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Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
PATOLOGIA – RESUMÃO AV1/AV2 
 
-Quebra da homeostasia (Equilíbrio Dinâmico) das células e dos tecidos, que resulta em uma 
patologia. 
 
-Pode ser Microscópica ou Macroscópica. 
 
-Quando um organismo / uma célula sofre uma agressão esta pode ser: 
a) Reversível: Desenvolverá processos adaptativos para se manter viva. 
b) Irreversível: Entra em um estado de Letargia (Morte Celular), depois finda o processo 
metabólico e por fim a dissolução (Necrose). 
 
-Apoptose: Morte programada da célula. É um processo fisiológico. Uma morte silenciosa (a célula 
se isola para não atingir outra). Renovação da Vida, tão importante quanto a divisão celular. 
Reestabelece, entre outras coisas, a homeostasia do sistema imunológico. 
 
Morte Celular: 
Morte 
IRREVERSÍVEL! Incapacidade, da célula (ou ser humano), se manter em 
homeostasia. 
APOPTOSE 
(Morte 
Fisiológica) 
Morte Celular programada, geneticamente determinada. Não ocorre 
Inflamação. Os macrófagos fagocitam os fragmentos da célula, que foram 
“envelopados” pelo citoplasma, resultado da apoptose, que não fazem parte 
do organismo e os lisossomos digerem. Enzima que age: Caspases. 
NECROSE (Morte 
Patológica) 
Ocorre Anoxia (Falta de O2) e ocorre uma inflamação. Degradação. 
Existência de um agente agressor. Célula morre por uma Patologia, se 
rompe e todo material cai no MEC, as enzimas atacam as células vizinhas, 
que morrem também. Seguida de Autólise. 
 
NECROSES 
(Macroscópica: Perda da cor e elasticidade do tecido, ficando mais pálido e friável. 
Músculos parecem “carne cozida”) 
Agentes Físicos Mais Comum (Traumatismos, Alterar temperatura, radiação, etc.) 
Agentes Químicos Substancias tóxica (Venenos, Inseticidas, Herbicidas, etc.) 
Agentes Biológicos Normalmente Microbiológicos (Vírus, Bactérias, Protozoários, etc.) 
Mecanismos Imunes Erros imunológicos resultantes do auto ataque (doenças auto imunes) 
Distúrbios 
Nutricionais 
Deficiência Nutricional 
 
MORFOLOGIA NUCLEAR DA NECROSE 
Picnose Contração e Condensação do Núcleo (característica da Apoptose). 
Cariólise ou 
Cromatólise 
Dissolução da Cromatina (núcleo) seguindo para lise da carioteca. O núcleo 
dissolve. 
Cariorrex Dissolução, Ruptura da Carioteca (Membrana Nuclear). Núcleo Fragmentado. 
 
ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS 
Material do Núcleo (ácido) Invadindo o citoplasma (+ básico) 
Aumento da Acidofilia 
Desnaturação de cadeias pepitídicas com incremento de carga 
negativa. 
Granulação Citoplasmática 
Absorção de líquido (água) no citoplasma gerando tumefação 
(aumento) e ruptura das organelas (principalmente mitocôndrias 
e REL). 
Homogeneização 
Lise (ruptura) das organelas e coagulação das proteínas = 
massa opaca acidófila. Principalmente nas necroses 
coagulativas. 
Ruptura da Membrana 
Celular 
Liberação do Material Intracelular (lise da membrana 
plasmática). Principalmente na necrose de caseificação. 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
TIPOS DE NECROSES / PADRÕES MORFOLÓGICOS 
*COAGULAÇÃO 
ou ISQUÊMICA 
A célula coagula. Mais comum. Limites pouco precisos e de forma irregular. 
Falta total (anóxia) ou parcial (hipóxia) de oxigênio. Preservação do 
contorno básico da celular de 1 a 5 dias. Isquemia 
*LIQUEFAÇÃO 
Dissolução rápida e total do tecido morto. Cérebro se liquefaz em outros 
órgãos a presença do PUS (Reação Inflamatória), havendo liberação do 
Conteúdo. Classificação quanto à localização: 
 -Abcesso: Localizado, delimitado (Ex.: Furúnculo) 
 -Flegmão: Dispersa na pele e sem limites (Ex.: Celulite Intercelular) 
 -Empiema: Nas cavidades corpóreas (Ex.: Pélvica, etc.) 
*CASEOSA ou de 
CASEIFICAÇÃO 
Massa amorfa, esbranquiçada, com perda de brilho, consistência pastosa e 
aspecto friável e seca. Predomina a proteína. Caracterizada pela perda do 
contorno. Nos Humanos através do Bacilo de Koch (tuberculose), 
Contaminação mais comum vias respiratórias. 
*GORDUROSA ou 
ENZIMÁTICA 
Do tecido adiposo onde a gordura é desdobrada pela ação de lipases. Por 
lesão no tecido (adiposo) ou fabricação de lipases (Ex.: Pâcreas). Na lesão, 
libera triglicerídeos que são hidrolisados pela lipase presente ou liberadas 
pela agressão, produzindo ácidos graxos. Para evitar que a acidez cause 
danos ao tecido o Cálcio combina-se produzindo uma área branca 
saponificada. (Ex.: Pancreatite Aguda) 
HEMORRÁGICA 
Hemorragia* no tecido necrosado. É mais uma denominação 
Macroscópica. Áreas coaguladas. (*Quando o sangue sai dos vasos e do 
coração – Extravasamento sanguíneo no sistema cardiovascular) 
GOMOSA 
Tecido inflamado em resposta ao agente causador da Sífilis (tardia ou 
congênita). Tecido fica com aspecto pastoso, compacto, uniforme e elástico 
como uma goma arábica, com cor amarronzada. 
*FIBRINOIDE 
Ocorre deposição de fibra sobre a necrose (como uma tentativa de 
regeneração tecidual). Alteração granular, eosinofilica da parede vascular, 
adquire um aspecto hialino, semelhante a fibrina. Um produto da deposição 
de imunocomplexos circulantes com posterior fixação dos complementos 
(nas doenças auto imunes por ex.). 
*GANGRENOSA 
Aspecto Macroscópico das necroses Coagulavas e Liquefativas. 
Decorrentes de uma isquemia. Necrose de todo um membro. São três tipos: 
SECA: Não há 
irrigação sanguínea 
desidratando o tecido. 
Aspecto Seco e Duro 
(mumificação). Mais 
comum nas 
extremidades e indolor 
(nariz, orelha, etc.). 
Isquemia 
ÚMIDA: Isquemia e 
Liquefação. Proliferação 
de microrganismos 
(bactérias). Formação de 
Pus. Geralmente Fatal 
caso a bactéria atinja a 
corrente sanguínea 
(toxemia sistêmica – 
intoxicação sanguínea). 
Odor de feridas 
inflamadas. 
GASOSA: Mesmas 
características da 
úmida. Isquemia e 
Liquefação. Formação 
de Pús e Gás. Ação 
de bactérias 
anaeróbias 
gasógenas. Odor de 
podre. 
 
* Na mesma região pode ter a presença de mais de uma necrose, porém uma terá maior 
predominância que outra. 
 
Fatores que levam à Necrose: 
-Perda da Permiabilidade da Membrana -Liberação de enzimas losossomais 
-Lesão do DNA -Alteração da Síntese Proteica 
-Acúmulo de Radicais Livres -Hipóxia ou Isquemia (diminui o ATP) 
 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
CONSEQUENCIAS DAS NECROSES: 
O tecido comporta-se como um corpo estranho, provocando uma reação inflamatória na tentativa 
de eliminar as áreas necrosadas. 
Absorção Área Mínima. Fagocitose por Macrófagos. 
Drenagem Área próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (saída do Pus) 
Cicatrização Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido 
conjuntivo fibroso. 
Calcificação 
distrófica 
Deposição de sais de cálcio no tecido morto. Comum na Necrose Caseosa. 
Encistamento 
ou Sequestro 
Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a 
absorção. Comum em necroses do cérebro. 
 
NECROSE X APOPTOSE 
AÇÃO 
APOPTOSE 
(Morte celular programada) 
NECROSE 
(Morte celular acidental) 
ESTÍMULO 
Fisiológico (Ativação de um 
relógio bioquímico, 
geneticamente regulado) ou 
patológico. 
Patológico (Agressão ou 
Ambiente Hostil) 
OCORRÊNCIA 
Acomete células individuais, 
de maneira assincrônica. 
Eliminação seletiva de células. 
Acontece em um grupo de 
células. Fenômeno 
Degenerativo, consequência 
de lesão celular severa e 
Irreversível. Degradação da 
célula 
REVERSIBILIDADE 
Irreversível, depois da 
ativação da endonuclease. 
Irreversível, após o “ponto de 
não retorno”. Deposição de 
material floculento e amorfo na 
matriz mitocondrial. 
MORFOLOGIA CELULAR 
Enrugamento, projeções 
digitiformes da membrana 
celulare formação de corpos 
apoptóticos. 
Tumefação celular, perda da 
integridade da membrana e 
posterior desintegração. 
ADESÕES ENTRE CÉLULAS 
E MEMBRANA BASAL 
Perda PRECOCE Perda TARDIA 
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS 
LISOSSÔMICAS 
Ausente Presente 
FAGOCITOSE PELAS 
CÉLULAS DA VIZINHANÇA 
Presente, antes mesmo da lise 
celular (“Canibalismo Celular”) 
Ausente – Macrofagocitose 
pode ocorrer após a lise 
celular 
FORMAÇÃO DE 
CICATRIZES 
Ausente 
Pode ocorrer, se a área de 
necrose for ampla. 
Tabela do Material enviado pelo Professor Luciano Mello. 
 
 
Ocorrendo Falhas com Controle Celular Programado (Apoptose), pode acontecer: 
PROCESSO 
MORTE CELULAR 
PROGRAMADA 
CONSEQUÊNCIAS 
Escultura e deleção de estruturas 
durante o desenvolvimento 
Alta ou Baixa 
Desenvolvimento Anormal 
(Ex.: Sindactilia) 
Eliminação de células autorreativas Baixa Doença Autoimune 
Eliminação de Células Danosas Baixa Câncer 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
MORTE SOMÁTICA 
 
Morte de todo o organismo, indivíduo. É necessário verificar a atividade encefálica, Não possuindo 
atividade Neural, é constatada a morte. 
 
VERIFICAR: 
 -Perda de Consciência, 
 -Desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular, 
 -Parada dos movimentos respiratórios e batimento cardíaco, 
 -Perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos, 
 -Parada de função cerebrais. 
 
 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
 
Algor Mortis: Frio da Morte (A temperatura cai 1º grau. a cada hora (termômetro no 
fígado)). 
 
Rigor Mortis: Rigidez cadavérica (Tendência do sangue ficar em um local. A mancha 
começa aparecer já na 1ª. hora: 
1ª. hora a pós morte na face, 
2ª. hora pescoço e membro superior, 
3ª. hora Tórax e abdômen, 
4ª. / 5ª. hora Membro inferior). 
 
Livor Mortis: Manchas cadavérica. Coagulação da mancha cadavérica. O sangue tende a 
se depositar mais próximo ao solo (força gravitacional), aparecendo por 
consequências manchas avermelhadas ou roxeadas. 
 
Alterações Oculares: Olhos acinzentados. Ficam secos e entram em despigmentação ocular. Sem 
brilho. 
 
Putrefação: decomposição do tecido por microrganismos. Primeiramente Cérebro e 
sistema digestório. 
 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
CALCIFICAÇÃO (Mineralização) 
 
 
 
-Fisiológica: Formação de ossos e cartilagens. 
 
-Patológica: Deposição anormal heterotopicamente (em locais onde não é comum a sua 
deposição), fora do tecido ósseo ou dental em situação de alteração da 
homeostase e a morfostase (respectivamente o equilíbrio da função e da forma). 
Três tipos: 
 
- Áreas de necrose podem ser calcificadas. 
 
CALCIFICAÇÃO HETEROTÓPICA 
IDIOPÁTICA Sem causa conhecida. 
DISTRÓFICA 
-Devido a uma lesão (destruído). 
-Encontrada em Necroses do tipo Caseosa, Coagulação e Gordurosa 
Enzimática, raramente em necrose liquefativa (Ex. Cálculos cerebrais por 
Toxoplasmose congênita). 
-É frequente em Ateromas (gordura depositada nas paredes dos vasos 
sanguíneos – Ateroesclerose. Se o organismo tenta remover há uma deposição 
de cálcio, causando uma rigidez no vaso – Arteroesclerose). 
-Importante no diagnóstico Radiológico (Ex.: Mamografia). 
-Processos Muito semelhantes ao de ossificação. 
METASTÁTICA 
-Excesso de cálcio na corrente sanguínea (hipercalcemia). 
-Deposição de cálcio em áreas de menor velocidade sanguínea. 
-Por alterações do parato-hormônio (Ex.: Hiperparatireoidismo), 
-Excesso de Vitamina D, 
-Aumento da mobilização do cálcio óssea (Ex.: Destruição dos ossos por 
tumores). 
CALCULOSE 
ou LITÍASE 
-Estruturas tubulares, com exceção dos vasos sanguíneos. 
-Mais comum nos órgãos de menores calibres. 
-Mesmos padrões da calcificação distrófica, 
-Aumento da concentração do soluto na urina e infecções persistentes, 
-Pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do 
Pâncreas, da Glândula salivar, da Próstata e dos Tratos Urinário e Biliar. 
 
 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
 
-Alteração do metabolismo celular, geralmente reversível, ocorrendo perda da habilidade de 
manter o estado de homeostase normal ou adaptado. Todo Processo Metabólico produz 
substancias, que nem sempre é necessária a célula. Tentando se manter viva a célula altera o 
processo metabólico. 
 
REGIÕES CELULARES MAIS VULNERÁVEIS A UMA DEGENERAÇÃO 
MEMBRANA CELULAR 
-Alterações na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica. 
-Passa a ser permeável 
RESPIRAÇÃO 
AERÓBICA 
-Quanto menor respiração Aeróbica, maior respiração Anaeróbica. 
-Ativação de enzimas Líticas. 
SÍNTESE DE ENZIMAS 
E PROTEÍNAS 
-A Célula diminui a manutenção de vida (Hipobiose) 
INTEGRIDADE 
GENÉTICA 
-Diminuição da síntese (RNA, Enzimas e proteínas) por perda da 
integridade genética. 
 
Terminação OSE: Tecido Afetado. 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
 
 
DEGENERAÇÃO COM ACÚMULO DE SUBSTANCIAS (INTRA OU EXTRACELULAR) 
DESEQUILÍBRIO METABÓLICO 
(LESÕES REVERSÍVEIS) 
HIDRÓPICA 
(Edema Celular) 
Água 
-Acumulo de água no citoplasma (órgão pálido), 
-Provocado por hipóxia, hipertermia ou intoxicação, 
-Sem brilho, com aumento de volume e peso, 
-Pressão interna maior que externa, 
-Aumento do volume celular com deslocamento do núcleo, 
-Vacuolização citoplasmática (regiões de vacúolos), 
-Alteração na permeabilidade da membrana pode ser por 
queda no nível de Oxigênio (queda do ATP, falha na 
ATPase). 
GORDUROSA 
(Esteatose) 
Lípides 
-Acumulo anormal de lípides no interior da célula. 
-Acumulo Normal de gorduras se dá nos adipócitos. 
-Principalmente nos túbulos renais, hepatócitos e fibras do 
miocárdio. 
-Hepatócito modificado pelo acumulo de gordura e núcleo 
deslocado. 
-Modificação no volume e coloração do órgão afetado. 
-Órgão mais frágil e menos consistente (mais pastoso). 
HIALINAS 
(Ver 
características a 
baixo) 
Proteínas 
-Metabolismo proteico alterado (acumulo de proteína) 
-Corado homogeneamente em HE . 
Extracelulares 
(conjuntivo, vasculares) 
-DH Propriamente dita 
(S.A.R.A.) 
 
-Amiloidose 
Intercelulares 
-DH Goticular 
-Corpúsculo de Russell 
-Corpúsculo de Councilman-
Rocha Lima 
-DH de Maltory 
-DH na Deficiência alfa-1-
antitripisina 
-DH de Crook 
-D. Cérea de Zenker 
MUCÓIDES Muco 
-Em células produtoras de Muco (acúmulo excessivo de 
muco no interior da célula), 
-Produção de muco exagerada com deformação dos 
núcleos (periférico com formato de meia lua/sinete) 
-Células Epiteliais: Inflamação catarral, 
-Células Neoplásticas: Ex.: estômago, intestino e ovário, 
GLICOGÊNICA 
(a mais discreta) 
Carboidratos 
-Acumulo intracelular de glicogênio devido a distúrbios 
metabólicos (hiperglicemia, adrenalina, diabetes, etc.), 
-Normalmente acomete os hepatócitos, 
-Discreto aumento do volume e palidez. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA – EXTRACELULARES (Conjuntivo-vasculares) 
 
-DH Propriamente dita: Relacionada à cicatrização decorrente de inflamação. 
 Depósito de Proteínas: No tecido conjuntivo e no interior dos vasos. 
 Ex.: S.A.R.A. 
 
 
-Amiloidose: Depósito de proteína Amiloide seguido de alterações. 
 Principalmente nos espaços extracelulares de órgãos e tecidos. 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA – INTERCELULARES 
 
-Goticular: Numerosas gotículas hialinas no citoplasma que formam os túbulos 
contorcidos e néfrons renais (passagem de proteína) 
 
-Corpúsculo de Russel: Refere-se a Imunoglobulinas 
 
-Corpúsculo de Councilman 
Rocha Lima: Em Hepatócitos (hepatites virais (apoptose)) 
 
-Deficiencia de alfa-1 
antitripsina: Distúrbio genético(comparável a fibrose cística) 
 Mutação do Gene SERPINA1 com implicações clínicas 
 
-Mallory: Citoplasma de hepáticos alcoolistas crônicos. 
 
-Cooke: Células basófilas da hipófise produtoras de ACTH (Sind. de Cushing) 
 
-D. Cerea de Zenker: Musculaturas esqueléticas (coagulação do sarcoplasma) 
 
 
 
 
PIGMENTAÇÃO 
 
 
-Pigmento: Molécula capaz de emitir cor. 
 Pode ser Fisiológica ou Patológica. 
 
-Perda da Homeostasia: Acúmulo ou Diminuição anormal de pigmento. 
 
-Pigmentos Patológicos: Tatuagens, Tinta para cabelo, Esmalte, Maquiagem, amálgama, etc. 
 
-Podemos produzi-los (forma endógena) dão origem a cor da pele, olhos, cabelos, sangue, etc. e 
existem os que absorvemos (forma exógena). 
 
 
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA 
(Nós Absorvemos) 
SIDEROSE 
-Por óxido de ferro. 
-Cor ferrugem. 
ANTRACOSE 
-Por sais de carbono aderidos aos alvéolos pulmonares. 
-Cor enegrecida. 
-Não gera grandes problemas, mas, a evolução pode causar 
disfunções pulmonares graves (Em fumantes, Carvoaria, Excesso de 
Poluição). 
ARGIRIA 
-Por sais de prata. Acúmulo de prata. 
-Cor acinzentada a azul-escuro, se a prata reduzir enegrecida. 
-Geralmente contaminação por medicação. 
-Coloide de prata (bactericida) combate infecções por ingestão de 
água contaminada, o uso em excesso pode provocar Argiria. 
BISMUTO 
-Rara de ser vista, 
-Comum na terapia para sífilis, 
-Cor enegrecida. 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
 
PIGMENTAÇÃO ENDÓGINA - GRUPOS 
(Nós Produzimos) 
HEMÁTICOS ou 
HEMOGLOBINOGENOS 
-Oriundos da lise da hemoglobina. 
-Denominados Hemossiderina e bilirrubina. 
MELÂNICOS -Oriundos da Melanina 
 
 
PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMGLOBINOGENOS 
BILIRRUBINA 
-Acúmulo extracelular caracteriza pigmentação amarelada (pele e 
olhos), a Icterícia. 
HEMATOIDINA 
-Não tem função biológica conhecida. 
-Mistura de lipídios + pigmento que parece bilirrubina. 
-Equimose (pancada) 
HEMOSSIDERINA 
-Depósito de Ferro III em tecidos de forma insolúvel. 
-Coloração acastanhada (degeneração da hemácias). 
-Formado por óxido de ferro (Excesso de Ferro). 
-Acumulado por vários órgãos em diversas doenças. 
-Acontece uma Equimose (geralmente por trauma) que se dá por: 
Vermelhidão, Roxo, Verde e Amarelo. 
-Pode causar lesão ao órgão. 
MELÁRICO 
-Ou Hemozoína. 
-Degradação da hemoglobina pelos parasitas da malária. 
-Quantidade de pigmento relacionada com duração da infecção. 
ESQUITOSOMÁTICO 
-Degradação da hemoglobina pelos parasitas da Schistosoma sp. 
-O acúmulo não influencia no funcionamento do organismo, mas é 
uma forma de sinalizar a doença. 
 
 
PIGMENTOS MELÂNICOS 
MELANINA 
-Fisiológico. A ausência é Patológico. 
-Produzida pelos melanócitos (Pele, Cabelo e Olhos). 
-Função de Filtro solar, impedindo de 50% a 70% de absorção de 
radiação ultravioleta. 
LIPOFUCSINA 
-Desgaste ou Envelhecimento. 
-Não nociva a célula. 
 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
DISTÚRBIO DE CRESCIMENTO 
 
 
-É qualquer tipo de alteração Metabólica da Célula pode provocar um distúrbio de crescimento. 
 
 
ATROFIA ou 
HIPOTROFIA 
(Tipos abaixo) 
-Passa por algum tipo de agressão ou stress. 
-Recebe menos nutrientes e o metabolismo desacelera. 
-Reduz a síntese de seus componentes (ex.: menos proteínas). 
-Volume celular diminui (e tecidual) (pela queda no metabolismo, evitando 
gasto energético (ATP)). 
-Pode ser Fisiológica ou Patológica. 
HIPERTROFIA 
-Excesso de estímulos (anormal). 
-Intensificação da fabricação de seus componentes e do metabolismo. 
-Aumento do Volume (tamanho) das células em um tecido seguido do aumento 
da capacidade funcional. 
-Fisiológico: Útero na gravidez, musculatura de trabalhadores braçais, etc. 
-Patológico: Estímulos patológicos. Ex.: Hipertrofia do Volume celular do 
ventrículo esquerdo aumentado por esforço / trabalho para vencer a estenose 
da valva aórtica; Hipertrofia do Macrófago devido ao aumento da atividade 
fagocitária; O mal de chagas (aumento do coração); etc. 
HIPERPLASIA 
(Tipos abaixo) 
-Excesso de formação do número de célula. 
-Aumento da quantidade de células parenquimatosas, mantendo tamanho e 
função, normais. 
-Aumento do número de células em um tecido decorrente de divisão celular 
aumentada. 
-Órgãos hiperplásticos têm volume e função aumentados (comum em células 
lábeis e estáveis) 
-Para toda Hiperplasia antes vem uma Hipertrofia. Mas, nem toda Hipertrofia 
faz resultar é uma hipertrofia. 
-Ex.: Mitose é um processo de hiperplasia (multiplicação celular). 
HIPOPLASIA 
-Oposto da Hiperplasia. 
-Diminuição da População celular – Menor Peso e volume. 
-Diminuição do ritmo e renovação celular. 
-Aumento da taxa de destruição das células. 
-Ex. Fisiológico: Involução do Timo no período de senilidade e Diminuição das 
gônadas no climatério. 
-Ex. Patológico: Medula óssea desencadeada por agentes infecciosos ou 
tóxicos. 
METAPLASIA 
-Mudança da classificação do tecido. 
-Quando uma célula adulta adquire características de outro tipo de célula 
adulta. 
-Ex.: Em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou irritações crônicas. 
Transformação de tecido conjuntivo em tecido conjuntivo especial com tecido 
cartilaginoso e ósseo. 
DISPLASIA 
-Organização Anormal / Deseordem. 
-Diferenciação desordenada. 
-Ex.: Macromastia (mamas muito grandes). 
 
ATROFIA Diminuição do Volume celular. 
HIPERTROFIA Aumento do Volume celular. 
HIPOPLASIA Diminuição do Número celular. 
HIPERPLASIA Aumento do Número Celular. 
METAPLASIA Diferenciação na classificação tecidual. 
DISPLASIA Desordem Tecidual. 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
 
TIPOS DE ATROFIAS 
DESUSO ou 
DIMINUIÇÃO DE 
TRABALHO 
-A mais Comum, 
-Diminuição da demanda do trabalho. 
-Ex.: Uso do gesso, retorno do astronauta que foi submetido a 
gravidade zero por várias semanas. 
INSUFICIENCIA DE 
NUTRIENTES 
-Inanição ou nutrição inadequada associada a doença ou infecção 
crônicas, câncer. 
-Anorexia e Bulimia crônica. 
-Ex.: Caquexia (pacientes oncológicos internados): Síndrome 
caracterizada por perda de peso, lipólise, atrofia muscular, anorexia, 
náusea crônica e astenia (maior morbidade e mortalidade). 
INTERRRUPÇÃO DE 
SINAIS TRÓFICOS 
-Perda de estímulos hormonais ou nervosos (sem sinapses). 
-Ex.: Tetraplegia, Paraplegia, atrofia do endotélio (menopausa reduz 
os níveis de estrógeno) 
ENVELHECIMENTO 
-Por falta de estímulos adequados. 
-Ex.: Aterosclerose pode ocasionar diminuição de alguns órgãos 
(músculos, cérebro e coração). 
COMPRESSÃO 
-Compressão por coleções líquidas ou por outras estruturas. 
-Poder ser resultado de uma isquemia resultante da compressão. 
-Pode ser Endógena ou Exógena. 
-Ex.: Tumores, que tem maior metabolismo (maior crescimento de 
células tumorais), tendem a comprimir os órgãos próximos. Um 
tumor pode “empurrar” o fígado atrofiando os hepatrócitos. 
 
 
 
TIPOS DE HIPERPLASIA 
FISIOLÓGICA 
-Estímulos Fisiológicos como ação Hormonal. 
-Ex.: Da mama e do útero durante a puberdade e gravidez. 
COMPENSATÓRIA 
-Além de estímulo Fisiológico, pode ocorrer por processo 
compensatório ou Vicariante (aumento e multiplicação da massa 
tecidual após dano ou ressecção parcial). 
-Ex.: Hepatectomia parcial, Nefroctomia unilateral, Orquiectomia 
(retirada dos testículos). 
PATOLÓGICA 
-Geralmente por estímulo Hormonal Excessivo. 
-Ex.: H. nodular da próstata (baixa testosterona e aumenta o 
estrógeno). 
REACIONAL 
-Resposta a um estímulo. 
-Ex.: Hiperplasia do epitélio, formando verrugas na pele e na mucosa 
por infecção (HPV / provoca uma multiplicação exagerada do tecido). 
CONGÊNITA-Surge durante a vida intra-uterina. 
-Ex.: Macrossomia Fetal (Feto grande). Hiperplasia Adrenal Congênita 
(crescimento exagerado do córtex da glândula adrenal causado 
por uma mutação genética, que provoca produção demasiada de 
androgênio. Em indivíduos do sexo feminino, isso causa uma 
masculinização da genitália externa e aumento do clitóris). 
 
OBSERVAÇÃO: 
 
-Quem é atleta de ginástica rítmica / olímpica, não tem atrofia das estruturas, mas sim adquire 
uma má formação pelo impacto do exercício (movimento), não permitindo que a estrutura se 
forme como deveria, calcificando antes. 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
INFLAMAÇÃO ou FLOGOSE 
 
-Do Grego: “Inflamare”, pegar fogo ou entrar em chamas. 
 
-Área afetada aumenta a temperatura. 
 
-Forma de defesa mais Ativa: Resposta Inflamatória (ajuda a defesa do corpo e o reparo tecidual). 
 
-É a reação local dos tecidos à agressão. 
 
NÃO CONFUNDIR 
INFECÇÃO -Qualquer tipo de agente biológico entrando no corpo. 
INFLAMAÇÃO 
-Resposta do sistema imunológico a uma infecção ou 
qualquer outra agressão ao nosso organismo. 
 
ETAPAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
ETAPA 1 
-Alteração do Calibre Vascular (aumento do fluxo sanguíneo). 
-Emigração dos Leucócitos (Acúmulo de células no foco da lesão). 
ETAPA 2 
-Alterações estruturais da microvasculatura (migração das proteínas 
plasmáticas). 
-Formação dos fluidos inflamatórios: Exudato e Transudato. 
 
LÍQUIDOS INFLAMATÓRIOS 
EXUDATO 
(INICIAL) 
-Extra vascular. Alta concentração de proteínas plasmáticas e restos celulares. 
-Participa da transmigração das células de defesa para fora do vaso (Plasma 
sanguíneo). 
-Deslocamento dos leucócitos nos tecidos. 
-Excesso nas queimaduras formam bolhas para diminuir a temperatura. 
-Exudato Purulento ou Pus: Se por infecção Bacteriana o fluido plasmático 
inflamatório adquire um aspecto turvo esbranquiçado para amarelado rico em 
leucócitos mortos e agentes infecciosos 
TRANSUDATO 
(FINAL) 
-Baixo nível proteico (com maior quantidade de Albumina). 
-Formado basicamente pelo Plasma sanguíneo que solidifica em contato com 
o ar atmosférico (casca da ferida). 
 
 
DO TIPO 
AGUDA 
-Curta duração e Inespecífica (máximo de 07 dias). 
-Aparece primeiro. 
-Sinais Flogisticos ou Cardinais: 
 Rubor 
 Calor 
 Tumor (tumeração) 
 Dor – Sinal de que algo incomum acontece. 
 Possível Perda de função – Áreas edemaciadas 
-Ação Inicial: Neutrófilo e macrófagos (Células Leucocitárias), 
defesa do organismo. 
-Comunicação celular por impulsos nervosos e hormonais ou 
mediadores químicos (Ex.: Citocinas). 
-Se a inflamação resiste, inicia a resposta inflamatória crônica. 
 
 
Resultado da 
vasodilatação local 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
FASES DO PROCESSO DE SAIDA DOS LEUCÓCITOS PARA FORA DO VASO - AGUDA 
VASODILATAÇÃO 
(Edema) 
-Para diminuir a velocidade sanguínea, deixando neutrófilos e 
macrófagos na margem dos vasos. 
-Sinal pode ser transmitido pela histamina. 
ADESÃO 
-União de receptores de adesão do endotélio (E-Selectina), com 
receptores das células. 
-Promove uma ancoragem celular 
ROLAMENTO 
-Confirmação da informação que na região está havendo uma 
agressão (célula rola sobre o endotélio se ligando a outros 
receptores). 
-As adesões se fortalecem e a célula promove um espraiamento sobre 
o endotélio (forma mais delgada). 
DIAPEDESE 
-Adesão firme. 
-Células delgadas passando entre células endoteliais (sem romper o 
vaso) 
-Passa para o meio extra celular. 
QUIMIOTAXIA -Caminho químico até a área agredida. 
 
 
DO TIPO 
CRÔNICA 
-Longa duração e específica (semanas ou ano) 
-Atuação de outras células de defesa (linfócitos, eosinófilos, 
basófilo e mastócitos). 
-Resposta pode variar (quantidade e tipo) 
-Fatores Desencadeadores: 
 *Infecções Persistentes (Ex.: Sífilis) 
 *Exposição prolongada a agentes tóxicos (Ex.: Slicone) 
 *Auto-imunidade (Ex.: Lupus critematoso) 
 
DEVIDO A NATUREZA DO AGENTE AGRESSOR - CRÔNICA 
INESPECÍFICA 
-Não sugere o agente agressor (a etiologia). 
-Não há predominância de um tipo celular. 
GRANULOMATOSA 
-Doenças imunes e infecções crônicas. 
-Área formada por uma miscelânea de células da resposta inflamatória 
aguda e crônica + células epitelióides e gigantes (ninho de células). 
-Células Epitelióides: Macrófagos em hipertrofia celular. Mais 
predominante. 
-Células Multinucleadas gigantes: Macrófagos fundidos resultando em 
uma célula com vários núcleos. De acordo com o arranjo nuclear temos: 
 - Gigantes do tipo corpo estranho: Núcleos dispersos no 
 citoplasma. Ex.: Farpa de madeira, projetil de uma bala. 
 - Gigantes do tipo Langehan: Núcleos na periferia. Em infecções 
 parasitárias persistentes. 
 
 
MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO 
SEROSA 
-Extravasamento de líquido ralo proveniente do soro sanguíneo (plasma) 
-Forma bolhas. 
FIBRINOSA 
-Grandes extravasamentos vasculares. 
-Típico: Inflamações nas cavidades. 
SUPURATIVA 
ou 
PURULENTA 
-Grande quantidade de Pus. 
-Geralmente sofre abscessos (coleções localizadas de exudato purulento) 
 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
AV2 26 / 04 / 2017 
REPARO TECIDUAL 
 
 
REPOR TECIDOS (LESADOS OU NECRÓTICOS) POR NOVOS ELEMENTOS SADIOS, POR: 
REEPITALIZAÇÃO 
(Reposição) 
-Oriundas de epitélios adjacentes, 
-Primeira camada epitelial danificada, 
-Hiperplasia (multiplicação celular) das células laterais que não sofreram 
lesão fechando assim a área lesionada, 
-Mesmo tipo de célula, volta a ocupar o local lesionado, 
-Comum em órgãos com células lábeis e estáveis, e rápida reabsorção. 
REGENERAÇÃO 
(Reposição Aguda) 
-Oriundas do parênquima (células responsáveis pela função) adjacente, 
-Diferentes células lesionadas (lesão mais profunda/Tecido Conjuntivo) 
que serão repostas pelos mesmos tipos de células, 
-O reparo: As bordas da ferida, que são células sadias, entram em 
hiperplasia se multiplicando da periferia para o centro e da camada mais 
profunda para a camada mais superficial, 
-Comum em órgãos com células lábeis e estáveis, e rápida reabsorção. 
CICATRIZAÇÃO 
(Substituição) 
-Oriundas do Estroma, 
-Substituição de tecido: 
 *Necrótico pela neoformação de tecido conjuntivo fibroso (cicatriz), 
 *Especializado por um não especializado com menor variedade de 
 substâncias. 
-Deposição de fibras de colágeno (fibroblastos), 
-Não tem melanócito, por isso a cor fica diferente da pele, 
-O local perde a função (altera a relação parênquima/estroma). 
 
 
-O tipo de reparo dependerá de fatores como: 
 *Capacidade regenerativa das células, 
 *Grau de Destruição, 
 *Tipo de inflamação, 
 *Fatores Locais. 
 
CAPACIDADE REGENERATIVA DAS CÉLULAS 
CÉLULAS 
LÁBEIS 
-Tecidos em constante renovação celular, 
-Ex.: Células de tecido epitelial em regiões de atrito e Espermatozoides, 
CÉLULAS 
ESTÁVEIS 
-Capacidade de permanecer em descanso, só se multiplica quando for 
necessária a substituição celular, 
-Ex.: Endotélio (1ª. camada interna dos vasos sanguíneos – para a luz) 
CÉLULAS 
PEMANENTES 
-Perdem a capacidade de se multiplicar, 
-As células não são mais substituídas, 
-A função pode ser diminuída, se lesionadas, 
-Ex.: Neurônios, Células Cardíacas. 
 
 
 
GRAU DE DESTRUIÇÃO 
 
-Quanto Maior a histólise, Menor a possibilidade de Regeneração e Maior a de Cicatrização, 
-O corpo sempre procura fechar a lesão o mais rápido possível, 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
TIPO DE INFLAMAÇÃO 
 
-Quanto Maior a duração do processo inflamatório Menor a possibilidade de Regeneração e Maior 
de Cicatrização, 
-Apresença de corpo estranho diminui as chances de Regeneração, 
-Uma inflamação demorada faz o corpo entender que a área necessita de “reforço”, de 
Cicatrização. 
 
 
FATORES LOCAIS 
 
-Irrigação e Inervação torna o tecido mais oxigenado e nutrido (diminuindo o tempo de reparo). 
-Ex.: Nos Tendões qualquer reparo é muito demorada pois não tem vascularização. 
Já na boca (grande poder de reparo) há uma reparação muita rápida, pois é muito 
vascularizada. 
 
 
FASES DO MECANISMO GERAL DAS REPARAÇÕES 
Cessação da Agressão 
-Finalização do processo de agressão, agente 
agressor não está mais presente. 
Formação de Coágulo 
-Feridas, 
-Acontece em Horas 
Restituição Epitelial -De 1 a 3 dias, 
Reação Inflamatória -De 1 a 7 dias, 
Dissolução de Exsudatos e Restos 
Celulares 
-Reabsorção vai Linfática e/ou via Fagocitose 
Formação de Tecido de Granulação 
-Novascularização e Fibroplasia (deposição de 
fibras desordenadas) 
Cicatrização por 1ª. Intenção 
-A primeira cicatrização por completo, 
-Fusão dos tecidos de granulação, 
Cicatrização por 2ª. Intenção 
-Sucessivas lesões no momento das tentativas 
de reparo, 
Desvascularização e Cicatrização 
Colagenosa 
-De 20 a 30 dias, 
 
 
CICATRIZAÇÃO 
 
-Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado (Colágeno), 
-Quanto maior a cicatriz em um órgão menor a função dele. 
 
-Necessária a eliminação do agente agressor, 
-Área lesionada deve ter uma boa irrigação, 
 uma boa nutrição e oxigenação, 
 
 
 
Determinam o equilíbrio dos eventos que 
compõem a cicatrização, divididos em 
dos 3 fases: 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
 
FASE DOS EVENTOS DA CICATRIZAÇÃO 
DEMOLIÇÃO OU 
INFLAMATÓRIA 
-Inflamação ainda ativa evidenciando: 
 *Liberação de mediadores químicos da inflamação, 
-Células inflamatórias (macrófago), continuam presentes após a inflamação, 
dirigem e removem (fagocita) detritos celulares, bactérias, corpos estranhos 
(limpeza da área destruída para depósito da cicatriz), 
-Área de agressão diminuída com a retração do tecido (50% a 70%), devido 
à ação dos miofibroblastos, 
-Diminui: *Entrada de agentes infecciosos, 
 *Produção de fibras de colágeno. 
CRESCIMENTO 
DO TECIDO DE 
GRANULAÇÃO 
OU 
PROLIFERATIVA 
-Proliferação de fibroblastos (produção de fibras) e de células endoteliais 
dos capilares vizinhos à zona agredida, 
-Permite a chegada de oxigênio e nutrientes, 
-Formação de novos vasos, 
-Observa no local da lesão grânulos avermelhados e brilhantes (brotos 
vasculares), 
-Secreção de fibras colágenas. 
MATURAÇÃO OU 
FIBROPLASIA 
-Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, comprimindo os 
capilares neoformados causando desvascularização (atrofia para 
hipoplasia), 
-Colagenização: Cicatriz acelular relativamente clara (pode atenuar ou 
desaparecer). 
 
 
CICATRIZAÇÃO PODE SER: 
1ª. INTENÇÃO 
-A primeira reparação, 
-Quando o reparo se faz com o mínimo de produção do Tecido Conjuntivo. 
2ª. INTENÇÃO 
-Quando um reparo se faz com a produção mais evidente do tecido de 
granulação. 
Pode ser: 
Hipertrófica 
-Aumento do volume da célula seguido por um 
aumento funcional. 
-Larga e não excede a área da lesão. 
Queloide 
-Manifestação exagerada na cicatrização de 
lesões na pele, 
-Fibroblasto depositando fibras exageradamente, 
-Comum na pele do tórax (anterior ou posterior), 
pois a pele é mais espessa. 
-Existem medicamentos para inibir a proliferação 
das fibras. 
 
 
 
 
Por Bita Campos. Material de Apoio aos estudos de Patologia – Inicio em Abril 2017. 
 
COMPARATIVO DAS CICATRIZAÇÕES 
CARACTERISTICA / 
DIFERENCIAL 
1ª. INTENÇÃO 2ª. INTENÇÃO 
Tipo de Ferida 
-Linear, 
-Pouco Traumatizada, 
-Perda mínima de substância. 
-Irregular, 
-Traumatizada, 
-Perda de substância (úlceras) 
Contaminação Não Contaminada Contaminada ou não 
Intensidade da Reação 
Inflamatória 
Menor Maior 
Formação de Tecido de 
Granulação 
Menor Maior, às vezes exuberante. 
Volume da Cicatriz Final Menor 
Maior, às vezes com formação 
de queloide. 
Retração Cicatricial Menor Maior 
Perda de Células 
Especializadas 
Menor Maior 
Tempo de Resolução Menor Maior 
Tabela disponível no material do Professor Luciano Mello. 
 
 
Fazes da cicatrização: https://www.youtube.com/watch?v=JYYjs32xV4g 
 
https://www.youtube.com/watch?v=nUDZL5_pNqs 
 
https://www.youtube.com/watch?v=70JPWxh18UM 
 
https://www.youtube.com/watch?v=gMq2j6hj2Pg 
 
 
“Ninguém é tão grande que não possa Aprender, nem tão pequeno que não possa ensinar”.

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