P2 Distúrbios Circulatórios

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Anatomia Patológica – P2
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Medicina Veterinária
Aluno: Jeferson Bruno da Silva – Matrícula: 201406074-4
27 de setembro de 2016 – Distúrbios Circulatórios
 
Servem para avaliar as lesões de maneira geral. Se o hospedeiro é o campo de batalha (onde o campo de batalha dessa guerra, são os órgãos que são interligados pelo sistema circulatório), o agente agressor é o inimigo e o sistema imune o combatente.
Coração funciona como uma bomba.
Hiperemia
Congestão
Edema
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto 
Choque
Hiperemia/Congestão:
*Saber diferenciar hiperemia de congestão.
	Se o processo foi excitado com uma resposta é um chamado de ativo. Quando ele é consequência de uma estímulo, ele é passivo.
Hiperemia
- Aumento do volume sanguíneo no leito vascular.
Quando o sangue chega por via arterial à um dado local e causa aumento do volume sanguíneo, esse processo ativo é denominado de Hiperemia. É um processo ativo. Um grande exemplo desse efeito são as inflamações, onde o processo ativo é executado pela chagada do sangue via artérias. – Aumento da chegada do sangue. 
Congestão
O aumento do volume sanguíneo no leito vascular, causado pelo processo passivo é chamado de Congestão, como por exemplo uma obstrução vascular. – Bloqueio da saída do sangue. 
Órgão parte do órgão dilatação vascular
OBS: Quando tem um aumento do volume sanguíneo (chegada de sangue) é hiperemia. A dificuldade de sair do sangue é a congestão (obstrução).
Hiperemia Ativa:
Hiperemia Fisiológica
A hiperemia pode ser fisiológica. É devido a ela a nossa sobrevivência. Ocorre o aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de sangue.
A hiperemia faz quando que estamos estudando, um processo ativo de ativação dos neurônios. Os tecidos encefálicos vão ficar hiperêmicos. Mandando mais energia, para os neurônios fazerem mais sinapses do que quando estamos dormindo, por exemplo. Precisa de mais energia, mais oxigênio, resultando em hiperemia fisiológica no tecido encefálico.
O sono depois do almoço pesado é devido a energia que deve ser usada para digerir. Ocorrendo uma hiperemia do trato gastrointestinal – sangue se concentra ao redor do estômago, se concentrar ao redor do intestino, quimo, que é a absorção do líquido recém absorvido do trato gastrointestinal que está próximo dos vasos do intestino. E ele é causado por hiperemia fisiológica quando se tem digestão. Afim de facilitar a digestão levando mais facilmente e rapidamente os nutrientes para o corpo. 
Na academia malhando, tem-se hiperemia do músculo esquelético.
Rugor facial quando pensamos em uma situação de vergonha.
Glândula mamária.
Hiperemia patológica
Inflamação (aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos), 
Injúria térmica (queimaduras).
Irradiações intensas, infecções.
Inflamação aguda.
Traumatismos.
Síndrome de Horner (paralisia dos nervos vasoconstrictores).
Ocorre o aumento do fluxo sanguíneo devido a liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação.
Aumento de volume, calor, rubor e vermelhidão – sintomas do processo inflamatório. Perda de função do tecido local devido ao processo de reparação.
Características macroscópicas:
- “In vivo” = aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local e às vezes pulsação.
Características microscópicas:
- Ingurgitamento vascular pelas hemácias. Repleto de hemácias no vaso.
Doenças do SNC – geralmente associada a hiperemia das leptomeninges (pia-máter e aracnoide) que são ricamente vascularizadas, essa hiperemia vai indicar doenças inflamatórias. 
Geralmente a hiperemia é local e a congestão pode ser local, sistêmica ou setorial.
Hiperemia local: Inflamação terá hiperemia localizada (área pré-delimitada) nas áreas de inflamação (ex: intestino na parvovirose).
Congestão sistêmica: é por exemplo em insuficiência cardíaca (choque circulatório causa congestão sistêmica) na necropsia observa-se que todas as mucosas estão congestas, pois o coração não foi suficiente para bombear o sangue e que ele entrasse em circulação e que aquele sangue da periferia entrasse em circulação. Fica retido na periferia, com as mucosas se encontram na periferia, as mucosas estão congestas.
Congestão setorial: quando está em uma área pré delimitada. Ex: em um membro, ou em uma área do intestino.
OBS: obstrução da artéria ilíaca em felinos: o sangue não vai conseguir chegar no local. Terá uma necrose secundária a obstrução. Se a obstrução fosse nas veias o sangue não conseguiria ser drenado naquele membro, quando é na artéria vai suprimir a irrigação. Consequentemente sem irrigação, aquele tecido vai sofrer necrose. A veia está fazendo drenagem e obstruiu, o sangue vai ficar retido no membro, tende a ficar congesto.
Hiperemia passiva / Congestão
Local: diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós-capilar
Obstrução ou compressão vascular
Ex: Garroteamento na punção venosa, bandagens apertadas, torção das vísceras, trombos venosos, embolias em sistema porta, postura (ação da gravidade), compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. passiva crônica).
A hiperemia passiva crônica é sinônimo de congestão.
Hiperemia/congestão local:
	Intussuscepção – quando uma alça intestinal se invagina sobre a alça subjacente (entra uma alça dentro da outra), o tecido vem a necrosar, porém também apresenta congestão.
Hiperemia Passiva/Congestão:
	Geral/sistêmica ou setorial.
	Insuficiência cardíaca congestiva 
- Direita – toda a circulação sistêmica vai estar congesta. Acumula sangue em vários órgãos, congestão difusa, principalmente observada no fígado. Fígado cardíaco, tem uma conformação patológica que faz lembrar o aspecto de nós moscada). Chamado de fígado de nós moscada. O sangue flui no sentido espaço-porta. Se o fígado está congesto, ele sendo uma rede capilar enorme, o sangue não consegue chegar no coração. A insuficiência cardíaca congestiva tem esse nome por causar congestão em outros órgãos. Sendo mais facilmente observada no fígado. Se o cão tem que bombear 80ml, doente a cada sístole ele bombeia 40 a menos, esses 40 fica sistemicamente. Ele passa irriga, a hemácia vai acabar com oxigênio de toda a sua hemoglobina, a hemácia fica afuncional. Com o tempo os hepatócitos vão morrendo devido a falta de oxigênio, principalmente a região centro lobular. Vai se formar uma área de necrose, escura e congesta. Vai tomar uma cor que macroscopicamente fica vermelha escurecida. E formará uma área de degeneração mais pálida e a outra área do fígado ficará com uma cor mais “natural”. Macroscopicamente parece uma nós moscada – consequência da insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo. Lembrando que essa congestão também ocorre em outros órgãos, podendo verificar nos rins também, entre outros orgãos.
- Esquerda – os pulmões vão estar congestos. O pulmão vai aumentar de volume. O sangue se choca contra os vasos, fazendo uma pressão de dentro para fora. Vai sair um pouco de líquido possuindo um edema associado. Macrocospicamente: úmido, pesado, líquido gelatinoso. A hemácia fica velha, perde seu oxigênio, e as vezes ela escapa dos vasos e é fagocitada por macrófagos, como ela tem a molécula de hemoglobina dentro do citoplasma, ao ser fagocitada por macrófagos, essa hemoglobina é degradada em hemossiderina (um pigmento), com grande quantidade de hemácias fagocitadas e transformadas em hemociderina, esse pigmento é alaranjado. O pulmão inteiro toma um aspecto pardo, alaranjado, acastanhado – característico da insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo.
Consequências:
Edema – aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. (pressão hidrostática - aumento da força que o sangue faz no vaso)
Hemorragias (ativa e passiva) – por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. (Micro hemorragia, hemorragia por diapedese: quando a hemácia sai do vaso sem que haja umcorte, lesão incisiva, sai entre as células endoteliais – acontece nos casos de insuficiência cardíaca congestiva esquerda)
Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose (passiva) – por redução do influxo de 02 e nutrientes
Trombose (passiva) - por diminuição da velocidade do fluxo.(trompose é o processo de formação dos trombos)
Edema
Acúmulo excessivo de líquidos no interstício ou em cavidades. 
A palavra excessiva é fundamental para esse conceito, pois o acúmulo de líquido no intestício em cavidades é normal e ocorre em qualquer situação homeostática. Pacientes saudáveis acumulam líquidos e drenam líquidos. Melhora o fluxo entre as serosas dos órgãos. 
Líquidos corpóreos:
	60% do peso corporal é água
	1/3 deste fluido está no meio extracelular (logo, 2/3 dentro da célula)
	Animal de 10kg tem 6 litros de água
	4l intracelular e 2l extracelular
	2 litros extracelulares
		- 25% intravascular (0,5L) - circulante
		- 74% intersticial (1,5L) - intesticial
Pressão hidrostática x Pressão osmótica:
	Controle Normal e relações do líquido tecidual 
	Espaço intravascular -> capilares -> interstício
Starling observou que existe um controle normal entre o líquido, os vasos, capilares, interstício e células. Tudo funciona de forma integrada. A pressão hidrostática é que os líquidos exercem sobre os vasos. E a pressão osmótica/coloidosmótica/oncótica é a força que as proteínas fazem para segurar o sangue dentro do vaso, regulada por íons.
Interação das forças – Starling 1896
“A quantidade de fluido filtrado para fora dos capilares arteriais é aproximadamente igual a quantidade de fluido que retorna aos capilares venosos”.
Forças responsáveis pelo equilíbrio.
Formas de Edema
4 mecanismos de se formar o edema:
Aumento da permeabilidade vascular – vasos ficam mais permeáveis, aumenta a filtração e se a drenagem continua a mesma, vai acumular excessivamente. Ex: infecções bacterianas, doença do edema em suíno. A doença do edema em suíno é causada pela toxina da Erchlichia coli que atua nos vasos causando aumento da permeabilidade. Todos os vasos ficam hiperpermeáveis e o tecido fica todo edemaciado. 
Aumento da pressão hidrostática. Se o sangue se choca contra os vasos aumenta a filtração, se absorve a mesma coisa e aumenta a filtração ocorre um acúmulo excessivo no interstício ou nos vasos. Ex: Insuficiência cardíaca esquerda (edema pulmonar).
Diminuição da pressão coloidosmótica. A pressão que as proteínas fazem dentro dos vasos pode diminuir devido a uma hipoproteinemia por uma anorexia prolongada, uma doença de má absorção, parasitose gastrointestinal, lesão na boca e o paciente perde a capacidade de se alimentar, emoncose, etc. A força osmótica que a proteína faz para segurar o líquido, a força osmótica ela perde e consequentemente o líquido do sangue escape dos vasos ocorrendo sistemicamente, porque a proteína vai estar baixa na circulação, no organismo como um todo.
Obstrução linfática – causa diminuição na drenagem. O sistema linfático trabalha por pressão osmótica, trabalham por osmose. Se tiver uma obstrução física, vai absorver uma mesma quantidade e não vai drenar, com o tempo vai causar aumento de volume, edema regional. Ex: tumores, abscessos, granulomas, elefantíase de humanos. Tudo que aumenta de volume e pode obstruir os vasos linfáticos.
Edema agudo: 
	Ex: No caso de inflamação.
Edema crônico:
	Ex: Insuficiência cardíaca, doença renal
Mecanismos de Formação do EDEMA:
	Senecio brasiliensis – princípio tóxico que causa lesão hepática crônica e cirrose hepática (fibrose do tecido hepático, os hepatócitos morrem e são substituídos por tecido fibroso). Se o fígado perdeu hepatócitos e foi substituído por tecido fibroso que não produz proteína, vai causar uma hipoproteinemia, levando ao aumento do acúmulo de líquidos (edema).
	Doenças renais é comum a formação de edemas associados.
	Reações alérgicas.
	Ancylostoma spp e Haemonchus – com hemorragia e edema associado.
Hipoproteinemia – depleção de proteínas
- Fome
- Anorexia associado a doenças
- Aumento da permeabilidade capilar: reação alérgica
	Choques anafiláticos – edema na glote e obstrução da passagem do ar, e morte por asfixia.
Hemorragias saídas de sangue de dentro dos vasos para:
Espaços tissulares: hemorragia interna que fica no tecido intersticial
Cavidades orgânicas: hemorragia interna
Superfícies corporais: hemorragia externa
Hemorragia
Saída da hemácia do vaso. Pode ser externa (vai para a superfície corporal) ou interna (vai para dentro, pode cair nas cavidades orgânicas ou espaços tissulares).
Um potinho hemorrágico é denominado petéquia, mas se encontramos uma hemorragia na cavidade peritoneal devemos ter ciência que é uma hemorragia com grande importância. A importância depende da quantidade de sangue perdida, a velocidade que ocorreu a perda do sangue, e o local da hemorragia.
Na hemorragia tem muita hemossiderina. Os macrófagos vão fagocitar as hemácias. Uma hemorragia pode levar a morte por choque hipovolêmico.
	Tipos de hemorragia:
Por Rhexis – há lesão vascular, quando o vaso rompe a sua parede, perde grande quantidade de sangue.
Por diapedese – hemácias passam entre as células endoteliais, quando há um aumento da permeabilidade vascular, mas sem a ruptura do vaso.
	
Formas das hemorragias:
Petéquias: hemorragias medidas em milímetros ocorrem por meio dos mecanismos de diapedese (comum no choque)
Equimoses: hemorragias medidas em centímetros
Sulfusões: hemorragias medidas em grandes tamanhos (grandes manchas)
Víbices: hemorragias em formas lineares (como se fossem estrias, tomando o aspecto das fibras musculares, ocorre no rúmen dos ruminantes, nos intestinos dos cavalos, etc)
Otohematoma: sangue entre as camadas do pavilhão auricular
A anemia pode ocorrer devido à:
Diminuição da quantidade de sangue
Diminuição da quantidade de hemácias
Diminuição da quantidade de hemoglobina disponível nas hemácias.
A importância depende:
Quantidade de sangue
Velocidade da perda
Local da hemorragia
Causas de Hemorragia:
No caso dos cães a hemorragia pode por exemplo ser oriunda do nematoide Ancilostoma sp. que é hematófago e o animal pode ter um quadro de anemia, seguido de morte devido ao choque hipovolêmico. Lembrando que a anemia pode ser diminuição da quantidade de hemácias, de sangue ou de hemoglobina. Neste caso, a anemia é por diminuição do sangue.
Compostos derivados cumarínicos – causam hemorragia pois impedem a ocorrência da cascata de coagulação. Ex: Bromadiolona. 
Tóxicos vegetais:
Crotalária sp.: que causa lesão hepática, que pode também causa quadros hemorrágicos em diversos órgãos, pois interfere na produção de substancias anticoagulantes no fígado que impedem a cascata de coagulação.
Pteríduim aquilinum (parachnoideum) - samambaia: é uma planta que causa 3 quadros clínicos distintos, ou seja, três doenças diferentes. 
Diáteses hemorrágicas – (causa rápida hipovolemia devido à perda de sangue) em bovinos
Hematúria Enzoótica dos Bovinos (promovem neoplasias (na bexiga por exemplo) causadas pela planta podem sangrar, e vir a ser liberadas na urina, assim a urina sairá com sangue)
Carcinomas de vias superiores
Asfixia podem também causar hemorragias na traquéia devido ao esforço respiratório, o processo agônia (agonia na hora da morte devido à hipóxia e anóxia), estrangulações, “shock”, e esforço respiratório excessivo.
Petéquias, equimoses e sufusões, no coração e na traquéia, de bovinos e equinos são comuns, e representam a respiração trabalhosa e intensa atividade muscular no processo terminal (Agonia) da morte, e não septicemias. 
Agonia da morte em casos de raiva por exemplo, pode ter petéquias nas mucosas.
Distúrbios da coagulação
Hemopatias hereditárias como hemofilias, que são causadas por defeitos no sistema de coagulação, e assim os eritrócitos passam facilmente através da parede vascular, causando hemorragia. 
	Aumento da pressão hidrostática venosa. O sangue choca contra a parede do vaso e ocorre extravasamentode líquido. A hemácia vai passar pelos espaços intercelulares mesmo sem eles estarem rompidos:
Congestões (por elevação da pressão sanguínea) em vasos sem ruturas, processos anóxicos.
Aspecto macroscópico das hemorragias: 
Quanto as origens elas podem surgir em:
Cardíaca
Venosa (fluxo contínuo)
Arterial (fluxo em jatos)
Capilar (“minando sangue”)
Hematoma é uma quantidade de sangue coagulado dentro de uma cavidade, seja ela qualquer.
Causas dos hematomas: traumas ou distúrbios da coagulação do sangue.
O único lugar onde os hematomas não podem proliferar fibroblastos é no SNC, pois lá não tem fibroblastos.
Macrófagos tem atividade nos hematomas agudos.
As petéquias ocorrem frequentemente no choque septicêmico. 1 a 2 milimetros de diâmetro. No sistema nervoso, na serosa intestinal, nos rins e no fígado.
Ecmose: manchas de 3 a 4 centímetros. no tecido subcutâneo. 
Sufusões: áreas intensas. Região cervical subcutânea/muscular causada pelo ataque de onça, por exemplo.
Outras formas de hematoma:
Víbices – hemorragias lineares (estrias) entre as fibras musculares. Ocorre no intestino no cavalo, no estômago do cavalo, no rúmen, no timpanismo, etc.
Hematoma – quantidade de sangue acumulado.
Os hematomas 
Otohematoma – sangue entre as camadas do pavilhão auricular.
Causas das hemorragias:
- Traumas
- Distúrbios na coagulação do sangue
Macrófagos tem atividade nos hematomas agudos, entre 24 e 48 horas. Na fase crônica há crescimento de tecido conjuntivo, deu tempo de proliferar fibroplasto. O único hematoma que não prolifera fibroplasto é no sistema nervoso central, pois não possui fibroplasto. Se fosse no subcutâneo seria. Pois a recuperação do tecido nervoso é feito pelos astrócitos. 
Localização: externa
Cavitário/mucosas:
Metrorragia (hemorragias no útero)
Enterorragia (hemorragia nos intestinos)
Gastrorragia (hemorragia no estômago)
Rinorragia / epistaxe (hemorragia nas mucosas nasais)
Cistorragia / hematúria (na bexiga)
Hemoptise (cavidade oral)
Cavitário / serosas:
Hemopericardio 
Hemotórax
Hemartrose
hemoperitôneo
O hemangiosarcoma é comum de ocorrer na auríola cardíaca, baço e pele. Rompe e causa hemorragias. Pode estourar e ter uma hemorragia, ou pode crescer o obstruir a passagem do sangue levando ao choque.
Púrpura: termo clinico de quando ocorre hemorragias petequiais e equimóticas extensas nas mucosas e serosas, associada as doenças das plaquetas por várias causas, como na trombocitopenia (diminuição das plaquetas circulantes, comum no cavalo), sem plaquetas circulantes as hemorragias aumentam consideravelmente.
Consequências das hemorragias: 
As mucosas ficam bem pálidas
Tromboses
Processo de formação de um trombo na circulação de um animal vivo. Deve ser diferenciado da coagulação extravascular e da coagulação pós mortem (que podem ser lardáceos - plasma, mistos ou cruóricos - hemácias)
	TROMBO
	COÁGULO (dano endotelial)
	Consistência seca
	Consistência úmida
	Granular e rugoso
	Liso e brilhante
	Brancacento ou acizentado
	Vermelho ou amarelo
	Estratificado
	Uniforme
	Aderido na parede do vaso
	Não aderido na parede do vaso
	Dano endotelial
	Endotélio intacto 
	Composto principalmente por plaquetas e fibrinas
	Composto primariamente por fibrinas
	Forma-se no sangue coagulante
	Forma-se no sangue estragnado
Trombo pode ter cauda.
Causas da trombose (tríade de Virchow) 		Prova
Lesão endotelial hipercoagulabilidade (alterações na composição do sangue) fluxo sanguíneo anormal 
Se tem uma lesão no endotélio arterial, a tendência é que a lesão se cicatrize. Que haja uma deposição de plaquetas e que haja a formação de fibrina. E depois os fatores fibrinolíticos dissolvem essa massa que formou esse endotélio, vai cicatrizar e o fluxo sanguíneo vai ficar normal. Mas se tiver fatores que contribuam para que esses fatores fibrinolíticos não funcionem, vai ocorrer por exemplo, tem uma lesão endotelial, tendo uma área de turbulência, com fluxo sanguíneo anormal é mais fácil “pregar” novas hemácias ali. E hipercoagulabilidade ocorre quando há uma hemoconcentração, ou seja, em um paciente desidratado (possui mais plaquetas por volume de sangue), maior chance de outras plaquetas formarem um trombo. 
Portanto um trombo pode ser formado de plaquetas, fibrina, sangue, hemácias, bactérias, parasitos, etc. Um exemplo de formação de trombos é o que ocorre na patologia do Strongylus vulgaris, que gera aneurismas (quando o trombo forma uma “bolsinha” com sangue depositado nele). No gato, endocardite bacteriana causa trombos. Pedaços desses trombos podem se desprender e causar lesões nas ilíacas, por exemplo. E pode levar a gangrena seca de um membro.
Êmbolo – podem ser pedaços dos trombos que podem ser soltos e ficar circulantes na corrente sanguínea, podem ser classificados também como quaisquer substâncias anormais que estejam na circulação, como bactérias, parasitas, gases, óleos, gorduras, etc. Um êmbolo pode causar necroses das áreas subjacente quando encontrar um vaso por onde ele não possa passar, e isso vai gerar um quadro de infarto. 
Se o parasito continua lesando o endotélio, a tendência é que o trombo aumente. Numa região de fluxo turbulento se o paciente tiver uma lesão endotelial, o trombo vai “ganhar” do hospedeiro. Pode vir a passar desapercebido, uma lesão arterial pode vir a se recuperar me não gerar necessariamente um trombo, isso pode vir a acontecer, ou os pequenos trombos podem vir a ser dissolvidos pelos fatores fibrinolíticos e haver a cicatrização do endotélio. Se já houver sido formado o aneurisma a cicatrização é pior, os aneurismas podem vir a causar mortes por AVC. 
Trombose por lesão endotelial:
Mecanismos: Ocorre quando há exposição do material de colágeno subendotelial, abaixo da túnica intima, após a lesão do endotélio as plaquetas se aderem nesse colágeno sub-endotelial, e ocorre então o desenvolvimento do processo de coagulação, havendo então a contração das células e há o desenvolvimento do trombo. Adesão e agregação plaquetária desencadeamento do processo de coagulação + contração das células endoteliais ou endocárdicas.
Causas: 
Traumas (punções repetidas em pacientes desidratados)
Lesões endoteliais por bactérias ou vírus que causem lesões endoteliais
Migração de parasitas como por exemplo o strongylus vulgaris (angeítes, aneurismas)
Arteriosclerose (endurecimento/calcificação dos vasos)
Pequenos infartos no miocárdio (consequências)
Erosões vasculares por infiltrações neoplásicas (tumores)
Prova saber a tríade de Vichow, os três fatores que causam os trombos!!
TROMBOSE pode se desenvolver por alterações no fluxo sanguíneo, devido à turbulência.
Aumento da viscosidade sanguínea: 
Histophillus somni
Alteração do fluxo sanguíneo e trombose por velocidade do fluxo.
*entender os 3 fatores que formam a tríade de Virchow
Alteração na composição do sangue
Fatores de formação de trombo segundo Virchow: 
- Lesão endotelial que expõe o colágeno subendotelial que predispõe a cascata de coagulação.
- Fluxo sanguíneo anormal, principalmente em áreas de bifurcação, onde o sangue se choca com mais frequência contra as paredes dos vasos
- Alterações na composição do sangue, em animal desidratado, sangue concentrado, sangue mais viscoso.
Trombose por:
Alterações na composição do sangue.
São eles trombocitose, policitemia, desidratação e queimaduras 
Incrementos de fatores da coagulação:
-ocorrem com frequência nas gestações e neoplasias malignas 
Tipos de trombos:
Vasos: oclusor/oclusivo ou obliterante (depende do crescimento). Ex: endocardite
Coração: murais ou valvulares. 
Arteriais: amarelados e arredondas
Venosos: avermelhados com cauda
Destinos do trombo: 
Dissolução do trombo. Ocorre por fatores fibrinolíticos.
Organizado. E incorporado na parede, ocupa certa área. 
Recanalizado. Sangue formando novos canais dentro do vaso. Mecanismo compensatório para irrigar aquela área posterior ao trompo.
Êmbolos:Material anormal transportado de uma área para outra dentro da corrente circulatória. 
Tromboembolos
Êmbolos de gordura
Êmbolos Gasosos
Êmbolos Bacterianos.- Aglomerados de bactérias. Origem: endocardites bacterianas, tecidos intensamente infeccionados, pode acarretar infecção em outros locais.
Êmbolos Parasitários. Ex: Dirofilária immitis, Strongylus.
Êmbolos Neoplásicos 
Êmbolos Fibrocartilaginosos
Embolias Diretas
De acordo com o local em que os êmbolos alojam:
Pulmonares
Embolias pulmonares: Pode gerar áreas de infarto provocadas por êmbolos. 
.
Sistêmicos
Os embolos sistêmicos podem estar em qualquer lugar. Áreas frequentes: fígado, rins, pulmão.
Embolias por septicemia: colônias de bactérias podem cair na corrente sanguínea, gerando esse quadro.
Êmbolo bacteriano: Samambaias: planta tóxica (Pteridium aracnoideu) causa uma atrofia da medula óssea. Em uma medula óssea dessa, o animal vai perdendo as células precursoras da hematopoiese. A produção de leucócitos vai ser diminuída (leucopenia). Favorecendo que as bactérias do rúmen caiam em circulação, fazendo embolia bacteriana. Lesão típica desse quadro, levando a infartos hepáticos.
Infarto
Área de necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo, ou seja, após um estímulo de isquemia ou após a localização de um trombo, ou parada de um êmbolo.
Pode ter duas classificações:
Pálidos: área arterial. A artéria não consegue levar o sangue para o tecido e então deixa o tecido pálido, perdendo a cor. Área subjacente vai estar pálida, vai morrer por falta de oxigênio e nutrientes.
Comuns nos rins corações, encéfalo, músculos, devido oclusão arterial. 
Após 8h o infarto fica: amolecido, demarcado, coloração amarelo-claro, e com uma área deprimida. Pode ter uma inflamação associada, tendo uma hiperemia.
Infarto velho: células mortas e vão ser degradadas pelos macrófagos, ficando uma área deprimida.
Consequência: Inflamação-reparação-cicatrização causando fibrose no fígado, rim e baço. Substitui por tecido conjuntivo.
Vermelhos: área venosa, devido à ocorrência de congestão do sangue, vai ter uma oclusão, sangue estagnado, o sangue perde o oxigênio e as células perdem função e morrem e são banhadas pela hemoglobina. O sangue quer sair mais não consegue. Ex: pulmão.
Choques
Definição: Situação na qual a perfusão tecidual (irrigação, oxigenação e nutrição dos tecidos pelo sangue) está comprometida, resultando em alterações metabólicas que poderão determinar a morte celular.
Conceito: síndrome (conjunto de sinais) clinica caracterizada por um desarranjo sistêmica na perfusão tecidual acarretando hipóxia celular.
CHOQUE: incapacidade generalizada e relativamente subida do sistema circulatório em: perfusão do sangue (O2 e nutrientes) para atender as exigências metabólicas.
Síndrome da insuficiência vascular periférica aguda ou deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, resultante da redução do débito cardíaco ou colapso circulatório periférico.
A maioria dos animais morrem em choque. A maioria das doenças culminam em choque. Tratar o choque tem um prognóstico ruim. Está em emergência. Paciente fica frio, desidratado, sem pulso, não urina, coração acelerado (aumento da FC) etc.
Ele fica assim porque o sangue não está circulando n organismo dele.
Tipos de choque:
Hipovolêmicos: Falhas na quantidade de sangue disponível (diminuição do volume de sangue circulante) e o coração tem que trabalhar muito para poder bombear o sangue. Causas: perda de sangue em procedimento cirúrgico em atropelamento, desidratação por queimadura, vômito ou diarreia, diátese hemorrágica etc.
Cardiogênicos: Falhas na bomba cardíaca (coração para de funcionar e consequentemente os tecidos não são irrigados). Ex: hemangiossarcoma no saco pericárdio, causa hemorragia e enche o saco pericárdio de sangue e o coração para de bater porque não tem mais espaço para realizar sístole e a diástole. É um quadro comum em cães e suas localizações mais comuns são na aurícula e saco pericárdio. 
Distributivos: Falhas na distribuição do sangue, a volemia está boa, o coração está funcionando bem, mas a lesão vai afetar a periferia. 
 - Neurogênicos (perda na capacidade neurológica de manter a circulação sanguínea, lesão do bulbo, por exemplo, é responsável pela manutenção do tônus vascular sanguíneo). 
 - Anafiláticos (devido à picadas de aranha, abelha, fármacos, substancias químicas, etc que culminam em uma degranulação de mastócitos que fazem aumentar o aumento da permeabilidade vascular, fluindo líquidos da periferia, gerando diminuição do volume sanguíneo e diminuindo a perfusão tecidual).
 - Septicêmico (devido à bactérias e/ou toxinas bacterianas, que vão agir nos vasos fazendo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, ex: doença do edema, pela ação da Escherichia coli em suínos).
Colapso circulante:
Ausência do oxigenio e nutrientes
Metabolismo anaeróbico
Acidose lática/disfunção celular
Morte celular (falência múltipla dos órgãos)
Choque
Tentativa de manutenção da pressão sanguínea: Taquicardia
O choque causa a falência múltipla dos órgãos.
Choque séptico: principalmente as bactérias gram neg.
- septicemia
Infecção local que se dissemina na fase final
Toxinas liberação de mediadores químicos
*Coagulação intravascular disseminada.
Choque neurogênico: 
Pode ser causado por dor intensa, traumas, efeito depressor de medicamentos. 
Perda do controle do tônus vascular pelo bulbo.
Choques nos órgãos:
Morfologia e lesões dos choques.
Falência múltipla dos órgãos:
Coração (petéquias, degeneração gordurosa, necrose individual de cardiomiócitos), pulmões (atelectasia congestiva, petéquias e edema), rins (degeneração pálida e necrose), adrenais (hemorragia da cortical – PRINCIPALMENTE nos cavalos), intestinos (hemorragia), fígado (degeneração e necrose de hepatócitos) e SNC.
O choque causa lesão nos rins, coração, pulmão, fígado, etc.