Aula 2 Coagulação Sanguínea

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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
Exposição do colágeno ao sangue -> coagulação -> independente se houve lesão do vaso todo ou só 
de uma parte dele 
Ex: corte no dedo -> sangramento -> vasoconstrição para diminuir fluxo sanguíneo -> as plaquetas vão 
ser ativadas e começam a grudar no tecido e umas nas outras -> forma o tampão plaquetário frouxo -
> sangramento cessa 
 
 
 
 
 
Funções do tampão plaquetário 
 Hemostasia temporária 
 Evitar contaminação 
 
Por ser muito frágil, o tampão precisa ser reforçado, então ao mesmo tempo da sua formação a 
cascata de coagulação acontece -> formação de fibrina (insolúvel em água) -> gruda nas plaquetas e 
começa a formar um coágulo -> hemácias também se depositam (cor característica da "casquinha" -> 
ferro que oxida com a presença do O2) 
 
Funções do coágulo 
 Hemostasia -> fechar o vaso 
 Evitar a contaminação 
 
A medida que a célula vai se dividindo, o coágulo vai sendo retirado -> proteína plasmina -> retira 
lentamente o coágulo -> quando o tecido termina de reparar o processo para 
 
 
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PLAQUETAS 
 
 Fragmentos de megacariócitos -> em adultos está na medula óssea -> megacariócitos 
desprende parte de seu citoplasma 
 Duração de uma plaqueta no sangue -> em torno de 14 dias 
 Tem metabolismo -> na membrana tem bomba de sódio-potássio -> produção de ATP -> via 
glicolítica -> citosol que veio do megacariócito 
 Libera substâncias 
 Serotonina -> mediador químico -> vai ativar a vasoconstrição 
 Fatores de crescimento -> vão aumentar a taxa de mitose -> reparação 
 Dois fatores de coagulação -> pequenas enzimas -> fator V e fator XIII 
 Produz e libera tromboxano A2 -> ajuda a aumentar a agregação plaquetária 
 
Quem estimula os receptores de ativação? 
 Colágeno 
 Trombina -> vem da cascata de coagulação 
 ADP -> rompimento do tecido 
 Adrenalina/epinefrina -> sozinha não faz ativação 
 
Quem ativa os receptores de adesão? 
 Tromboxano A2 -> alguns medicamentos inibem a formação de tromboxano A2 -> ocasiona 
agregação plaquetária baixa -> aspirina (inibição da cicloxigenase) 
 
 
 
Agregação Plaquetária: Quando os receptores de ativação foram estimulados, produziram ácido 
araquidônico, que por sua vez, ativa a cicloxigenase (cox). Esta enzima, produz endoperóxidos que 
 
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ativam a tromboxano sintetase, produzindo tromboxano A2, que irá aumentar a ativação dos 
receptores de adesão. 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 Ca2+ -> cofator enzimático -> se você quela/segura o Ca2+, a cascata não acontece -> 
quelantes de cálcio: edta e heparina (anticoagulantes) 
 
 
 
Via intrínseca 
Quem estimula a via intrínseca é o colágeno -> ativa o fator XII -> que na presença de cálcio, ativa o 
fator XI -> na presença de cálcio, ativa o fator IX -> que junto com o VIII + cálcio + fosfolipídios, ativa o 
fator X -> entra na via comum 
 
Via extrínseca 
Quem começa a via extrínseca é o fator III, que foi liberado pelo tecido que recebeu dano -> ativa o 
fator VII -> os dois juntos ativam o fator IX e o X, para aumentar a quantidade de moléculas 
 
Via comum 
O X ao ser ativado vai fazer retroalimentação (feedback) positiva no VII, para aumentar a quantidade 
de fibrina no final -> o X junto com V + cálcio + fosfolipídios, transforma protrombina (fator II) em 
trombina -> a trombina faz retroalimentação positiva do fator XI, ativa o fator XIII e transforma 
fibrinogênio em fibrina (fator I) -> a fibrina junto com o fato XIII forma a rede de fibrinas e o coágulo 
propriamente dito 
 
 
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HEMOFOLIA 
 Doença genética onde o paciente tem deficiência de um ou mais fatores de coagulação 
 A mais comum é a deficiência do fator VIII -> hemofilia clássica ou hemofilia A 
 
FORMAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO 
Alguns deles são formados no fígado -> fator II, VI, IX e X -> mediante presença de vitamina K -> fontes 
de vitamina K: fígado, folhas verdes escuras, abacate -> a principal fonte de vitamina K vem das 
bactérias intestinais 
 
INIBIDORES DA COAGULAÇÃO 
 Complexo proteína C-proteína S -> inibe os fatores V e VIII 
 Antitrombina -> inibe o fator IX, X e a trombina 
 TFPI -> inibe o complexo entre o fator III e o fator VII, quando eles se juntam na via extrínseca 
 
SISTEMA FIBRINOLÍTICO -> retirado do coagulo quando ele foi formado 
 Plasmina -> proteína que retira o coágulo 
 O plasminogênio está no plasma, quando o coágulo foi feito, ele é transformado em plasmina. 
A plasmina vai quebrar a fibrina em dímeros de fibrina -> acontece rapidamente -> se o reparo 
tecidual não tiver acontecido, ocorre sangramento 
 Para controlar a plasmina existe a alfa 2 antiplasmina -> inibidora da plasmina -> controla a 
velocidade da proteína -> velocidade da retirada do coágulo 
 Medicamentos que ativam a plasmina -> uroquinase e a estreptoquinase 
 
PROBLEMAS DE COAGULAÇÃO 
Pode ser congênito ou adquirido 
 Nas plaquetas -> Síndrome de Ehlers-Danlos -> síndrome do contorcionista -> problema de 
formação de todos os colágenos 
 Na parede do vaso 
 Na cascata de coagulação 
 Na fibrinolise