Resumo Adulto Idoso

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LEUCEMIA
 É uma doença maligna da medula óssea, onde ocorre a produção anormal ou acúmulo de um ou mais tipos de glóbulos brancos. Sua etiologia é desconhecida.
 Na leucemia, a medula óssea não mantém a produção de hemácias, plaquetas e glóbulos brancos.
 O papel do enfermeiro nessa patologia é monitorar os sinais e sintomas de infecção do paciente (febre, rubor facial, taquicardia, calafrio, placa branca na boca, dor e calor nos olhos, ouvidos, garganta, pele, articulações, região perineal e anal). Devemos ainda explicar os motivos para prevenir a infecção, orientar higiene rigorosa, verificar locais de porta de entrada de infecções, realizar técnicas assépticas nos procedimentos, evitar procedimentos invasivos desnecessários.
>>Sinais e Sintomas:, - leucopenia (deficiência de glóbulos brancos): sintomas de gripe, glânglios aumentados, dor óssea, perda de peso, inapetência, esplenomegalia, infecção frequente que não melhora com antibiótico.
- trombocitopenia (deficiência de plaquetas): sangramento anormal em pequenos ferimentos ou procedimento cirúrgico, período menstrual prolongado, petéquia, hematoma, hematúria, melena, enterorragia. NÃO SE DEVE REMOVER COÁGULOS
- anemia (deficiência de glóbulos vermelhos)
 A leucemia pode ser classificada de duas maneiras diferentes. São elas:
 - Mielocíticas (aguda ou crônica) - Linfocíticas (aguda ou crônica)
-> LEUCEMIA MIELOCÍTICA AGUDA (LMA):é um câncer nas células do sangue e da medula óssea, que ataca as células mieloides (monócitos, plaquetas, eritrócitos e granulócitos, que são basófilos, neutrófilos e eosinófilos), fazendo com que elas se desenvolvem de forma anormal e gerem células malignas que se acumulam na medula óssea e atrapalha a produção de outras células. 
 Ela é aguda porque progride rápido e pode atingir outras estruturas como o fígado, baço e cérebro. É o tipo mais comum que afeta adultos, embora possa afetar todas as idades, e pode ser classificada de 2 maneiras diferentes, que são:
 + CLASSIFICAÇÃO DA OMS:leva em consideração o prognóstico e se divide em alguns sub-tipos, que são: 
>> LMA com características de anormalidades genéticas: tem alta taxa de remissão e um melhor prognóstico
>>LMA com displasia multilinear:quem teve prévia síndromemielodisplásica (MDS) e evoluiu para a LMA. Mais frequente em idosos.
>>Relacionado à terapia da LMA e MDS:já fez quimioterapia e/ou radioterapia e desenvolveram a LMA ou MDS.
>>LMA não categorizadas: subtipos da LMA que não se inserem nas categorias acima.
>>Leucemias agudas de origem ambígua: quando as células leucêmicas podem ser classificadas como mieloides ou linfoides, ou se ambos os tipos de células estão presentes.
 + CLASSIFICAÇÃO DA FAB: com base no tipo de célula que se originou. São:
>> M0 Leucemia mieloblástica aguda indiferenciada
>>M1 Leucemia mieloblástica aguda sem maturação
>>M2 Leucemia mieloblástica aguda com maturação
>>M3 Leucemia promielocítica aguda ou promielocítica
>>M4 Leucemia mielomonocítica aguda
>>M5 Leucemia monoblástica aguda (5a) ou Leucemia monocítica aguda (5b)
>>M6 Leucemia eritroide aguda ou Eritroleucemia
>>M7 Leucemia megacarioblástica aguda
 * FATORES DE RISCO: maiores de 65 anos, síndrome de down, sexo masculino, exposição a altos níveis de radiação, tabagismo, trombocitemia, ter feito algum tratamento de câncer.
 *SINTOMAS: dor nos ossos, esplenomegalia, perda de peso, hemorragia e aumento de nódulos linfáticos.
**Sintomas da redução de glóbulos vermelhos: fadiga, fraqueza, palidez, tontura, dor de cabeça, vertigem.
**Sintomas da redução de glóbulos brancos:febre, infecções recorrentes, febre, neutropenia, leucopenia, infecções.
**Sintomas da redução de plaquetas:facilidade em ter hematomas, sangramento anormal de nariz e gengiva.
 * DIAGNÓSTICO: hemograma completo, punção lombar, biópsia por aspiração de medula óssea.
 * TRATAMENTO:quimioterapiaque pode ser combinada com imunoterapia, transplantes de células-tronco, hemoderivados, pronto atendimento às infecções
-> LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÔNICA (LMC):écrônicae caracterizada pela proliferação de células granulócitas sem a perda de capacidade de diferenciação. Presente em células normais, mais do que na aguda, e por isso é mais branda.
 É uma doença mais comum em adultos entre 40-50 anos. Quase não acomete jovens com -20anos, mas quando ocorre, a doença é mais agressiva que o normal.
 * SINTOMAS: geralmente assintomática por anos, mas pode haver aumento de leucócitos e esplenomegalia. Sintomas semelhantes à forma aguda, porém mais brandos. Inclui febre, infecções, cansaço, anemia, hepatomegalia (aumento do volume do fígado).
 A doença possui 3 fases, que são:
+ Fase Benigna ou Crônica: início dos sintomas precedido de uma fase silenciosa. Os sintomas são letargia, fraqueza muscular, sudorese noturna.
+ Fase Acelerada: multiplicação mais rápida das células malignas. Há aumento de leucócitos e, principalmente, blastos. Sudorese noturna, perda de peso. Anemia, esplenomegalia e linfonodos acentuados.
+ Fase Blástica: os sintomas pioram e a doença se torna altamente agressiva.Os linfonodos aumentam, o baço atinge suas maiores dimensões. A anemia exige transfusões de sangue frequentes; infecções generalizadas e hemorragias.
 * DIAGNÓSTICO: Hemograma completo, punção de medula óssea, citogenética, biologia molecular, taxa de ácido úrico.
 * TRATAMENTO:bussulfan (Myleran),hidroxiuréia e clorambucil (Leuferan), sozinho ou com corticosteróides. Transplante de medula óssea em paciente com – de 50 anos 
->LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA):é um câncer dos leucócitos, caracterizado pela produção maligna de linfócitos imaturos (linfoblastos) na medula óssea.Mais comum em crianças e jovens, e pessoas do sexo masculino, com pico de incidência aos 4 anos de idade. Após a idade de15 anos, a LLA é rara.
 * SINTOMAS: eritrócitos e plaquetas baixos; leucometria com células imaturas;Dor no fígado;Esplenomegalia;Cefaléia;Êmese;Dor óssea; perda de peso e apetite; aumento de linfonodos
 * DIAGNÓSTICO: exame físico; hemograma completo; punção de medula óssea; imunofenotipagem; cariótipo; 
 * TRATAMENTO: quimioterapia combinada com medicamentos, irradiação da região craniovertebral, injeção intratectal, radioterapia.
->LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC):neoplasia dos linfócitos, que afeta linfócito B (que combatem infecções), e se origina na medula óssea. Afeta, principalmente, pessoas entre 50 – 70 anos.
 *SINTOMAS: geralmente assintomática e diagnosticada durante exame de rotina outratamento para outras doenças. Pode haver diminuição de eritrócitos, linfócitos e plaquetas, anemia, infecção ou aumento dos linfonodos e órgãosabdominais, fadiga, perda de peso, sudorese noturna, febre vespertina.
 * DIAGNÓSTICO: hemograma, mielograma, citometria de fluxo, citogenética, proteínas séricas, teste de coombs
 *COMPLICAÇÕES: transformação prolinfocitoide (linfócitos circulantes com características prolinfoides) e síndrome de Richter (o turmo atinge um ou mais linfonodos, podendo atingir outros órgãos e tecidos).
 *TRATAMENTO: quimioterapia; tratamento EV com imunoglobulinas; transplante de medula; anticorpo monoclonal; análogo de purina.
 MIELOMA MÚLTIPLO
 Doença maligna dos plasmócitosde etiologia desconhecida. Ocorre a proliferação dos plasmócitos neoplásicos de um linfócito B, produzindo imunoglobulina sem estimulação antígena de proteína M. Fatores genéticos e ambientas (exposição a níveis de radiação ionizante) influenciam seu aparecimento. Em geral acomete idosos.
 * DIAGNÓSTICO: radiografia do esqueleto, hemograma completo, aspiração e biópsia de medula óssea
 * SINTOMAS: fraqueza, fadiga, aumento de proteínas plasmáticas (Bence Jones), distúrbios eletrolíticos (hipercalcemia), dor óssea (torácica, lombar, pelve,costela).
 * TRATAMENTO: quimioterapia, alfa-interferon, hemodiálise, radioterapia, plasmaférese (viscosidade do sangue), transplante de medula óssea.
 * AÇÕES DE ENFERMAGEM: estabelecer características relacionadas a dor, orientar uso de métodos não farmacológicos para controle da dor, a importância da consulta com fisioterapeuta e da deambulação e atentar a administração dos medicamentos prescritos.
 LINFOMA
 Tumor maligno de origem no sistema linfático e outros órgãos que fazem o transporte de um tipo específico de leucócitos. A doença se desenvolve nos linfonodos.
->LINFOMA DE HODGKIN: se origina no sistema linfoide e acomete principalmente os linfonodos. Tem etiologia desconhecida, disseminação inicial pelos canais linfáticos (baço e extralinfáticos) e aparecimento de células de “Reed-Sternberg” (gigante e multinucleada). Pode se disseminar pela corrente sanguínea atingindo TGI e outros órgãos. Tem maior incidência em sexo masculino, parentes de 1º grau portadores de linfoma, maiores de 60 anos e entre 20 e 40 anos. Pode ser curada com o tratamento atual.
 * MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: febre, calafrio, sudorese, perda de peso, comprometimento pulmonar, hepático e ósseo, aumento indolor dos linfonodos.
 * ALGUMAS AVALIAÇÕES DIAGNÓSTICAS: hemograma completo (células normais), prova de função hepática, aspirado e biópsia de medula óssea, biópsia de linfonodo, TC (linfonodo profundo), linfangiograma (tamanho e localização)
 * TRATAMENTO: depende da extensão da doença e dos achados histopatológicos. Existe mais de um tipo de tratamento e combinações entre radioterapia e quimioterapia. Pode ser feito também transplante de medula. Paciente HIV + precisa de tratamento especializado.
 * AÇÕES DE ENFERMAGEM: orientar o uso de roupas largas, a não exposição ao sol e temperaturas altas ou baixas demais, manutenção do local que deve ser limpo e seco, evitar procedimentos que causem lesões e irritações na pele.
-> LINFOMA NÃO-HODGKIN: é uma neoplasia maligna do tecido linfoide que se origina nos linfócitos T ou B e está relacionado a defeitos ou alterações no sistema imunológico. Tem maior incidência em pacientes submetidos a imunossupressão para transplante de órgão, portadores de HIV, história de linfoma de Hodgkin e radioterapia, exposição a alguns tipos de pesticidas, além de indivíduos a partir dos 40 anos de idade.
 Aparecem pela transformação maligna do linfócito em algum estágio de seu desenvolvimento. Tem grau diferenciado e o tipo de linfócito são pontos influenciadores na evolução e prognóstico.* PREVENÇÃO: dietas ricas emverduras e frutas
 * MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: comprometimento pulmonar, ósseo e hepático; aumento indolor dos linfonodos, febre, calafrio, sudorese, perda de peso, prurido, dores. A primeira manifestação se dá quando a doença já está em estágio avançado.
 * DIAGNÓSTICO: biópsia de linfonodos, hemograma completo, aspirador e biópsia de medula óssea, punção lombar, radiografia e TC (alteração em linfonodo mais profundo).
 * TRATAMENTO: radio e quimioterapia, anticorpos monoclonais, transplante de células-tronco ou medula óssea.
* AÇÕES DE ENFERMAGEM: observar lavagem das mãos, presença de febre e sinais de infecção, propiciar um ambiente protegido para o paciente.
 FÍGADO
 Pesa de 1,3 kg à 1,4kg, se localiza no quadrante superior D, abaixo do diafragma. Dele sai o ducto biliar, a vesícula e os canalitos. Possui 1,5L de sangue/min. E é irrigado por meio da Veia Porta (que leva à aorta, por isso quando o indivíduo tem insuficiência cardíaca pode haver alteração no funcionamento do fígado ou uma congestão hepática) e artéria Hepática.
 Tem função metabólica e de quebra de proteína, transformando-a em aminoácido. Então metaboliza proteínas, glicose, gorduras e substâncias tóxicas. Destrói bactérias pela célula de Kupff (combate as infecções), produz substâncias essenciais no organismo, forma a bile (ajuda a degradar a gordura no intestino delgado). Se perder uma das funções LASCOU !
 Se o indivíduo entra em quadro de insuficiência hepática é difícil retirar ele desse quadro, pois a amônia não vai conseguir se converter em uréia para ser eliminada pela urina, então ela vai ficar elevada na corrente sanguínea, levando o indivíduo a um quadro de encefalopatia hepática, que acomete o cérebro e o indivíduo apresenta alteração psicomotora e de fala, onde ele pode ter bradilalia (fala arrastada), fica desorientado, apresenta irritabilidade e sinal de Asterix ou Flapping (quando a mão faz involuntariamente o movimento como se fosse guarda de transito), até o momento em que o indivíduo entra em coma. Nesse caso o indivíduo deve fazer um tratamento com dieta (para trabalhar com a proteína), medicamentos (lactulose e lactulona) para aumentar a evacuação do paciente, antibiótico para melhorar flora bacteriana (metromidazol, flagil)
 O fígado tem facilidade de se regenerar. Nenhuma substancia ingerida passa para o restante do organismo sem antes passar pelo fígado. Quando o alimento é digerido e passa pelo fígado ocorre a degradação das substâncias, onde há quebra de gordura, que vira fosfolipídeo ou colesterol para nutrir a célula, e lipoproteínas (que são responsáveis pelo transporte do colesterol. São elas: HDL, VLDL ou LDL). Quando o colesterol fica em alta concentração ele vai para o sangue, e o HDL aumenta no hemograma. 
 O excesso de gordura o fígado transforma em glicerol, ácido graxo e triglicerídeos (fica armazenado no subcutâneo, PNEUS/POCHETES). Quando há a falta da gordura (ácido graxo e glicerol), o triglicerídeo é quebrado e se transforma em molécula de glicerol e volta para o fígado para que tenha fonte de energia.
 Triglicerídeo elevado = está comendo muita massa, pão..e cria camadas de tecido adiposo, gerando os “pneus”. Para ter fonte de energia, faz-se o inverso, transformando triglicerídeo em ácido graxo e glicerídeo.
 As proteínas são quebradas e geram os aminoácidos, que produzem albumina e ajudam no fator de coagulação. Se tem queda de proteína, tem queda de aminoacido, que dá a queda de albumina, levando a hipoalbuminúria, o que faz ter edema.
 Quando há baixo nível de proteína no sangue, há baixa albumina. Perda de massa
muscular é porque recebeu pouco aminoácido. Deficiência de fator de coagulação aumenta risco de sangramento.
 No idoso ele diminui seu fluxo sanguíneo e capacidade de metabolização e secreção de albumina e proteínas, além de sofrer atrofia.
 Quando a bilirrubina está aumentada significa que o fígado está funcionando mal. Isso pode causar icterícia no indivíduo (o aumento da bilirrubina). 
XX Às vezes o jovem pode ter CA de cólon e apresentar metástase, então ele pode relatar fezes diferenciadas de coloração diferenciada e o indivíduo fica hipocorado. Há náusea e vomito que é amarelado ou esverdeado.
 A amônia produzida no intestino é derivada da proteína e chega ao fígado pela veia porta e se transforma em uréia, que passa para o intestino delgado, sague e é eliminada pela urina. Se houver órgão lesado não há a transformação da amônia em ureia, então fica com amônia em excesso (porque ela não consegue ser eliminada pela urina), causando alterações neurológicas como sonolência e mudança de comportamento, esquecimento, mudança de humor (como na encefalopatia hepática). 
 Paciente com grave doença hepática pode apresentar hipoglicemia porque o fígado não consegue armazenar glicose na forma de glicogênio, fazendo com que o paciente não tenha reserva, então o paciente não pode ficar em jejum.
 IPC: metabolização de toxinas. Os hepatóxitos tem citocromo T450 que eliminam e inativam as substancia toxicas com rapidez, por isso quando toma cerveja tem que tomar com moderação, para que o citocromo degrade a substância tóxica e elimine pela urina. Se há deficiência no fígado a bebida écontraindicada porque não pode ser metabolizada, como o quimioterápico. Se o fígado é insuficiente como metabolizar a substancia toxica ??? Isso pode fazer com que o quadro do paciente evolua para cirrose hepática.
 É responsável também pela parte hormonal, pois impede o excesso de hormônios. Exemplo: quando o homem desenvolve ginecomastia, que é o aumento da mama. Ele regula/metaboliza o nível desse hormônio para que isso não ocorra. 
 Produz a bile também, que ajuda no processo digestório das gorduras, é armazenada na vesícula biliar e liberada para o intestino delgado. Quando não tem vesícula pode haver mal estar gástrico e empazinamento, que pode evoluir para diarreia porque não há mais digestão com ajuda da bile. A bile tem a bilirrubina que dá coloração amarronzada nas fezes. Se o fígado não metaboliza bilirrubina há o excesso dela no organismo, causando icterícia. Então se coloca o indivíduo na fototerapia para degradar a bilirrubina e ter um efeito circulante dela.
 A bilirrubina se divide em direta e indireta, quando sofrem ação de algumas enzimas e estruturas. E o somatório delas é a bilirrubina total.
 A cirrose ocorre por processo degenerativo do fígado, ondea estrutura muda para um aspecto fibroso, impedindo o fluxo sanguíneo, levando à uma necrose hepatocelular.
 O fígado metaboliza e armazena a albumina, que é o fator de coagulação. Armazena também ferro e vitamina. Tem função de defesa também por causa da célula de Kupff.
 COLELITÍASE
 Litíase (pedra) biliar: pedra na vesícula = Colelitíase
 A bile possui colesterol, sais biliares (bilirrubina) e lecitina, que quando são propor-cionais deixam a bile líquida. Quando ocolesterol ou os sais biliares são produzidosem excesso pelo fígado, há a formação de pequenos grânulos, que são o início das pedras.
 6F: Tem maior predisposição em mulheres, quarta década de vida, multíparas, obesidade, hereditariedade, flatulências/intolerância a alimentos gordurosos.
 Além dos 6F, o uso de anticoncepcional, perda rápida de peso (cirúrgica bariátrica, 
pois retira vesícula), doenças hemolíticas, cirrose e NPT influenciam o surgimento da colelitíase.
 * SINTOMAS:parada inspiratória (ver sinal de Murphy), epigastralgia, náuseas, sensação de êmese, mal estar digestivo (quando come um churrasco, por exemplo, o indivíduo apresenta mal estar, dores..), dor abdominal intensa (cólica do lado D), tríade de charcot (febre, icterícia, dor abdominal hipocôndrio D)
 * COMPLICAÇÕES:- Cólica biliar:dor causada pela obstrução de um cálculo na saída da vesícula impede o fluxo de bile, causando distensão da vesícula. Se a pedra permanece na saída vesícula por um períodoprolongado, há a colecistiteaguda (inflamação aguda da vesícula com dor intensa,constante e acompanhada de febre)
- Coledocolitíase: migração de uma pedra da vesícula para o ducto biliar. 
- Pancreatite: uma das mais graves. É secundária à migração das pedras para o canal da bile.
- Colangite: inflamção do canal biliar pela presença de cálculo, que obstrui a vesicula e aumenta o nível de bilirrubina, causando icterícia. Na colangite há a TRÍADE DE CHARCOT, que leva o indivíduo a suspeitar de colangite, onde ele tem: febre, icterícia e dor abdominal.
 * DIAGNÓSTICO: hemograma completo, ultrassonografia (ecografia), raio-x (se for de colesterol não aparece em radiografia), colangiopancreatografiaretrógradaendoscópica (quando migra para canal da bile).
 * TRATAMENTO: medicação oral para dissolver a pedra (6-12 meses e tem alto índice de recorrência), colecistectomia por videolaparoscopia ou aberta.
!!!A VESÍCULA NÃO DEVE SER RETIRADA SE ESTIVER COM SUA FUNÇÃO NORMAL, MAS SE HOUVER NECESSIDADE O COLÉDOCO IRÁ DILATAR PARA PODER ARMAZENAR A BILE !!!
 COLECISTITE
 É uma inflamação da vesícula biliar, que fica no quadrante superior D sob o lobo D do fígado. Ela produz 60mL de bile e a armazena, depois a libera pelo ducto biliar até que a bile chegue ao duodeno e participe da digestão, pois digere enzimas. 
 Geralmente ocorre quando uma pessoatem litíase biliar (cálculo biliar) e um dos cálculos sai da vesícula e obstrui o canal excretor, deixando a bile presa na vesícula, o que causa a colecistite (inflamação da parede da vesícula) pela açãodireta dos químicos ou pelaestase,que favorece a infecção bacteriana.
 * CAUSA: em geral são as pedras, que são de colesterolou bilirrubina, elevam ao início doquadro clínico. Mas também pode ser a estase da bile, pois permite a multi-
plicação de bactérias e causa ainflamação, ou até mesmo tumores docanal cístico ou próximos a ele, que obstruem o canal excretor da vesícula.
 *COMPLICAÇÕES: se não tratada de imediato podecomplicar devido à necrose provocada pelasbactérias com produção de gás, e a ruptura daparede leva a:
- Peritonite frequentemente fatal;Formação de fístula com o intestino (quando expulsa um 
cálculo grande e ele obstrui a válvula ileocecal causa infecção mecânica que se agrava se não tratada);Septicemia e choque; Formação de abscessos.
 *SINTOMAS: pode ser assintomático, ou apresentar mal estar gástrico, febre em estágio avançado, anorexia, náusea, êmese, dor epigástrica (intensa ou leve, repetidamente ou como cólica), início de icterícia (que pode indicar obstrução mais abaixo do canal biliar)
 *DIAGNÓSTICO: análise de sangue (a nível de bilirruibina e mostra leucocitose), sinal de Murphy, ecografia (confirma diagnóstico pois mostra espessamento de parede), ultrassonografia.
 A colecistite aguda pode ser confundida com pancreatite, colelitíase biliar (que pode evoluir para colecistite aguda)
 *TRATAMENTO: colecistectomia (retira o cálculo), antibióticos, restrição alimentar, podendo ser necessário restrição de alimento gorduroso.
***COLELITÍASE AGUDA: estado mais crítico com dor em hipocôndrio direito, febre, leucocitose e queda do estado geral.
***COLELITÍASE CRÔNICA: principalmente dor, mais comum em DM, e pode ocorrer por bactérias formadoras de gás. É também chamada de grangrenosa e deve ser operada imediatamente.
***COLELITÍASE ALITIÁSICA: é aquela sem pedras, que pode aparecerapós um período sem alimentação por VO. Então ela aparece por causa do jejum necessário pararealizar uma cirurgia e pelo período após a cirurgia emque o doente permanece sem alimentar-se, por exemplo. Ela pode aparecer como complicação em pacientes imunodeprimidos e portadores de HIV, onde pode haver um quadro atípico ou sub-agudo. 
 PNEUMONIA
 Inflamação do parênquima pulmonar, causada por agente microbiano, sendo a 1ª causa de morte entre doenças respiratórias no Brasil. A pneumonia pode se desenvolver por:-> Via hematogênica a partir de infecção de outro órgão
-> Broncoaspiraçãodebactérias em proliferação de VAS (faz aspiração errada de paciente entubado)
-> Inalação de microrganismo, que chega ao pulmão e causa pneumonia.
 É classificada como adquirida na comunidade ou hospital, por aspiração e no hospedeiro imunocomprometido.
 * FISIOPATOLOGIA:reação inflamatória que começa nos alvéolos, produz exsudato, compromete difusão de O2 e CO2. Há oclusão parcial dos brônquios e alvéolos dando desequilíbrio na ventilação.
 * FATORES DE RISCO: tabagista, acamado, uso de sedativos, idade avançada, produção de muco e obstrução brônquica, imunocomprometidos.
 * QUADRO CLÍNICO: perda de apetite, dor torácica, diaforese, taquicardia, dispneia, escarro purulento, ortopnéia, febre, cianose labial, tosse seca com expectoração amarelada ou esverdeada.
 * TRATAMENTO: medicamento para dor e febre, oxigenoterapia, dieta apropriada para a idade, antibióticoterapia quando for bacteriana, tratamento de duporte na viral, e UTI em casos graves.
 ENVELHECIMENTO 
-> Avaliação GeriátricaAmpla (AGA): Determina a fragilidade do idoso e sua capacidade funcional. Tem como objetivo: planejamento do cuidado e acompanhamento a longo prazo; detectar deficiências, incapacidades e desvantagens do idoso; complementar exame clínico.
 É multidimensional e resulta em uma intervenção. Seus benefícios se dividem em:
1. Nível Individual: melhora precisão do diagnóstico, complementa exame clínico, identifica risco de declínio funcional, determina grau e extensão da capacidade, permite avaliação de risco, estabelece critérios para internação em asilo
2. Nível Populacional: planejar ações e políticas de saúde, identifica população de risco, permite investimento em saúde, qualidade de vida e bem-estar, medida precisa em estudo clínico.
 Na AGA são avaliados: equilíbrio e mobilidade; função cognitiva; deficiências sensoriais; condições emocionais; disponibilidade e adequação de suporte familiar e social; condições ambientais; capacidade funcional (atividade de vida diária e atividade instrumental da vida diária); estado e risco nutricional.
 A maioria dos idosos é incapaz para pelo menos 5 atividades da vida diária e requerem cuidados especiais
 Se o paciente necessita desupervisão e/ou ajuda de outra pessoa elenão é independente. Se algum instrumento, comobengalas ou andadores, é utilizado mas nenhuma ajuda ou supervisão é necessária, o paciente é independente.
 Para avaliar a Atividade de vida diária se usa a Escala de Barthel(graduação entremáxima dependência e máxima independência. Abaixo de 70 precisa de assistência para atividades) e o Índice de Katz por serem defácil aplicação.
 Para avaliar a Atividade instrumental da vida diária se usa a escala de Lawton (maxindependica = 24 e máx. dependência = 8)
 O idoso apresenta algumas alterações como aumento de FC; diminuição de bpm; diminuição do paladar, olfato e habilidade tátil; aptose (queda de pálpebra); presbiopia (pupila menor e fixa); dificuldade de visão periférica; surdez condutiva (excesso de cera ou tumor); surdez neurosensorial (perde células responsáveis pela audição); diminui expansão torácica e massa muscular; diminui peristalse e aumenta o repouso; aumenta tecido adiposo e risco de constipação. 	
 * GERIATRIA: estudo da velhice. Inclui fisiologia, patologia, diagnóstico e tratamento das doenças de adultos e idosos.
 * GERONTOLOGIA: o campo mais amplo é oestudo do processo do envelhecimento einclui ciências biológicas, psicológicas esociológicas. É um processo contínuo, onde deve haver equipe interdisciplinar, com assistência centralizada na promoção, manutenção e restauração da saúde e independência do idoso.
 O processo de envelhecimento fisiológico normal pode ser primário ou secundário.
+ Envelhecimento Primário: alterações causadas pelo processo normal deenvelhecimento e caracteriza-se por seruniversal, progressivo, decrescente(gradativamente menor) e intrínseco (daprópria pessoa).
A universalidade é o principal critério quedistingue o envelhecimento primário (normal) do secundário.
+ Envelhecimento Secundário: é patológico, que resulta de influencias externas, como a doença, a poluição do ar e a luz do sol(raios ultra-violeta). O enfermeiro deve ajudar a eliminar ou retardar os processos secundáriosde envelhecimento.
 PIELONEFRITE
 Infecção bacteriana do trato urinário superior que acomete a pelve, túbulos e tecido intersticial de um ou ambos os rins. A bactéria tem acesso à bexiga pela uretra e ascende até o rim ou a infecção ocorre por via hematógena, que é quando há alguma outra infecção no organismo e a bactéria anda pela corrente sanguínea e se aloja no rim. Existem fatores que podem agravar o quadro de pielonefrite, como:Sexo feminino, gravidez, obstrução, DM, refluxo vesicouretral, bexiga neurogênica, desenvolvimento anormal de vias urinárias, baixa imunidade e idade (pessoas idosas). Ela pode ser aguda ou crônica.
-> PIELONEFRITE AGUDA:ocorre rapidamente e costuma acometer mulheres jovens, sem antecedentes de doenças ou alterações na anatomia do sistema urinário. A principal bactéria que a causa é a Escherichia coli. 
 * SINTOMAS: calafrios, febre alta, dor no flanco, leucocitose, presença de bactérias e leucócitos na urina, náusea, êmese, disúria e polaciúria. Pode haver ardência ao urinar.
 * DIAGNÓSTICO: urinocultura, antibiograma e urograma intravenoso (para investigar sangue na urina. É um tipo de raio-x) ou ultrasson.
 * TRATAMENTO:antibioticoterapia (parenteral até ficar afebril por 24-48h)
** PIELONEFRITE ENFISEMATOSA: É uma complicação da pielonefrite aguda, quando evolui para abcesso dentro ou ao redor do rim, necrose de papila renal ou produção de gases dentro do rim. Normalmente ocorre em quem tem obstrução do trato urinário, bactérias resistentes a antibióticos ou em diabéticos. Apresenta pouca resposta ao antibiótico, há fadiga, mal estar, falta de apetite, náusea persistente por vários dias. Se não melhorar, faz TC para investigar.
->PIELONEFRITE CRÔNICA: causada por episódios repetidos de pielonefrite aguda.Ela pode levar à IRC, hipertensão e formação decálculos.
 * SINTOMAS: geralmente não apresenta sintomas de infecção, exceto se houver umaexacerbação aguda. Os sinais que podem ser encontrados são: cefaléia, anorexia, fadiga,poliúria, polidipsia, perda de peso e apetite. 
 *COMPLICAÇÕES: doença renal em estágio final (IRCT), HAS, cálculo renal
 * DIAGNÓSTICO: níveis de creatinina, urograma venoso, urinocultura, depuração dacreatinina
 * TRATAMENTO: antimicrobiano,antibioticoterapia, avaliação da função renal (medicamentos nefrotóxicos). Quando causa IRC é necessário fazer diálise. 
 INSUFICIÊNCIA RENAL
 É a incapacidade dos rins de filtrar o sangue e eliminar as escórias, como ureia e creatinina, que ficam acumuladas no organismo e alteram algumas funções, como a endócrina e metabólica. Ela se divide em aguda e crônica.
-> INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): é a perda súbita ou quase completa da função renalcausada por insuficiência da circulação renal ou por disfunção glomerular ou tubular.
 * DISTÚRBIOS QUE CAUSAM: se dividem em 3 grupos.
+ Pré-renais: fluxo sanguíneo comprometido leva à hipoperfusão renal e queda da TFG.
+ Intra-renais: resultam de lesão do parênquima dos glomérulos ou túbulos renais.
+ Pós-renais: causadas por obstrução em ponto distal do rim, aumentando a pressão nos túbulos renais, e diminuindo a TFG.
 * FASES: - período de iniciação:começa com a primeira agressão e termina quando a oligúria se desenvolve.
- período de oligúria:-400mL/dia de urina, com aumento sérico de substâncias excretadas pelo rim e início dos sintomas da uremia.
- período de diurese:débito urinário crescente (início da recuperação da filtração glomerular). O valor laboratorial para de aumentar e começa a cair.
- período de recuperação:melhora da função renal. Pode levar de 3-12 meses.
 * SINTOMAS: letargia, náusea persistente, diarreia, odor urêmico, anemia, hipercalemia, sonolência, cefaleia, tremor muscular, convulsões, pele e mucosa secas.
 * TRATAMENTO: diálise, manutenção do equilíbrio hídrico, monitorização contínua durante fase de recuperação, correção da acidose e do nível de fosfato, diuréticos, líquidos EV, dieta hiperproteica e hipercalórica (poupa proteína)
 * HISTÓRICO E ACHADOS: alterações na urina, níveis séricos de uréia e creatinina altos, catabolismo protéico que libera o potássio e dá hipercalemia, acidose metabólica, nível de fósforo aumentado e anemia pela redução de eritropoietina.
-> INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA (IRC):deterioração progressiva e irreversíveldafunção renal, onde a capacidade do corpo de manter o equilíbrio metabólico e eletrolítico falha, resultando em uremia.
 * FISIOPATOLOGIA:quando a função renal diminui, os produtosfinais do metabolismo protéico se acumulam no sangue. Quantoaumenta o acúmulo da uremia ela progride e os sintomas se agravam (pode ser reversível com diálise).
 * SINTOMAS: Hipertensão, ICC, Edema pulmonar,pericardite, prurido, anorexia, náuseas, êmese, soluços,alterações no nível de consciência, perda da concentração, tremor muscular e convulsões.
 * TRATAMENTO: anti-hipertensivo, dieta, diálise, suplemento de ferro e cálcio, eritropoietina, agente captador de fósforo.
 * ESTÁGIOS:- Estágio I:reserva renal diminuída, caracterizada por perda de 40-75% da função dos néfrons. Em geral nãoapresenta sintomas porque os néfronsremanes-centessão capazes de realizar as funções normais do rim.
- Estágio II: 75 - 50% da função dos néfronsé perdida, a creatinina e uréia aumentam, o rim perde a capacidade de excretar a ureia, e a anemia sedesenvolve, assim há poliúria e nictúria.
- Estágio III:estágio terminal efuncional, quando excreta - de 10%.