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Adaptação e Lesão Celular UNIVERSIDADE DE CUIABÁ NÚCLEO DE DISCIPLINAS INTEGRADAS DISCIPLINA DE CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS IV Introdução Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008 2 Introdução Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008 3 HIPERTROFIA “Aumento do tamanho das células e com esta alteração aumento do tamanho do órgão. O tamanho aumentado das células se deve ao aumento da síntese de componentes estruturais.” Adaptação Celular 4 Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008 Útero normal Útero pós-gravidez Estímulo hormonal - Estrógeno Sobrecarga de trabalho Adaptação Celular 5 HIPERPLASIA Aumento do número de células em um órgão ou tecido, que então pode ser aumentado de volume. É o resultado da proliferação de células maduras induzidas por fatores de crescimento ou a partir de células tronco teciduais. Adaptação Celular 6 Hiperplasia fisiológica Hiperplasia hormonal Proliferação do epitélio glandular: mama feminina na puberdade Hiperplasia do útero gravídico Útero normal e útero pós gravídico Adaptação Celular 7 Mito de Prometeu Hiperplasia Compensatória Ocorre quando parte do fígado é removida Ação de Fatores de Crescimento Adaptação Celular 8 Hiperplasia patológica Estimulação excessiva das células alvos por: hormônios / fatores de crescimento Verruga cutânea Adaptação Celular 9 ATROFIA Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e/ou do número de células. Resulta da diminuição da síntese proteica e do aumento da degradação das proteínas celulares. Adaptação Celular 10 Músculo bíceps braquial normal Redução do tamanho do músculo devido à atrofia muscular Diminuição do tamanho do útero logo após o parto. ATROFIA FISIOLÓGICA Redução da carga de trabalho (atrofia por desuso) Perda da inervação Diminuição do suprimento sangüíneo Nutrição inadequada ATROFIA PATOLÓGICA Adaptação Celular 11 Atrofia Patológica Adaptação Celular 12 METAPLASIA Epitélio respiratório Pavimentoso estratificado fumante Membrana basal Metaplasia escamosa Células de reserva Epitélio Colunar normal Adaptação Celular 13 Alteração reversível na qual um tipo celular adulto é substituído por outro tipo celular adulto de mesma linhagem embrionária. Representa uma substituição adaptativa de células sensíveis a um dado estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. 14 Adaptação Celular 15 Se os limites da resposta adaptativa a um estímulo forem excedidos, ou, em certos casos, a adaptação é impossível, sobrevém uma sequência de eventos, chamada genericamente de lesão celular. Importante Lesão Celular A lesão celular é reversível até certo ponto, mas se o estímulo persistir ou for intenso o suficiente desde o início, a célula atinge um ponto sem retorno após o qual sobrevém lesão lesão irreversível e morte celular. Lesão Celular 16 Estímulos nocivos Desequilíbrios nutricionais Agentes físicos Privação de Oxigênio Agentes químicos Reações Imunológicas Defeitos genéticos Agentes Infecciosos As duas características da lesão celular reversível podem ser reconhecidas com a microscopia óptica: 17 Lesão Celular Reversível Lesão Celular Tumefação celular •Surge quando as células se tornam incapazes de manter a homeostase hídrica e iônica. •É resultante da falha da bomba de Sódio e Potássio. Degeneração gordurosa •Manifesta-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos no citoplasma. •Ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica. •Observada em células envolvidas no metabolismo de gordura, como hepatócitos e células do miocárdio. Tumefação Celular As células tumefeitas apresentam-se com vacúolos pequenos claros e pequenos grânulos no citoplasma. A causa mais comum é a anoxia ou hipoxia. A falta de oxigênio altera a respiração levando a queda de ATP. Todos os processo que requerem ATP como bomba de sódio e potássio, são alterados. Lesão Celular Reversível 18 Caracterizada pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido com núcleos normalmente posicionados. Degeneração Gordurosa Lesão Celular Reversível 19 Caracterizada pelo acúmulo de lipídeos no citoplasma, em pequenos ou grandes vacúolos. Lesão celular persistente ou excessiva Lesão Celular Irreversível Célula atinge “ponto sem torno” Lesão Celular Irreversível 20 Com a persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e com o tempo a célula não pode se recuperar e morre. Existem dois tipos principais de morte celular, a necrose e a apoptose, que se diferem em morfologia, mecanismos e papéis na fisiologia e na doença. Quando a lesão se torna irreversível e progride para a morte celular? 21 Lesão Celular Irreversível Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial Perda da fosforilação oxidativa e geração de ATP Perturbações profundas na função das membranas Lesão nas membranas lisossomais e dissolução enzimática da célula Danos irreparáveis no DNA ou nas proteínas Apoptose 22 Apoptose Quando privada de fatores de crescimento, ou o DNA e as proteínas são danificados sem reparo, a célula inicia um processo de morte programada estritamente regulado no qual ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e proteínas. As células apoptóticas se fragmentam em corpos apoptóticos. As membranas plasmáticas da célula e dos corpos apoptóticos permanecem intactas As células mortas e seus fragmentos são rapidamente fagocitados antes que seus conteúdos extravasem, assim não induz resposta inflamatória. 23 Apoptose Apoptose D- Macrófago normal. B- Macrófago em apoptose. Notar a retração do volume celular e a presença de corpos apoptóticos. Disponível em: medicine.yale.edu. - Pesquisa por imagem Electron micrographs of J774A.1 macrophages infected with wild-type S. typhimurium. Célula normal Fase inicial da apoptose Fase tardia da apoptose Célula normal Fase inicial da apoptose Corpos apoptóticos Observação de célula apoptótica. Microscópio de fluorescência. Necrose 24 Necrose Quando o dano às membranas é grave as enzimas extravasam dos lisossomos, entram no citoplasma e digerem a célula, resultando em necrose. Danos nas membranas e na geração de energia levam à necrose. Envolve a desnaturação das proteínas e digestão enzimática da célula, que é incapaz de manter a integridade das membranas. Os conteúdos celulares extravasam através da membrana lesada e iniciam uma reação inflamatória. Picnose Cariorrexe Cariólise Necrose 25 Alterações nucleares encontradas na necrose Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008 Necrose x Apoptose 26 Alterações celulares na necrose e na apoptose 27 Necrose x Apoptose A) Necrose. Notar o extravasamento do conteúdo citoplasmático. B) Apoptose. Notar a integridade das membranas. Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008 28 Necrose x Apoptose Bom Estudo! KUMAR, Vinay; FAUSTO, Nelson; ROBBINS, Stanley L.; CTRAN, Ramzi S.; ABBAS, AbulK.. Patologia Básica. 8ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
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