Resumo de Hanseníase

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HANSENÍASE 
 Conceito: 
Doença infecto-contagiosa causada pelo M.leprae atingindo preferentemente pele e/ou nervos 
periféricos. A doença pode atingir praticamente todos os órgãos periféricos e sistema onde haja 
macrófagos, exceto SNC. 
Evolui de forma crônica, podendo causar períodos de agudização denominadas reações. 
É potencialmente incapacitante, e embora curável, seu diagnóstico causa grande impacto psicossocial, 
pelos preconceitos que a envolvem. 
O homem é o reservatório natural e o contágio é por via respiratória, o que significa que não é possível 
adquirir a doença pelo contato. A capacidade de patogenicidade do M.leprae é pequena, tanto que não é 
necessário usar EPI para atender os pacientes. O tempo de exposição necessário para adquirir a doença 
varia de indivíduo para indivíduo, porém é de 2-5 anos. Não há predomínio de raça ou sexo, porém há um 
certo predomínio da forma virshowiana (ou lepromatosa) nos homens, que é explicado pelo fato de os 
homens procurarem menos os serviços de saúde. 
 
 Definição do caso: 
A OMS define o caso de hanseníase aquele paciente que apresente uma ou mais de uma das seguintes 
características: 
- Lesões de pele com alteração de sensibilidade; 
- Acometimento de nervos com espessamento neural; 
- Baciloscopia positiva; 
 
Para o Ministério da saúde, o conceito de definição de caso é: uma lesão ou uma área dormente, com 
alteração da cor ou não. Pode-se ter apenas uma área com perda da sensibilidade térmica, dolorosa e a 
tátil. Se a baciloscopia for positiva, tem-se um caso de hanseníase. 
A grande maioria dos pacientes tem o diagnóstico feito clinicamente, sem exame complementar. 
 
O M.leprae é a única micobactéria capaz de lesar o nervo, além de também ter a capacidade de formar 
um grumo chamado globia – quando se faz biópsia ou raspado intradérmico e é possível ver globia, tem-
se a certeza de que está lidando com o M.leprae. 
Essa micobactéria, ao colonizar as células de Schwann, altera a capacidade do axônio através de 
destruição ou compressão, fazendo com que ela perca a capacidade de transmitir o potencial de ação. 
Não só nos troncos neurais isso ocorre, tem-se também o comprometimento da pele – existem nervos 
que fazem os cabelos se eriçarem, a glândula sudorípara para o estímulo do suor, a glândula sebácea – se 
há comprometimento do nervo pelo M.leprae, haverá comprometimento dessas estruturas cutâneas. 
Isso significa que o M.leprae pode causar perda da sensibilidade, seja térmica, dolorosa ou tátil, assim 
como pode ter redução do pelo, do suor e da produção de sebo. Essas alterações são visíveis nas lesões 
de hanseníase e esse comprometimento vai ser variável de lesão para lesão, assim como será dependente 
do tempo da lesão e da localização da lesão. 
 
 Agente etiológico: 
A M.leprae sobrevive no meio ambiente por de 36h até 9 dias, a depender da temperatura e da umidade. 
O microorganismo tem um ciclo evolutivo muito lento (11 a 16 dias). 
Obs: Colocar um paciente com hanseníase em isolamento não é necessário, o paciente pode continuar 
com suas atividades diárias, tanto no meio familiar quanto no trabalho. 
 
 Transmissão: 
O doente bacilífero é a principal fonte de infecção. A infectividade é elevada, porém sua patogenicidade é 
relativamente baixa. 
A quantidade de bacilos eliminados pelo doente virchowiano é extraordinariamente elevada (185.000 
bacilos em 10 min de fala). A transmissão se faz pelo contágio direto, embora haja a possibilidade de se 
processar por método indireto (objetos contaminados e vetores). Admite-se que a inoculação ocorra pela 
mucosa nasal e, por exceção pela pele (soluções de continuidade). 
 
 Sistemas de classificação - os diferentes sistemas de classificação utilizam os seguintes critérios: 
- Clínico: aspecto, número, extensão, definição de margens e simetria das lesões cutâneas. 
- Bacteriológico: presença ou ausência de M.leprae e seus aspectos morfológicos. 
- Imunológico: imunorreatividade à lepromina – Reação Mitsuda. 
- Histopatológico: aspecto histopatológico das lesões. 
 
 Patogenia e imunopatologia: 
Existe um fator natural que dá proteção à maioria das pessoas, principalmente relacionado ao PARK2 e ao 
PACRG em que protege naturalmente contra o M.leprae. 
 
Teoria da polaridade: a doença tem um leque de clínica, e tinham formas polares que eram imutáveis, 
que são os extremos da doença – forma tuberculoide, virshowiana – e tinham formas instáveis, que 
poderia ser a forma indeterminada (em que o paciente poderia evoluir para qualquer uma), e uma outra 
que ficava entre a tuberculoide e a virshowiana, que é a forma dimorfa ou boderline. Viu-se 
posteriormente que o paciente desenvolver uma forma paucibacilar é uma resposta imunológica bastante 
forte de padrão Th1; enquanto que os pacientes que permitem que o M.leprae se desenvolvam sem 
controle não possuem uma resposta imunológica satisfatória, com padrão Th2 com citocinas e respostas 
imunológicas diferentes. 
 
Mais recentemente percebeu-se que na parede do M.leprae existe um lipídio chamado glico- lipídio-
fenólico (PGL-1) que parece ser a essência de toda a resposta imunológica. Esse Ag é capaz de estimular 
uma resposta imunológica bastante evidente naqueles indivíduos que são capazes de responder servindo 
de aspecto sorológico para fazer classificação de pacientes com alta capacidade de desenvolver doença 
ou não. Esse Ag tem grande afinidade pelos nervos periféricos, sendo capaz de penetrar pelas células de 
Schwann. 
 
Forma dimorfa: 
 Dimorfa tuberculoide: quando as lesões aparecem mais próximas do polo tuberculoide; 
 Dimorfa virshowiano: quando as lesões possuem um aspecto mais virchowiano; 
 Dimorfa-dimorfa: quando as lesões possuem características muito próximas. 
 
Para fazer essa classificação é necessário além da clínica, do Teste de Mitsuda-Hayashi do histopatológico, 
da baciloscopia, o que torna uma classificação muito mais usada para pesquisa, e não do dia-a-dia. 
Quanto mais se está no polo tuberculoide, mais se tem uma resposta imunocelular, que vai diminuindo à 
medida que segue para o outro polo. E o inverso também acontece, a resposta de anticorpos vai 
aumentando quanto mais próximo se está da forma lepromatosa. 
 
A OMS, em 1988, criou uma classificação operacional na qual pacientes com até 5 lesões, classifica-se na 
forma paucibacilar (que, na prática, são as formas indeterminadas e tubercuoide); enquanto que 
pacientes com mais de 5 lesões são classificados como multibacilar (dimorfo e virshowiano). 
 
Se for realizada uma baciloscopia e der positivo, a forma é multibacilar, independente do número de 
lesões, pois parte-se do pressuposto que se o paucibacilar, tem-se tão poucas micobactérias, que não é 
possível identificar no exame. 
A prerrogativa para utilizar essa classificação não pode deixar de examinar o corpo inteiro do paciente, o 
que é uma regra na hanseníase. Se o paciente se recusar a realização do exame completo, deve-se 
explicar para ele, se mesmo assim ele continuar se recusando, o paciente não deverá ser tratado. É 
muito importante o exame completo do paciente porque a lesão de hanseníase é dormente, então o 
paciente não sente que ela existe. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 Hanseníase Indeterminada ou Incaracterística: 
É a forma inicial da doença, em que muitas vezes, o paciente chega com outras queixas no consultório. 
Tem o aspecto de uma mancha, com alteração da cor, sem relevo, podendo ser hipocrômica. A área pode 
ser eritematosa, com perda da sensibilidade. Normalmente nessa forma clínica ainda não se tem lesão de 
nervo periférico, por ser uma forma inicial, e consequentemente, também não se tem incapacidade. 
Caracteriza-sepor manchas eritemato-hipocrômicas com hipoestesia. Pode cursar com alterações no 
brilho da lesão, em decorrência de uma perda grande da inervação da glândula sebácea tornando essa 
área mais opaca, podendo até descamar. 
Obs: A biópsia deve ser feita na borda da lesão. 
As bordas podem ser definidas ou indefinidas. / Podem ser de tamanhos variados, não ultrapassando 10 
cm geralmente. / As lesões são de número restrito (2 ou 3 lesões); 
 
Obs: Ao tato a lesão pode ter ainda um certo relevo, o que significa infiltração. Contudo, essa infiltração 
não ocorre na forma indeterminada, pois indica uma lesão um pouco mais avançada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ser uma lesão muito bem definida no rosto, ou no braço. Se for em uma área pilosa, pode- se ter 
perda dos pelos, ou pelo menos uma redução dos pelos, assim como do suor.
Na imagem abaixo fica evidente o ressecamento da área e um processo descamativo. Se o paciente já tem 
uma pele tendendo a seca, isso fica ainda mais evidente. Nesse caso a biópsia foi feita corretamente. 
Lembrando que uma biópsia de 1,0 – 1,5 cm é suficiente para um exame satisfatório. 
 
 
 
 
 
 
 
Caso o paciente tenha a forma indeterminada e não for tratado, pode evoluir para uma forma mais 
avançada. 
 Forma tuberculoide da Hanseníase: 
Nessa forma, o macrófago tem uma capacidade de destruição, porem não plena, sendo capaz de destruir 
grande número de M.leprae, deixando alguns escaparem a essa destruição, causando a hanseníase. Nesse 
caso pode acontecer lesão nervosa, e quando tem são poucos nervos acometidos, e se tiver o 
comprometimento pode haver incapacidade. 
As lesões são bem delimitadas, com aspecto papuloso ou tuberoso, às vezes agrupando-se em placas, de 
tamanhos variáveis. Outras vezes, formam lesões circinadas ou anulares, assimétricas, quase sempre 
únicas ou pouco numerosas. A hipo ou anestesia é precoce e está sempre presente. 
São lesões mais bem constituídas, de cor acastanhada. O número de lesões é pequeno, assim como o 
tamanho. Essa forma é classificada na paucibacilar. 
Tem lesões que podem ter maior perda do que outras, por isso que no exame é preciso avaliar todas as 
lesões. 
Em casos raros (elevada resistência), pode haver necrose do nervo (neurite coliquativa, impropriamente 
chamada de abcesso de nervo). 
 
 Nessa imagem evidencia-se a borda da lesão com maior infiltração do que o 
centro, ainda pode-se ver que a borda é feita de micropápulas que, na prática, são 
granulomas do histopatológico. 
 
 
 
 
Na foto pode-se evidenciar uma placa bem definida, eritematosa, bem 
localizada e única. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode ainda ter mais de uma lesão na nádega, uma menor e a outra 
maior. O aspecto dessa foto é interessante, porque a luz tangenciou a 
lesão, o que permite a melhor visualização da lesão. 
 
 
Pode ainda ter uma área com perda dos pelos, de borda 
eritematosa, um pouco descamativa, levemente acastanhada e 
irregular. 
 
 
 
 
 Nessa foto abaixo pode-se ver uma lesão grande, em placa, 
infiltrada, onde se vê a perda da capacidade. Essas lesões em 
contiguidade causaram tilose (calo) na sola do pé do paciente, 
acompanhada de fissura, que pode infeccionar e o paciente 
não sentir dor – porque a lesão é dormente. A lesão vai 
aumentando e se agravando, podendo chegar ao osso e 
causar até uma osteomielite. Essa lesão no pé mostra que 
uma única lesão pode incapacitar o paciente. 
Pode-se ter ainda uma lesão bem superficial eritematosa, bem discreta. Ou então uma lesão mais 
exuberante, com a borda mais acastanhada, centro hipocrômico e contorno irregular, porém bem 
delimitado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uma lesão de face pode ser de difícil identificação, principalmente se o paciente tiver uma pele espessada, 
actínica ou seborreica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode-se ter ainda uma lesão bem detalhada, com microtubérculos na borda, que são os granulomas, e 
ainda uma lesão tipo mancha com pequenas áreas de infiltração – como é uma lesão difícil, o que vai dar 
a dica de hanseníase é a perda de sensibilidade – pode fazer DD com angeíte purpúrica sedimentar ??? 
Pode-se ainda ter uma lesão no dorso do pé um pouco maior, com ressecamento, perda do brilho e 
contorno hipocrômico. 
 
Obs: a perda tátil independe do tamanho da lesão. 
A lesão hansênica não tem secreção, o paciente não sente nada, o tempo de evolução é grande com 
pequena diferença de lesão com o passar dos anos. Tem-se ainda poucas lesões. 
 
 Forma Virchowiana da Hanseníase: 
Lesões cutâneas múltiplas (tubérculos, manchas, infiltração) e eritematoinfiltradas com limites externos 
pouco nítidos. A cor das lesões é eritemato-acastanhada e eritematoamarelada; tubérculos e nódulos 
ocorrem com frequência. São em geral, simétricas e localizam-se em praticamente todo o corpo. 
Na face, as infiltrações produzem a chamada “fácies leonina”; além de ser comum edema de mãos e pés. 
Os pavilhões auriculares, sobretudo os lóbulos, apresentam-se infiltrados, com presença de madarose 
(queda do terço externo dos supercílios) bilateral. A anestesia é mais tardia, em “luva” ou em “bota”, 
bilateral. É comum a polineurite simétrica. 
Se tiver comprometimento de nervos, ele costuma ser múltiplo e incapacitante. Se o paciente estiver com 
as lesões há muito tempo com fraca resposta imunológica, podendo haver infiltração nasal (manifesta por 
obstrução nasal e dificuldade de respirar), orofaríngea e ocular. 
Pode haver adenopatia e comprometimento de outros órgãos 
(infiltração da laringe e cordas vocais - rouquidão, testículos, baço, 
fígado, dentre outros). 
 
“Facies leonina” – madarose e desabamento da estrutura nasal, por 
destruição da cartilagem. 
 
 
 
Pode-se ainda ter aspecto de pequenos tubérculos, que são os hansenomas - ricos em bacilos; podendo 
fazer a baciloscopia. 
 
Pode-se ter ainda um comprometimento difuso do corpo, contudo pode-se perceber como as manchas 
são simétricas. 
 
 
Na foto abaixo o corpo do paciente possui muitas lesões infiltrativas, com 
placas difusas pelo corpo. 
 
 
 
 
 
 Forma Dimorfa da Hanseníase: “forma intermediária” 
É o paciente que tem lesões ora parecidas com a forma tuberculoide e ora parecidas com a forma 
virchowiana. É uma forma multibacilar. 
A lesão foveolar é mais frequente nessa forma, quando existe comprometimento da orelha, geralmente é 
uma só e as lesões tem menos tendência a serem simétricas. Há grande potencial de fazer reações 
hansênicas, devido ao fato de o sistema imunológico do paciente ora produzir muitos anticorpos, ora 
produzir resposta celular, ora produzir Th1 e ora produzir Th2, por isso faz muita reação. 
 
 
Lesão foveolar - 2 bordas – a biópsia é realizada nas duas bordas. São 
lesões bem delimitadas e em grande número. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1) 2) 
1) Uma placa extensa pegando toda a região do cotovelo, estendendo-se por uma grande área. 
2) Lesão em forma de placa infiltrada, com o contorno irregular e edemaciada. Essas lesões possuem um 
comportamento inflamatório maior, explicando o eritema. 
 Características: 
- Se caracteriza por várias lesões, pequenas, papulosas, numerosas. São bem delimitadas, esboçando uma 
foveolação. 
Na biópsia de uma mesma lesão, em um mesmo momento, pode-se ter dois diagnósticos diferentes, 
dependendo se a biópsia foi feita na borda interna ou externa, o que indica a multiface da reação 
imunológica do paciente. 
- As lesões são maiores do que as lesões da forma tuberculoide.- Mais de 5 lesões e se houver comprometimento de nervos, esse comprometimento é de mais de um 
nervo. 
Pode acontecer de uma lesão, principalmente se ela tiver um processo inflamatório intenso, de haver 
alguma atrofia. 
 
 Forma neural pura: 
Existem casos em que as lesões dermatológicas estão ausentes, o que pode ocorrer em qualquer faixa 
etária. O paciente queixa-se de sintomatologia parestésica, que evolui para hipo ou anestesia da área, 
progredindo para o comprometimento motor. Há espessamento neural e pode haver amiotrofias. Na 
maioria dos casos, o comprometimento é assimétrico e as características imunológicas e bacterioscópicas 
são de pacientes tuberculóides ou dimorfos (TT ou BL). Em geral, o acometimento é de mais que um 
tronco nervoso. Os nervos ulnar, fibular e mediano são os mais acometidos. A confirmação diagnóstica é 
realizada pela biópsia de um nervo. 
 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
O inicio da doença se faz, na maioria das vezes, por sensações parestésicas de extremidades e/ou por 
manchas hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas, com alteração de sensibilidade (térmica, dolorosa e 
tátil). São evidentes alterações parestésicas, motoras e sensitivas. 
Em casos mais raros, a doença se inicia por quadro sistêmico, por vezes grave, de infecção, como febre, 
astenia, artralgias, neurites ao lado de inúmeras manchas, placas ou nódulos eritematosos. 
Os mecanismos patogênicos que levam ao dano neural não são totalmente conhecidos. O acometimento 
neurológico ocorre apenas nos nervos periféricos. As terminações nervosas sensitiva, motoras e 
autossômicas da pele estão comprometidas na área da lesão. Os troncos nervosos também podem ser 
atingidos. A reação inflamatória gera o espessamento do nervo, que pode ser comprovada pela palpação. 
Em alguns pacientes, o nervo pode estar doloroso nos casos agudos (neurite) e indolor nos casos em que 
o quadro agudo já deu lugar ao processo fibrótico. A neurite hansênica é, muitas vezes, intensamente 
dolorosa, e é um dos maiores fatores de risco para o aparecimento de incapacidades. Em casos raros, 
pode haver até necrose do nervo, conhecida impropriamente com abcesso do nervo. 
Nervos mais acometidos: cubital, ciático, poplíteo externo, radial, mediano, tibial posterior e auricular. 
 
Há alguns grupos neurais que são mais comumente 
acometidos, como o auricular posterior – basta pedir ao 
paciente que torça a cabeça para o lado, pois quando esse 
nervo está espessado é possível sua visualização sobre o 
músculo esternocleidomastoideo. 
O nervo tibial posterior também pode estar espessado; 
esse espessamento nem sempre significa perda da função. 
 
O acometimento neurológico pode ocorrer em qualquer das formas de hanseníase, entretanto na forma 
indeterminada não observamos distúrbios motores e tróficos, que constituem as alterações mais tardias 
da doença. Algumas vezes, a sintomatologia neural pode ser a única manifestação da doença – forma 
neural pura. 
Logo, é preciso testar a sensibilidade – fundamental para o diagnóstico de hanseníase, devendo incluir 
principalmente olhos, mãos e pés. A pesquisa da sensibilidade nas lesões deve comparar a área suspeita e 
a área contralateral sadia. A sensibilidade térmica pode ser testada com o uso de tubos de agua quente 
45 graus e agua fria ou com algodão seco e outro embebido em éter. A sensibilidade dolorosa é testada 
com monofilamentos (etesiômetro). A detecção precoce da diminuição da sensibilidade dolorosa é feita 
pela pesquisa da sensibilidade protetora através do uso de caneta esferográfica que corresponde ao 
filamento lilás. A sensibilidade tátil é analisada pelo uso de uma simples mecha de algodão. 
 Distúrbios sensitivos: 
Sensações parestésicas nos casos iniciais e depois hipoanestesia e anestesia, sempre em disposição em 
faixa e nunca segmentar, como na seringomielia. A sensibilidade que se perde primeiro é a térmica, 
depois a dolorosa e, finalmente, a tátil. A hiperestesia pode ocorrer sobretudo em reações hansênicas. 
 Distúrbios motores: paralisias e amiotrofias. 
“Garra cubital”: Comprometimento do nervo cubital, caracterizado por lesão do músculo cubital anterior 
e da musculatura intrínseca das mãos. As alterações observadas são a extensão das falanges proximais 
com flexão das terminais do 4º e 5º quirodáctilos (garra cubital), depressão dos espaços intermecarpianos 
(amiotrofia dos interósseos) e retificação da musculatura tenar. 
 
 
 
 
 
A lesão do nervo mediano compromete o restante da musculatura intrínseca da mão; a atrofia e a 
depressão da eminência tenar, a lateralização do polegar e a flexão das falanges dos 2º e 3º quirodáctilos. 
“Mão caída”: comprometimento das mãos. É a perda da 
capacidade de dorso-flexão dos dedos, o que compromete, 
muitas vezes, o trabalho do paciente. 
Há ainda a retificação da região medial da mão e 
aprofundamento da região tenar. 
A musculatura intrínseca de mão também pode estar 
comprometida, assim como do nervo ulnar, dentre diversas 
outras lesões. 
O nervo radial é lesado a posteriori; é responsável pela musculatura extrínseca e pela musculatura 
dorsoflexora da mão. As alterações causadas são a perda de força na mão e no punho e a falta de 
sustentação da mão – “Mão caída”. 
 
 Distúrbios tróficos: mal perfurante plantar, paranício analgésico, reabsorção óssea de dígitos. 
 
Nos membros inferiores a lesão tibial posterior ocasiona a garra dos pododáctilos – “Dedos em martelo” 
e o consequente aparecimento de ulcerações e o consequente aparecimento de ulcerações nas áreas de 
pressão – “Mal perfurante plantar ou perda das falanges distais”, ocasionado por infecções de repetição. 
O ciático poplíteo externo lesado compromete a musculatura dorsoflexora do pé – “Pé tombante marca 
escarvante, pé caído”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Panarício analgésico”, em que o processo infeccioso começa 
distalmente com eritema, mas o paciente não reclama de dor. 
 
Por conta de infecções de repetições crônicas pode-se ter perda 
da extremidade ou das falanges. Devido à perda de 
sensibilidade, esses pacientes precisam ser orientados quanto à 
observação de possíveis lesões em mãos e pés. 
 
Por paralisia de ramos do facial pode ocorrer o logoftalmo (paralisia do VII par craniano) e, pela lesão do V 
par, pode ocorrer diminuição da sensibilidade da córnea e da conjuntiva. 
 
 Distúrbios vasomotores e secretórios: resposta incompleta à histamina e anidrose. 
 
 Diagnóstico da hanseníase: 
É feito em 2 etapas: primeiro faz-se o diagnóstico da doença e, depois o diagnóstico da forma clínica da 
doença. 
Feito o diagnóstico clínico ou suspeita clínica, deve-se usar as técnicas semióticas para confirmar ou 
afastar a hipótese clínica. Pode-se fazer o teste da sensibilidade térmica ou tátil – com álcool embebido 
em éter, com caneta tipo BIC ou com estensiômetro de filamento – Monofilamento de Semmes-
Weinstein, para avaliar o grau de sensibilidade da pele. 
 
- Teste da histamina – ausência do eritema pseudopódico: avalia a integridade vascular, ou seja, a 
inervação dos vasos daquela região. Tem que fazer esse teste em uma área lesada e em uma área não 
lesada, para ter um parâmetro. Se houver integridade da inervação, há vasodilatação. 
- Teste da pilocarpina – anidrose: avalia a integridade da inervação da glândula sudorípara daquela região. 
Tem que fazer a aplicação de pilocarpina SC, borrifando com álcool iodado e talco, se tiver suor fica azul. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 
- Baciloscopia: A baciloscopia com raspado intradérmico é um exame onde se pesquisa de 4-5 sítios. O 
fato de ter uma baciloscopia negativa não excluio diagnóstico da hanseníase, porque nas formas 
paucibacilares a baciloscopia será sempre negativa. 
Na baciloscopia pinça-se de 4-5 áreas da pele, de preferência uma por lesão, e outra na área de orelha ou 
cotovelo – pois, o M.leprae gosta de áreas mais frias do corpo, e essas áreas são mais frias. Faz-se uma 
isquemia com uma pinça de Kelly, com incisão perpendicular a pele, penetra com lamina em torno de 
meio centímetro da pele, faz uma “rasgada” na estrutura dérmica, afastando a pele e deixando a linfa 
sair. É uma técnica dolorosa. Dependendo da forma clínica, terá uma positividade variável, podendo 
formar globias. 
É importante lembrar que nos pacientes virchowianos e dimorfos, com grande número de bacilos, os 
macrófagos são incompetentes para efetuar a eliminação dos bacilos mortos, podendo-se manter uma 
baciloscopia positiva, durante muito tempo após a alta do paciente. Logo, a baciloscopia não serve para 
dar diagnóstico ao paciente. 
Obs: O diagnóstico é basicamente clínico e, eventualmente, se faz uma baciloscopia ou diagnóstico 
epidemiológico. 
Pacientes com mais de um nervo acometido, mesmo que com uma única lesão, é classificado como 
multibacilar, da mesma forma que se a baciloscopia for positiva. 
 
Obs 2: Na hanseníase neural pura, que acomete somente o nervo, é difícil de fazer o diagnóstico clínico. 
 
 
A baciloscopia em cada forma clínica – não se encontra bacilo na forma 
indeterminada (?), encontramos um bacilo na forma tuberculoide, um 
pouco mais de bacilos e eles vão aumentando de acordo com a 
polaridade para a forma virshowiana. 
 
 
 
 
 
- Bióspsia, o ENM (eletro- neuro-miografia) e a pesquisa de PGL-1 (teste sorológico anti-PGL-1, feita por 
ELISA ou imunodifusão). 
 
- PCR: pode aumentar a acurácia diagnóstica, utilizando material da biópsia tanto de material cutâneo 
quanto de nervo – é muito específico e sensível, não necessitando de cultura da micobactéria. 
 
- HP (histopatológico): observa a resposta tissular à agressão do M.leprae. Pode ser evidenciado apenas 
um infiltrado mononuclear na forma indeterminada, podendo até ter um infiltrado em torno do nervo. 
Forma indeterminada: discretos focos de células mononucleares (linfócitos e monócitos) em torno dos 
vasos e anexos da derme; raros bacilos isolados podem ser encontrados em 7% dos casos. É, do ponto de 
vista histológico, inespecífico, porém sugestivo quando correlacionado a clínica, a não ser que o bacilo 
seja demonstrado. 
Forma tuberculoide: pode ter granulomas tuberculoides (aglomerado de células epitelioides, que pode ter 
na periferia, orla linfocitária com células de Langanhs) com necrose caseosa em quantidade variável; esse 
granuloma fica restrito à derme e encosta na epiderme, formando micropápulas. O granuloma pode ainda 
estar envolvendo o nervo, levando a sua destruição. Em apenas 5% dos casos, podemos encontrar raros 
bacilos. 
 
Forma dimorfa: há uma associação de aspectos de infiltração virchowaiana e de granuloma tuberculoide, 
este, porém apresenta pouca ou nenhuma célula gigante. 
Na lesão típica em “queijo suíço”, temos na borda interna, franca estrutura tuberculoide, e na borda 
externa, a estrutura é virchowiana. 
Vai haver uma variação de granuloma, com granuloma mais frouxo com mais edema ou até um 
granuloma mais difuso. 
 
Forma virchowiana: pode ter o infiltrado virchowiano, que é uma estrutura infiltrativa muito grande e 
com tendência a difusão – atingindo a derme, a hipoderme e até mesmo órgãos internos, constituídos 
principalmente por células de Virchow (macrófagos com M.leprae e gotículas de gordura no citoplasma), 
plasmócitos e linfócitos. Além disso, há a presença de bacilos e retificação da epiderme. 
O infiltrado virchowiano não toca a epiderme, da qual se separa por faixa de colágeno (Zona de Grenz ou 
faixa de Unna). Bacilos e globias são encontradas em quase 100% dos casos, quando utilizada a coloração 
de Wade. 
 
 Diagnóstico diferencial: 
- HI: ptiríase versicolor, eczemátide, dermatite seborreica, hipocromias e acromias residuais e vitiligo. 
- HT: dermatofitose, psoríase, dermatite seborreica, lúpus eritematoso discoide , sífilis secundária e 
terciária, granuloma anular, granuloma multiforme, líquen plano, sarcoidose, lesihamniose, 
paracoccidioidomicose, epsorotricose, doença de Jorge Lobo, esclerodermia e farmacodemias. 
- Hnaseníase dimorfa e virchowiana: leshimaniose anérgica, sífilis secundária, farmacodermias, LES, 
xantomatose, neurofibromatose, lipomatose, linfoma. 
As alterações neurologicasdevem ser diferenciadas de alcoolismo, DM, artrite reumatoide, Doença de 
Dupytren, camptodactilia, síndrome do túnel do carpo e tromboangeite ascendente. 
 
 Tratamento da Hanseníase: tem como objetivo a cura do paciente, o mais 
precocemente possível. Ao lado do tratamento medicamentoso, é preciso tomar 
medidas para prevenir e tratar as incapacidades. 
O medicamento é distribuído gratuitamente. 
2 esquemas: 
 Forma paucibacilar (indeterminada e tuberculoide): o tratamento é feito com seis meses de 
remédios. 
Dose supervisionada: 2 comprimidos de rifampicina (600mg ao total) e 1 de dapsona (100mg). A 
supervisão é feita por um agente comunitário de saúde, desde que seja um agente externo a família. 
 
Dose contínua: 27 comprimidos de dapsona, que deve ser tomados no almoço, 1 comprimido ao dia. 
Quando acabar a cartela o paciente deve retornar ao serviço para tomar a nova dose supervisionada e 
levar para tomar em casa os próximos 27 comprimidos. O tratamento é realizado durante 6 meses e após 
esse tempo o paciente está de alta. 
 
 Forma multibacilar (virchowiana e dimorfo): 
Dose supervisionada: 600mg de rifampicina + 100mg de dapsona + 300mg de clofarzimina. 
 
Dose contínua: 27 casais que o paciente vai tomar, de preferência, com uma refeição, com 1 comprimido 
de 50mg de clofazimina + 100mg de dapsona. 
No 28º dia o paciente volta ao serviço para pegar a próxima cartela. No total são 12 meses de tratamento 
e ao final de 1 ano está de alta. 
 
O paciente virshowaino ou dimorfo, que é rico em bacilo, deixa de transmitir a doença com cerca de 1 
mês de tratamento, evidenciando que não faz sentido isolar esse paciente, não é preciso afastar a criança 
da escola. O paciente só terá atestado se ele estiver comprometido em algum nervo. 
As lesões não desaparecem no tempo de tratamento, elas vão diminuindo nos meses vindouros. 
 
Se o tratamento for interrompido por mais de 3 meses ele deverá ser reiniciado. O paciente 
paucibacilar pode se tratar com no máximo 9 meses, e o MB, até 18 meses contínuos. 
 
 
 Orientações: 
- Para crianças o remédio é o mesmo, o que muda é a posologia. Se o paciente não melhorou, há outros 
medicamentos. 
- Essas drogas não são teratogênicas, portanto pode-se continuar o tratamento durante a gravidez e o 
aleitamento. 
 
- Mulheres em idade fértil devem ser alertadas, pois a rifampicina diminui a eficácia dos 
anticoncepcionais. 
 
- Após o diagnóstico, deve-se fazer uma avaliação do grau de incapacidade, notificar e examinar os 
contatos intradomiciliares (quem vive ou viveu com um portador de hanseníase nos últimos 5 anos), 
independente da forma clínica do paciente. Deve-se convidar os contatos sociais também, e esse convite 
deve ser feito pelo próprio paciente. Esse exame é apenas uma ectoscopia com avaliação de toda a pele, 
sem necessidade de exames complementares. Se não tiver lesão nenhuma, faz-se uma vacinação com 
BCG. 
 
 
 
 
 
 
 Fisiopatologia da lesão: 
- Nervos mais acometidos: 
 
Ambas as formas podem causar incapacidade, tanto a tuberculoide quanto a virshowiana. 
 
O médico éobrigado a notificar a hanseníase – notificação compulsória. A ficha de notificação é 
encontrada no site do ministério da saúde, ela deve ser preenchida e entregue no centro de 
epidemiologia da cidade.