P2 Sistema Nervoso

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ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL – TEÓRICA – P2
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO – MEDICINA VETERINÁRIA
ALUNO: JEFERSON BRUNO DA SILVA – MATRÍCULA: 201406074-4
Sistema Nervoso
Anomalias do desenvolvimento.
Anencefalia – ausência de cérebro. É incompatível com a vida. O neonato já nasce morto ou será sacrificado.
Porencefalia – pequenas cavidades no cérebro preenchidas por fluidos.
Hidranencefalia – cavidades maiores no cérebro e são repletas de líquido e todas elas competem com a vida. O líquido tende a ser límpido, translúcido.
Hidrocefalia – é comum até em humanos, no animal geralmente tem a distensão do ventrículo lateral. Excesso de produção do líquor e entre um ventrículo e outro haveria um septo, mas no caso da hidrocefalia avançada é destruído e através da compressão causada pelo líquido há problemas em outras estruturas.
Hipoplasia cerebelar – não há desenvolvimento completo do cerebelo. 
Quais doenças cursam com hipoplasia cerebelar?
DVB – Doença viral bovina.
Vírus da peste suína.
Vírus da panleucopenia felina.
Raiva
Família Rhabdoviridae. Gênero Lyssavirus.
Transmissão: Os animais entram em contato com o vírus em fômites de saliva, por meio de feridas penetrantes causadas por mordeduras de animais doentes, mordidas de morcegos hematófagos, arranhadura e lambedura de feridas abertas, infecção respiratória e transplante de córnea. 
P.I.: 2 a 12 semanas, dependendo de concentração do inóculo viral, patogenicidade da cepa viral (quanto mais patogênica, menor o período de incubação), estado imune do animal e local de inoculação (se for na mão ou cabeça será menor). 
Presença ou não de lesão na pele (mordedura de morcego) porque feridas cicatrizam antes dos sinais clínicos e isso depende do tempo de incubação. São pequenas e puntiformes. Morcegos ficam em bueiros, morros, cavernas, ocos de árvores, túneis, pontes, minas, fornos para carvoarias, construções abandonadas.
Patogenia
Vírus replica-se no sítio de inoculação direta; Se liga aos receptores nicotínicos e ascende por transporte axonal retrógrado no nervo periférico ao gânglio dorsal. Ascende pelas fibras nervosas ascendentes e descendentes e infecta neurônios; Se espalha para glândula salivar, olhos. 
Raiva Bovina
Fase paralítica: paresia progressiva (progride para a posição anterior), opistótono (cabeça virada pra trás), pedalagem, midríase, cialorreia, paralisia da cauda tremores, cegueira, ingestão de objetos estranhos. Esse animal evolui para decúbito lateral, entra em estado de coma e morre.
 
Raiva Canina
Fase furiosa: Fotofobia, prurido, elevação da temperatura, agressividade, morde objetos e outros animais e o homem, salivação, alteração do latido, convulsões, incoordenação motora e paralisia do tronco e dos membros. 
Forma paralítica: dificuldade de deglutição e “engasgo”.
Necropsia negativa, porém pode se encontrar hiperemia dos vasos leptomenígeos, pneumonia por aspiração, ampola retal com fezes e bexiga bem repleta.
Diagnóstico – Notificação Obrigatória.
Suspeita de raiva: coleta o encéfalo todo. 
Pega um fragmento do telencéfalo, do tálamo, do cerebelo e da medula espinhal cervival. Congela ou refrigera e manda pra imunofluorescência e inoculação em camundongos. IFD Positiva = Corpúsculos de Negri fluorescente. Eles ficam verde fluorescentes. 
O resto eu coloco num pote com formol para fazer exame histopatológico e imunohistoquímica.
Diagnóstico Diferencial: Sempre observar na propriedade a presença da planta hepatotóxica Coestrum laevigatum (coerana) que causa Encefalopatia hepática (causa fígado noz moscada). 
Microscopia
Meningoencefalite não supurativa;
Ganglioneurite não supurativa (Gânglio de Gasser – próximo a hipófise);
Inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas em neurônios. – Em grandes neurônios do hipocampo, bulbo, células de Purkinje e córtex cerebral – 85% dos casos, por isso é necessário fazer o teste oficial. 
IFD Positiva = Corpúsculos de Negri
Doença de Aujeszky
Causada por Herpevirus porcino 1; Conhecida vulgarmente como Pseudoraiva.
Encefalite primária em suínos jovens (respiratório, linfoide, TGI, reprodutivo – causa aborto). Infecção por contato direto, então por aerossol, confinamento etc; Hospedeiros secundários (bovinos, ovinos, caprinos, cães e gatos) e adquirem por: inalação, mordedura do porco, ingestão. Se o porco tem Aujeszky e o cão e o gato comem a carne eles ficam contaminados.
Sinais Clínicos
Bovino: agudo e fatal (99% morre);
Febril – a raiva não é febril.
Anorexia
Tremor muscular
Salivação intensa
Convulsão, agressividade
Prurido intenso – o bovino, por exemplo, coça até se mutilar. 
Encefalite
Respiratório
Linfoide
TGI
Reprodutivo – aborto.
Suínos: adoecem, morrem ou tornam-se portadores assintomáticos. 
Necropsia
Necrose tecidual focal em fígado, baço e glândulas adrenais.
Congestão de leptomeninges ou sem alterações no SNC.
Meningoencefalomielite não supurativa com ganglioneurite trigeminal, degeneração neural e necrose, corpúsculos de inclusão eosinofílica intranuclear (raro).
Febre Catarral Maligna
É uma doença viral de ruminantes causada por herpevírus da subfamília Gammaherpesvirinae.
São conhecidas duas formas:
A africana – associada ao gnu, causada pelo alcephaline herpesvirus-1.
A americana – associada ao ovino causada pelo herpes vírus ovino-2 
Epidemiologia
Contato entre o carneiro portador e o ruminante susceptível, durante o parto por via oral ou respiratória. Se o ruminante come a placenta já é diagnóstico certo. Então por isso é importante manter os ovinos longe dos bovinos, principalmente durante a época de parto.
Tecido alvo: vasculatura, órgãos linfoides, tecidos epiteliais (tratos respiratório e gastrointestinal), rins, fígado, olhos, articulações e SNC.
Clínica
Tremores, ataxia, opistótono, pedalagem, hipermetria (marcha anormal). 
Nistagmo, opacidade da córnea, conjuntivite, purulenta, hifema (sangue na cavidade ocular).
Corrimento nasal e ocular.
Hematuria;
Linfoadenomegalia
Úlceras em vários órgãos – cavidades, epitélio.
Macroscopia
Hemorragia em linfonodo
Úlceras em vários sistemas
Hiperemia do SNC
Opacificação das leptomeninges.
Necrose das pápulas bucais.
Rins com múltiplos focos brancos. Proliferação de linfócito T.
Resumo das lesões:
Erosões e ulcerações em mucosas e pele
Vasculite fibrinoide
Proliferação de células T em vários órgãos. 
Diagnóstico
Os sinais clínicos, junto com os achados histopatológicos, são altamente sugestivos da infecção pelos vírus que causa FCM. De fato a organização mundial para a saúde animal (OIE) reconhece a histopatologia como o teste diagnóstico definitivo para FCM. 
Artéria com necrose fibrinoide e infiltrado mononuclear. Causa também vasculite e perivasculite (se for só a peri, pode ser raiva).
Diagnóstico Diferencial: Outras doenças neurológicas, doenças com lesões erosivo-ulcerativas: BVD, língua azul, febre aftosa, estomatite vesicular, intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens – esse D.D. é só para casos de cavidade bucal.
Encefalite por Herpesvírus
Causada por Herpesvírus bovino 5.
Fatores predisponentes:
Jovens de 13-18 meses;
Condições de estresse;
Desmame;
Confinamento – muitos animais juntos causa stress;
Parto;
Tratamento com corticoide.
Sinais Clínicos
Febre
Head pressing – pressionar a cabeça contra objetos.
Depressão
Bruxismo – pressionando os dentes causando aparência de “bruxa”;
Tremores
Paresia
Decúbito
Pedalagem
Opistótono
Nistagmo
Convulsões
Cegueira
Causa: Hemorragias e edemas cerebrais, lesões bilaterais e simétricas no córtex do lobo frontal. É uma das causas de polioencefalomalácia (amolecimento da substância cinzenta do cérebro), então a parte de fora é a mais afetada. 
Macroscopia
Ulceras múltiplas na língua, traqueia, rúmen e abomaso. Causa broncopneumonia fibrinopurulenta; Peritonite fibrinosa. 
Diagnóstico
PCR – é o teste que confirma. Então precisamos sempre fazer esse teste.
Inclusões na histopatologia é apenas sugestiva do herpesvírus. Nem semprevocê vai encontrar as inclusões.
Encefalite não supurada com extensas áreas de malácia na substância cinzenta e branca.
Histopatologia
Edema perineuronal.
Vasculite mista.
Inclusão intranuclear basofílica em astrócitos e neurônios.
Listeriose
Etiologia 
L. monocytogeneses – acomete principalmente ovinos, bovinos e caprinos (ruminantes em geral), mas também dá em porco e cão. 
Três formas: com inflamação do SNC causando meningencefalite; pode ocorrer na forma de aborto e natimortos; outra forma é a septicemia em animais mais jovens e infecção pelo útero.
Como se contamina? Como o animal pega listeriose?
Silagem estragada (pH > 5,4) Bovino, búfalo, ovinos e caprino. 
Ou então por fezes (eliminação da bactéria) ou leite contaminados.
Infecção por mucosa oral
Migração para nervo trigeminal (5º par) que inerva a boca e crescimento para o cérebro (ponte).
Disseminação anterior e posterior SNC.
Sinais Clínicos
Torcicolo
Insensibilidade
Paralisia facial e unilateral
Queda da pálpebra (ptose) e da orelha unilateral – são os mais importantes de gravar. 
Sialorreia
Queda da língua
Torneio
Decúbito 
Pedalagem
Distribuição das lesões: focos de malácia na base do cérebro e tronco encefálico, opacidade, leptomeningeana, hemorragia. 
Microabscesso assimétricos no tronco encefálico e manguitos perivasculares. 
Diagnóstico
Cultivo
PCR
Imunohistoquímica
Abscessos Cerebrais
Extensão direta (fraturas no crânio ou tecidos adjacentes);
Seio paranasal
Ouvido interno.
Placa cribiforme
Hematógena (bacteremia e septicemia)
Sinais Clínicos
Ataxia
Inclinação da cabeça
Andar em círculos
Perda da visão
Midríase
Pedalagem 
Opistótono
Ele causa as mesmas coisas que a raiva, por isso é importante fazer a necropsia. Pra saber realmente do que o animal morreu. 
Quais os efeitos de um abscesso no SNC? Rompimento e destruição de um tecido importante; Compressão de estruturas; Rompimento de sinapses- afeta a neurotransmissão.
Causas
Bactérias por via hematógena;
Caudotomia – corte na cauda;
Osteomielite vertebral bacteriana;
Retirada incorreta dos chifres
Uso de tabuleta nasal e argolas.
Onfalite – inflamação do umbigo.
Síndrome do abscesso de pituitária (hipófise) – além de lesionar o nariz, também foi observado que os animais que usaram a tabuleta nasal geraram abcessos na hipófise.
Febre
Incoordenação motora
Andar em círculos
Desvio lateral da cabeça
Hipermetria
Exoftalmia
Opistótono
Convulsões
Nistagmo.
Botulismo
Clostridium botulinum (gram +) - PROVA
Formas de contaminação:
Ingestão de forragem contaminada por toxina pré-formada no feno;
Água estagnada;
Cama de frango – é proibido usar como alimentação para bovinos porque o clostridium está na mucosa intestinal do frango.
Osteofagia (deficiência de P – Fósforo – é uma das principais deficiências no brasil e causa ostemalácia, raquitismo etc) – o animal começa a comer osso e lá no osso tem oósporo do clostridium.
Interferência na liberação de Ach levando a flacidez e causa a Paralisia Flácida.
Sinais clínicos
Paralisia progressiva dos músculos dos membros, mandíbula, laringe/faringe, pálpebras superiores, língua (protusão). O animal fica com a língua pendurada pra fora porque ele não tem a contração para puxar de volta.
Se o animal ingerir pouca toxina ele consegue se recuperar, porque os receptores colinérgicos podem ter capacidade de se regenerar.
Necrópsia
Ausência de lesões macro e microscopia, morte por paralisia do diafragma e músculos da respiração. Controle: evitar carcaças de animais na propriedade o uso de cama de frango. 
Babesiose
Protozoários intracelulares (piroplasma) Disseminados por carrapatos (cada espécie tem um carrapato que carreia a Babesia sp.), mosquitos, via transplacentária ou transfusões sanguíneas. 
Dano direto ao eritrócito pelas proteases do protozoário, destruição imunomediada e dano oxidativo – causando hemólise. Qualquer doença que tenha hemólise causa icterícia.
Sinais Clínicos
Febre
Palidez e icterícia.
Letargia
Linfadenopatia e esplenomegalia (o baço que faz a hemocaterese e trabalha demais).
Hemoglobinúria.
Pedalagem, opistótono, cegueira, tremor, hipermetria, incoordenação – Babesiose cerebral. A Babesia bovis é causadora da babesia cerebral.
A evolução clínica é muito importante porque ela tem uma evolução muito rápida. Só por isso já podemos ter uma pista sobre o que se trata.
Necropsia 
Esplenomegalia
Icterícia
Hemoglobinúria
Rins intumescidos e escuros.
Focos hemorrágicos, subepicárdicos e subendocárdicos.
Hemorragias múltiplas
Fígado aumentado e alaranjado.
Vesícula biliar edemaciada e distendida com bile densa.
Babesia bovis: congestão da substância cinzenta cerebral – cérebro de cereja. Não encontraremos na substância branca, só na cinzenta.
Diagnóstico
Esfregaço sanguíneo. Dentro da hemácia temos o protozoário e as células endoteliais do vaso sanguíneo ficam mais robustas e “cheias”.
Polioencefalomalácia
Pólio (substância cinzenta) + encéfalo + malácia (amolecimento)
Ocorre: necrose do córtex telencefálico – substância cinzenta.
Causas
Intoxicação por sal (NaCl)
Intoxicação por enxofre
Intoxicação por chumbo
Deficiência de tiamina (vitamina B1)
Herpesvírus bovino 5 
Sinais Clínicos
As causas da polioencefalomalácia tem sinais muito parecidos e por isso em muitos trabalhos não é definida a causa exatada.
Torneio
Head pressing
Ataxia e andar em círculos
Cegueira e Nistagmo
Tremor muscular
Convulsões
Salivação excessiva 
Vômito, atonia ruminal, diarreia, dor abdominal, urina escura (quando é causada por sal).
PEM – Necropsia
Achatamento das circunvoluções com áreas amarelas, amolecidas e gelatinosas no telencéfalo.
Herniação cerebelar – perto do cerebelo tem o forame magno e em algumas patologias o cérebro fica tão inchado que ele faz com que o cerebelo consegue herniar, atravessar esse forame. Acontece muito na intoxicação por sal.
 
Microscopia
Necrose dos neurônios corticais do telencéfalo.
Edema perineural e perivascular, vacúolos no neurópilo. Nada mais é o parênquima nervoso.
Muita célula inflamatória, muito macrófago que é a célula carreada para casos de malácia. 
	 Intoxicação por Sal
Síndrome de privação de água que acomete mais suínos e bovinos – animais que ficam privados de água durante o manejo, enquanto o sal é oferecido no cocho. Ocorre após a ingestão excessiva de NaCl e privação de água.
Fator predisponente: fornecimento de soro de leite/queijo.
Patogênese – gradiente osmótico entre sangue e o encéfalo. O animal tem uma situação de hipernatremia quando ele tem muito sal no sangue, quando o animal encontra água ele acaba levando essa situação a uma normonatremia ou até mesmo uma hiponatremia, fazendo com que esse gradiente osmótico leve a um caso de edema cerebral porque vai ter muito líquido sendo carreado para o cérebro pelo gradiente. 
Na macroscopia encontramos o edema e o sal também tem situação cáustica na mucosa do estômago, causando irritação e levando a uma hiperemia.
Na microscopia encontramos um acúmulo de eosinófilos no espaço perivascular. 
	
Deficiência de Tiamina (B1)
Tiamina: cofator de enzima essencial na glicólise (transcetolase), em células gliais e eritrócitos – SNC depende de glicose porque senão ele não consegue realizar todo o seu transporte ativo porque depende da glicose e geralmente ele tem necrose neuronal.
Deficiência interfere no metabolismo da glicose no SNC.
Pode ser uma deficiência primária (o animal não está obtendo na dieta ou produzindo por si só a Tiamina – algumas bactérias do rumem produzem essa vitamina) secundária (quando tem alguma coisa competindo com a tiamina como o amprólio (?).)
Está relacionada com a acidose ruminal: O animal ingere muitos carboidratos altamente fermentáveis que produzem ácidos graxos voláteis fazendo com que haja a redução do pH ruminal e assim inibindo as bactérias produtoras de tiamina. Favorece multiplicação das que sintetizam a tiaminase. Dessa forma as reservas hepáticas de tiaminasão exauridas e levando a uma deficiência sistêmica e do SNC.
	Intoxicação por Chumbo
É mais uma vez um descuido da propriedade.
Acomete mais bovinos porque eles são mais susceptíveis.
Causada por baterias de carros, pinturas à base de chumbo porque o animal costuma lamber a parede, herbicidas, inseticidas.Pode ser intoxicação por via oral, via respiratória ou pela pele.
O chumbo é crônico e são anos e anos até desenvolver essa intoxicação.
Patogênese - são alterações nervosas pelo depósito de chumbo no endotélio capilar e digestivas pela ação cáustica.
Os sinais clínicos causa anemia (inibição da síntese da enzima heme sintetase – impossibilita a ligação do Fe a protoporfirina)
Leva a aborto e malformações em ovinos e humanos ou maturação atrasada do cérebro.
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos e laboratoriais. Os materiais enviados são o sangue, fígado, rim e osso junto com o indicativo de que é especialmente para chumbo. 
	Intoxicação por enxofre
Causada por sulfato, sulfito e sulfeto na água ou na alimentação. Também causada por plantas acumuladores de S (Enxofre), mas não tem no Brasil.
Patogênese – o enxofre se liga a hemoglobina e isso reduz a capacidade de conduzir O2 ou inibição da enzima citocromo-oxidase com baixa produção de ATP – hipóxia e necrose neuronal.
Encefalopatia Espongiforme Bovina
Doença da vaca louca.
Identificação no Reino Unido em 1986 – rações com suplementação de ossos e carnes contaminadas com o agende do Scrapie. O Scrapie é a principal via de infecção. Ele não é fungo, nem vírus e nem bactéria. É uma PROTEÍNA.
Causadas por compostos proteináceos (príons) – isoforma anormal (proteína scrapie – PrPsc), variante de uma proteína celular normal chamada PrPc. Então nada mais é do que o desdobramento errôneo da proteína levando ao acúmulo desse erro.
Acúmulo de PrPsc suficiente (pode levar de 2 a 5 anos), os sinais neurológicos são observados. Então o animal com vaca louca geralmente tem 3, 4 anos de idade já. É um príon e por isso o organismo não reconhece.
Sinais Clínicos: Agressividade, postura e marcha anormais, incoordenação, dificuldade de levantar, perda de peso diminuição da produção. 
É uma necropsia negativa porque não tem lesões macroscópicas.
Já na microscopia temos a obtenção do diagnóstico, principalmente não imunohistoquímica. Tem-se lesões degenerativas, simétricas e bilaterais na substância cinzenta, vacúolos no interior de neurônios – se for em boi. 
É uma doença de notificação compulsória.
Período de meses ou anos pro isso não encontramos animais de meses com a doença. Doença confinada ao SNC e pode ocorrer em animais e pessoas. Ausência de resposta imune.
Resistente ao calor.
Doença de Creutzfeldt-Jakob (CDJ) e VCJD: ingestão de alimentos contaminados com o príon. Sintomas: perda de memória, dificuldade locomotora e visual, cansaço e rápida perda de peso.
Controle da doença
Não alimentar ruminantes com produtos de origem animal.
Obs: frangos e suínos (animais refratários a doença) recebem ração com proteína de origem animal, e restos das rações e partículas não digeridas que saem nas fezes veiculam o agente da EEB. Por isso no Brasil é proibido ofertar cama de frango para os ruminantes.
Scrapie/Paraplexia Enzoótica
Encefalopatias espongiformes transmissíveis.
Etiologia: proteína infecciosa (príon). Também tem notificação compulsória.
Doença neurodegenerativa do SNC que afeta caprinos e ovinos, é uma doença rara. Tem duas formas: pruriginosa e nervosa. Não tem tratamento e nem vacina.
O animal se coça tanto que ele consegue arrancar a própria lã.
A transmissão é feita por forma vertical – mãe pra filho – ou por forma horizontal – por fômites contaminados.
Sinais Clínicos
Alterações do comportamento ou temperamento.
Tremores (principalmente da cabeça e pescoço)
Incoordenação
Esfregar e roçar contra objetos e perda de lã.
Bruxismo – ranger os dentes, o animal está com dor.
Hipermetria, ataxia, tremores.
Diagnóstico
Diagnóstico pré-clínico: Detecção do PrPsc em tonsilas e em acúmulos linfoides da terceira pálpebra mucosa reto-anal. Isso pode ser feito com o animal vivo, o que é um ponto positivo.
Diagnóstico pós-morte: histopatologia do SNC (vemos vacúolos dentro do cérebro), detecção do PrPsc na imunoistoquímica (SNC).
Meningite
Inflamações das meninges
Leptomeningite – pia-máter, espaço subaracnoide e aracnoide.
Paquimeningite – dura-máter.
Bacteriana (E. coli*, Streptococcus spp) – a maioria das infecções são bacterianas.
Infecção: extensão direta e hematogênica.
 
Herpesvírus equino
Mieloencefalopatia, aborto, doença neonatal e respiratária (EHV-1)
Exantema coital (EHV-3) – problema reprodutor.
Rinopneumonite (EH-4) – problema respiratório.
Nessa aula vamos saber do EHV-1 porque ele sim dá problema no sistema nervoso. 
Mieloencefalopatia causada pelo EHV-1.
É um alfa-herpesvírus e costuma acometer mais adultos do que jovens.
Via de infecção: inalação viral.
Patogenia – vírus endoteliotrópico, ou seja, ele tem tropismo pelo endotélio só que antes de chegar no endotélio ele precisa passar pelo epitélio. Então ele entra no trato respiratório e se deposita ali e é carreado por macrófagos até o vaso.
Sinais Clínicos
Inflamação das células endoteliais – vasculite e trombose do tecido neural do SNC.
Podem ocorrer concomitantemente cada um dos EHV.
Doença neurológica: ataxia, debilidade, febre, edema de membros e escroto, paresia de posteriores, hipotonia da cauda, perda sensitiva perianal e decúbito.
Doença neonatal (gestacional final);
Doença respiratória: febre, descarga nasal, tosse.
Macroscopia: hemorragia em encéfalo e medula espinhal, necrose do SNC.
Microscopia
Meningoencefalite (medula lombar), com vasculite e perivasculite
Vasculite extra-neural (pulmção, úvea, endométrio).
Leucoencefalomalácia
Leuco (branca) + encéfalo + malácia (amolecimente)
Ingestão de alimento mofado (milho ou subprodutos geralmente por mal armazenamento) contaminados com a toxina no fungo Fusarium verticilloides.
Toxina – Fumonisina B1 – rompem membranas celulares e mata a célula. Letalidade de 100%.
Os vasos sanguíneos da substância branca são mais vulneráveis
Fatores que favorecem a produção de toxinas
Clima quente e seco, seguido por períodos de alta umidade.
Milho danificado por insetos e pássaros.
Condições de estocagem impróprias (Umidade maior que 18%).
Sinais Clínicos
Depressão – o animal fica de cabeça baixa forever.
Torpor
Head pressing
Apatia
Cegueira
Convulsões
Ataxia
Macroscopia
Malácia da substância branca dos lobos frontal e parietal, tronco encefálico e cerebelar.
Superfície de corte amarela ou hemorrágica.
Achatamento das circunvoluções cerebrais.
A lesão geralmente é UNILATERAL.
Microscopia: Necrose liquefativa, edema e hemorragia da substância branca com o mínimo de inflamação.
Diagnóstico: Pode ser por necropsia ou então pesquisa pelo milho oferecido ao animal.
Encefalomielite Protozoária Equina
Causada por Sarcocystis neurona (protozoário). O gambá é o hospedeiro definitivo e eliminam oocistos com esporocistos nas fezes. Hospedeiro acidental: equinos jovens a adultos pela ingestão de esporocistos (forma infectante).
Sinais Clínicos
Encéfalo: depressão , disfagia, desvio da cabeça, andar em círculos, ataxia, atrofia muscular (masseter e temporal), atrofia da língua.
Medula Espinhal: claudicação (bambeira), fraqueza, posição de cão sentado, atrofia muscular (quadríceps e glúteos) 
Nervo: incontinência urinária, impotência, cólica por impactação, atrofia muscular (infraespinhoso e supraespinhoso)
Macroscopia
Lesão restrita ao SNC: medula espinhal (intumescência cervical e lombar) e tronco encefálico. Malácia e hemorragia focal ou multifocais.
Microscopia
Mieloencefalite e mielite não supurativa. Esquizontes/merontes em neurônios, leucócitos (50% dos casos) e por isso o pessoal faz PCR e imunohistoquímica. 
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA em vários estágios na imagem ao lado.
Tripanossomíase equinaSurra, mal das cadeiras, peste quebra bunda. Trypanossoma evansi.
Pantanal (enzoótica – sempre tem casos mesmo que esporadicamente) e RS (surtos).
Transmissão mecânica (agulhas contaminadas), vetores biológicos (Tabanídeos e Stomoxys), carrapatos e morcego.
Fontes de infecção: cães, morcegos, bovinos e capivaras. Num estudo eles viram que as capivaras morriam antes do equinos, acham então que a capivara é um reservatório natural.
Forma: caquetizante e forma neurológica. Geralmente na forma neurológica é posterior.
	Forma Caquetizante
Evolução de 1 a 24 meses.
Sinais clínicos
Emagrecimento progressivo.
Letargia
Incoordenação
Instabilidade em membro pélbivo
Fraqueza muscular
Tosse
Aborto
Linfadenomegalia
Mucosa pálida
Necropsia
Emaciação
Atrofia serosa da gordura
Esplenomegalia
Linfadenomegalia
Hepatomegalia
Petequia
	Forma Neurológica
Evolução de 2 a 20 dias
Sinais Clínicos
Ataxia
Cegueira
Quedas
Andar em círculos
Hiperexcitabilidade
Desvio de cabeça
Pedalagem
Head pressing
Pode ocorrer a forma neurológica no final da caquetizante.
Necropsia
Assimetria e achatamento das circunvoluções
Lesões amarelas e gelatinosas.
Microscopia
Meningoencefalite não supurativa intensa, células de Mott (plasmócitos que produzem muita Ig) no infiltrado celular, malácia e hemorragia.
. 
Tétano – Clostridium tetani
Neurotoxina chamada de Tetanoespasmina – Ferimentos anaeróbicos, ou seja, ferimentos profundos onde lá dentro não tem tanto oxigênio, sendo um bom local para a proliferação das bactérias.
Parecia espástica: Espasmos musculares, trismo mandibular, orelhas eretas, rigidez da cauda, hiperexcitabilidade a estímulo luminoso e sonoro, prolapso da 3ª pálpebra, hiperestesia. 
- Muito comum em cavalos, podendo acometer as outras espécies também. 
 
Macroscopia/Necropsia:
Ocorre eventuais necroses musculares, mas geralmente a necropsia é negativa 
Colesteatoma – Granulomas de Colesterol
Encontrados em ventrículos laterais de equinos velhos.
Lesão resultante de edema e de hemorragias pequenas e frequentes dentro do plexo coroide, são achados incidentais na necropsia. O animal não morre disso. 
Macroscopia/Necropsia
Massas firmes, pálidas e amarelo-amarronzados, com superfície papiliforme lisa, de tamanhos diferentes
 
Cinomose – Morbillivirus
Vírus pantrópico (respiratório, gastrointestinais, cutâneos e neurológicos – acomete vários sistemas).
Transmissão: Aerossóis
Susceptíveis: Canídeos, felinos selvagens (leões, tigres e leopardos) e urso panda. 
Severidade da doença: Idade do cão, cepa do vírus, resposta imune antiviral.
Patogenia
Vírus na mucosa dos turbinados nasais, infecta macrófagos e leucócitos e demais linfonodos – Se espalha para o SNC (via sangue) e células epiteliais da mucosa respiratória, TGI e bexiga. 
Sinais Clínicos
Convulsões, mioclonias, tremores, andar em círculos, hiperestesia, paralisia, paraplegia e cegueira
Descarga oculonasal mucopurolenta (devido à queda da imunidade do animal), tosse, distúrbios respiratórios 
Diarreia, vômito e perda de peso 
Hiperqueratose dos coxins e nasal e hipoplasia do esmalte dentário 
Macroscopia/Necropsia
Enterite catarral (congestão e hemorragias), diarreia, placas de Peyer proeminentes
Pneumonia intersticial e bacteriana secundária
Piodermite (problema de pele)
Necrose de tecido linfoide 
Sem lesões no SNC na macroscopia
 
Microscopia:
Corpúsculos de inclusão intranuclear ou intracitoplasmático (Sinegaglia-Lentz – nome do corpúsculo da cinomose)
Encefalomielite desmielinizante (substância branca profunda do cerebelo)
Manguitos perivascularer mononuclear 
 
A. Bronchiole occluded by inflammatory cells and cell debris. B. Detail of A, showing multiple eosinophilic intracytoplasmic viral inclusions (arrows) in bronchiolar epithelium.
(PROVA) OBS: Órgãos para coleta de diagnóstico: Cérebro, traqueia, epitélio pulmonar, estômago e bexiga.
Neosporose – Neospora caninum
HD: Cão (elimina o oocisto pelas fezes no ambiente) – Ingerem cistos parasitários em órgãos. 
HI: Ruminantes, cervídeos, equinos, raposas e felinos – Ingerem água e alimento contaminados com o oocisto.
Em cães: Transmissão vertical e horizontal (através de fômites contaminados)
Cães jovens: Polirradiculoneurite ascendente e polimiosite granulomatosa
Cães adultos: Lesões no SNC, poliomiosite, miocardite, dermatite piogranulomatosa, pneumonia, insuficiência cardíaca. 
Equinos: Meningoencefalomielite, necrose com microgliose e manguitos perivasculares
Abortos no meio ou final da gestação em bovinos 
Sinais Clínicos:
Paralisia ascendente com hiperextensão rígida ou flácida
Dificuldade de deglutição 
Cegueira, convulsão 
Atrofia muscular, falha cardíaca
Incontinência urinária 
Macroscopia/Necropsia:
Focos de necrose e hemorragia na substância branca e/ou cinzenta
Microscopia:
Vasculite, isquemia e necrose multifocal
Cisto observados no SNC (diferencial – Toxoplasma gondii)
Toxoplasmose – Toxoplasma gondii
HD: Felinos domésticos ou selvagens
Hosp susceptível: Homem, mamíferos, peixes, aves, anfíbios, repteis, etc. 
Formas de Infecção:
Felinos adquirem os cistos infectados, oocistos ou taquizoítos ao ingerir roedores ou pássaros. 
No TGI dos felinos, o T. gondii se replica nas células epiteliais do ID e produz oocistos e eliminam por 2 a 3 semanas.
Infecção para HI: Oocistos esporulados
Infecção in útero (homem e animais): SNC
Órgãos alvo: Pulmão, sistema linfoide, fígado, coração, musculo esquelético, pâncreas, intestino, olhos (cegueira, opacidade córnea) e SNC. 
Organismo livres ou intracelulares infectam as células endoteliais da vasculatura do SNC e há a quebra da barreira hematoencefálica > Causando sinais neurológicos. 
OBS: Em casos de mulheres grávidas com gatos em casa, deve-se trocar a areia do animal todo dia, para evitar que o oocisto possa infecta-las.
Sinais Clínicos: 
Depressão
Fraqueza, incoordenação
Tremores, movimentos circulares
Paresia
Cegueira 
Macroscopia/Necropsia:
Focos de necrose e hemorragia na SB e SC do SNC e raízes dos nervos
Herniação cerebelar
Microscopia: 
Tumefação das células endoteliais pelos taquizoítos 
Vasculite com infartos hemorrágicos
Cistos (bradizoítos) no SNC
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) – Coronavírus
Possui 2 cepas: Coronavírus felino entérico e o vírus da PIF (é uma mutação do coronavírus felino entérico)
Acomete felinos domésticos e selvagens
Ocorre em animais entre 3 meses e 3 anos. Podendo acometer animais mais velhos também. 
Vias de infecção: Ingestão de saliva ou fezes contaminadas, inoculação direta (mordedura, lambedura) e in útero (raro).
Forma Efusiva: Serosite, acúmulo de fluido nas cavidades torácica e abdominal
Forma não efusiva: 
Leptomeningite
Corioependimite
Encefalomielite focal
Oltalmite
Rins, linfonodos e menos frequente as serosas e vísceras abdominais 
Sinais Clínicos: Causados pela Vasculite no SNC
- Alterações do comportamento
- Coma, paresia
- Convulsão, ataxia
Macroscopia/Necropsia:
- Líquido amarelado e viscoso na forma efusiva
- A serosa dos órgãos ficam com aspecto granular, rangendo ao corte 
- Meninges de forma irregular na forma não efusiva da doença, causando uma vasculite piogranulomatosa (pus e macrófagos).
 
Panleucopenia Felina – Parvovírus
Acomete felinos domésticos e selvagens
Letalidade de quase 100%
Vias de infecção: Secreções (fezes e vômitos), transmissão intrauterina 
O vírus possui tropismo por células com alta atividade mitótica (enterócitos e células hematopoiéticas)
Infecção intrauterina ou neonatal: Hipoplasia cerebelar congênita, abortos, natimortos, mumificação fetal (PROVA)
Sinais Clínicos: 
Vômito, diarreia e anorexia
Incoordenação, dismetria e hipermetria 
OBS: Lesões intestinais semelhantes a parvovirose canina! 
Macroscopia: 
Vasos com aspecto irregular e granular e também nos sulcos das curvas do cérebro
Microscopia: 
Vasculite piogranulomatosa,substancia branca e cinzenta em sulco
Criptococose – Cryptococcus neoformans
Acomete principalmente cães, equinos e gatos 
Vias de infecção: Extensão direta (placa cribriforme) ou hematogênica, sendo mais comum ficar no pulmão. Animais imunossuprimidos.
Sinais Clínicos:
Ataxia
Depressão
Convulsão
Paresia
Macroscopia/Necropsia: 
Múltiplos cistos com aparência gelatinosa e aspecto viscoso no SNC e leptomeninges 
Microscopia: 
Visto somente em coloração especial PAS (diferenciar de esporotricose)
Artrite-Encefalite Caprina (CAE) 
Retrovírus tipo C (Lentevírus)
Acomete Caprinos 
Sinais Clínicos: 
Pneumonia, artrite, mastite em adultos 
Leucoencefalomielite em cabritos
Fraqueza muscular, paresia, andar em círculos, 
Nistagmo, cegueira
Tremores, inclinação da cabeça 
Doença do Edema – Colibasilose enterotoxêmica
Cepas de Escherichia coli 
Acomete suínos
Angiopatia que leva à uma edematosa e hipóxica-isquêmica em uma variedade de tecido, incluindo o cérebro
Sinais Clínicos:
Edemas palpebral, vesícula biliar, mesentério colônico, linfonodos mesentéricos, laringe, pulmões e efusões cavitárias, congestão hemorragia
Ataxia
Pedalagem
Decúbito lateral
Coma 
Macroscopia/Necropsia:
Focos simétricos bilaterais de necrose na medula caudal, até os núcleos basais > A toxina causa necrose das células dos músculos lisos das pequenas artérias e arteríolas e redução focal na circulação para o SNC.