Guyton - Resumo Capítulo 9

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Guyton – Capítulo 9
O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas
O coração é composto por duas bombas distintas: coração direito e coração esquerdo; cada um com duas câmaras: átrio e ventrículo.
Enquanto os átrios atuam como bombas de escorva, os ventrículos fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através da grande e da pequena circulação.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
- O coração tem três tipos principais de músculos: atrial, ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras.
- A contração dos músculos atrial e ventricular tem duração muito maior do que a contração dos músculos esqueléticos. 
- As fibras excitatórias e de condução apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, representando o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.
- Discos intercalados: as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras. Formam junções comunicantes que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, de íons.
- O coração é formado pelos sincícios atrial e ventricular, que são separados por tecido fibroso, de forma que os potenciais de ação dos átrios não passam diretamente para os ventrículos, mas sim através do feixe A-V. A divisão do coração em dois sincícios permite que os átrios se contraiam pouco antes dos ventrículos, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
- Após o potencial de ação a membrana permanece despolarizada por 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta.
	- O músculo cardíaco conta com canais rápidos de sódios e canais lentos de cálcio. O cálcio que atravessa esses canais é o que ativa a contração muscular, não o proveniente do retículo endoplasmático. A permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio, ainda, diminui por cinco vezes após o início do potencial de ação.
- O período refratário dos átrios é mais curto que o dos ventrículos.
- Acoplamento excitação-contração: os íons cálcio catalisam as reações que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo, assim a contração muscular.
- Cálcio adicional dos túbulos T: aumento da força de contração miocárdica. (O retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco é menos desenvolvido do que o do músculo esquelético, logo, não armazena a quantidade necessária de cálcio para produzir uma contração completa.)
- A duração da contração atrial é de 0,2 segundo, e a da contração ventricular é de 0,3 segundo.
O Ciclo Cardíaco
- Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Inicia-se pela geração do potencial de ação no nodo sinusal.
- Há retardo de mais de 0,1s na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos, o que permite que a contração atrial ocorra antes, bombeando sangue para dentro dos ventrículos. Dessa forma, os átrios agem como bomba de escorva para os ventrículos; e os ventrículos, por sua vez fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
- A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca.
- O coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
- Os átrios melhoram a eficácia do bombeamento ventricular por no máximo 20%, e o coração continua operando na maioria das circunstâncias caso eles parem de operar. A diferença só será notada caso a pessoa se exercite, o que levará ao aparecimento de sinais agudos de insuficiência cardíaca, como falta de ar.
- Período de enchimento rápido ventricular: 1º terço da diástole. Ao final da contração ventricular, com o retorno para a pressão diastólica, a pressão do sangue que chegou aos átrios força a abertura das valvas A-V. No 2º terço da diástole o fluxo de sangue é lento, e no último terço ocorre a contração atrial.
- Contração isovolumétrica: ocorre até o ventrículo atingir pressão suficiente para empurrar as valvas semilunares.
- O período de ejeção rápida ocorre no 1º terço da sístole, os outros dois terços são para o período de ejeção lenta.
- O período de relaxamento isovolumétrico as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores diastólicos; é então que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular.
- Volume diastólico final – volume sistólico final = débito sistólico (stroke volume)
- A fração do volume final diastólico que é impulsionada é a fração de ejeção, que normalmente equivale a 60%.
- Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o volume sistólico final, o débito sistólico resultante pode ser aumentado até valores acima do dobro do normal.
- A função das valvas A-V e semilunares é evitar o refluxo de sangue. Elas se abrem e se fecham passivamente.
- Valvas A-V: cordoalhas tendíneas e músculos papilares para evitar abaulamento excessivo.
- Valvas semilunares: possuem abertura menor que as valvas A-V, logo, efluxo de sangue mais rápido. Dessa forma, as valvas semilunares são mais sujeitas a abrasões mecânicas.
- Produção de trabalho pelo coração: tem dois componentes, o trabalho externo e a energia cinética do fluxo sanguíneo. Geralmente, a energia cinética corresponde a apenas 1% do trabalho total, sendo ignorada nos cálculos. Porém, em situações como a estenose valvar, pode chegar a 50% do trabalho total produzido.
- Pré-carga: é o grau de tensão no músculo quando ele começa a se contrair. Corresponde à pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
- Pós-carga: é a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. Corresponde à pressão na aorta à saída do ventrículo.
- Eficiência da contração cardíaca: 20 a 25%. Na insuficiência cardíaca: 5 a 10%.
Regulação do Bombeamento Cardíaco
- Os meios básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração e (2) controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo.
- Mecanismo de Frank-Starling: quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
- Dessa forma, quando os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
- A inervação simpática e parassimpática tem papel importante na eficácia do bombeamento cardíaco.
- A fibras nervosas simpáticas liberam estímulos contínuos em baixa frequência que fazem com que o bombeamento fique 30% acima do que seria sem tais descargas. Elas têm papel no aumento do débito cardíaco, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração cardíaca.
- As fibras vagais se concentram principalmente nos átrios, de forma a terem efeito acentuado na diminuição da frequência cardíaca porém fraco efeito na diminuição da força de contração que se concentra nos ventrículos.
- O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V.
- O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações espásticas. A deficiência de íons cálcio causa flacidez cardíaca, semelhante à causada pelo aumento do potássio.
- A temperatura corporal aumentada causa aumento dafrequência cardíaca. Ocorre, também, aumento da força de contração até certo ponto; caso o aumento da temperatura se prolongue o corpo queima suas reservas metabólicas e pode ocorrer fraqueza.
- Durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais normais, a determinação do débito cardíaco é feita quase inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguíneo se escoa através dos tecidos corpóreos que, por sua vez, controlam o retorno venoso do sangue ao coração. 
Thaíssa Ramim – Med 110
Daqui a pouco me chamam pra Liga da Justiça.