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Malária: Agente Causador e Ciclo Evolutivo

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Malária
Agente Causador
 Plasmodium falciparum (África tropical; Ásia; América latina.) > Malária severa >
Morte)
 P. vivax (Zonas tropicais e temperadas) [80% dos casos do Brasil]
 P. ovale (África tropical)
 P. malariae (Amplamente distribuído, porém irregular)
No Brasil ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano, a maioria no Pará e no Amazonas.
Hospedeiro invertebrado: mosquito do gênero Anopheles
Ciclo evolutivo:
No hospedeiro vertebrado (homem);
O ciclo parasitário inicia-se quando o anofelino infectado, ao picar uma pessoa para chupar o sangue, inocula diretamente na circulação, com sua saliva, as formas infectantes do Plasmodium que estavam nas glândulas salivares do inseto. Antes de decorrida uma hora, essas formas, que são esporozoítas, já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas, depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose. No vacúolo parasitóforo assim formado, os esporozoítas transformam-se em estruturas arredondadas, revestidas por uma membrana simples e sem aparelho apical, denominada criptozoítas. Além de crescer, os criptozoítas iniciam um ciclo de reprodução assexuada, conhecido como ciclo pré-eritrocítico (dura 6 a 16 dias). Assim
que começam as divisões nucleares, os parasitos passam a ser chamados
esquizontes e, no fim da esquizogonia, dão lugar à formação de milhares de elementos filhos: os merozoítas. A celular hepática parasitada, muito distendida e degenerada, acaba por romper-se, deixando em liberdade os merozoítas, muitos dos quais são fagocitados e destruídos pelas células de Kupffer. Os que sobrevivem invadem as hemácias e dão inicio ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o ciclo esquizogônico
hemático ou ciclo eritrocítico. No sangue, este ciclo repete-se a intervalos regulares e característicos para cada espécie: 36 a 48 horas para P. falciparum (maligna), 48 horas para P.vivax e P. ovale ou 72 horas para P.malariae. Essa periodicidade se relaciona diretamente com o ritmo das crises febris observado em cada forma de malária.
No hospedeiro invertebrado (inseto);
O inseto suga o sangue c/ formas sexuadas 
Macrogametócioto – no estomago do inseto vira macrogameta ou gameta feminino.
Microgametócito – forma microgameta ou gameta masculino
Microgameta forma flagelo que captam macrogametas – formam zigotos
20 h depois movem-se para a parede intestinas do inseto na forma de oocineto, aí segrega um envoltório protetor e passa a ser chamado de oocisto.
Multiplicação esporogênica – esporozoitas
Patologia
A maláraia inicia como uma gripe 8-30 dias após a infecção.
Sintomas
 febre (com ou sem dor de cabeça, dores musculares, fraqueza, vômitos e
diarréia)
-Cíclos de febre típicos, tremores, sudurese.
A periodicidade dos ciclos depende da espécie do parasita(como citado acima),
coincidindo com a multiplicação do parasita e destruição das hemácias – levando a
anemia
 A infecção por P. falciparum pode levar a malária severa causando morte do
paciente se não tratado
Acesso malárico
• Coincidente com o final da esquizogonia, é geralmente acompanhado de
calafrio e sudorese.
• Esta fase dura de 15 minutos a uma hora, sendo seguida por uma fase febril,
que pode chegar a atingir 41ºC.
• Após um período de duas a seis horas a febre diminui e o paciente apresenta
sudorese profusa e fraqueza.
Malária Severa - Patologia
Seqüestro de eritrócitos parasitados na rede capilar
• Durante o seu desevolvimento na hemácia, o P. falciparum induz uma série de
modificações na superfície da parede da hemácia (passam a apresentar
nódulos) que permitem a sua adesão a parede dos capilares.
• Podem levar a obstrução da microcirculação por causa da formação de rosetas
causando anóxia e infartos em órgãos importantes. (sangue e O2 nos tecidos)
• Ligação de eritrócitos parasitados por P. falciparum com o endotélio (vasos
sanguíneos) e a placenta.
• A adesão protege o parasita da destruição reservada para as células circulantes
• glicólise anaeróbica nos tecidos
• Hipoglicemia
• acidose metabólica,
• anemia severa (fagocitose de hemácias infectadas e não infectadas),
Rosetas: aglomerados de hemácias não parasitadas que se ligam a hemácias parasitadas.
Causa obstrução de vasos.
Malária Cerebral
Resultante do processo mecânico de obstrução dos vasos
Malária placentária
Pode levar à: Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer e morte.
Imunidade
Se desenvolve por exposições contínuas 
Anticorpos contra os estágios sangüíneos
Células citotóxicas contra o estágio hepático
Aumenta com a idade
Controle
• Estratégia de controle integrado (1983): “uma ação conjunta e permanente do
governo e da sociedade, dirigida a eliminação ou redução dos riscos de adoecer
ou morrer de malária.”
• Ações:
• Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos doentes;
• Uso de medidas seletivas contra os vetores;
• Detecção oportuna de epidemias;
• Monitoramento dos fatores de risco;
Diagnóstico
• Clínico: em situações de epidemia e em locais de difícil acesso, indivíduos com
febre são considerados portadores de malária.
• Laboratorial
• Disgnóstico por imunofluorescência
Tratamento:
P. vivax – cloroquina (para as formas sanguíneas) e primaquina (para as formas
hepáticas)
P. falciparum: Malária não grave- associação quinina/doxiciclina ou quinina/tetraciclina
Em casos graves- artesunato/mefloquina ou quinina/clindamicina
Profilaxia
• Medidas de proteção individual (mosquiteiros, repelentes, telas nas casas,
carro fumacê)
Quimioprofilaxia
• Indicada somente para viajantes internacionais e grupos especiais.
• é realizada principalmente com a mefloquina.
• O tratamento deve ser iniciado uma semana antes da entrada na zona
endêmica.
• A cloroquina foi tão usada para isso que já chegou a ser veiculada com o sal
em certas regiões.
Medidas coletivas
• Combate ao vetor.
• Medidas de saneamento básico;
• Melhora nas condições de vida;
• Vacinação.

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