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Malária Agente Causador Plasmodium falciparum (África tropical; Ásia; América latina.) > Malária severa > Morte) P. vivax (Zonas tropicais e temperadas) [80% dos casos do Brasil] P. ovale (África tropical) P. malariae (Amplamente distribuído, porém irregular) No Brasil ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano, a maioria no Pará e no Amazonas. Hospedeiro invertebrado: mosquito do gênero Anopheles Ciclo evolutivo: No hospedeiro vertebrado (homem); O ciclo parasitário inicia-se quando o anofelino infectado, ao picar uma pessoa para chupar o sangue, inocula diretamente na circulação, com sua saliva, as formas infectantes do Plasmodium que estavam nas glândulas salivares do inseto. Antes de decorrida uma hora, essas formas, que são esporozoítas, já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas, depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose. No vacúolo parasitóforo assim formado, os esporozoítas transformam-se em estruturas arredondadas, revestidas por uma membrana simples e sem aparelho apical, denominada criptozoítas. Além de crescer, os criptozoítas iniciam um ciclo de reprodução assexuada, conhecido como ciclo pré-eritrocítico (dura 6 a 16 dias). Assim que começam as divisões nucleares, os parasitos passam a ser chamados esquizontes e, no fim da esquizogonia, dão lugar à formação de milhares de elementos filhos: os merozoítas. A celular hepática parasitada, muito distendida e degenerada, acaba por romper-se, deixando em liberdade os merozoítas, muitos dos quais são fagocitados e destruídos pelas células de Kupffer. Os que sobrevivem invadem as hemácias e dão inicio ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o ciclo esquizogônico hemático ou ciclo eritrocítico. No sangue, este ciclo repete-se a intervalos regulares e característicos para cada espécie: 36 a 48 horas para P. falciparum (maligna), 48 horas para P.vivax e P. ovale ou 72 horas para P.malariae. Essa periodicidade se relaciona diretamente com o ritmo das crises febris observado em cada forma de malária. No hospedeiro invertebrado (inseto); O inseto suga o sangue c/ formas sexuadas Macrogametócioto – no estomago do inseto vira macrogameta ou gameta feminino. Microgametócito – forma microgameta ou gameta masculino Microgameta forma flagelo que captam macrogametas – formam zigotos 20 h depois movem-se para a parede intestinas do inseto na forma de oocineto, aí segrega um envoltório protetor e passa a ser chamado de oocisto. Multiplicação esporogênica – esporozoitas Patologia A maláraia inicia como uma gripe 8-30 dias após a infecção. Sintomas febre (com ou sem dor de cabeça, dores musculares, fraqueza, vômitos e diarréia) -Cíclos de febre típicos, tremores, sudurese. A periodicidade dos ciclos depende da espécie do parasita(como citado acima), coincidindo com a multiplicação do parasita e destruição das hemácias – levando a anemia A infecção por P. falciparum pode levar a malária severa causando morte do paciente se não tratado Acesso malárico • Coincidente com o final da esquizogonia, é geralmente acompanhado de calafrio e sudorese. • Esta fase dura de 15 minutos a uma hora, sendo seguida por uma fase febril, que pode chegar a atingir 41ºC. • Após um período de duas a seis horas a febre diminui e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza. Malária Severa - Patologia Seqüestro de eritrócitos parasitados na rede capilar • Durante o seu desevolvimento na hemácia, o P. falciparum induz uma série de modificações na superfície da parede da hemácia (passam a apresentar nódulos) que permitem a sua adesão a parede dos capilares. • Podem levar a obstrução da microcirculação por causa da formação de rosetas causando anóxia e infartos em órgãos importantes. (sangue e O2 nos tecidos) • Ligação de eritrócitos parasitados por P. falciparum com o endotélio (vasos sanguíneos) e a placenta. • A adesão protege o parasita da destruição reservada para as células circulantes • glicólise anaeróbica nos tecidos • Hipoglicemia • acidose metabólica, • anemia severa (fagocitose de hemácias infectadas e não infectadas), Rosetas: aglomerados de hemácias não parasitadas que se ligam a hemácias parasitadas. Causa obstrução de vasos. Malária Cerebral Resultante do processo mecânico de obstrução dos vasos Malária placentária Pode levar à: Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer e morte. Imunidade Se desenvolve por exposições contínuas Anticorpos contra os estágios sangüíneos Células citotóxicas contra o estágio hepático Aumenta com a idade Controle • Estratégia de controle integrado (1983): “uma ação conjunta e permanente do governo e da sociedade, dirigida a eliminação ou redução dos riscos de adoecer ou morrer de malária.” • Ações: • Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos doentes; • Uso de medidas seletivas contra os vetores; • Detecção oportuna de epidemias; • Monitoramento dos fatores de risco; Diagnóstico • Clínico: em situações de epidemia e em locais de difícil acesso, indivíduos com febre são considerados portadores de malária. • Laboratorial • Disgnóstico por imunofluorescência Tratamento: P. vivax – cloroquina (para as formas sanguíneas) e primaquina (para as formas hepáticas) P. falciparum: Malária não grave- associação quinina/doxiciclina ou quinina/tetraciclina Em casos graves- artesunato/mefloquina ou quinina/clindamicina Profilaxia • Medidas de proteção individual (mosquiteiros, repelentes, telas nas casas, carro fumacê) Quimioprofilaxia • Indicada somente para viajantes internacionais e grupos especiais. • é realizada principalmente com a mefloquina. • O tratamento deve ser iniciado uma semana antes da entrada na zona endêmica. • A cloroquina foi tão usada para isso que já chegou a ser veiculada com o sal em certas regiões. Medidas coletivas • Combate ao vetor. • Medidas de saneamento básico; • Melhora nas condições de vida; • Vacinação.
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