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Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. PATOLOGIA – RESUMÃO AV1/AV2 -Quebra da homeostasia (Equilíbrio Dinâmico) das células e dos tecidos, que resulta em uma patologia. -Pode ser Microscópica ou Macroscópica. -Quando um organismo / uma célula sofre uma agressão esta pode ser: a) Reversível: Desenvolverá processos adaptativos para se manter viva. b) Irreversível: Entra em um estado de Letargia (Morte Celular), depois finda o processo metabólico e por fim a dissolução (Necrose). -Apoptose: Morte programada da célula. É um processo fisiológico. Uma morte silenciosa (a célula se isola para não atingir outra). Renovação da Vida, tão importante quanto a divisão celular. Reestabelece, entre outras coisas, a homeostasia do sistema imunológico. Morte Celular: Morte IRREVERSÍVEL! Incapacidade, da célula (ou ser humano), se manter em homeostasia. APOPTOSE (Morte Fisiológica) Morte Celular programada, geneticamente determinada. Não ocorre Inflamação. Os macrófagos fagocitam os fragmentos da célula, que foram “envelopados” pelo citoplasma, resultado da apoptose, que não fazem parte do organismo e os lisossomos digerem. Enzima que age: Caspases. NECROSE (Morte Patológica) Ocorre Anoxia (Falta de O2) e ocorre uma inflamação. Degradação. Existência de um agente agressor. Célula morre por uma Patologia, se rompe e todo material cai no MEC, as enzimas atacam as células vizinhas, que morrem também. Seguida de Autólise. NECROSES (Macroscópica: Perda da cor e elasticidade do tecido, ficando mais pálido e friável. Músculos parecem “carne cozida”) Agentes Físicos Mais Comum (Traumatismos, Alterar temperatura, radiação, etc.) Agentes Químicos Substancias tóxica (Venenos, Inseticidas, Herbicidas, etc.) Agentes Biológicos Normalmente Microbiológicos (Vírus, Bactérias, Protozoários, etc.) Mecanismos Imunes Erros imunológicos resultantes do auto ataque (doenças auto imunes) Distúrbios Nutricionais Deficiência Nutricional MORFOLOGIA NUCLEAR DA NECROSE Picnose Contração e Condensação do Núcleo (característica da Apoptose). Cariólise ou Cromatólise Dissolução da Cromatina (núcleo) seguindo para lise da carioteca. O núcleo dissolve. Cariorrex Dissolução, Ruptura da Carioteca (Membrana Nuclear). Núcleo Fragmentado. ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS Material do Núcleo (ácido) Invadindo o citoplasma (+ básico) Aumento da Acidofilia Desnaturação de cadeias pepitídicas com incremento de carga negativa. Granulação Citoplasmática Absorção de líquido (água) no citoplasma gerando tumefação (aumento) e ruptura das organelas (principalmente mitocôndrias e REL). Homogeneização Lise (ruptura) das organelas e coagulação das proteínas = massa opaca acidófila. Principalmente nas necroses coagulativas. Ruptura da Membrana Celular Liberação do Material Intracelular (lise da membrana plasmática). Principalmente na necrose de caseificação. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. TIPOS DE NECROSES / PADRÕES MORFOLÓGICOS *COAGULAÇÃO ou ISQUÊMICA A célula coagula. Mais comum. Limites pouco precisos e de forma irregular. Falta total (anóxia) ou parcial (hipóxia) de oxigênio. Preservação do contorno básico da celular de 1 a 5 dias. Isquemia *LIQUEFAÇÃO Dissolução rápida e total do tecido morto. Cérebro se liquefaz em outros órgãos a presença do PUS (Reação Inflamatória), havendo liberação do Conteúdo. Classificação quanto à localização: -Abcesso: Localizado, delimitado (Ex.: Furúnculo) -Flegmão: Dispersa na pele e sem limites (Ex.: Celulite Intercelular) -Empiema: Nas cavidades corpóreas (Ex.: Pélvica, etc.) *CASEOSA ou de CASEIFICAÇÃO Massa amorfa, esbranquiçada, com perda de brilho, consistência pastosa e aspecto friável e seca. Predomina a proteína. Caracterizada pela perda do contorno. Nos Humanos através do Bacilo de Koch (tuberculose), Contaminação mais comum vias respiratórias. *GORDUROSA ou ENZIMÁTICA Do tecido adiposo onde a gordura é desdobrada pela ação de lipases. Por lesão no tecido (adiposo) ou fabricação de lipases (Ex.: Pâcreas). Na lesão, libera triglicerídeos que são hidrolisados pela lipase presente ou liberadas pela agressão, produzindo ácidos graxos. Para evitar que a acidez cause danos ao tecido o Cálcio combina-se produzindo uma área branca saponificada. (Ex.: Pancreatite Aguda) HEMORRÁGICA Hemorragia* no tecido necrosado. É mais uma denominação Macroscópica. Áreas coaguladas. (*Quando o sangue sai dos vasos e do coração – Extravasamento sanguíneo no sistema cardiovascular) GOMOSA Tecido inflamado em resposta ao agente causador da Sífilis (tardia ou congênita). Tecido fica com aspecto pastoso, compacto, uniforme e elástico como uma goma arábica, com cor amarronzada. *FIBRINOIDE Ocorre deposição de fibra sobre a necrose (como uma tentativa de regeneração tecidual). Alteração granular, eosinofilica da parede vascular, adquire um aspecto hialino, semelhante a fibrina. Um produto da deposição de imunocomplexos circulantes com posterior fixação dos complementos (nas doenças auto imunes por ex.). *GANGRENOSA Aspecto Macroscópico das necroses Coagulavas e Liquefativas. Decorrentes de uma isquemia. Necrose de todo um membro. São três tipos: SECA: Não há irrigação sanguínea desidratando o tecido. Aspecto Seco e Duro (mumificação). Mais comum nas extremidades e indolor (nariz, orelha, etc.). Isquemia ÚMIDA: Isquemia e Liquefação. Proliferação de microrganismos (bactérias). Formação de Pus. Geralmente Fatal caso a bactéria atinja a corrente sanguínea (toxemia sistêmica – intoxicação sanguínea). Odor de feridas inflamadas. GASOSA: Mesmas características da úmida. Isquemia e Liquefação. Formação de Pús e Gás. Ação de bactérias anaeróbias gasógenas. Odor de podre. * Na mesma região pode ter a presença de mais de uma necrose, porém uma terá maior predominância que outra. Fatores que levam à Necrose: -Perda da Permiabilidade da Membrana -Liberação de enzimas losossomais -Lesão do DNA -Alteração da Síntese Proteica -Acúmulo de Radicais Livres -Hipóxia ou Isquemia (diminui o ATP) Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. CONSEQUENCIAS DAS NECROSES: O tecido comporta-se como um corpo estranho, provocando uma reação inflamatória na tentativa de eliminar as áreas necrosadas. Absorção Área Mínima. Fagocitose por Macrófagos. Drenagem Área próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (saída do Pus) Cicatrização Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso. Calcificação distrófica Deposição de sais de cálcio no tecido morto. Comum na Necrose Caseosa. Encistamento ou Sequestro Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a absorção. Comum em necroses do cérebro. NECROSE X APOPTOSE AÇÃO APOPTOSE (Morte celular programada) NECROSE (Morte celular acidental) ESTÍMULO Fisiológico (Ativação de um relógio bioquímico, geneticamente regulado) ou patológico. Patológico (Agressão ou Ambiente Hostil) OCORRÊNCIA Acomete células individuais, de maneira assincrônica. Eliminação seletiva de células. Acontece em um grupo de células. Fenômeno Degenerativo, consequência de lesão celular severa e Irreversível. Degradação da célula REVERSIBILIDADE Irreversível, depois da ativação da endonuclease. Irreversível, após o “ponto de não retorno”. Deposição de material floculento e amorfo na matriz mitocondrial. MORFOLOGIA CELULAR Enrugamento, projeções digitiformes da membrana celulare formação de corpos apoptóticos. Tumefação celular, perda da integridade da membrana e posterior desintegração. ADESÕES ENTRE CÉLULAS E MEMBRANA BASAL Perda PRECOCE Perda TARDIA LIBERAÇÃO DE ENZIMAS LISOSSÔMICAS Ausente Presente FAGOCITOSE PELAS CÉLULAS DA VIZINHANÇA Presente, antes mesmo da lise celular (“Canibalismo Celular”) Ausente – Macrofagocitose pode ocorrer após a lise celular FORMAÇÃO DE CICATRIZES Ausente Pode ocorrer, se a área de necrose for ampla. Tabela do Material enviado pelo Professor Luciano Mello. Ocorrendo Falhas com Controle Celular Programado (Apoptose), pode acontecer: PROCESSO MORTE CELULAR PROGRAMADA CONSEQUÊNCIAS Escultura e deleção de estruturas durante o desenvolvimento Alta ou Baixa Desenvolvimento Anormal (Ex.: Sindactilia) Eliminação de células autorreativas Baixa Doença Autoimune Eliminação de Células Danosas Baixa Câncer Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. MORTE SOMÁTICA Morte de todo o organismo, indivíduo. É necessário verificar a atividade encefálica, Não possuindo atividade Neural, é constatada a morte. VERIFICAR: -Perda de Consciência, -Desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular, -Parada dos movimentos respiratórios e batimento cardíaco, -Perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos, -Parada de função cerebrais. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS Algor Mortis: Frio da Morte (A temperatura cai 1º grau. a cada hora (termômetro no fígado)). Rigor Mortis: Rigidez cadavérica (Tendência do sangue ficar em um local. A mancha começa aparecer já na 1ª. hora: 1ª. hora a pós morte na face, 2ª. hora pescoço e membro superior, 3ª. hora Tórax e abdômen, 4ª. / 5ª. hora Membro inferior). Livor Mortis: Manchas cadavérica. Coagulação da mancha cadavérica. O sangue tende a se depositar mais próximo ao solo (força gravitacional), aparecendo por consequências manchas avermelhadas ou roxeadas. Alterações Oculares: Olhos acinzentados. Ficam secos e entram em despigmentação ocular. Sem brilho. Putrefação: decomposição do tecido por microrganismos. Primeiramente Cérebro e sistema digestório. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. CALCIFICAÇÃO (Mineralização) -Fisiológica: Formação de ossos e cartilagens. -Patológica: Deposição anormal heterotopicamente (em locais onde não é comum a sua deposição), fora do tecido ósseo ou dental em situação de alteração da homeostase e a morfostase (respectivamente o equilíbrio da função e da forma). Três tipos: - Áreas de necrose podem ser calcificadas. CALCIFICAÇÃO HETEROTÓPICA IDIOPÁTICA Sem causa conhecida. DISTRÓFICA -Devido a uma lesão (destruído). -Encontrada em Necroses do tipo Caseosa, Coagulação e Gordurosa Enzimática, raramente em necrose liquefativa (Ex. Cálculos cerebrais por Toxoplasmose congênita). -É frequente em Ateromas (gordura depositada nas paredes dos vasos sanguíneos – Ateroesclerose. Se o organismo tenta remover há uma deposição de cálcio, causando uma rigidez no vaso – Arteroesclerose). -Importante no diagnóstico Radiológico (Ex.: Mamografia). -Processos Muito semelhantes ao de ossificação. METASTÁTICA -Excesso de cálcio na corrente sanguínea (hipercalcemia). -Deposição de cálcio em áreas de menor velocidade sanguínea. -Por alterações do parato-hormônio (Ex.: Hiperparatireoidismo), -Excesso de Vitamina D, -Aumento da mobilização do cálcio óssea (Ex.: Destruição dos ossos por tumores). CALCULOSE ou LITÍASE -Estruturas tubulares, com exceção dos vasos sanguíneos. -Mais comum nos órgãos de menores calibres. -Mesmos padrões da calcificação distrófica, -Aumento da concentração do soluto na urina e infecções persistentes, -Pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do Pâncreas, da Glândula salivar, da Próstata e dos Tratos Urinário e Biliar. DEGENERAÇÃO CELULAR -Alteração do metabolismo celular, geralmente reversível, ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado. Todo Processo Metabólico produz substancias, que nem sempre é necessária a célula. Tentando se manter viva a célula altera o processo metabólico. REGIÕES CELULARES MAIS VULNERÁVEIS A UMA DEGENERAÇÃO MEMBRANA CELULAR -Alterações na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica. -Passa a ser permeável RESPIRAÇÃO AERÓBICA -Quanto menor respiração Aeróbica, maior respiração Anaeróbica. -Ativação de enzimas Líticas. SÍNTESE DE ENZIMAS E PROTEÍNAS -A Célula diminui a manutenção de vida (Hipobiose) INTEGRIDADE GENÉTICA -Diminuição da síntese (RNA, Enzimas e proteínas) por perda da integridade genética. Terminação OSE: Tecido Afetado. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. DEGENERAÇÃO COM ACÚMULO DE SUBSTANCIAS (INTRA OU EXTRACELULAR) DESEQUILÍBRIO METABÓLICO (LESÕES REVERSÍVEIS) HIDRÓPICA (Edema Celular) Água -Acumulo de água no citoplasma (órgão pálido), -Provocado por hipóxia, hipertermia ou intoxicação, -Sem brilho, com aumento de volume e peso, -Pressão interna maior que externa, -Aumento do volume celular com deslocamento do núcleo, -Vacuolização citoplasmática (regiões de vacúolos), -Alteração na permeabilidade da membrana pode ser por queda no nível de Oxigênio (queda do ATP, falha na ATPase). GORDUROSA (Esteatose) Lípides -Acumulo anormal de lípides no interior da célula. -Acumulo Normal de gorduras se dá nos adipócitos. -Principalmente nos túbulos renais, hepatócitos e fibras do miocárdio. -Hepatócito modificado pelo acumulo de gordura e núcleo deslocado. -Modificação no volume e coloração do órgão afetado. -Órgão mais frágil e menos consistente (mais pastoso). HIALINAS (Ver características a baixo) Proteínas -Metabolismo proteico alterado (acumulo de proteína) -Corado homogeneamente em HE . Extracelulares (conjuntivo, vasculares) -DH Propriamente dita (S.A.R.A.) -Amiloidose Intercelulares -DH Goticular -Corpúsculo de Russell -Corpúsculo de Councilman- Rocha Lima -DH de Maltory -DH na Deficiência alfa-1- antitripisina -DH de Crook -D. Cérea de Zenker MUCÓIDES Muco -Em células produtoras de Muco (acúmulo excessivo de muco no interior da célula), -Produção de muco exagerada com deformação dos núcleos (periférico com formato de meia lua/sinete) -Células Epiteliais: Inflamação catarral, -Células Neoplásticas: Ex.: estômago, intestino e ovário, GLICOGÊNICA (a mais discreta) Carboidratos -Acumulo intracelular de glicogênio devido a distúrbios metabólicos (hiperglicemia, adrenalina, diabetes, etc.), -Normalmente acomete os hepatócitos, -Discreto aumento do volume e palidez. DEGENERAÇÃO HIALINA – EXTRACELULARES (Conjuntivo-vasculares) -DH Propriamente dita: Relacionada à cicatrização decorrente de inflamação. Depósito de Proteínas: No tecido conjuntivo e no interior dos vasos. Ex.: S.A.R.A. -Amiloidose: Depósito de proteína Amiloide seguido de alterações. Principalmente nos espaços extracelulares de órgãos e tecidos. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. DEGENERAÇÃO HIALINA – INTERCELULARES -Goticular: Numerosas gotículas hialinas no citoplasma que formam os túbulos contorcidos e néfrons renais (passagem de proteína) -Corpúsculo de Russel: Refere-se a Imunoglobulinas -Corpúsculo de Councilman Rocha Lima: Em Hepatócitos (hepatites virais (apoptose)) -Deficiencia de alfa-1 antitripsina: Distúrbio genético(comparável a fibrose cística) Mutação do Gene SERPINA1 com implicações clínicas -Mallory: Citoplasma de hepáticos alcoolistas crônicos. -Cooke: Células basófilas da hipófise produtoras de ACTH (Sind. de Cushing) -D. Cerea de Zenker: Musculaturas esqueléticas (coagulação do sarcoplasma) PIGMENTAÇÃO -Pigmento: Molécula capaz de emitir cor. Pode ser Fisiológica ou Patológica. -Perda da Homeostasia: Acúmulo ou Diminuição anormal de pigmento. -Pigmentos Patológicos: Tatuagens, Tinta para cabelo, Esmalte, Maquiagem, amálgama, etc. -Podemos produzi-los (forma endógena) dão origem a cor da pele, olhos, cabelos, sangue, etc. e existem os que absorvemos (forma exógena). PIGMENTAÇÃO EXÓGENA (Nós Absorvemos) SIDEROSE -Por óxido de ferro. -Cor ferrugem. ANTRACOSE -Por sais de carbono aderidos aos alvéolos pulmonares. -Cor enegrecida. -Não gera grandes problemas, mas, a evolução pode causar disfunções pulmonares graves (Em fumantes, Carvoaria, Excesso de Poluição). ARGIRIA -Por sais de prata. Acúmulo de prata. -Cor acinzentada a azul-escuro, se a prata reduzir enegrecida. -Geralmente contaminação por medicação. -Coloide de prata (bactericida) combate infecções por ingestão de água contaminada, o uso em excesso pode provocar Argiria. BISMUTO -Rara de ser vista, -Comum na terapia para sífilis, -Cor enegrecida. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. PIGMENTAÇÃO ENDÓGINA - GRUPOS (Nós Produzimos) HEMÁTICOS ou HEMOGLOBINOGENOS -Oriundos da lise da hemoglobina. -Denominados Hemossiderina e bilirrubina. MELÂNICOS -Oriundos da Melanina PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMGLOBINOGENOS BILIRRUBINA -Acúmulo extracelular caracteriza pigmentação amarelada (pele e olhos), a Icterícia. HEMATOIDINA -Não tem função biológica conhecida. -Mistura de lipídios + pigmento que parece bilirrubina. -Equimose (pancada) HEMOSSIDERINA -Depósito de Ferro III em tecidos de forma insolúvel. -Coloração acastanhada (degeneração da hemácias). -Formado por óxido de ferro (Excesso de Ferro). -Acumulado por vários órgãos em diversas doenças. -Acontece uma Equimose (geralmente por trauma) que se dá por: Vermelhidão, Roxo, Verde e Amarelo. -Pode causar lesão ao órgão. MELÁRICO -Ou Hemozoína. -Degradação da hemoglobina pelos parasitas da malária. -Quantidade de pigmento relacionada com duração da infecção. ESQUITOSOMÁTICO -Degradação da hemoglobina pelos parasitas da Schistosoma sp. -O acúmulo não influencia no funcionamento do organismo, mas é uma forma de sinalizar a doença. PIGMENTOS MELÂNICOS MELANINA -Fisiológico. A ausência é Patológico. -Produzida pelos melanócitos (Pele, Cabelo e Olhos). -Função de Filtro solar, impedindo de 50% a 70% de absorção de radiação ultravioleta. LIPOFUCSINA -Desgaste ou Envelhecimento. -Não nociva a célula. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. DISTÚRBIO DE CRESCIMENTO -É qualquer tipo de alteração Metabólica da Célula pode provocar um distúrbio de crescimento. ATROFIA ou HIPOTROFIA (Tipos abaixo) -Passa por algum tipo de agressão ou stress. -Recebe menos nutrientes e o metabolismo desacelera. -Reduz a síntese de seus componentes (ex.: menos proteínas). -Volume celular diminui (e tecidual) (pela queda no metabolismo, evitando gasto energético (ATP)). -Pode ser Fisiológica ou Patológica. HIPERTROFIA -Excesso de estímulos (anormal). -Intensificação da fabricação de seus componentes e do metabolismo. -Aumento do Volume (tamanho) das células em um tecido seguido do aumento da capacidade funcional. -Fisiológico: Útero na gravidez, musculatura de trabalhadores braçais, etc. -Patológico: Estímulos patológicos. Ex.: Hipertrofia do Volume celular do ventrículo esquerdo aumentado por esforço / trabalho para vencer a estenose da valva aórtica; Hipertrofia do Macrófago devido ao aumento da atividade fagocitária; O mal de chagas (aumento do coração); etc. HIPERPLASIA (Tipos abaixo) -Excesso de formação do número de célula. -Aumento da quantidade de células parenquimatosas, mantendo tamanho e função, normais. -Aumento do número de células em um tecido decorrente de divisão celular aumentada. -Órgãos hiperplásticos têm volume e função aumentados (comum em células lábeis e estáveis) -Para toda Hiperplasia antes vem uma Hipertrofia. Mas, nem toda Hipertrofia faz resultar é uma hipertrofia. -Ex.: Mitose é um processo de hiperplasia (multiplicação celular). HIPOPLASIA -Oposto da Hiperplasia. -Diminuição da População celular – Menor Peso e volume. -Diminuição do ritmo e renovação celular. -Aumento da taxa de destruição das células. -Ex. Fisiológico: Involução do Timo no período de senilidade e Diminuição das gônadas no climatério. -Ex. Patológico: Medula óssea desencadeada por agentes infecciosos ou tóxicos. METAPLASIA -Mudança da classificação do tecido. -Quando uma célula adulta adquire características de outro tipo de célula adulta. -Ex.: Em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou irritações crônicas. Transformação de tecido conjuntivo em tecido conjuntivo especial com tecido cartilaginoso e ósseo. DISPLASIA -Organização Anormal / Deseordem. -Diferenciação desordenada. -Ex.: Macromastia (mamas muito grandes). ATROFIA Diminuição do Volume celular. HIPERTROFIA Aumento do Volume celular. HIPOPLASIA Diminuição do Número celular. HIPERPLASIA Aumento do Número Celular. METAPLASIA Diferenciação na classificação tecidual. DISPLASIA Desordem Tecidual. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. TIPOS DE ATROFIAS DESUSO ou DIMINUIÇÃO DE TRABALHO -A mais Comum, -Diminuição da demanda do trabalho. -Ex.: Uso do gesso, retorno do astronauta que foi submetido a gravidade zero por várias semanas. INSUFICIENCIA DE NUTRIENTES -Inanição ou nutrição inadequada associada a doença ou infecção crônicas, câncer. -Anorexia e Bulimia crônica. -Ex.: Caquexia (pacientes oncológicos internados): Síndrome caracterizada por perda de peso, lipólise, atrofia muscular, anorexia, náusea crônica e astenia (maior morbidade e mortalidade). INTERRRUPÇÃO DE SINAIS TRÓFICOS -Perda de estímulos hormonais ou nervosos (sem sinapses). -Ex.: Tetraplegia, Paraplegia, atrofia do endotélio (menopausa reduz os níveis de estrógeno) ENVELHECIMENTO -Por falta de estímulos adequados. -Ex.: Aterosclerose pode ocasionar diminuição de alguns órgãos (músculos, cérebro e coração). COMPRESSÃO -Compressão por coleções líquidas ou por outras estruturas. -Poder ser resultado de uma isquemia resultante da compressão. -Pode ser Endógena ou Exógena. -Ex.: Tumores, que tem maior metabolismo (maior crescimento de células tumorais), tendem a comprimir os órgãos próximos. Um tumor pode “empurrar” o fígado atrofiando os hepatrócitos. TIPOS DE HIPERPLASIA FISIOLÓGICA -Estímulos Fisiológicos como ação Hormonal. -Ex.: Da mama e do útero durante a puberdade e gravidez. COMPENSATÓRIA -Além de estímulo Fisiológico, pode ocorrer por processo compensatório ou Vicariante (aumento e multiplicação da massa tecidual após dano ou ressecção parcial). -Ex.: Hepatectomia parcial, Nefroctomia unilateral, Orquiectomia (retirada dos testículos). PATOLÓGICA -Geralmente por estímulo Hormonal Excessivo. -Ex.: H. nodular da próstata (baixa testosterona e aumenta o estrógeno). REACIONAL -Resposta a um estímulo. -Ex.: Hiperplasia do epitélio, formando verrugas na pele e na mucosa por infecção (HPV / provoca uma multiplicação exagerada do tecido). CONGÊNITA-Surge durante a vida intra-uterina. -Ex.: Macrossomia Fetal (Feto grande). Hiperplasia Adrenal Congênita (crescimento exagerado do córtex da glândula adrenal causado por uma mutação genética, que provoca produção demasiada de androgênio. Em indivíduos do sexo feminino, isso causa uma masculinização da genitália externa e aumento do clitóris). OBSERVAÇÃO: -Quem é atleta de ginástica rítmica / olímpica, não tem atrofia das estruturas, mas sim adquire uma má formação pelo impacto do exercício (movimento), não permitindo que a estrutura se forme como deveria, calcificando antes. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. INFLAMAÇÃO ou FLOGOSE -Do Grego: “Inflamare”, pegar fogo ou entrar em chamas. -Área afetada aumenta a temperatura. -Forma de defesa mais Ativa: Resposta Inflamatória (ajuda a defesa do corpo e o reparo tecidual). -É a reação local dos tecidos à agressão. NÃO CONFUNDIR INFECÇÃO -Qualquer tipo de agente biológico entrando no corpo. INFLAMAÇÃO -Resposta do sistema imunológico a uma infecção ou qualquer outra agressão ao nosso organismo. ETAPAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO ETAPA 1 -Alteração do Calibre Vascular (aumento do fluxo sanguíneo). -Emigração dos Leucócitos (Acúmulo de células no foco da lesão). ETAPA 2 -Alterações estruturais da microvasculatura (migração das proteínas plasmáticas). -Formação dos fluidos inflamatórios: Exudato e Transudato. LÍQUIDOS INFLAMATÓRIOS EXUDATO (INICIAL) -Extra vascular. Alta concentração de proteínas plasmáticas e restos celulares. -Participa da transmigração das células de defesa para fora do vaso (Plasma sanguíneo). -Deslocamento dos leucócitos nos tecidos. -Excesso nas queimaduras formam bolhas para diminuir a temperatura. -Exudato Purulento ou Pus: Se por infecção Bacteriana o fluido plasmático inflamatório adquire um aspecto turvo esbranquiçado para amarelado rico em leucócitos mortos e agentes infecciosos TRANSUDATO (FINAL) -Baixo nível proteico (com maior quantidade de Albumina). -Formado basicamente pelo Plasma sanguíneo que solidifica em contato com o ar atmosférico (casca da ferida). DO TIPO AGUDA -Curta duração e Inespecífica (máximo de 07 dias). -Aparece primeiro. -Sinais Flogisticos ou Cardinais: Rubor Calor Tumor (tumeração) Dor – Sinal de que algo incomum acontece. Possível Perda de função – Áreas edemaciadas -Ação Inicial: Neutrófilo e macrófagos (Células Leucocitárias), defesa do organismo. -Comunicação celular por impulsos nervosos e hormonais ou mediadores químicos (Ex.: Citocinas). -Se a inflamação resiste, inicia a resposta inflamatória crônica. Resultado da vasodilatação local Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. FASES DO PROCESSO DE SAIDA DOS LEUCÓCITOS PARA FORA DO VASO - AGUDA VASODILATAÇÃO (Edema) -Para diminuir a velocidade sanguínea, deixando neutrófilos e macrófagos na margem dos vasos. -Sinal pode ser transmitido pela histamina. ADESÃO -União de receptores de adesão do endotélio (E-Selectina), com receptores das células. -Promove uma ancoragem celular ROLAMENTO -Confirmação da informação que na região está havendo uma agressão (célula rola sobre o endotélio se ligando a outros receptores). -As adesões se fortalecem e a célula promove um espraiamento sobre o endotélio (forma mais delgada). DIAPEDESE -Adesão firme. -Células delgadas passando entre células endoteliais (sem romper o vaso) -Passa para o meio extra celular. QUIMIOTAXIA -Caminho químico até a área agredida. DO TIPO CRÔNICA -Longa duração e específica (semanas ou ano) -Atuação de outras células de defesa (linfócitos, eosinófilos, basófilo e mastócitos). -Resposta pode variar (quantidade e tipo) -Fatores Desencadeadores: *Infecções Persistentes (Ex.: Sífilis) *Exposição prolongada a agentes tóxicos (Ex.: Slicone) *Auto-imunidade (Ex.: Lupus critematoso) DEVIDO A NATUREZA DO AGENTE AGRESSOR - CRÔNICA INESPECÍFICA -Não sugere o agente agressor (a etiologia). -Não há predominância de um tipo celular. GRANULOMATOSA -Doenças imunes e infecções crônicas. -Área formada por uma miscelânea de células da resposta inflamatória aguda e crônica + células epitelióides e gigantes (ninho de células). -Células Epitelióides: Macrófagos em hipertrofia celular. Mais predominante. -Células Multinucleadas gigantes: Macrófagos fundidos resultando em uma célula com vários núcleos. De acordo com o arranjo nuclear temos: - Gigantes do tipo corpo estranho: Núcleos dispersos no citoplasma. Ex.: Farpa de madeira, projetil de uma bala. - Gigantes do tipo Langehan: Núcleos na periferia. Em infecções parasitárias persistentes. MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO SEROSA -Extravasamento de líquido ralo proveniente do soro sanguíneo (plasma) -Forma bolhas. FIBRINOSA -Grandes extravasamentos vasculares. -Típico: Inflamações nas cavidades. SUPURATIVA ou PURULENTA -Grande quantidade de Pus. -Geralmente sofre abscessos (coleções localizadas de exudato purulento) Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. AV2 26 / 04 / 2017 REPARO TECIDUAL REPOR TECIDOS (LESADOS OU NECRÓTICOS) POR NOVOS ELEMENTOS SADIOS, POR: REEPITALIZAÇÃO (Reposição) -Oriundas de epitélios adjacentes, -Primeira camada epitelial danificada, -Hiperplasia (multiplicação celular) das células laterais que não sofreram lesão fechando assim a área lesionada, -Mesmo tipo de célula, volta a ocupar o local lesionado, -Comum em órgãos com células lábeis e estáveis, e rápida reabsorção. REGENERAÇÃO (Reposição Aguda) -Oriundas do parênquima (células responsáveis pela função) adjacente, -Diferentes células lesionadas (lesão mais profunda/Tecido Conjuntivo) que serão repostas pelos mesmos tipos de células, -O reparo: As bordas da ferida, que são células sadias, entram em hiperplasia se multiplicando da periferia para o centro e da camada mais profunda para a camada mais superficial, -Comum em órgãos com células lábeis e estáveis, e rápida reabsorção. CICATRIZAÇÃO (Substituição) -Oriundas do Estroma, -Substituição de tecido: *Necrótico pela neoformação de tecido conjuntivo fibroso (cicatriz), *Especializado por um não especializado com menor variedade de substâncias. -Deposição de fibras de colágeno (fibroblastos), -Não tem melanócito, por isso a cor fica diferente da pele, -O local perde a função (altera a relação parênquima/estroma). -O tipo de reparo dependerá de fatores como: *Capacidade regenerativa das células, *Grau de Destruição, *Tipo de inflamação, *Fatores Locais. CAPACIDADE REGENERATIVA DAS CÉLULAS CÉLULAS LÁBEIS -Tecidos em constante renovação celular, -Ex.: Células de tecido epitelial em regiões de atrito e Espermatozoides, CÉLULAS ESTÁVEIS -Capacidade de permanecer em descanso, só se multiplica quando for necessária a substituição celular, -Ex.: Endotélio (1ª. camada interna dos vasos sanguíneos – para a luz) CÉLULAS PEMANENTES -Perdem a capacidade de se multiplicar, -As células não são mais substituídas, -A função pode ser diminuída, se lesionadas, -Ex.: Neurônios, Células Cardíacas. GRAU DE DESTRUIÇÃO -Quanto Maior a histólise, Menor a possibilidade de Regeneração e Maior a de Cicatrização, -O corpo sempre procura fechar a lesão o mais rápido possível, Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. TIPO DE INFLAMAÇÃO -Quanto Maior a duração do processo inflamatório Menor a possibilidade de Regeneração e Maior de Cicatrização, -Apresença de corpo estranho diminui as chances de Regeneração, -Uma inflamação demorada faz o corpo entender que a área necessita de “reforço”, de Cicatrização. FATORES LOCAIS -Irrigação e Inervação torna o tecido mais oxigenado e nutrido (diminuindo o tempo de reparo). -Ex.: Nos Tendões qualquer reparo é muito demorada pois não tem vascularização. Já na boca (grande poder de reparo) há uma reparação muita rápida, pois é muito vascularizada. FASES DO MECANISMO GERAL DAS REPARAÇÕES Cessação da Agressão -Finalização do processo de agressão, agente agressor não está mais presente. Formação de Coágulo -Feridas, -Acontece em Horas Restituição Epitelial -De 1 a 3 dias, Reação Inflamatória -De 1 a 7 dias, Dissolução de Exsudatos e Restos Celulares -Reabsorção vai Linfática e/ou via Fagocitose Formação de Tecido de Granulação -Novascularização e Fibroplasia (deposição de fibras desordenadas) Cicatrização por 1ª. Intenção -A primeira cicatrização por completo, -Fusão dos tecidos de granulação, Cicatrização por 2ª. Intenção -Sucessivas lesões no momento das tentativas de reparo, Desvascularização e Cicatrização Colagenosa -De 20 a 30 dias, CICATRIZAÇÃO -Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado (Colágeno), -Quanto maior a cicatriz em um órgão menor a função dele. -Necessária a eliminação do agente agressor, -Área lesionada deve ter uma boa irrigação, uma boa nutrição e oxigenação, Determinam o equilíbrio dos eventos que compõem a cicatrização, divididos em dos 3 fases: Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. FASE DOS EVENTOS DA CICATRIZAÇÃO DEMOLIÇÃO OU INFLAMATÓRIA -Inflamação ainda ativa evidenciando: *Liberação de mediadores químicos da inflamação, -Células inflamatórias (macrófago), continuam presentes após a inflamação, dirigem e removem (fagocita) detritos celulares, bactérias, corpos estranhos (limpeza da área destruída para depósito da cicatriz), -Área de agressão diminuída com a retração do tecido (50% a 70%), devido à ação dos miofibroblastos, -Diminui: *Entrada de agentes infecciosos, *Produção de fibras de colágeno. CRESCIMENTO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO OU PROLIFERATIVA -Proliferação de fibroblastos (produção de fibras) e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida, -Permite a chegada de oxigênio e nutrientes, -Formação de novos vasos, -Observa no local da lesão grânulos avermelhados e brilhantes (brotos vasculares), -Secreção de fibras colágenas. MATURAÇÃO OU FIBROPLASIA -Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, comprimindo os capilares neoformados causando desvascularização (atrofia para hipoplasia), -Colagenização: Cicatriz acelular relativamente clara (pode atenuar ou desaparecer). CICATRIZAÇÃO PODE SER: 1ª. INTENÇÃO -A primeira reparação, -Quando o reparo se faz com o mínimo de produção do Tecido Conjuntivo. 2ª. INTENÇÃO -Quando um reparo se faz com a produção mais evidente do tecido de granulação. Pode ser: Hipertrófica -Aumento do volume da célula seguido por um aumento funcional. -Larga e não excede a área da lesão. Queloide -Manifestação exagerada na cicatrização de lesões na pele, -Fibroblasto depositando fibras exageradamente, -Comum na pele do tórax (anterior ou posterior), pois a pele é mais espessa. -Existem medicamentos para inibir a proliferação das fibras. Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. COMPARATIVO DAS CICATRIZAÇÕES CARACTERISTICA / DIFERENCIAL 1ª. INTENÇÃO 2ª. INTENÇÃO Tipo de Ferida -Linear, -Pouco Traumatizada, -Perda mínima de substância. -Irregular, -Traumatizada, -Perda de substância (úlceras) Contaminação Não Contaminada Contaminada ou não Intensidade da Reação Inflamatória Menor Maior Formação de Tecido de Granulação Menor Maior, às vezes exuberante. Volume da Cicatriz Final Menor Maior, às vezes com formação de queloide. Retração Cicatricial Menor Maior Perda de Células Especializadas Menor Maior Tempo de Resolução Menor Maior Tabela disponível no material do Professor Luciano Mello. Fazes da cicatrização: https://www.youtube.com/watch?v=JYYjs32xV4g https://www.youtube.com/watch?v=nUDZL5_pNqs https://www.youtube.com/watch?v=70JPWxh18UM https://www.youtube.com/watch?v=gMq2j6hj2Pg “Ninguém é tão grande que não possa Aprender, nem tão pequeno que não possa ensinar”.
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