FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

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A3 - FISIOLOGIA
Água total – 60% do peso do corpo
Intracelular – 40%
Extracelular – 20%
Edema – Acúmulo de líquidos nos tecidos
Edema intracelular – Hipofluxo sanguíneo relacionado a depressão da bomba de Na+/K ATPase (única causa de edema intracelular)
Difusão – troca de oxigênio e gás carbônico na interface alvéolo capilar. Ex: pneumonia, DPOC
Perfusão (circulação) – circulação sanguínea que passa no pulmão
Feedback Positivo – Leva ao desequilíbrio da funcionalidade do corpo ou a óbito. Estímulo e resposta na mesma direção, ocasionando o desequilíbrio. Ex: Quando está com calor, ao invés de tomar banho frio, a pessoa toma banho quente. Vai piorar a resposta do organismo.
Feedback Negativo – Se dá quando o estímulo vem em uma direção, e a resposta do sistema de controle em direção oposta, tornando a funcionalidade constante e equilibrada. Ex: Beber água quando estamos com sede e tomar banho quando calor. A resposta do frio com o calor, em relação a água é o estímulo contrário, ou seja, o feedback negativo.
SISTEMA NEUROLÓGICO
Barreira hematoencefálica – ricamente vascularizado
Telencéfalo – responsável pelo pensamento, linguagem, julgamento, percepção.
Cérebro: Substância cinzenta – sem mielina, camada mais externa, composta por corpos neuronais (CORTEX)
Substância Branca – mielinizada, composta pelo prolongamento dos neurônios que se conectam às partes do encéfalo.
Diencéfalo (fossa média): Tálamo – responsável pela parte sensorial e motora, e da dor. Todos os impulsos sensitivos, relativos à memória.
Hipotálamo – controla e regula o SNA (s e p), mantém regulação hídrica (ADH)
Hipófise – produção de hormônios (GH, ADH), que atuam na função renal, pancreática.
Tronco Encefálico (ponte, medula e bulbo) – responsável pela respiração, ritmo do batimentos cardíacos e pressão arterial.
Cerebelo – responsável pelos movimentos, equilíbrio e postura – coordenação dos movimentos.
Medula Espinhal – coordena atitudes inconscientes, produz impulsos.
Líquido cefalorraquidiano (LCR) - fluído aquoso que circula pelo espaço intracraniano; Função: proteção física e amortecedora; Excreção e retirada de produtos do metabolismo, manutenção da homeostase.
Neurônio Mielínico – possuem bainha de mielina. Essa camada funciona como isolante elétrico, dessa forma o impulso nervoso passa “saltando” e é transmitido mais rapidamente.
Neurônio Amielínico – não apresenta no axônio a bainha de mielina, sendo assim, o impulso nervoso passa mais devagar do que o NM, pois passa “caminhando” por todo axônio.
Cels de Schuann = mielina
PATOLOGIAS
AVC ISQUÊMICO – (87% de mortes) causado pela falta de sangue em uma área do cérebro por conta da obstrução do fluxo sanguíneo cerebral.
- Sem fluxo sanguíneo,
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) – duram poucos minutos (de 2 a 15 minutos), pacientes com AITs mostram lesões nos exames diagnósticos de imagem, nem sempre relacionadas aos seus sintomas.
Fatores não modificáveis 
- Idade avançada: acima de 55 anos de incidência dobra a cada década
- Afrodescendentes: AVE com incidência 2X maior que a raça branca.
AVE HEMORRÁGICO (15 – 20%)
- Hemorragia intracraniana e hemorragia subaracnóidea.
- Origem... sangramento dentro do tecido cerebral, nos ventrículos ou no espaço subaracnóideo.
TRATAMENTO – controle da pressão arterial, anticonvulsivantes, heparinização plena, cirurgias descompressivas.
Manifestações clínicas do AV HEMORRAGICO
- cefaleia súbita e intensa, rigidez de nuca, distúrbios visuais, vômitos em jato, zumbidos.
TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO (TCE)
- principal causa de óbito em acidentes automobilísticos
- atinge entre 15 a 24 anos
- sequelas graves, vida improdutiva
- ocorrem em locais longe dos hospitais
- 40% dos atendimentos de emergência
Principais causas: arma de fogo, acidentes de transito (75%), agressões, violência.
Lesões primárias:
- lesão por força mecânica da cabeça CEREBRO X OSSO
- alteração do nível de consciência. Após choque violento, com retorno rápido ao normal. Sem lesões.
- lesões leve a graves quando ocorre o cisalhamento das áreas de substâncias brancas.
Lesões secundárias:
- inflamação, edema
- fraturas lineares, sem deslocamento da placa óssea (impacto de baixa intensidade)
- fratura de base de crânio, envolvendo ossos de fossas anteriores, médias e posteriores da base do crânio.
- fratura de crânio com afundamento, podendo ser fechadas ou abertas
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Qualquer tipo de trauma direto ou indireto na coluna vertebral. Quando não bem assistido, morte ou incapacidade permanente. Priorizar sempre a coluna cervical.
Causas comuns: Acidente de transito (46%), queda, violência, esporte.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Objetivos: Prover oxigênio aos tecidos e células, remover gás carbônico dos tecidos e células.
Inspiração: Expansão torácica, diafragma contraído, “puxa os pulmões para baixo”
Expiraçao: Relaxamento torácico, diafragma relaxado, retração elástica dos pulmões
Pulmões: Colapsa como balão e expele o ar para fora quando não mantido inflado; “flutuam” na cavidade torácica cercado de liquido pleural que é reabsorvido pela circulação linfática.
Líquido Pleural – sua principal função é a lubrificação da superfície pleural, facilitando o deslizamento das pleuras visceral e parietal durante os movimentos respiratórios.
Principais PTN: abumina, globulinas e o fibrinogênio
Principais tipos celulares: são os monócitos, os linfócitos e as células mesoteliais.
DERRAME PLEURAL
Transudato – Secundário a patoligias. Aspecto: límpidos, amarelo-claros e não se coagulam espontaneamente.
Exsudato – que requerem a continuidade da investigação para estabelecimento do diagnóstico etiológico. Aspecto: podem ser hemorrágicos, turvos ou purulentos e frequentemente se coagulam devido à presença de fibrinogênio.
Surfactante – É secretado pelas células alveolares do tipo 2, o surfactante reduz a tensão superficial alveolar, espalhando-se por esta superfície.
Hematose: membrana alvéolo capilar (ocorre por difusão através do gradiente de concentração)
Ventilação Pulmonar – entrada e saída de ar dos pulmões. Inspiração e expiração
Shunt respiratório – bloqueio alveolar, pode ser pneumonia. Encharca de secreção e 
Espaço morto - Se eu tenho um alvéolo que funciona normal porem tem um bloqueio do fluxo sanguíneo, ele não vai fazer troca gasosa. Não ta chegando sangue rico em co2. Se eu bloqueio a perfusão, ele não vai fazer troca gasosa, porque n tem fluxo snguineo. 
Perfusão – não tem perfusão, n tem fluxo sanguíneo. Bloqueio do fluxo sanguíneo. Não faz a troca gasosa pq n tem perfusão. Não tem problema no alvéolo, mas n tem fluxo sanguíneo chegando. Pode ser um trombo
Perfusão: fluxo sanguineo
shunt respiratório – bloqueio dos alveolos: diminuição dos alvéolos (asma ou bronquite)
espaço morto – bloqueio perfusional da circulação (bloqueio do fluxo sanguíneo)
bloqueio silencioso – bloqueio alveolar e bloqueio do fluxo sanguíneo
PNEUMONIA – qualquer infecção das vias aéreas inferiores que lesiona o parênquima pulmonar. LESÃO PARENQUIMATOSA, normalmente causada por bactérias ou fungos
Tenho uma infecção envolvendo um parênquima pulmonar infeccioso, externo, o que acontece nessa lesão? R: Ele começa a desenvolver uma inflamação, o resultado da inflamação é a secreção. Produzida pelas células de defesa, tentando fagocitar aquela inflamação transformando em secreção do parenquima, indo para o pulmão, bronquíolos e alvéolos. Aí eu aumento o shunt respiratório.
Se eu n retirar essa contaminação, vou ter mais secreção.
Inflamação gera secreção (exsudato)
O que gera paneumonia: desnutrição, baixa imunidade
Imunossupressão: comum em paciente com aids, fazer imunossupressão
Como os patógenos atingem o pulmão: aspiração da flora normal e nasofaringea (normal em paciente internado em terapia intensiva); aspiração orofaríngea para o pulmão; inalação de microorganismos 
Principais exames diagnósticos: raio-x de tórax (alvéolos colabalos e encharcados), hemograma,gasometria arterial (quando colho sangue arterial, rico em oxigênio, procurando alteração de pouco oxigênio ou muito gas carbônico), hemocultura, PCR (proteína C reativa) identificada na corrente sanguínea.
Sintomas: febre (colonização bacteriana, dor, calor, rubor e edema)
Calafrios (as células tentando gerar calor, energia), falta de ar, tosse com secreção purulenta (quando já tem a pneumonia, a secreção vai ser amarelada ou esverdeada, que vai ser característico de infecção), dor pleurítica (dor na pleura, semelhante ao infarto, pois quando inspira gera dor), sinais de hipoxemia, estertores crepitantes e subcrepitantes
Tratamento: antibióticos apropriados, antipiréticos, analgésicos
Edema Agudo de Pulmão: quantidade anormal de líquido nos espaços intersticiais pulmonares e alveolares. Extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos para o tecido pulmonar. 
Causas: Insuficiência ventricular esquerda
Hipervolemia (aumento do volume circulatório, e aumento da pressão dentro do vaso, aumento a possibilidade de extravasar liquido)
Hipoproteina
Obstrução dos vasos linfáticos funcionais (serve para drenar o liquido, o liquido fica acumulado, ou quando tem liquido demais e os vasos linfáticos não dão conta de drenar tudo)
Fisiopatologia: Aumento de pressão venosa pulmonar, por volume de liquido, por refluxo retrogrado. Fluxo extravasado e maior que a drenagem linfática, causando o edema intersticial.
Quadro clínico: Ortopneia (dificuldade de respirar em pé)
Acidose respiratória (o sangue arterial fica ácido, por acumulo de co2, pois n houve troca gasosa)
Porque o paciente apresenta aumento de CO2 nessa corrente sanguínea, no edema agudo de pulmão? Porque aumentei o shunt respiratório, alterei a ventilação pulmonar e os alvéolos não conseguem fazer ventilação. 
Palidez, pele fria e pegajosa
Taquicardia
Uso da musculatura acessória (musculaturas que só fazem assessorar a ventilação, não são muito ativos)
Estágios do EAP: Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares; Edema intersticial; Inundação alveolar;
DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Bronquite crônica- inflamação e excesso de muco / ou enfisema-os alvéolos crescem, se unem e perdem a elasticidade e a força para expulsar o ar, o que dificulta a respiração.)
Ocorre dificuldade de passagem de ar pelas vias aéreas, por contração inadequada dos músculos, e produção exagerada de muco. Essas alterações dificultam a saída de ar dos pulmões gerando falta de ar. A maioria dos portadores de DPOC, fuma ou já fumou.
Sintomas: tosse, catarro e falta de ar ao fazer esforço (atrapalhando simples atividades)
O tratamento depende do estágio da doença, o primeiro passo é parar de fumar. 
- O tabagismo deprime o mecanismo ciliar de limpeza e produz o muco
Fatores de risco: poluição fumaças, alérgenos, pneumoconioses
DERRAME PLEURAL – acontece devido ao acumulo excessivo no espaço pleural, esse acumulo dificulta o trabalho normal do pulmão.
Como acontece? Em situações normais a quantidade de liquido no espaço pleural é mt pequena. Quando existe algum tipo de infecção ou insuficiência cardíaca, esse equilíbrio pode ser afetado levando ao acumulo excessivo de liquido. Quando esse liquido não consegue ser absorvido adequadamente, vai acumulando lentamente aumentando a pressão sobre o pulmão, levando a sintomas como dor no peito e falta de ar.
O que pode causar o derrame? Estão relacionadas com a inflamação dos tecidos do pulmão ou da pleura que incluem, pneumonia, tuberculose, câncer no pulmão, embolia pulmonar. O derrame tb pode ser causado por problemas q levam ao aumento de liquido em todo o organismo, como cirrose ou doenças de estado avançados.
Exames de raio-x são eficazes. Na maioria dos casos a causa do derrame pleural já é conhecida como nos casos de insuficiência cardíaca.
IRA – Insuficiência Respiratória Aguda – os pulmões não conseguem fazer troca gasosa.
Mecanismos do sistema respiratório que levam a IRA: hiperventilação alveolar, desequilíbrio de ventilação perfusão e shunt.
SISTEMA DIGESTORIO METABOLICO
Abastecimento do corpo, contínuo. Movimentação dos alimentos pelos órgãos, secreções de soluções digestivas, circulação sanguínea do trato.
Sistema simpático – noradrenalina e adrenalina - inibitorio
Parssimpatico – acetilcolina - excitatorio
Composto pelos órgãos: boca (quebra de moléculas)
Faringe (lubrificam, órgãos de condução)
Estomago, intestino delgado e grosso.
Fígado, vesícula biliar, pancreas
Controle neural: nervoso entérico (gastrointestinal) – do esôfago ao ânus
Controle Hormonal
Mioentérico – atividade muscular, movimentação (se me alimentei com comida estragada, chegando no intestino, vamos precisar de mais atividades mioentéricas para retirar essa comida
Submucoso – secreções e fluxo sanguíneo (secretam várias enzimas e hormônios para absorção) – se eu me alimentei onde preciso de mais energia? No sistema gastrointestinal.
Controle Hormonal – Gastrina (secreta HCl – ácido cloridrico, age no antro do estômago)
Colecistocinina - contração da vesícula biliar (armazena bile, produzida pelo fígado, que serve para emulsificar gordura)
Secretina – estimula a liberação da secreção pancreática no duodeno (é rica em bicarbonato, ele é uma molécula alcalina. Serve para basificar o ph.
Peptídeo inibidor gástrico – retarda o esvaziamento gástrico (faz o alimento ficar mais tempo no estomago, para fazer mais degradação, para ser mais fácil absorvido no intestino – gerando maior saciedade)
Motilina – aumenta a motilidade gástrica (serve quebrando a molécula, reduzindo cada vez mais e aumentando o processo de absorção)
Movimentos
Propulsorios – facilitam a absorção e digestão das peristases 
Mistura – não tem sentido, vão para qualquer lado. Serve para aumentar a reabsorção dos nutrientes.
Quimo (baixo ph e ácido demais) – no estômago
Intestino – Quilo (pronto para ser absorvido)
Pancreas e Secreção Pancreática
- Produz e secreta suco pancreático
- É secretada mais abundantemente em resposta à presença do quimo nas porções superiores do intestino delgado.
- Secreta insulina e glucagon: Insulina- celulas beta das ilhotas de Langerhans - Captação (para célula) e armazenamento (em forma de glicogênio no fígado) de glicose.
Glucagon – retira o glicogênio do fígado, degrada e joga na corrente sanguínea (se chama glicogenólise) – acontece em hipoglicemia ou hiperglicemia
PANCREATITE (PA) – processo de autodigestão do próprio Pâncreas (autodegenerativa). Faz lesão, morte celular e começa a degradar o próprio pâncreas
PA branda – inflamação com edema porém sem infecção ou insuficiência do órgão. Ocorre na maioria das vezes, mas apenas 1% de morte.
PA severa – necrose e possíveis infecções, há risco de morte. 
Causas: Alcoolismo (efeito tóxico direto, causando inflamação)
Calculos biliares (75% dos casos, o ducto pancreático e o ducto biliar dividem a mesma saída para o duodeno)
Hipercalemia, hiperlipidemia e hipotermia, trauma, cirurgias, isquemia prolongada e infecção.
Complicações: líquido no retroperitônio e intestino
Hemorragia (ruptura de tecidos necrosados)
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) – mediadores inflamatório aumentado, permeabilidade capilar, gerando hipotensão grave.
Sinais e sintomas – dor abdominal intensa podendo irradiar para as costas, náuseas, êmeses, diarréria, melena e hematêmese, febre, íleo paralítico, hemorragias
Obs: ascite branda e moderada, dispneia e cianose, icterícia, hipocalcemia grave (formigamento nas extremidades)
FÍGADO – armazena glicose em forma de glicogênio, armazena ferro em forma de ferretina (importante na produção de células vermelhas), grandes substâncias que participam das substâncias utilizadas na coagulação – fibrinogênio, protrombina.
A kit K exige o processo metabólico do fígado para formação de fatores importantes na coagulação (a vitamina K é extremamente importante para o fator de coagulação). 
O fígado remove ou excreta drogas, hormônios... – Se não tem albumina, naturalmente não tempressão oncótica e então há perda de líquido. Há também participação na excreta de bilirrubina (produto final da degradação de hemácias)
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (IH) – perda de hepatócitos e função hepática sem história prévia de doença hepática
IH Crônica – Doença hepática em Estágio Terminal (DHET) – perda de hepatócitos, perda de células do fígado, hipofluxo e consequentemente isquemia.
Causas – álcool (faz efeito tóxico), hepatites virais (infecções por vírus), desordem metabólicas.
Principais Manifestações IHA E IHC – Retenção de líquidos, edema e ascite atribuídos à: Deficiência na síntese de albumina, obstrução dos vasos linfáticos, distúrbios de renina, aldosterona e prostaglandina, ascite excessiva associada a Cirrose
CIRROSE HEPÁTICA – sua principal causa é o álcool, há mudanças na forma hepática e começa a ter perda dos hepatócitos
Sintomas: fraqueza, fraqueza e anorexia, hepatomegalia, edema, spider, encefalopatia e coma hepático
PERITONITE
Primária – infecção da membrana serosa, sem fonte de infecção aparente Ex: peritonite espontânea bacteriana
Secundária – mais comum, há infecção de toda parte da cavidade peritoneal causada por proliferação de micróbios ou irritação química pelo escoamento de conteúdo gástrico Ex: apendicite rompido, anastomose mal vedada, pancreatite
Terciária – infecção persistente ou recorrente, seguida de sucesso aparente.
Sinais – febre, náuseas, vômitos, taquipneia, hipoventilação, ascite branda ou moderada, dor abdominal
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Parede cardíaca – epicárdio / miocárdio / endocárdio (02 átrios e 02 ventrículos)
Fisiologia: valvas Tricuspide e mitral (1 Bulha), elas impedem o retorno de sangue dos ventrículos aos átrios durante a sístole. Valvas aórtica e pulmonar (2 Bulha), impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar aos ventrículos durante a sístole
Regulação da função bomba
Mecanismo de Frank Starling – permite o aumento do débito, quando há um maior retorno venoso. Modificando a força de contratilidade (quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta.
Sistema Eletrogênico
Excitabilidade – deslocamento de íons, canais de Na, Ca-Na, e K; (potencial de ação do músculo cardíaco – platô de potencial de ação)
Automaticidade – auto excitação, inicia o impulso elétrico; } marcapasso cardíaco
Condutividade – condução do impulso pelas estruturas cardíacas; } Sistema Hiss - Purkinge
Contratilidade – contração miocárdica em resposta ao impulso
Marcapasso ectópico – qualquer impulso gerado fora do NSA
P – despolarização atrial
P – R Repolarização atrial
QRS – Despolarização ventricular
T – Repolarização ventricular
Ciclo Cardíaco - O ciclo cardíaco começa pelos átrios que recebem sangue das veias, ou seja, eles precisam estar relaxados, então o ciclo cardíaco começa com a diástole atrial. Ele consegue receber o sangue das veias e enche; quando está bem cheio ele vai fazer uma sístole, e ejeta o sangue nas artérias, começando nos átrios e terminando nos ventrículos.
Pressão Sistólica – A pressão da aorta se eleva em 120 mmHg, distendendo a aorta elástica e outras artérias.
- Quando a valva aórtica se fecha, ao final da ejeção ventricular, ocorre um discreto refluxo de sangue seguido de súbita interrupção de fluxo, o que causa a incisura, ou discreto aumento da pressão aórtica.
Pressão Diastólica – Durante a diástole ventricular o sangue continua fluindo para a circulação periférica e a pressão cai para 80 mmHg.
Pressão Hidrostática – Peso do sangue na parede
Pequena Circulação – O sangue venoso sai do ventrículo direito, e vai para as artérias pulmonares, onde realiza hematose. O sangue arterial volta para o coração através das veias pulmonares, entrando no átrio esquerdo.
Grande Circulação – Se inicia no ventrículo esquerdo, o sangue arterial é bombeado pela contração para a artéria aorta. Esta se divide para os órgãos principais do corpo, onde utiliza oxigênio. O sangue venoso que é pobre em oxigênio, volta ao coração pelas veias cavas, entrando no átrio direito.
Sistema Hiss-Purking – Contração ventricular (20 a 30 bpm)
Marcapasso ectópico – qualquer impulso gerado fora do NSA
PATOLOGIAS
Arteriosclerose (pequenas artérias e arteríolas) – processo degenerativo da parede das artérias, resultando no endurecimento e espessamento. Devido à diminuição da elasticidade da parede das artérias, a pressão sistólica aumenta e a diastólica diminui.
ATEROSCLEROSE CORONARIANA (lesões nos ateromas ou placas ateromatosas, que invadem a média subjacente) – Acúmulo de substâncias lipídicas e tecido fibroso na parede vascular. Há um bloqueio da luz do vaso, reduzindo o fluxo sanguíneo para o miocárdio. 
O desenvolvimento da placa causa uma resposta inflamatória. Há migração de macrófagos e células T para a degeneração da gordura depositada.
Fisiopatologia da Aterosclerose – Há depósito de substâncias gordurosas, cálcio e fibrina nas paredes das artérias, essas artérias possuem calibre estreito e irregular, diminuindo o fluxo sanguíneo para os tecidos.
Fatores de Risco: LDL – acelera a aterosclerose; HDL – estimula o transporte para o fígado, onde o colesterol é biodegradado. O objetivo é possuir baixos valores de LDL e elevados de HDL. – Dieta gordurosa, fumo (aumenta a adesão plaquetária), hipertensão (arteriosclerose com inflamação endotelial), diabetes (aumento da degradação plaquetária e circulação alterada), estresse constante, menopausa.
ANGINA DE PEITO – É caracterizada por episódios de dor na parte anterior do tórax, sua causa é o fluxo sanguíneo coronário insuficiente. É causada, em geral, por doença aterosclerótica. Está associada com obstrução de uma artéria coronária.
Tipos de Angina de Peito
Angina estável
Angina instável
Angina variante – dor em repouso, com elevação de onda ST
INFARTO DO MIOCÁRDIO (é uma parte do miocárdio que morre, perde a vascularização e fica apenas fibrilando) – processo onde áreas de células miocárdicas são destruídas de maneira permanente. Normalmente é ocasionado pelo fluxo insuficiente de sangue miocárdico pela aterosclerose. Há hipovolemia e embolia.
IAM – Oclusão total de uma artéria coronária ou de suas ramificações, cessando o oxigênio e nutrientes, causando assim necrose tecidual.