ANTIMICROBIANOS INFECTOLOGIA

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Infectologia (ANTIMICROBIANOS) 
** Em condição de efeito semelhante preferir o antibiótico menos toxico, havendo opção, 
preferir amoxicilina a um aminoglicosideo amicacina a polimixina B e fluconazol a 
anfotericina B.** 
- Escolha do antibiótico adequado: conhecer o agente etiológico mais provável; conhecer 
a eficácia do antibiótico contra o agente etiológico; uso auxiliar de um antibiograma; optar 
pelo antibiótico de menor potência a fim de evitar efeitos adversos; optar por um 
antibiótico de uso oral, devido mais facilidade e periodicidade; optar pelo antibiótico de 
menor custo. 
• Vias de administração: 
 Oral: facilidade (limitação: baixa taxa de absorção, inativação gástrica, infecções graves 
necessitam de elevadas doses) 
 Intravenosa: elevada atividade antimicrobiana logo após a injeção, usado em caso de 
doses elevadas, elevada biodisponibilidade. 
 Intramuscular: prescrição de dose única. 
 Intratecal: apenas quando o antibiótico não atravessa a barreira hemoliquorica. 
 Tópico 
- fração livre do antibiótico que exerce atividade antimicrobiana enquanto fração ligada a 
proteínas, além de não exercer atividade também não possui distribuição extravascular. 
Fração ligada a proteína não atravessa a placenta nem barreira hemoliquorica. 
- meia vida: tempo necessário para que a maior concentração sérica obtida pelo 
antibiótico se reduza a metade. Tende a se prolongar quando sua velocidade de 
eliminação for retardada (recém-nascido e insuficiência renal ou hepática). 
• Mecanismo de ação: 
 Atuam na parede celular: inibe síntese da parede celular, que se tornará sensível e não 
resistirá ao crescimento bacteriano causando sua ruptura e consequente destruição da 
bactéria. PENICILINICOS, CEFALOSPORINICOS E GLICOPEPTIDEOS 
(VANCOMICINA E TEICOPLANINA) 
 Atuam na membrana citoplasmática: altera estrutura da membrana citoplasmática, 
alterando sua permeabilidade e causando morte rápida da bactéria ou fungo. 
POLIMIXINA B, POLIMIXINA E (COLISTINA), ANFOTERICINA B. 
 Atuam alterando a síntese de proteínas: atividade bacteriostática, evitam o 
desenvolvimento da síntese de proteínas, causando sua inibição em determinado 
estagio, interrompendo evolução e multiplicação bacteriana. TETRACICLINAS, 
CLORANFENICOL, CLINDAMICINA, MACROLIDEOS E LINEZOLIDA. 
 Provocam síntese defeituosa de proteínas: bactericidas que sintetizam proteínas 
defeituosas, formando substancias estranhas a célula bacteriana, levando a morte. 
AMINOGLICOSIDEOS. 
 Atuam sobre os ácidos nucleicos: RIPAMFICINA inibe formação de RNA bacteriano, 
QUINOLONAS inibe DNA-girase. Bactericidas. 
 Mecanismo de ação dos sulfamidicos e associados ao trimetoprim: 
SULFAMIDICOS atuam competindo com o acido paraminobenzoico (PABA) necessário 
para formação de acido fólico, indispensável para para o metabolismo celular, 
determinando a parada do crescimento bacteriano, bacteriostático. TRIMETOPRIM 
impede transformação de acido fólico em acido folinico. 
- Proteínas ligadoras de penicilinas são essenciais para o mecanismo de ação dos 
antibióticos BETALACTAMICOS (PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, CARBAPENENS 
e MONOBACTAMICOS). Os antibióticos precisam se ligar a um determinado sitio 
existente na bactéria. Alteração em proteína ligadora de penicilina resulta em falta de 
afinidade do antibiótico, ocasionando resistência bacteriana. 
- Efeito pós antibiótico: período de tempo em que após suspensão do antibiótico e a 
indetectabilidade de concentração sérica persiste inibição do crescimento bacteriano. 
- antibióticos que devem ser evitados na gravidez: AMINOGLICOSIDEOS, 
TETRACICLINAS, TIGECICLINA VORICONAZOL. 
- PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, NITROFURANTOINA e FOSFOMICINA devem 
ser os antimicrobianos selecionados para uso na gravidez. 
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS 
Matam de forma direta a bactéria, inibindo por ex, enzimas que 
desempenham um papel fundamental para que a cel bacteriana 
permaneça viva, como enz. responsáveis pela síntese da parede 
bacteriana. 
Ex: cefalosporinas e penicilinas. 
Não destroem diretamente as bactérias, mas interferem de 
maneira negativa no metabolismo bacteriano interrompendo
até mesmo inibindo seu crescimento e multiplicação. 
Ex: tetraciclina e cloranfenicol. 
 
• Utilização de antibióticos combinados pode resultar em: 
 Sinergismo: proporciona resultado benéfico potencializando o efeito esperado. 
Associação de 2 antibióticos bactericidas. 
 Antagonismo: o efeito da combinação dos antibióticos é menor do que o efeito do 
antimicrobiano mais ativo isolado. Associação de antibiótico bactericida + bacteriostático. 
 Indiferença: na associação, cada antibiótico exerce sua atividade como se estivesse 
atuando isoladamente. Associação de 2 antibióticos bacteriostáticos. 
**Deve-se conservar, nas associações, as mesmas doses com que os antibióticos são 
prescritos isoladamente.** 
- Antibiótico deve ser administrado no pré-operatório imediato para proporcionar 
concentrações séricas e teciduais terapêuticas durante todo o ato cirúrgico. Recomenda-
se o início da profilaxia no momento da indução anestésica e a dose do antimicrobiano a 
ser utilizada é a habitual. 
- Antibióticos geralmente indicados para profilaxia cirúrgica são CEFALOSPORINAS 1ª 
GERAÇÃO (CEFALOTINA e CEFAZOLINA) e as CEFALOSPORINAS 2ª GERAÇÃO 
(CEFOXITINA e CEFUROXIMA). 
- INFECÇÕES RECORRENTES NO TRATO URINÁRIO: 
COTRIMOXAZOL/NITROFURANTOÍNA. 
• Classificação principais antibióticos: 
BETA-LACTÂMICOS (bactericida) 
Mec. de ação: interferem na síntese do peptideoglicano (responsável pela integridade da parede 
bacteriana); interação com as PBP na memb citoplasmática; ativam autolisina que degrada o 
peptideoglicano da parede cel. 
As proteínas de ligação da penicilina (PBP) são enzimas bacterianas onde os betalactamicos se ligam. As 
PBP estão localizadas na memb. Citoplasmática, quando a penicilina liga-se a PBP impede a síntese da 
parede celular e desencadeia a liberação de enzimas autoliticas, que degradam a parede, produzindo lise 
e morte celular rápida. As betalactamases são semelhantes as PBP, ligando-se aos betalactamicos e 
inativando-os. 
Mec. de resistência: alteração das proteínas de ligação da penicilina, diminuindo afinidade pelos 
betalactamicos; produção de betalactamases, que inativam os betalactamicos e pela diminuição de porinas, 
com consequente redução de permeabilidade. 
• PENICILINAS (mais eficaz p/ gram +) 
(Indicação: pneumonias, otites e sinusites, faringites e epiglotites, infecções cutânea, meningites 
bacterianas, infecções do aparelho reprodutor, endocardites bacterianas e profilaxia). 
As penicilinas (exceto oxacilina e penicilinas associadas a inibidores da betalactamase) não dão cobertura 
contra Staphylococcus (nem aureus, nem epidermidis). 
Cobrem estreptococos do grupo A (faringite, impetigo, erisipela), pneumococos e a maioria dos organismos 
que causam infecções odontogênicas. 
Podem ser usados para tratar meningite causada por meningococos ou pneumococos. 
Pneumococos com resistência plena às penicilinas: tratar com vancomicina. 
A ampicilina/amoxicilina sozinha pode curar uma infecção urinária enterocócica leve, mas para infecções 
sérias, adicione o aminoglicosídio. 
Ampicilina/amoxicilina são usadas para bronquite, sinusite e otite (Haemophilus influenzae, pneumococos, 
Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae) 
Cobertura gram-negativa da ampicilina/amoxicilina é limitada. Muitas cepas de E. coli são resistentes. 
Portanto, não use estas drogas como primeira escolha empírica para ITU. 
A oxacilina é usada apenas para tratar infecções causadas por Staphylococcus aureus. Mas, nem todo S. 
aureus é sensível à oxacilina. As cepas resistentes são chamadas SARM (Staphylococcus aureus 
resistente à meticilina). SARM são resistentes a todas as penicilinas e cefalosporinas.Infecções sérias por 
SARM requerem vancomicina. 
- Benzilpenicilinas (naturais): penicilina G cristalina (EV, única benzilpenicilina que ultrapassa a 
barreira hemato-encefálica em concentrações terapêuticas, e somente quando há inflamação); penicilina 
G procaína (IM, aumenta os níveis séricos e teciduais por um período de 12 horas); penicilina G 
benzatina (IM, pouco hidrossolúvel, níveis séricos permanecem por 15 a 30 dias); penicilina V (oral). 
- Penicilinas resistentes às penicilinases: oxacilina (EV, atinge [ ] liquorica em inflamação); 
Meticilina. 
- Aminopenicilinas (abs oral e parenteral): ampicilina (meia vida de 1/2h, intervalo ñ deve ultrapassar 
6h, [ ] terapêutica no LCR, liq. Pleural, articulações e fluidos peritoneais inflamados/ betalactamico que tem 
maior afinidade as PBP do enterococo, sendo assim indicado para o tratamento de infecção em 
enterococos); amoxicilina (melhor abs oral, intervalo de 8h, nível no LCR inferiores). 
- Penicilinas de amplo espectro, obtidas por associação com inibidores de ß-lactamase: 
Amoxacilina-ác. clavulânico (rápida penetração nos tec. e liq. Extravasculares, ativ. Contra: S. aureus, 
H. influenzae e Moraxella catarrhalis; boa ação na sinusite, otite e bronquite agudas, infecções de pele e 
tecidos frouxos, inclusive as mais graves: celulite associada a úlceras(pé diabético, doença vascular 
periférica, úlcera de decúbito, infecções intrabdominais e ginecológicas, infecções odontogênicas); 
Ticarcilina-ác. Clavulânico e Piperacilina-tazobactam (Ticarcilina e piperacilina são penicilinas 
antipseudomônicas cujo espectro inclui também as enterobactérias, cobertura contra Staphylococcus 
aureus, H. influenzae, Moraxella catarrhalis e mais algumas bactérias gram-negativas e anaeróbios, uso 
em infecções polimicrobianas graves (gram-positivos, gramnegativos, anaeróbios), como sepse abdominal, 
infecções de partes moles (pé diabético, úlceras de decúbito, fasciíte necrotizante), pneumonia hospitalar, 
infecções em imunossuprimidos, infecções crônicas de ossos e articulações.); Ampicilina-sulbactam 
(ativas contra cepas produtoras de b-lactamases, S. aureus, klebsiella spp.; Tratamento empírico de 
infecções moderadas ou graves, Indicada em infecções hospitalares abdominais, pélvicas, respiratórias, 
urinárias, de pele e partes moles). 
• CEFALOSPORINAS 
Mec. de resistência: hidrolise por enz beta-lactamase; produção de carbapenemases; alteração estrutural 
da PBP, resultando em diminuição de afinidade, diminuição da permeabilidade da memb ext por alteração 
das porinas e aumento do efluxo da droga bombas de efluxo. 
Nenhuma cefalosporina cobre enterococos, SARM ou Staphylococcus epidermidis. 
- 1ª geração (ativos contra cocos gram +, ativ. Moderada contra E. coli e K. pneumoniae, ñ agem contra 
estafilococos resistente a oxacilina, pneumococos resistente a penicilina, enterococcus e anaeróbios. Pode 
usar na gravidez, infecções de pele, partes moles, faringite estreptocócica, infecções TU ñ complicadas, ñ 
usar em infecções no SNC, pois não cruza a barreira hematoencefálica): parenterais: cefalotina e 
cefazolina (profilaxia cirúrgica, devido mais meia vida). / orais: cefalexina e cefadroxil. 
- 2ª geração (gram + e alguns gram -, ativ contra H. influenzae, Neisseria meningitidis e gonorrhoeae) 
cefaclor, cefuroxima (usadas pneumonia, infecção urinaria e de pele, sinusite e otite) cefoxitina (uso 
infecção intra-abd, pélvica e ginecológica, pé diabético), cefprozil. 
Eficazes na sinusite, bronquite e otite; 
Utilizar em caso de intolerância, alergia, reações tóxicas ou resistência ao sulfametoxazol/trimetropim. 
Segunda escolha também na faringite aguda estreptocócica (primeira escolha penicilina). 
- 3ª geração (infecção ferida cirúrgica, pneumonia e infecção TU complicadas): orais: cefixima, 
ceftamet-pivoxil, cefpodoxima-proxetil. / parenterais: cefotaxima e ceftriaxona 
(osteomielite/artrite séptica; infecções do trato urinário; sepse de origem urinária; sepse do cateter 
intravascular; meningite; celulite (pé diabético); tratamento empírico de pneumonia grave; sepse 
intrabdominal (associado ao metronidazol), ceftazidima (infecções com provável participação de 
Pseudomonas aeruginosa; pneumonia nosocomial; infecções urinárias pós-instrumentação; tratamento 
empírico do paciente neutropênico febril), cefoperazona, ceftizoxima. 
Espectro ampliado contra bactérias gram-negativas e melhor penetração no SNC em comparação com as 
cefalosporinas de gerações anteriores 
Ceftriaxona e cefotaxima têm ação igual ou menor que as cefalosporinas de primeira geração contra 
estafilococos e estreptococos. 
A Ceftriaxona e cefotaxima são também usadas para meningite por cobrirem pneumococos, meningococos 
e Haemophilus influenzae. 
- 4ª geração (contra bact.. gram – ativ antipseudomonas e contra cocos gram + estafilococos sensíveis 
a oxacilina. Uso pneumonia hospitalar, infecção TU grave): parenteral: cefepima (0,5-2g/8-12h) 
Como antibiótico de amplo espectro, deve ser reservados para infecções graves. 
Indicação - monoterapia: infecções graves por bacilos gram-negativos → infecções do SNC, pneumonia 
comunitária, infecções de partes moles, infecções ósseas e articulares, infecções urinárias. Associado: 
infecções intrabdominais (com metronidazol ou clindamicina), pneumonia nosocomial (com outra droga 
antipseudomônica), imunossuprimidos ou leucopênicos febris (com outra droga antipseudomônica). 
• CARBAPENÊMICOS 
Agem ligando-se as PBP, levando a lise celular. 
Não usar em tratamento empírico de infecções comunitária ou hospitalares. 
(EV ou IM; uso: infecção abdominal, infecções SNC, pneumonia, infecção de pele e partes moles, infecção 
TU, infecção ginecológicas) 
- Imipenem e Meropenem (bactérias gram-negativas (incluindo Pseudomonas aeruginosa), gram-
positivas e anaeróbios; Não atuam em enterococos e SARM; Não usar imipenem na meningite (risco de 
convulsões em pacientes com insuficiência renal, idosos, doenças do SNC e/ou em uso de doses 
elevadas); Reações alérgicas cruzadas com penicilinas e cefalosporinas; INDICAÇÕES (não é primeira 
escolha em nenhuma destas): infecções intrabdominais e pélvicas, pneumonia comunitária e nosocomial, 
paciente neutropênico febril, meningite (meropenem). 
- Ertapenem (ñ tem ativ. contra P. aeruginosa e A.baumanni; alternativa para tratamento de infecções 
por Klebsiella pneumoniae produtoras de betalactamases de espectro estendido; ativ contra bactérias 
gram-positivas e gram-negativas aeróbias e anaeróbias; indicada: Infecções intrabdominais complicadas, 
Infecções complicadas de pele e de partes moles, Pneumonia adquirida na comunidade, Infecções 
urinárias complicadas, inclusive pielonefrite, Infecções pélvicas, inclusive endomiometrite pós-parto, aborto 
séptico e infecções ginecológicas pós-cirúrgicas; Não atua sobre Acinetobacter ou Pseudomonas). 
• MONOBACTÂMICOS 
(IM ou EV; uso infecções TU, bacteremias, infecções pélvicas, infecções intra-abdominais, infecções 
respiratórias; gram-negativos (incluindo Pseudomonas aeruginosa); 
- Aztreonam 
-*****- 
• QUINOLONAS (bactericida) 
Mec. de ação: Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência 
bacteriana. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir essa enzima, 
a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres 
determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das 
bactérias. 
Mec. resistência: a resistência ocorre por alteração na enzima DNA girase, que passa a não sofrer ação do 
antimicrobiano. Pode ocorrer por mutação cromossômica nos genes que são responsáveis pelas enzimas 
alvo ou por alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular bacteriana (porinas). Bombas de 
efluxo retiram adroga do meio intracelular da bactéria. 
- via EV e oral. 
- uso: infecções urinárias não complicadas, como cistites em mulheres jovens (Chlamydea 
trachomatis e Mycoplasma hominis); Trato gastrintestinal; infecções de vias aéreas superiores como 
sinusites (3ª geração); osteomielites; infecções de pele, úlceras crônicas e pé-diabético; atividade contra 
micobactérias. 
- seu uso deve ser evitado em pacientes que estejam amamentando. 
Excelente atividade para gram-negativos. 
Não servem para SARM. 
- 1ª geração: ác. Nalidíxico (indicado para o tratamento de infecções baixas do TU), ác. Pipemídico 
e ác. Oxolínico. 
- 2ª geração: norfloxacino(oral, ITU); oflloxacino, pefloxacino e ciprofloxacino (também são 
eficazes contra bactérias gram-positivas como o S. aureus; oral e injetável; infecções do trato urinário, febre 
tifóide, pneumonias hospitalares, osteomielite crônica, infecções complicadas de partes moles; ofloxacina 
e a pefloxacina são alternativas no tratamento de meningites por meningococos, hemófilos ou 
enterobactérias sensíveis.); lomefloxacino. 
- 3ª geração: levofloxacino, moxifloxacino e gemifloxacino (adm em dose única diária, potência 
aumentada para germes gram-positivos (incluindo pneumococos e enterococos) e mantem ação contra 
gram-negativos; indicadas para pneumonia adquirida na comunidade, para patógenos típicos atípicos; 
tratamento de exacerbações agudas de bronquite crônica, sinusite aguda, infecções do trato urinário, 
osteomielite e infecções de partes moles) 
• GLICOPEPTÍDEOS (bactericida/ bacteriostático em enterococos) 
Mec. de ação: inibem a síntese do peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana 
citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático. Desta forma, inibem a síntese da parede 
celular bacteriana de gram +. 
Mec. resistência: enterococos desenvolveram resistência aos glicopeptídeos (vancomicina), devido a 
alterações genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram o tropismo da droga pelo microrganismo. Já 
os estafilococos, houve espessamento da parede celular bacteriana. 
- necessitam de dose de ataque, para atingir a concentração mínima para o tratamento. 
Usada para infecções gram-positivas que não podem ser tratadas por outras drogas (como SARM, 
infecções causadas por S.taphylococcus epidermidis e em pacientes alérgicos à penicilina ou 
cefalosporinas) 
 – Vancomicina (IV; alternativa aos beta-lactâmicos em pacientes alérgicos e alternativa no tratamento 
de infecções por estafilococos resistentes a oxacilina, droga de escolha pela maior potência e menor 
toxicidade quando comparada com os glicopeptídeos.!!) 
- Teicoplanina (IV ou IM; adm 1x/dia; usada em pacientes que apresentaram reação alérgica grave à 
vancomicina; não tem atividade contra bacilos gram-negativos, fungos ou micobactérias.) 
• OXAZOLIDINONAS (bacteriostático) 
- ativ. contra cocos gram-positivos e não apresenta ativ. contra bactérias gram-negativas. 
Mec. ação: inibe síntese proteica, porém, em etapa distinta daquela inibida por outros antimicrobianos. 
Dessa maneira, não ocorre resistência cruzada com macrolídeos, estreptograminas ou aminoglicosídeos. 
Mec. Resistência: mec. de mutação no gene 23SrRNA. 
- IV e oral 
- Linezolida (utilizada em infecções graves por patógenos gram-positivos multirresistentes; ativ. Contra 
estafilococos resistentes à oxacilina e enterococos resistentes à vancomicina; alternativa para 
glicopeptídios e estreptograminas para tratar infecções sérias devido a organismos gram-positivos 
resistentes). 
• AMINOGLICOSÍDEOS (bactericida) 
Mec. ação: Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese protéica ou produzindo proteínas 
defeituosas. 
Mec. resistência: alteração dos sítios de ligação no ribossomo; alteração na permeabilidade; modificação 
enzimática da droga. 
- IV e IM. 
- uso: septicemias, infecções do trato urinário, endocardites, infecções respiratórias, infecções intra-
abdominais, meningites em recém-nascidos, infecções oculares, osteomielites e infecções de articulações. 
- nefrotóxico, ototoxicidade, paralisia neuromuscular. 
Ação em bactérias gram-negativas. A amicacina tem o melhor perfil para os bacilos gram negativos, 
inclusive Pseudomonas. Têm ação sinérgica à penicilina (ampicilina/amoxicilina) contra enterococos. 
- Estreptomicina (usada em esquema alternativo contra tuberculose, quando há resistência a isoniazida 
e/ou rifampicina) 
- Neomicina (usada em infecções por gram – P. aeruginosa e combinado com betalactamicos para 
infecções graves por enterococos) 
- Gentamicina (IV e IM; 1,0-1,7 mg/kg/8h) 
- Amicacina (usada em infecção por bacilo gram – resistente a gentamicina e na terapia empírica de 
infecção) 
• MACROLÍDEOS (bacteriostático/ bactericida depende da [ ] e microorg.) 
Mec. ação: ligação a subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese proteica. 
Mec. resistência: diminuição da permeabilidade da célula ao antimicrobiano, alteração no sítio receptor da 
porção 50S do ribossoma e inativação enzimática. 
- uso: utilizados como alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina; infecções do trato 
respiratório por estreptococos do grupo A; pneumonia por S. pneumoniae; prevenção de endocardite após 
procedimento odontológico; infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes); profilaxia de febre 
reumática (faringite estreptocócica); alternativa para o tratamento da sífilis. 
Claritromicina não deve ser usada na gestação ou na insuficiência hepática grave 
- 1ª escolha no tratamento de pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella 
pneumophila, Chlamydia spp.) 
- Eritromicina (indicada na faringite estreptocócica em pacientes alérgicos à penicilina; conjuntivite e 
infecções pélvicas por Clamydia trachomatis em gestantes) 
- Azitromicina e claritromicina (usadas no tratamento ou profilaxia de infecção por Mycobacterium, H. 
pylori) 
• LINCOSAMIDAS (bacteriostático) 
Mec. ação: inibem a síntese proteica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S, alteram a superfície 
bacteriana, facilitando a opsonização, fagocitose e destruição intracelular dos microrganismos. 
Mec. resistência: alterações no sítio receptor do ribossomo conferem resistência aos antimicrobianos deste 
grupo, também por mudanças mediadas por plamídeos, no RNA 23S da subunidade 50S do ribossomo. 
- Lincomicina 
- Clindamicina (via oral, EV ou tópica; não atravessa barreira hematoencefálica; atravessa placenta; uso 
em infecções intra-abdominais, infecções pélvicas, infecções pulmonares (abscesso pulmonar, pneumonia 
aspirativa, empiema) causadas por anaeróbios gram-positivos e anaeróbios gram-negativos. Também, em 
infecções odontogênicas, sinusites, otite crônica, osteomielites (causadas por estafilococos sensíveis à 
oxacilina ou anaeróbios) e infecções de pele por estreptococos ou estafilococos. Erisipela e infecções de 
partes moles em pacientes alérgicos a penicilina.) 
(Alternativa terapêutica para corioretinite ou encefalite por Toxoplasma gondii (em doses elevadas) e 
malária causada por P. vivax e P. falciparum.) 
• NITROIMIDAZÓLICOS (bactericida) 
Mec. ação: após entrar na cel, o antimicrobiano é ativado por um processo de redução. O grupo nitro da 
droga atua como receptor de elétrons, levando à liberação de compostos tóxicos e radicais livres que atuam 
no DNA, inativando-o e impedindo a síntese enzimática das bactérias. 
- oral, tópico e IV; atravessa placenta e não deve ser usado na gravidez. 
- Metronidazol: (contra amebíase, tricomoníase e giardíase) 
• CLORANFENICOL (bacteriostático) 
 Deve ser utilizado apenas em pacientes graves, em situações específicas. 
Mec. de ação: liga-se à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese proteica da bactéria 
Mec. de resistência: adquirido através de plasmídeos ou alterações depermeabilidade à droga, 
determinada pela produção de uma enzima, acetiltransferase ou nitrorredutase, que inativa o composto. 
- oral, IV e tópico. 
- Penetra na maioria dos fluidos orgânicos e atinge o liquor na metade da concentração plasmática na 
presença ou não de inflamação das meninges. 
- para-efeito é a aplasia medular 
- usado no tratamento de infecção por enterococos resistentes à vancomicina; tratamento da febre tifóide 
(Salmonella typhi); alternativa no tratamento de meningite bacteriana e epiglotite, artrite séptica e 
osteomielite por Haemophilus influenzae em pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos; indicado no tratamento 
de ricketsioses ou erlickiose. 
- deve ser evitado em gestantes e lactantes, pois atravessa a placenta e é encontrada no leite, em recém-
nascido causa “Síndrome do bebê cinzento”, devido falta de capacidade do recém-nascido conjugar e 
eliminar a droga. 
- Cloranfenicol 
• ESTREPTOGRAMINAS (bacteriostático para enterococos e bactericida para estafilococos) 
Mec. de ação: relacionado à inibição da síntese proteica bacteriana por ligarem-se a vários sítios da fração 
50S dos ribossomos, formando um complexo quinopristina-ribossomo-dalfonopristina. Ambos os 
compostos inibem a formação de pontes peptídicas, resultando na formação de cadeias protéicas 
incompletas. 
Mec. de resistência: mediado por plasmídios, que confere resistência aos macrolídeos, lincosominas e a 
quinopristina, mas não à dalfonopristina. Também pode ocorrer por mecanismo enzimático relacionado à 
bomba de efluxo. 
- obrigatoriamente administrada por via intravenosa central. 
- Não atravessa a barreira hematoencefálica e nem a barreira placentária. 
- uso: restritas às infecções causadas por estafilococos resistentes à oxacilina e aos estafilococos com 
sensibilidade diminuída ou resistentes à vancomicina; tratamento das infecções por enterococos, só está 
indicada nas causadas por E. faecium resistentes à vancomicina. 
- interação med: Antihistamínicos, Antiretrovirais, Antineoplásicos, Benzodiazepínicos, Inibidores do canal 
de cálcio, Redutores de colesterol, imunossupressores. 
- reação adversa: mialgia podendo ser adm diminuindo-se a dosagem da droga, também flebites, supressão 
moderada da medula óssea e valores transitoriamente elevados em testes de função hepática. 
- Quinopristina e Dalfonopristina derivados da Pristinamicina IA e IIB 
• SULFONAMIDAS (bacteriostático) 
Mec. de ação: inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo. 
Mec. resistência: resistência a sulfas pode ocorrer por mutação, levando à produção aumentada de ácido 
para-aminobenzóico ou à síntese de diidropteróico sintetase que apresentam pouca afinidade pelo 
antimicrobiano. 
- Distribuem-se amplamente nos tecidos, atingindo níveis terapêuticos nos líquidos cefalorraquidiano, 
sinovial, pleural e peritoneal além de atravessarem a barreira placentária. 
- Devem ser usados com precaução durante a gestação devido ao potencial de teratogenicidade. 
- Cotrimoxaxol (indicado nas infecções do trato urinário, altas e baixas, uretrites e prostatites agudas ou 
crônicas; utilizado no tratamento de otite média, sinusite e exacerbação aguda de bronquite crônica como 
alternativa para pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos; primeira escolha para o tratamento e profilaxia da 
pneumonia por P. carinii nos pacientes portadores de alguma imunodepressão) 
-Sulfadiazina (usada na toxoplasmose; como alternativa na malária por P. falciparum sensível ou 
resistente à cloroquina e a forma tópica da droga é a sulfadiazina prata, indicada na prevenção de infecções 
em pacientes queimados). 
- Sulfametoxazol – Trimetoprim (gram-positivos (inclusive estafilococos) e gram-negativos, incluindo 
aqueles que causam sinusite/bronquite/otite e infecções do trato urinário; indicada na infecções não 
complicadas do trato urinário (cistite), bronquite, otite, sinusite, infecções entéricas (causadas por 
Shigella, Salmonella, E. coli), profilaxia de infecção urinária recorrente) 
• TETRACICLINAS (bacteriostático) 
Mec. de ação: entram na célula por difusão e ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossomo, 
bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo a síntese proteica. 
Mec. de resistência: por diminuição da acumulação da droga no interior da célula, podendo ser 
cromossômica ou mediada por plasmídeos ou transposons. 
- cobrem maioria de gram +, gram - é limitado e inclui Escherichia coli e Haemophilus influenzae 
- infecções leves como bronquite, sinusite, furúnculos. São, também, alternativas à eritromicina para as 
pneumonias “atípicas” 
- Encontrada em pequena quantidade em muitos fluidos orgânicos, atravessam a barreira transplacentária 
e são excretadas no leite materno. 
- Utilizadas no tratamento de infecções causadas por clamídias, riquétsias, cólera, brucelose e 
actinomicose. São alternativas no tratamento de infecções causadas por Mycoplasma pneumoniae, N. 
gonorrhoeae, H. ducreyi, Treponema pallidum e em pacientes com traqueobronquites e sinusites. 
- Doxicilina (100mg/12h; infecções causadas por Chlamydia trachomatis (uretrite não-gonocócica, DIP). 
Vantagens sobre as outras tetraciclinas por sua maior absorção VO, menor toxicidade gastrointestinal, 
meia-vida mais longa e poder ser usada sem ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal.), 
Tetraciclina (250-500mg/6h) 
NOVOS ANTIMICROBIANOS 
• GLICILCICLINAS 
Mec. de ação: inibe a tradução protéica nas bactérias, ligando-se à subunidade ribossômica 30S 
bloqueando a entrada de moléculas aminoacil RNAt no sítio do ribossomo. 
- uso EV. 
- Apresenta potente atividade contra cocos gram-positivos (estafilococos resistentes à oxacilina, 
enterococos resistentes à vancomicina e estreptococos resistentes às penicilinas ou cefalosporinas), 
bacilos gram-negativos (exceto P. aeruginosa e Proteus mirabilis); excelente atividade contra a grande 
maioria das enterobactérias, incluindo Klebsiella pneumoniae. Aprovada para o tratamento de infecções 
complicadas de partes moles e intra-abdominais. 
- Tigeciclina (100mg/12h) 
• POLIMIXINAS (bactericida) 
Mec. de ação: interagem com a molécula de polissacarídeo da membrana externa das bactérias gram -, 
retirando cálcio e magnésio, necessários para a estabilidade da molécula de polissacarídeo, resultando em 
aumento de permeabilidade da membrana com rápida perda de conteúdo celular e morte da bactéria. 
Mec. de resistência: resistência natural de bactérias gram + está relacionada à incapacidade da droga de 
penetrar na parede celular. Entre os gram-negativos a resistência pode ocorrer por mecanismo semelhante, 
ou por diminuição na ligação à membrana celular. 
- antiendotoxina. 
- utilizadas no tratamento de infecções graves por bacilos gram-negativos multirressitentes 
como P.aeruginosa e A.baumannii, principalmente, no tratamento de pneumonias associadas à assistência 
à saúde, infecções da corrente sanguínea relacionadas a cateteres, nas infecções do sítio cirúgico e nas 
infecções do trato urinário. 
- efeito toxico: lesão renal. 
- Colistina (Polimixina E), Polimixina B 
• LIPOPEPTÍDEO 
Mec. de ação: pela ligação da daptomicina à membrana celular bacteriana levando à rápida despolarização 
do potencial de membrana, o que determina a inibição da síntese de proteínas, DNA e RNA, além do 
extravasamento de conteúdo citoplasmático e morte bacteriana. 
- adm IV. 
- indicado em infecções causadas por estafilococos resistentes à oxacilina e os enterococos, também 
contra bactérias resistentes à vancomicina e linezolida. 
- inativada pelo surfactante pulmonar, não podendo dessa maneira ser utilizada no tratamento de 
pneumonia. 
- Daptomicina 
• GEMIFLOXACINA 
Mec. de ação: inibe a síntese de DNA através da inibição simultânea da DNA-girase e da topoisomerase 
IV.Mec. de resistência: devido a mutações da DNA-girase e/ou da topoisomerase IV, por meio de mutações 
ou efluxo. Resistência cruzada ocorre com as demais quinolonas, trata-se de resistência parcial. 
- uso oral. 
- Indicada para o tratamento de pneumonia adquirida na comunidade e exacerbação de bronquite crônica. 
 
Resistencia bacteriana a antimicrobianos 
Bact. sensível ao antimicrobiano: quando a [ ] necessária para inibir seu crescimento for 
inferior a [ ] do antimicrobiano nos fluidos corpóreos. 
Bact. resistente ao antimicrobiano: quando a [ ] para inibir a bactéria é superior àquela 
alcançada no sangue. 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS CONFORME O ESPECTRO DE AÇÃO: 
DROGAS ANTIANAERÓBIAS cloranfenicol, imipenem, metronidazol, combinação de 
betalactâmico c/ inibidor da betalactamase, clindamicina, cefoxitina 
DROGAS PARA GRAM-POSITIVOS: vancomicina, teicoplanina, linezolida, 
quinupristina/dalfopristina DROGAS PARA GRAM-NEGATIVOS: aztreonam, ceftazidima, 
aminoglicosídios, quinolonas 
DROGAS PARA GERMES CAUSADORES DE PNEUMONIAS “ATÍPICAS” tetraciclina, 
doxiciclina, macrolídeos, aminoglicosídios, cloranfenicol, quinolonas de terceira e quarta 
gerações 
DROGAS DE AMPLO ESPECTRO: carbapenemos, cefalosporinas de quarta geração, 
penicilinas + inibidores da betalactamase