrocolóide
Hidrofibra
Espuma
Alginato de cálcio
Prata
Carvão com prata
Hidrofibra com prata
Espuma com prata
Prata nanocristalina
Conclusão
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ADANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE
A pele, além de sua importância como cobertura cosmética, intimamente envolvida no
conceito que temos sobre nós mesmos e de como os outros interagem conosco, também
tem como importante papel a função de defesa do organismo.1 Assim, a pele tem
como principais funções proteger o corpo de agressões externas, absorver e excretar
líquidos, regular a temperatura, absorver luz ultravioleta, metabolizar vitamina D, detectar
estímulos sensoriais, servir de barreira impedindo a penetração de microrganismos.
Histologicamente, a pele é formada por três estruturas tissulares:
■■■■■ epiderme ou camada externa;
■■■■■ derme ou córion;
■■■■■ hipoderme ou tecido celular subcutâneo ou tecido adiposo.
A epiderme é a camada superficial da pele com espessura em torno de 0,05mm, sendo mais
espessa (6mm) nas regiões plantares e palmares. É constituída por epitélio ceratinizado, escamoso
e estratificado e avascular. Essa camada está constantemente sendo renovada em um processo
que dura, em média, 60 dias. Do ponto de vista funcional, o estrato córneo e o basal são
considerados os mais importantes, pois o primeiro é responsável pela manutenção da integridade
da pele, e o segundo produz as células que permitem o crescimento das demais camadas.2
O estrato córneo constitui uma barreira muito efetiva que previne a entrada de microrganismos e
substâncias químicas do meio externo e a perda de água do organismo. Este estrato contém
lipídeos entre suas camadas, o que mantém um ótimo nível de hidratação pela regulação dos
níveis de fator natural de umidade, uma mistura heterogênea de componentes higroscópicos.
Qualquer alteração nessa camada pode permitir a entrada de patógenos ou de irritantes do
ambiente.2
A derme origina-se no mesoderma. É a camada intermediária da pele e dá estrutura de suporte a
esse órgão. É constituída por denso tecido fibroso e elástico, no qual se situam os nervos e os
vasos. A principal célula da derme é o fibroblasto, que é responsável pela produção de seus
elementos e é muito importante no processo da cicatrização. Sua principal proteína é o colágeno,
essencial no processo de formação do tecido de granulação na fase proliferativa do processo de
cicatrização. O colágeno é sintetizado pelos fibroblastos. A derme possui, ainda, outras células,
como histiócitos, macrófagos, linfócitos e mastócitos, que também atuam no processo de
cicatrização, principalmente na faseinflamatória.
A terceira estrutura da pele é formada pelo tecido celular subcutâneo ou hipoderme, originado do
mesoderma. É a camada mais profunda da pele e é constituída por adipócitos (agrupamento de
células adiposas) separados por tecido conectivo. Atua como isolante térmico e reserva nutritiva.
Comporta-se como um amortecedor para os traumatismos externos, sustentando todas
as camadas da pele.1
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S As estruturas anatômicas da pele estão apresentadas na Figura 1.
A pele produz secreção sebácea, que atua como lubrificante, emulsificador, e forma
o manto lipídico da superfície cutânea que tem atividade antibacteriana e antifúngica.
A pele excreta água e eletrólitos e, sob a ação da luz solar, sintetiza a vitamina D,
que tem efeitos sobre o metabolismo do cálcio e dos ossos. Atua também como
órgão sensorial vital para a percepção de pressão, de dor e de temperatura, bem
como participa da termorregulação.2
1. Caracterize os seguintes componentes da pele:
A) Epiderme
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
B) Derme
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
C) Hipoderme
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
2. De que maneiras a pele cumpre seu papel de proteção do organismo?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Figura 1 – Estruturas anatômicas da pele
Fonte: BORGES, E. L.; SAAR, S. R. C.; LIMA, V. L. A. N.; GOMES, F. S. L.; MAGALHÃES, M. B. B. Feridas: como tratar. Belo Horizonte: Coopmed, 2001
Pêlo
Glândula
sebácea
Músculo
eretor
do pêlo
Glândula
sudorípara
Folículo
piloso
Terminação
nervosa
Células
adiposas
Epiderme
Derme
Hipoderme
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ADPROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
Pode-se considerar que a ferida é uma ruptura na pele, na membrana mucosa ou em
qualquer outra estrutura do corpo causada por agente físico, químico ou biológico.
Conforme a intensidade do trauma, a ferida pode ser considerada superficial, afetando
apenas as estruturas da superfície, ou grave, envolvendo vasos sangüíneos mais
calibrosos, músculos, nervos, fáscias, tendões, ligamentos ou ossos.
As feridas da pele são rupturas estruturais e fisiológicas do tegumento que estimulam respostas
reparadoras. Elas podem ser extremamente dolorosas, devido às extremidades dos nervos
sensitivos da pele, e apresentar sangramentos intensos, em função da proximidade de áreas de
intensa vascularização, como nas mãos ou no couro cabeludo.1
Os eventos químico, físico e biológico que ocorrem durante o processo de cicatrização,
independentemente de sua natureza, podem variar de intensidade de um tecido para outro, tanto
nas fases iniciais quanto no resultado final. Esse processo tem início no momento exato em que
se dá o trauma, mas não se completa até que os fatores desencadeantes da lesão tenham sido
neutralizados.
O processo de cicatrização é caracterizado por três fases:
■■■■■ fase inflamatória ou defensiva;
■■■■■ fase proliferativa ou fibroblástica;
■■■■■ fase de maturação ou remodelação.
Simultaneamente às três fases que constituem o processo de cicatrização, ele também é demarcado
por outras duas etapas:3
■■■■■ etapa catabólica – caracterizada pela degradação celular intensa;
■■■■■ etapa anabólica – caracterizada pela formação de novas células.
FASE INFLAMATÓRIA OU DEFENSIVA
A fase inflamatória reparadora é definida como a resposta do organismo à lesão tecidual.
Envolve reações neurológicas, vasculares, humorais e celulares, que destroem ou barram
o agente lesivo e substituem as células mortas ou danificadas por células sadias. A fase
inflamatória caracteriza-se por:
■■■■■ alterações hemodinâmicas;
■■■■■ preenchimento da lesão por sangue;
■■■■■ formação de edema por extravasamento de líquido;
■■■■■ vasodilatação ativa.
A resposta inflamatória reparadora envolve uma seqüência de eventos que são superpostos e
interdependentes. Inicialmente, o organismo age defendendo-se contra a invasão de agentes
externos e a perda de componentes internos, mediante alterações da microcirculação local ou
modificação hemodinâmica. Essas ações são iniciadas pelas células lesadas, por meio da
liberação de mediadores químicos.
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S O sangue extravasado preenche a lesão imediatamente e forma um coágulo de fibrina e de
plaquetas que posteriormente se transforma em crosta, evitando a hemorragia e proporcionando
um fechamento natural que previne a infecção. Ao mesmo tempo, ocorre a dilatação e o aumento
do fluxo sangüíneo nos vasos, bem como o extravasamento de líquido para os tecidos adjacentes.
Essas alterações explicam os sinais clínicos iniciais de um ferimento: hiperemia, edema, calor e
dor.
Logo após o trauma, é desencadeada a vasoconstrição, que dura de 5 a 20 minutos e tem por
objetivo interromper a hemorragia e reduzir a exposição da lesão às bactérias. Nessa fase, os
vasos de maior diâmetro sofrem contração das camadas musculares lisas, mantendo-se em
espasmo. Essa alteração pode ser causada, em parte, por plaquetas que são ativadas pela lesão
e secretam substâncias vasoconstritoras. Elas se agregam ao longo do endotélio dos vasos e
desencadeiam a formação de coágulo para interromper o sangramento.
Durante a formação do coágulo, o sistema proteína plasmática inicia a formação de uma rede
fibrinosa. Quando as plaquetas entram em contato com essa rede, por meio de paredes celulares
lesadas, tornam-se “pegajosas” e agregam-se às fibrinas, resultando na formação do tampão. A
rede de sangue coagulado recobre a ferida, mantendo os microrganismos próximos ao local de
maior atividade fagocitária.3
A etapa de vasoconstrição é seguida pela vasodilatação, quando passam a atuar os mediadores
bioquímicos, que promovem o aumento da permeabilidade capilar, em especial das pequenas
vênulas, permitindo o extravasamento de plasma no local da lesão. Uma variedade de substâncias
quimiotáxicas atrai leucócitos para o local lesado nos 20 minutos após o trauma, com o intuito de
livrar a ferida de contaminantes e iniciar a restauração do tecido. Os leucócitos migram por meio
da parede vascular permeável, penetram no tecido danificado e realizam a fagocitose do material
estranho.
Os leucócitos polimorfonucleares (PMN) – neutrófilos ou granulócitos – são os primeiros
leucócitos a se deslocar para o tecido traumatizado. Predominam nos primeiros três dias, pois sãoimportantes para a remoção de bactérias do local. Posteriormente, os neutrófilos são substituídos
por macrófagos, células fundamentais na reparação dos tecidos. A presença contínua de grande
quantidade de PMNs pode ser sugestiva de infecção ou ferimento de outro tecido. Nessa etapa,
as plaquetas passam a liberar fatores de crescimento que atraem monócitos para a ferida, além
de produzir outros fatores de crescimento que regulam a restauração tecidual.3
Na fase inflamatória, ocorre a formação do exsudato inflamatório, rico em fibrinogênio, que se
transforma em fibrina. Esta, além das propriedades hemostáticas, forma uma rede em cujas
malhas depositam os fibroblastos e fornece um alicerce sobre o qual rolam e assentam as células
epiteliais. É importante ressaltar que a fibrina em excesso atua como uma barreira à migração das
células. Entretanto, concomitantemente com a deposição de fibroblastos, ocorre o crescimento
endotelial, cujas células produzem um fator ativante do plasminogênio que degrada a fibrina.
No Quadro 1, apresentam-se os elementos clínicos e celulares da fase inflamatória.
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ADQuadro 1
ELEMENTOS CLÍNICOS E CELULARES DA FASE INFLAMATÓRIA
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA
A fase proliferativa ou fibroblástica é caracterizada, inicialmente, pela reparação epitelial,
que consiste na migração das células epiteliais das bordas da ferida, com o objetivo de
formar a ponte epitelial e fechar a área lesada. Nessa fase, também ocorrem o processo
de deposição do colágeno, a criação de novos arcos capilares (angiogênese), a formação
do tecido de granulação e a contração da ferida.
Os macrófagos são células essenciais na transição da fase inflamatória para a fase proliferativa.
São eles que produzem fatores de crescimento que atraem fibroblastos para a ferida e os estimulam
a se dividirem posteriormente, para produzir fibras de colágeno.
As células mesenquimais indiferenciadas, de disposição perivascular (adventícia), amadurecem
em fibroblastos, que são as células mais importantes da fase proliferativa. Os fibroblastos,
normalmente encontrados em tecidos conjuntivos, são trazidos para a ferida através de vários
mediadores químicos e passam a sintetizar e secretar colágeno, elastina e proteoglicanos. Essas
substâncias são reconstrutoras do tecido conjuntivo. Inicialmente, o tecido conjuntivo lembra uma
geléia, e, com o passar dos meses, são reformadas as linhas de pressão mecânica, aumentando
a resistência da ferida.1
Outro fenômeno que ocorre na fase proliferativa é o aumento da formação endotelial. Ele
depende, basicamente, da presença de macrófagos, que promovem a neo-angiogênese.
Pequenos brotos sólidos de células endoteliais crescem em extensão aos capilares remanescentes
da lesão, mantendo o contato íntimo entre si. Eles seguem o trajeto dos fibroblastos, avançando
aproximadamente na mesma velocidade desses.
Os cordões sólidos de células endoteliais canalizam-se após dois a três dias, permitindo o afluxo
de sangue entre as duas margens da ferida. A rede capilar que se forma é exuberante, porque tem
múltiplas origens. As células endoteliais formam botões na terminação dos capilares e crescem
por meio das feridas. Esse processo de angiogênese produz uma cadeia inter-relacionada de
regeneração que, eventualmente, se une para restaurar o sistema capilar da derme.3
Observações clínicas
Eritema, calor
moderado, edema, dor
Atividades celulares
Vasoconstrição – plaquetas agregam-se ao longo do endotélio dos vasos
lesados, liberam substâncias vasoconstritoras, assim como quimiotáxicas,
promovendo o crescimento e produzindo a formação de coágulo de fibrina
para prevenir o sangramento excessivo.
Vasodilatação – causada pelo estímulo das terminações nervosas sensoriais
locais; ação reflexa local e desprendimento de substâncias vasodilatadoras
que permitem o extravasamento de plasma na área lesada.
Migração de leucócitos – os neutrófilos são atraídos para a lesão, migram
por meio das paredes dos vasos para fagocitar bactérias e material estranho.
O monócito transforma-se em macrófago, substituindo os neutrófilos. O
macrófago inicia o processo de restauração do tecido.
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S O conjunto recém-formado é intensamente vascularizado e contém elementos da
exsudação inflamatória aguda. Ele é conhecido como tecido de granulação, pois se
assemelha a numerosos e diminutos grânulos vermelhos. Ele é composto por uma densa
variedade de macrófagos, fibroblastos, novos capilares e arcos em uma matriz de
fibronectina, colágeno e ácido hialurônico.3
Outra etapa presente na fase proliferativa é a epitelização, que se inicia ainda quando o tecido de
granulação está sendo formado. O primeiro sinal da atividade epitelial é a migração celular a partir
das bordas. As células marginais arredondam-se, perdem suas conexões com a vizinhança e
destacam-se da membrana basal.
As células só se movimentam sobre tecidos viáveis e necessitam de um ambiente úmido para
deslizar. Nas feridas abertas, é preciso que a cavidade delas seja preenchida com tecido de
granulação antes de a epitelização iniciar-se. A presença de material estranho e a dissecação
impedem a regeneração da epiderme.
A etapa final da fase proliferativa consiste na contração da ferida, mecanismo por
meio do qual as margens do ferimento são unidas em conseqüência das forças existentes
em seu interior.
Outra função dos fibroblastos é transformarem-se em miofibroblastos, que são células
especializadas, com capacidade contrátil e de migração pela área do tecido restaurado. Possuem
características peculiares, mas guardam semelhança com os fibroblastos e com as células do
músculo liso.3 Os miofibroblastos contêm feixes de fibras paralelas em seu citoplasma, fazendo
um entremeio no tecido de granulação recém-formado, facilitando-lhe a contração e auxiliando o
fechamento da ferida.
A etapa de contração da ferida pode demandar cerca de 24 horas, dependendo do tamanho da
ferida, quando elas cicatrizam por primeira intenção. Nas feridas com cicatrização por segunda
intenção, a epitelização de sua superfície só consegue avançar até 3cm a partir das bordas. A
capacidade de migração do epitélio é limitada, isto é, se uma ferida tiver uma área maior, ela
utiliza o processo de contração.
O movimento de contração inicia-se nas bordas ou no fundo da ferida, mas também pode ocorrer
concomitantemente. Ele reduz consideravelmente a área da superfície, podendo ser responsável
por 40 a 80% de seu fechamento. Esse processo é de suma importância nas feridas profundas,
extensas ou em ambas. Os miofibroblastos, encontrados no tecido de granulação, são essenciais
nesse processo.
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ADA Figura 2 apresenta ferida cirúrgica na fase proliferativa.
As feridas cutâneas abertas contraem-se por retração da pele ao redor. Se o local apresenta pele
frouxa, ou seja, não aderida às estruturas fixas, será possível a epitelização total sem grandes
seqüelas. Caso a ferida esteja próxima às estruturas articulares, poderá levar a contraturas, que
produzem profundas deformidades, desencadeando uma limitação funcional da área. A contratura
também pode ocorrer em órgãos internos, como o intestino e o fígado.
Outro risco é a formação de úlcera crônica, decorrente do insuficiente fechamento da ferida,
para que se complete o processo de epitelização. O resultado final da cicatrização de ferida aberta
será a formação de uma camada epidérmica superficial sobre uma base de colágeno profunda.
Na ausência de papilas dérmicas e apêndices epidérmicos na união da epiderme-derme, há
formação de um tecido frágil entre o epitélio e o tecido cicatricial que pode ser rompido, levando à
perda tecidual quando submetido a pequenas agressões. A cicatriz é pouco resistente às trações
etraumatismos e freqüentemente se ulcera, constituindo lesão crônica.3
No Quadro 2, apresentam-se os elementos clínicos e celulares da fase proliferativa.
Figura 2 – Ferida cirúrgica na fase proliferativa
Fonte: Arquivo de imagens da autora
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S Quadro 2
ELEMENTOS CLÍNICOS E CELULARES DA FASE PROLIFERATIVA
FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO
A fase de maturação ou remodelação pode iniciar-se em torno de três semanas após o ferimento
e continuar por vários meses, podendo levar até um ano nas feridas fechadas ou vários anos nas
abertas. Nessa etapa de maturação, ocorre a formação da cicatriz resultante da proliferação
progressiva de fibroblastos e conseqüente deposição de colágeno.
Na fase anterior, proliferativa, ocorre uma superprodução de tecido cicatricial que, agora, na fase
de maturação, passa por um processo de remodelagem, de quebra e de alinhamento de fibras,
com o objetivo de reorganizar a arquitetura, aumentar a resistência e reduzir a espessura da
cicatriz, diminuindo a deformidade. A redução gradual do suprimento sangüíneo e a contração da
pele mudam lentamente a aparência do local, resultando na cicatriz definitiva.1
A cicatriz reduz de tamanho, afina-se e perde o tom de vermelho intenso em decorrência da
regressão capilar. A ferida torna-se menos vascularizada, porque ocorre redução da necessidade
de fornecimento de nutrientes e oxigênio para o local lesado. Em nível celular, ocorre a formação
de extensa matriz e remodelação do tecido cicatricial. A matriz é reorganizada à medida que os
fibroblastos deixam o local, e há o acúmulo de grandes feixes fibrosos de colágeno, que aumentam
a força de elasticidade da cicatriz, constituída por colágeno, glicoproteínas e proteoglicanos, dentre
outras proteínas.
O tempo gasto para o aumento da força de elasticidade na cicatrização é variável, dependendo
das características da ferida e do procedimento realizado. Durante as primeiras semanas de
cicatrização, o tecido cicatricial é delicado – possui aproximadamente 10% da força normal da
pele. Ao final da cicatrização, somente 80% da força original são recuperados.
Observações clínicas
Tecido de granulação vermelho
(formado recentemente por
colágeno e vasos sangüíneos)
Camada epitelial fina prateada
limitando o tecido granulado
Encolhimento da ferida
Atividades celulares
Macrófago – secreta substâncias quimiotáticas que promovem o
crescimento e intervêm na formação dos tecidos de granulação e
nos processo de epitelização. As células mesenquimais, não
diferenciadas, migram para dentro da margem da ferida e
amadurecem em fibroblastos.
Síntese de colágeno – uma cadeia vascular inter-relacionada
produzida por botões de células nas terminações dos capilares.
Epitelização – a célula epitelial migra e prolifera sobre a superfície
da ferida.
Contração – causada pelo fibroblasto que se transforma em
miofibroblasto e tem propriedade de contração. Migram pela área do
tecido restaurado.
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ADA etapa final do processo de cicatrização é caracterizada pela transformação do colágeno: o
colágeno gelatinoso, produzido durante a fase proliferativa, é substituído na fase de maturação
por colágeno mais forte e altamente organizado, permitindo uma reconstrução dinâmica. Uma
perfeita cicatrização requer equilíbrio entre a produção de colágeno e colagenase. O excesso de
colágeno leva à formação de cicatriz hipertrófica, e o excesso da colagenase leva à perda da
força cicatricial, propiciando seu rompimento.
A Figura 3 apresenta ferida cirúrgica na fase de maturação. No Quadro 3, listam-se os pontos
importantes sobre essa fase.
Quadro 3
FASE DE MATURAÇÃO – PONTOS IMPORTANTES
Uma ferida é considerada cicatrizada quando o processo de maturação restabelece a
continuidade da superfície da pele e quando a força é suficiente para atividade normal.
Uma vez que as fases de cicatrização são as mesmas para todos os pacientes, sua
proporção e evolução dependem do estado do indivíduo.
Figura 3 – Ferida cirúrgica na fase de maturação
Fonte: Arquivo de imagens da autora
■■■■■ Pode iniciar em torno da terceira semana.
■■■■■ Ocorre a transformação do colágeno gelatinoso (fase proliferativa) em
tecido mais forte e altamente organizado.
■■■■■ Resulta em fortalecimento e remodelagem das fibras colágenas.
■■■■■ A cicatriz reduz-se, afina-se e perde o tom vermelho intenso.
■■■■■ A perfeita cicatrização requer o equilíbrio entre colágeno e colagenase.
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3. Complete o quadro com os sinais, eventos e agentes observados nas diferentes
fases do processo de cicatrização de feridas, conforme o modelo. A partir do
estabelecimento de termos de cada fase, caracterize-a e sintetize sua importância
nesse processo.
Vasoconstrição – proliferativa ou fibroblástica – fibrina – edema –
inflamatória – macrófago – neo-angiogênese – tecido de granulação –
migração de leucócitos – epitelização – contração de feridas –
transformação do colágeno gelatinoso, com fortalecimento e estruturação
de suas fibras – exsudato inflamatório – equilíbrio entre colágeno e
colagenase para perfeita cicatrização – maturação – tecido de granulação
– camada epitelial fina prateada limitando o tecido granulado –
miofibroblastos – vasodilatação – encolhimento da ferida – redução,
afinamento e perda do tom de vermelho intenso da cicatriz – eritema –
calor moderado – síntese de colágeno gelatinoso – dor – fibroblastos.
Respostas das colunas referentes à observação clínica, fase do processo e eventos e componentes
envolvidos no final do capítulo
4. Qual a função dos leucócitos polimorfonucleares na fase inflamatória do processo de
cicatrização de feridas?
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A)
B)
C)
Observação
clínica
■■■■■ eritema
■■■■■ edema
Fase do
processo
Maturação
Eventos
e agentes
envolvidos
■■■■■ Neo-
angiogênese
Características e papel
da fase no processo de
cicatrização de feridas
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AD5. Qual a importância do colágeno no processo de cicatrização de feridas?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
6. Marque a afirmativa INCORRETA referente ao processo de cicatrização.
A) O processo de cicatrização inicia-se após 10 minutos em que se dá o trauma,
mas não se completa até que os fatores desencadeantes da lesão tenham
sido neutralizados.
B) O processo de cicatrização é caracterizado por três fases: fase inflamatória
ou defensiva, fase proliferativa ou fibroblástica e fase de maturação. A
cicatrização é marcadapor duas etapas: a fase catabólica e a fase anabólica.
C) A fase inflamatória envolve reações neurológicas, vasculares, humorais e
celulares, que destroem ou barram o agente lesivo e substituem as células
mortas ou danificadas por células sadias.
D) A fase proliferativa é caracterizada pela reparação epitelial, angiogênese,
formação de colágeno e contração da ferida.
7. A contração da ferida é um fenômeno mais bem observado em: 
A) cicatrização por segunda intenção.
B) fechamento primário retardado.
C) cicatrização por primeira intenção.
D) área doadora de enxertos cutâneos.
Respostas no final do capítulo
8. Que riscos devem ser ponderados na avaliação de feridas cutâneas abertas?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
LESÕES CRÔNICAS
Atualmente, muitos profissionais da área da saúde engajaram-se no tratamento das feridas, diante
do desafio crescente decorrente da magnitude e da complexidade desse agravo. Estima-se que
nos Estados Unidos 25 milhões de pacientes necessitem de oneroso tratamento terapêutico para
feridas agudas ou crônicas todos os anos. Está previsto que, em 2030, mais de 20% (60 milhões)
dos americanos terão mais de 65 anos de idade, muitos dos quais estarão institucionalizados,
imobilizados e, portanto, propensos ao desenvolvimento de feridas crônicas.
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S As úlceras de membros inferiores e as úlceras por pressão constituem as duas maiores categorias
de feridas crônicas. Todo ano, estima-se que 1 milhão de americanos são tratados com úlceras
por pressão e com úlceras venosas, e muitos desses pacientes são diabéticos.
Nas próximas seções, serão abordados os cuidados que devem ser prestados aos pacientes
portadores de úlceras por pressão e úlcera venosa de perna.
ÚLCERA POR PRESSÃO
Pode-se afirmar que algumas úlceras por pressão são decorrentes de fatores inerentes à doença
e ao estado do paciente de alto risco. No entanto, a maior ocorrência desse agravo pode ser
evitada mediante o uso de materiais e equipamentos corretos para alívio da pressão, cuidados
adequados com a pele e atenção com os aspectos nutricionais.
As úlceras por pressão representam um grave problema para os pacientes hospitalizados. A
amplitude desse problema é definida com os índices de prevalência e incidência. Estudos
internacionais apresentam taxas de incidência que variam de 0 a 14% em pacientes hospitalizados,
alcançando índices mais elevados (55 a 66%) quando se trata de pacientes provenientes de
clínicas especializadas como as ortopédicas e de reabilitação.4
No Brasil, os poucos estudos existentes a respeito do tema são isolados. Um estudo realizado em
um Hospital Universitário na cidade de São Paulo, com pacientes considerados em risco internados
em unidades médico-cirúrgicas, cuidado semi-intensivo e intensivo encontrou incidências entre
29,63 e 42,64%.4 Outro estudo realizado por Petrolino na mesma cidade, em uma unidade de
terapia intensiva de hospital privado encontrou a incidência de 10,62%.5 O estudo realizado por
Barros e colaboradores em hospital universitário apresentou incidência de 41,37%.4
A presença da úlcera por pressão tem sido considerada um indicador de qualidade de serviços de
saúde na América do Norte e na Europa. Esforços têm sido feitos para o estabelecimento de
diretrizes que norteiem a prática visando à redução do problema.5
A úlcera por pressão é conceituada como uma área localizada de necrose celular que
tende a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre uma proeminência
óssea e uma superfície dura por um período prolongado de tempo, resultando em danos
nos tecidos subjacentes – tecido subcutâneo, músculo, articulações e ossos.6
Outras denominações, como úlceras de decúbito e escara, usadas para definir esse
agravo, são consideradas incorretas. A expressão “úlcera de decúbito” limita-se a lesões
sobre proeminências ósseas, devido ao confinamento prolongado do paciente no leito.
O termo “escara” deve ser utilizado para designar a parte necrótica ou crosta da ferida,
e não como seu sinônimo. Portanto, por ser a pressão o agente principal para a formação
da lesão, recomenda-se a adoção da expressão “úlcera por pressão”.6
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ADAs úlceras por pressão não ocorrem em pessoas saudáveis, uma vez que a pressão prolongada
e a isquemia, ao provocarem desconforto e dor, levam a pessoa a se movimentar em busca de
alívio, mesmo quando em sono profundo. Nos indivíduos que, em decorrência de qualquer situação,
ficam impossibilitados de se movimentar, ocorrem pressões excessivas que fazem os capilares se
colapsarem. Conseqüentemente, o fluxo sangüíneo e de nutrientes é interrompido, o que pode
levar à isquemia local e, eventualmente, à necrose celular, desencadeando, assim, a formação da
úlcera por pressão.
Considera-se que o nível de pressão necessário para que ocorra dano ao tecido possa
ser variável de paciente para paciente, mas se aceita 32mmHg como o nível normal da
pressão arteriolar.7
As úlceras por pressão, em geral, ocorrem nas regiões de proeminências ósseas e são encontradas
mais freqüentemente na região sacral e nos calcâneos. Cerca de 60% das úlceras por pressão
desenvolvem-se na área pélvica ou abaixo dela. De acordo com o Quadro 4, as úlceras são
classificadas em estágios I, II, III e IV, conforme o grau de danos observados nos tecidos.5,8
Quadro 4
CLASSIFICAÇÃO DAS ÚLCERAS POR PRESSÃO CONFORME O ESTADIAMENTO
Estadiamento
Estágio I
Estágio II
Estágio III
Estágio IV
Sinais clínicos
Alteração observável relacionada com pressão na pele íntegra, cujos indicadores
comparativos à área adjacente ou oposta do corpo podem incluir mudanças em uma
ou mais das seguintes condições: temperatura da pele (aquecimento ou
resfriamento), consistência tecidual (sensação de firmeza ou de amolecimento) e/ou
sensibilidade (dor, prurido).
A lesão apresenta-se como uma área definida de hiperemia persistente na pele
pouco pigmentada, ao passo que, em peles mais escuras, a úlcera pode manifestar-
se como tonalidades persistentes de vermelho, azul ou púrpura (Figura 4).
Consiste na perda parcial da pele envolvendo a epiderme, a derme ou ambas. A
úlcera é superficial e apresenta-se como uma abrasão, uma bolha ou uma cratera
rasa (Figura 5).
Trata-se de perda da pele na sua espessura total, envolvendo danos ou uma
necrose do tecido subcutâneo que pode aprofundar-se, não chegando até a fáscia
muscular. A úlcera apresenta-se clinicamente como uma cratera profunda (Figura 6).
É uma perda da pele na sua total espessura com uma extensa destruição ou
necrose dos músculos, ossos ou estruturas de suporte como tendões ou cápsulas
das juntas (Figura 7).
Fonte: SOUZA, D. M. S. T.; SANTOS, V. L. C. G. Úlcera por pressão e envelhecimento. Estima, v.4, n.1, p. 36-44, jan/
fev/mar. 2006.
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Figura 4 – Úlcera em estágio I
Fonte: Arquivo de imagens da autora
Figura 5 – Úlcera em estágio II
Fonte: Arquivo de imagens da autora
Figura 6 – Úlcera em estágio III
Fonte: Arquivo de imagens da autora
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As úlceras recobertas com tecido necróticodo tipo escara só podem ser estadiadas
após o desbridamento, possibilitando identificar a profundidade ou grau de
comprometimento dos tecidos.5
As úlceras por pressão não necessariamente progridem do estágio I para o estágio IV e não
cicatrizam do estágio IV para o I, já que a cicatrização, geralmente, realiza-se por segunda intenção,
com a formação do tecido de granulação e epitelização. Portanto, as úlceras não devem ser
classificadas na ordem reversa como forma de avaliar a cicatrização, pois as úlceras de estágio IV
não se transformam nos estágios III, II ou I até cicatrizar. Uma úlcera de estágio IV permanece
com a mesma classificação até cicatrizar. A avaliação da melhora ou piora da úlcera é feita pela
mensuração de sua dimensão.7
Algumas situações na prática clínica podem dificultar a avaliação da úlcera por pressão, como em
pacientes que estejam usando gesso ou aparelhos ortopédicos. A exposição da pele a uma pressão
intensa e prolongada desencadeia o desenvolvimento de úlcera por pressão, independentemente
da situação. No entanto, em certas circunstâncias, a tolerância dos tecidos à pressão estará
reduzida, de maneira que as úlceras podem surgir quando as proeminências ósseas estiverem
submetidas a pressões menores e forem de curta duração. As condições que colaboram para
uma pressão prolongada e intensa podem ser consideradas, geralmente, amparadas nos conceitos
de mobilidade, atividade e percepção sensorial.
A expressão “tolerância do tecido” é usada para demonstrar a capacidade, tanto da
pele como de suas estruturas de suporte, para agüentar os efeitos da pressão sem,
contudo, levar à formação da úlcera. A tolerância dos tecidos à pressão e à isquemia
depende da natureza dos próprios tecidos. É influenciada pela habilidade da pele e das
estruturas de suporte (músculo, colágeno, fibras elastinas, redes vasculares e fluidos
intersticiais) em redistribuir a pressão aplicada na superfície do tecido para estrutura do
esqueleto. O tecido muscular, por exemplo, é mais sensível à pressão e à isquemia do
que a pele; portanto, grande área de isquemia e necrose é esperada na interface osso-
tecido, e a lesão visualizada na pele é considerada a ponta do iceberg.5
Figura 7 – Úlcera em estágio IV
Fonte: Arquivo de imagens da autora
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S Vários fatores foram identificados como responsáveis pela redução da tolerância da pele à pressão.
Eles podem ser agrupados em fatores intrínsecos e extrínsecos.
No grupo de fatores extrínsecos, podem ser citados a exposição da pele à fricção, o cisalhamento
e a umidade, conforme listado no Quadro 5. No grupo de fatores intrínsecos, listados no Quadro
6, encontra-se qualquer fator fisiológico, tal como a desnutrição, o envelhecimento e a baixa
pressão arteriolar, que, adversamente, afete a arquitetura e a integridade da estrutura de suporte
da pele, diminuindo a capacidade dos tecidos moles de absorver e distribuir a carga mecânica e,
assim, tolerar a pressão.
Quadro 5
FATORES EXTRÍNSECOS QUE REDUZEM A TOLERÂNCIA DOS TECIDOS À PRESSÃO
Quadro 6
FATORES INTRÍNSECOS QUE REDUZEM A TOLERÂNCIA DOS TECIDOS À PRESSÃO
Fatores extrínsecos
Fricção
Cisalhamento
Umidade
Ação
É criada pela força de duas superfícies, movendo-se uma sobre a outra,
provocando remoção das células epiteliais e causando abrasões e lesões do
tipo queimaduras de 2º grau. Causas mais comuns: pacientes arrastados no
leito ou cadeira, com movimentos involuntários, espásticos, em uso de
aparelhos ortopédicos.
É causado pela interação da gravidade com a fricção exercendo forças
paralelas na pele. A gravidade traciona o corpo para baixo, e a resistência do
paciente sobre a superfície da cama ou cadeira (fricção) impede que o corpo
desça. Pode deformar e romper os tecidos e vasos sangüíneos. Atinge, mais
comumente, a região sacra e a coccígena.
Podem ser citadas como fontes de excessiva umidade a perspiração e as
incontinências urinária e anal. A umidade, principalmente se associada à fricção
e ao cisalhamento, macera e enfraquece as camadas externas da pele
tornando-a vulnerável às lesões. A umidade aumenta a probabilidade da pele
de aderir ao vestuário e roupas de cama. Destaca-se que a umidade
proveniente da incontinência anal é mais lesiva, uma vez que ocorre o atrito
mecânico da epiderme decorrente da limpeza, além do risco de infecção pela
fissura na pele.
Fatores intrínsecos
Desnutrição
Envelhecimento
Baixos níveis
pressóricos
Ação
Diminui a tolerância dos tecidos à pressão. O déficit protéico desencadeia a
redução da proliferação de fibroblastos, da síntese de colágeno e da
angiogênese. Também predispõe à cronificação da lesão, ao surgimento do
tecido necrótico e à infecção.
Desencadeia a perda da massa corpórea, a diminuição do nível de albumina
sérica, a redução da resposta inflamatória, da coesão entre a epiderme e a
derme. Ocorre perda da gordura subcutânea dos braços, pernas e
proeminências ósseas, que prejudica a habilidade do tecido em distribuir a
carga mecânica sem comprometer a circulação do sangue, favorecendo o
surgimento da úlcera por pressão. O idoso, geralmente, convive com outros
agravos, como fraturas, acidente vascular cerebral e infecções respiratórias.
Diminui a perfusão dos tecidos, fragiliza a estrutura tecidual e inibe a
cicatrização.
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AD9. Caracterize os tipos de feridas crônicas.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
10. A partir da descrição dos sinais clínicos, classifique o estadiamento da úlcera
por pressão.
A) Perda da pele na sua espessura total, envolvendo danos ou uma necrose do
tecido subcutâneo que pode aprofundar-se, não chegando até a fáscia
muscular. A úlcera apresenta-se clinicamente como uma cratera profunda.
.........................................................................................................................
B) Área definida de hiperemia persistente na pele pouco pigmentada, ao passo
que, em peles mais escuras, a úlcera pode manifestar-se como tonalidades
persistentes de vermelho, azul ou púrpura. .........................................................
C) Perda da pele na sua total espessura com uma extensa destruição ou necrose
dos músculos, ossos ou estruturas de suporte como tendões ou cápsulas das
juntas. .................................................................................................................
D) Perda parcial da pele envolvendo a epiderme, a derme ou ambas. A úlcera é
superficial e apresenta-se como uma abrasão, uma bolha ou uma cratera
rasa. ....................................................................................................................
Respostas no final do capítulo
11. Que condições podem prejudicar a avaliação da úlcera por pressão?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
12. Caracterize a tolerância dos tecidos à pressão, mencionando as condições a serem
consideradas nessa avaliação.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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13. Utilize as linhas pontilhadas para classificar os fatores que reduzem a tolerância
dos tecidos à pressão entre extrínsecos e intrínsecos e relacione-os às suas
respectivas ações nesse contexto.
Respostas no final do capítulo
AVALIAÇÃO DE RISCO E IMPLEMENTAÇÃO DE CONDUTAS
Para identificar os indivíduos em risco que necessitam de prevenção e os fatores específicos que os
estão expondo ao risco, faz-se necessário avaliá-los no momento da admissão nas unidades de
internação ou reabilitação hospitalar, nos asilos, nos programas de visita domiciliar e em outras
situações de cuidado de saúde. Uma avaliação sistemática de risco pode ser obtida com o uso de
um instrumento de avaliação de risco que tenha sido validado, como a escala de Braden (Quadro 7).
A pontuação total obtida na escala irá predizer o risco do paciente para a úlcera e
nortear a seleção das medidas preventivas necessárias. São considerados em risco
pacientes adultos com pontuação igual ou menor do que 16 ou idosos com pontuação
igual ou menor do que 17. O risco de úlcera por pressão deve ser reavaliado
periodicamente e sempre que houver mudanças no estado do paciente. Todas as
avaliações de risco devem ser documentadas no prontuário.5
Fatores
( 1 ) Baixos níveis
pressóricos
......................................
( 2 ) Umidade
......................................
( 3 ) Fricção
......................................
( 4 ) Envelhecimento
......................................
( 5 ) Cisalhamento
......................................
( 6 ) Desnutrição
......................................
Ação
( ) Desencadeia a perda da massa corpórea,
a diminuição do nível de albumina sérica,
a redução da resposta inflamatória, da
coesão entre a epiderme e a derme.
( ) Diminui a tolerância dos tecidos à pressão.
Desencadeia a redução da proliferação de
fibroblastos, da síntese de colágeno e da
angiogênese.
( ) Provoca remoção das células epiteliais e
causa abrasões e lesões do tipo
queimaduras de 2º grau, em função da
força de duas superfícies, movendo-se
uma sobre a outra.
( ) Macera e enfraquece as camadas
externas da pele tornando-a vulnerável às
lesões, principalmente se associada à
fricção e ao cisalhamento.
( ) Pode deformar e romper os tecidos e
vasos sangüíneos. Atinge, mais
comumente, a região sacra e a coccígena.
( ) Diminui a perfusão dos tecidos, fragiliza a
estrutura tecidual e inibe a cicatrização.
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14. Quanto à avaliação do paciente em risco para úlcera por pressão, marque a
afirmativa INCORRETA.
A) A avaliação visa a identificar indivíduos em risco que necessitam de prevenção
e os fatores específicos que estão colocando-os em risco.
B) Todos indivíduos em risco devem teruma inspeção sistemática da pele pelo
menos uma vez ao dia, prestando-se atenção particular às regiões com base
maior.
C) Os resultados da inspeção devem ser documentados no prontuário.
D) Uma avaliação sistemática de risco pode ser obtida usando um instrumento
de avaliação de risco que tenha sido validada, como a Escala de Braden.
Resposta no final do capítulo
RECOMENDAÇÕES PARA PREVENÇÃO
DE ÚLCERA POR PRESSÃO EM ADULTOS EM RISCO
As recomendações propostas apresentadas com o objetivo de prevenir a úlcera por
pressão estão amparadas na diretriz proposta pela Wound Ostomy and Continence
Nurses Society (WOCN) e Agency for Health Care Research and Quality (AHCRQ),
publicada em 2003,6 uma vez que o Brasil ainda não dispõe de uma diretriz elaborada
pelos profissionais, considerando as diferenças dos serviços e pacientes brasileiros.
Segundo essa diretriz, deve-se:
■■■■■ considerar em risco à úlcera todas pessoas restritas ao leito ou à cadeira de rodas ou aquelas
cuja capacidade de se reposicionar estiver comprometida;
■■■■■ adequar o posicionamento e usar técnicas adequadas para transferência do paciente da cama
para cadeira e mudança de decúbito; assim, podem diminuir as úlceras causadas por fricção.
O paciente precisa ser erguido ao ser movimentado, e nunca arrastado sobre o colchão;
■■■■■ reposicionar as pessoas restritas ao leito pelo menos a cada duas horas, se não houver contra-
indicações relacionadas às condições gerais do paciente, e pessoas restritas à cadeira, de
hora em hora; deve-se estabelecer um horário por escrito, para evitar esquecimentos;
■■■■■ evitar posicionar o paciente diretamente sobre o trocânter, quando esse estiver no leito na
posição lateral; mantê-lo em posição lateralmente inclinada de 30º – nessa posição, a maior
pressão corporal estará na região glútea, que poderá agüentar melhor o excesso de pressão;
■■■■■ manter a cabeceira da cama em um grau mais baixo de elevação possível, que seja compatível
com as condições clínicas do paciente; se não for possível, manter a elevação máxima de 30º
e limitar o tempo de elevação da cabeceira da cama;
■■■■■ colocar o paciente em um colchão que redistribua o peso corporal e reduza a pressão, como
colchão de espuma, ar estático, ar dinâmico ou gel;
139
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AD■■■■■ usar travesseiros ou almofadas de espuma para manter as proeminências ósseas, como os
joelhos e calcâneos, fora do contato direto com a cama ou com outra proeminência do próprio
corpo; os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama com um travesseiro sob a
panturrilha;
■■■■■ ensinar os indivíduos restritos à cadeira e capazes a levantar seu peso a cada 15 minutos;
aqueles que não conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou serem levados de
volta para a cama;
■■■■■ usar uma almofada de ar, água ou gel, se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou
poltrona; nunca usar almofadas que possuam um orifício no meio (roda d’água), pois elas
favorecem o aumento da pressão e a presença da ferida;
■■■■■ inspecionar a pele diariamente e documentar as observações;
■■■■■ individualizar a freqüência do banho, usar um agente de limpeza suave, evitar água quente e
fricção excessiva e usar hidratantes para pele seca.
■■■■■ avaliar e tratar a incontinência; quando a incontinência não puder ser controlada, limpar a pele
no momento em que sujar; usar uma barreira tópica para umidade e selecionar absorventes
higiênicos que forneçam uma superfície seca para a pele rapidamente;
■■■■■ evitar massagear as proeminências ósseas;
■■■■■ usar coberturas protetoras nas proeminências ósseas (tipo coberturas transparentes e barreiras
cutâneas) para reduzir a lesão por fricção.
RECOMENDAÇÕES PARA TRATAMENTO DE ÚLCERA POR PRESSÃO
Quando, apesar da implementação das medidas preventivas, os pacientes
desenvolverem úlcera por pressão, o tratamento deve visar:
■■■■■ à avaliação do paciente e da úlcera por pressão;
■■■■■ ao controle da sobrecarga nos tecidos e remoção do excesso de pressão;
■■■■■ ao cuidado da úlcera;
■■■■■ ao controle da colonização bacteriana e da infecção;
■■■■■ ao reparo operatório da úlcera por pressão;
■■■■■ à educação e melhoria da qualidade de vida.
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15. Avalie a situação clínica a seguir com base na escala de risco Braden,
apresentada no Quadro 7.
Paciente masculino, 45 anos, possui úlcera por pressão de estágio II com extensão
significativa na região lombar. Responde somente a estímulos dolorosos, por meio
de gemidos. A pele está muitas vezes, mas nem sempre, úmida/molhada. A roupa
de cama precisa ser trocada, pelo menos, uma vez durante o plantão. Há alguns
dias, o paciente passou a caminhar com assistência pequenas distâncias, mas
ainda passa a maior parte do tempo na cama ou na cadeira. Busca realizar
mudanças na posição do corpo e vem conseguindo fazê-las sem ajuda. Devido a
seu quadro, raramente faz uma refeição completa, sendo necessário
eventualmente ministrar suplemento alimentar. Em suas tentativas de locomoção,
acaba esbarrando o ferimento contra lençóis e/ou cadeiras, por escorregar ao
tentar manter uma boa posição.
Respostas no final do capítulo
16. Complete o quadro com os cuidados a serem tomados e as medidas a serem evitadas
para a prevenção da úlcera por pressão no serviço de enfermagem.
Para a prevenção das úlceras por pressão, as seguintes medidas, no serviço de
enfermagem, devem ser:
17. Quais as recomendações para o tratamento da úlcera por pressão?
.......................................................................................................................................................
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Fator
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cisalhamento
Enfatizadas Evitadas
141
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ADÚLCERA VENOSA DA PERNA
Os diversos processos de doença, incluindo distúrbios e deficiências metabólicas, podem resultar
na formação de uma úlcera na perna ou no pé. Esse agravo está associado freqüentemente à dor
e à diminuição da qualidade de vida.
As úlceras crônicas de perna, de acordo com a doença de base, podem ser categorizadas em, por
exemplo:
■■■■■ vasculares;
■■■■■ metabólicas;
■■■■■ infecciosas;
■■■■■ neoplásicas;
■■■■■ traumáticas;
■■■■■ decorrentes de doença hematológica.
A principal etiologia das úlceras de pernas, em vários países, é a doença vascular periférica de
membros inferiores, principalmente a insuficiência venosa.9
A insuficiência venosa das extremidades inferiores é definida como a inversão do
fluxo sangüíneo desde o sistema venoso profundo ao superficial, o que implica a
insuficiência valvular das veias comunicantes. O transtorno fisiopatológico determina a
hipertensão venosa, varizes secundárias, edema e alterações tróficas, cuja expressão
máxima é a úlcera.9
As Figuras 8 e 9 apresentam um membro inferior com sinais de insuficiência venosa e perna com
quadro de úlcera venosa deflagrado.
Figura 8 – Membro inferior com sinais de
insuficiência venosa – varizes,
hiperpigmentação
Fonte: Arquivo de imagens da autora
Figura 9 – Perna com úlcera venosa – ferida
superficial, bordas irregulares e muito
exsudativa
Fonte: Arquivo de imagens da autora
142
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S As úlceras por insuficiência venosa geralmente são iniciadas por trauma. Na maioria dos casos,
surgem em decorrência da insuficiência do sistema venoso profundo, têm caráter recorrente e
dão-se normalmente no mesmo local. Na doença venosa, há também incompetência na bomba
do músculo gastrocnêmio (músculo da panturrilha), pois a pressão venosa, durante a deambulação
ou exercícios, não acontece, propiciando a ocorrência de fluxo retrógrado.10
O tratamento conservador, para o paciente que não está internado, deve estar amparado em
quatro condutas:9
■■■■■ tratamento da estase venosa, utilizando o repouso e a terapia compressiva;
■■■■■ terapia tópica, com escolha de coberturas locais que mantenham úmido e limpo o leito da
ferida e sejam capazes de absorver o exsudato;
■■■■■ controle da infecção com antibioticoterapia sistêmica, conforme resultados de exames de
gram, cultura e antibiograma;
■■■■■ prevenção da recidiva.
O cuidado da úlcera venosa requer tratamento básico da hipertensão venosa. O fracasso
do controle adequado da hipertensão contribui para altas taxas de recorrência associadas
às úlceras venosas.
Uma vez cicatrizada a úlcera, a ênfase deve ser dada à adoção de novos
comportamentos, como o uso contínuo de terapia compressiva e alternância dos períodos
de repouso com caminhadas que visam ao controle da insuficiência venosa para a
prevenção da recorrência.
Para os pacientes com doença venosa, a aplicação de compressão externa graduada pode
minimizar ou reverter as mudanças que a hipertensão venosa crônica provoca na pele e na rede
vascular, como as varizes, a hiperpigmentação, o eczema, a lipodermatoesclerose e a úlcera. O
mecanismo de ação se dá por da pressão exercida sobre a perna, o que obriga o fluido dos
espaços intersticiais a retornar para o compartimento vascular ou linfático.
Como a pressão dentro das veias é em grande parte hidrostática, quando a pessoa está em pé,
para reverter esse efeito, essa pressão no interior dos vasos requer que o nível necessário de
pressão externa seja reduzido progressivamente, da parte inferior para a superior da perna, devendo
a maior pressão ser aplicada na região do tornozelo.9 A terapia compressiva graduada para atingir
esse requisito pode ser obtida com o uso de meias ou bandagens, que podem ser classificadas
em elásticas ou inelásticas e ter uma ou mais camadas.
A avaliação física para a indicação das meias visando à terapia compressiva deve
incluir o exame do membro afetado, que pode ser realizado com o auxílio do ultra-som
Doppler manual, para estimar o índice de pressão tornozelo/braço (ITB). Quando há
significante comprometimento arterial (ITB < 0,8), são contra-indicados níveis de
compressão elevados. Na avaliação física, também, deve-se considerar a idade do
paciente, a destreza e quaisquer outras inaptidões que influenciem na escolha do tipo
de meia.
143
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ADO Quadro 8 apresenta as pressões recomendadas para o tratamento de distúrbios venosos.
Quadro 8
PRESSÕES RECOMENDADAS PARA O TRATAMENTO
DE DISTÚRBIOS VENOSOS
A aplicação de bandagem é a forma mais comum de terapia de compressão, mas seu uso
efetivo pode ser uma dificuldade, uma vez que exige habilidade perfeita em sua aplicação. As
bandagens podem ficar franzidas, deslizar e cortar a pele. Além disso, elas também podem ser
aplicadas firmemente sem adequada proteção das proeminências ósseas, provocando lesão na
pele. A inapropriada aplicação de bandagem em um membro com circulação prejudicada pode até
levar à amputação desse membro.
A compressão contínua é fornecida pela bandagem, que é removida e reaplicada uma
ou duas vezes na semana pelo enfermeiro, pelo médico ou, ocasionalmente, por um
membro familiar treinado, dependendo da extensão do edema e da quantidade de
exsudato. Esse tipo de bandagem é usado somente enquanto um paciente tem uma
ferida aberta. Uma vez que a ferida esteja cicatrizada, o paciente deverá usar meia de
compressão, que é a terapia mais adequada.9
As bandagens podem ser classificadas em três grupos distintos, cujas indicações clínicas são
bastante precisas. Elas são de retenção, de suporte leve e de provisão de compressão de níveis
variados. Segundo essa especificação, as bandagens podem ser classificadas nas classes 1, 2 e
3. A classe 3 subdivide-se em classes 3a, 3b, 3c e 3d (Quadro 9).9 Atualmente, no Brasil, podem
ser encontrados três tipos de bandagens: o sistema de bandagem de multicamadas, as bandagens
elásticas de longa extensão e a bandagem inelástica de pasta de Unna (bota de Unna).
Pressão na região
do tornozelo
14-17mmHg
18-24mmHg
25-35mmHg
Indicações clínicas
Tratar veias varicosas e edema moderado.
Tratar veias varicosas mais graves
e prevenir úlcera venosa.
Tratar hipertensão crônica grave
e veias varicosas graves, prevenir úlcera
venosa de perna e membros pós-flebite.
Fonte: BORGES, E. L. Tratamento tópico de úlcera venosa: proposta de uma diretriz baseada em
evidências. 2005. 305f. Tese (Doutorado) – Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto, Universidade de
São Paulo, Ribeirão Preto, 2005.
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S Quadro 9
CLASSIFICAÇÃO DAS BANDAGENS COMPRESSIVAS,
CONFORME A INDICAÇÃO E A PRESSÃO EXERCIDA
Para obter as pressões descritas, a técnica de aplicação da bandagem deve ser
respeitada, isto é, a forma de espiral com 50% de sobreposição entre as voltas,
produzindo, efetivamente, uma dupla camada em qualquer ponto do membro. Técnicas
diferentes de aplicação, tais como a figura de oito, produzirão maiores números de
camadas em qualquer ponto e, portanto, pressões de sub-bandagens mais altas.
RECOMENDAÇÕES PARA TRATAMENTO DE ÚLCERA VENOSA DE PERNA
As recomendações propostas visam ao tratamento de úlcera venosa e estão amparadas na diretriz
proposta por Borges em 2005.9
■■■■■ Realizar a história clínica completa e o exame físico tanto para um paciente que apresenta
sua primeira úlcera venosa quanto para paciente com úlcera recidivada. Em ambas as situações,
as avaliações devem ser contínuas.
■■■■■ Excluir doença não-venosa. Pesquisar a história familiar de etiologia não-venosa: doença
cardiovascular, acidente vascular cerebral (AVC), episódio transitório isquêmico, diabetes melito,
artrite reumatóide. Pesquisar doença arterial: dor isquêmica de repouso, claudicação
intermitente (dor) com exercícios ou caminhadas, e/ou aumento da dor na elevação da perna,
pulsos ausentes, pele fria, perda de pêlos na perna, palidez. Investigar relato de tabagismo.
■■■■■ Descrever a dor e o edema. Em contraste com a úlcera arterial, o edema e a dor devidos à
ulceração venosa tendem a diminuir com a elevação da perna.
Tipo de
compressão
Valor
da pressão
no tornozelo
Indicação
clínica
Classe 3a
Compressão
leve
20mmHg
■■■■■ Varizes
superficiais
ou precoces;
■■■■■ varizes
formadas
durante a
gravidez.
Classe 3b
Compressão
moderada
30mmHg
■■■■■ Varizes médias;
■■■■■ varizes durante
a gravidez;
■■■■■ prevenção
e tratamento
de úlceras;
■■■■■ controle de edema
moderado.
Classe 3c
Compressão
alta
40mmHg
■■■■■ Varizes
grossas;
■■■■■ insuficiência
venosa pós-
trombótica;
■■■■■ tratamento de
úlcera de perna;
■■■■■ edema
acentuado.
Classe 3d
Compressão
extra-alta
Mais de 50mmHg
■■■■■ Sustentação
de pressões
extra-altas
em membros
maiores e mais
edemaciados
por períodos
prolongados.
Classificação das bandagens da classe 3
Fonte: BORGES, E. L. Tratamento tópico de úlcera venosa: proposta de uma diretriz baseada em evidências. 2005. 305f. Tese (Doutorado) – Escola de
Enfermagem de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005.
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 PR
OE
NF
 
SE
SC
AD■■■■■ Avaliar a presença de sinais de doença venosa,