Anatomia Patológica/Patologia - Sistema Cardiovascular

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RESUMO DE ANATOMIA PATOLÓGICA 
 
Normal 
 Parede das artérias são + espessas que as das veias para suportar fluxo pulsátil e a pressão sanguínea 
 A espessura da parede arterial diminui gradualmente conforme os vasos se tornam menores, mas a 
proporção entre a espessura da parede e o diâmetro do lúmen aumenta. 
 Constituintes dos vasos sanguíneos: Células endoteliais, musculares lisas, matriz extracelular 
(elatina, colágeno e glicosaminoglicanos). 
 Três camadas: Concêntricas e divididas em íntima, média e adventícia. Mais definidas em vasos 
de grande calibre. 
 Íntima: Única camada de células endoteliais. Separada da média pela lamina elástica 
interna. 
 Média: Células musculares lisas que recebem oxigênio e nutrientes por difusão direta e nas 
artérias maiores por vasa vasorum. Separada da adventícia pela lamina elástica externa. 
 Adventícia: Tecido conjuntivo e contém vasa vasorum. 
 Existem artérias elásticas/de grande calibre, artérias musculares/médio calibre e artérias de pequeno 
calibre. 
 A configuração e a quantidade dos constituintes variam de acordo com a adaptação das necessidades 
mecânicas ou metabólicas. 
 Elásticas: A média é rica em fibras elásticas alternadas por camadas de células musculares 
lisas. 
 Musculares: Células musculares lisas. 
 Arteríolas: Contração de células musculares lisas provoca ajuste no diâmetro do lúmen. As 
arteríolas são o principal ponto de resistência fisiológica ao fluxo sanguíneo. 
 Capilares: Apresentam células endoteliais, mas não têm camada média muscular. 
Apresentam baixo fluxo sanguíneo e são ideais para trocas. 
 O sangue dos leitos capilares flui inicialmente para as vênulas-capilares, seguindo através de 
vênulas coletoras e veias pequenas, médias e grandes. 
 As veias têm diâmetro maior, lúmen mais amplo e paredes mais finas. Têm maior predisposição a 
sofrer dilatação, compressão, degeneração e fácil penetração de tumores e processos inflamatórios. 
2/3 de todo o sangue se encontra nas veias. Fluxo reverso é impedido por válvulas. 
 
 
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Células Endoteliais 
 Formam o revestimento continuo de todo o sistema cardiovascular. 
 Controla transferência de moléculas pequenas e grandes através da parede vascular. 
 As junções entre as células endoteliais são meio instáveis, e podem se afastar sob influência de 
fatores hemodinâmicos. 
 Exercem papel na modulação do fluxo sanguíneo, resistência vascular, metabolismo de hormônios, 
regulação de reações imunes e inflamatórias. 
 O endotélio pode responder a uma variedade de estímulos fisiopatológicos ajustando suas funções 
e expressando novas propriedades, processo chamado de ativação endotelial. 
 O endotélio ativado expressa moléculas de adesão e outras citocinas e quimiocinas, fatores de 
crescimento, moléculas vasoativas e MHC. 
1. Síntese de moléculas pró-trombóticas 
2. Produção de matriz extracelular 
3. Regula a inflamação e imunidade 
4. Regula o crescimento celular 
5. Oxida LDL 
6. Modulação do fluxo sanguíneo e reatividade vascular 
7. Síntese de anticoagulantes, antitrombóticos e fibrinolíticos. 
Células Musculares Lisas 
 Elemento celular predominante da média vascular responsáveis por vasoconstrição e vasodilatação 
 Sintetizam colágeno, elatina e proteoglicanos, além de fatores de crescimento e citocinas 
 Migram para a íntima e proliferam após lesão vascular. 
Angiogênese: Envolve diferenciação, proliferação e interação das células endoteliais e musculares lisas 
para criar novos vasos sanguíneos maduros. A formação de um revestimento muscular confere propriedades 
vasoelásticas e vasomotoras aos vasos sanguíneos que conseguem suportar as demandas variáveis de 
perfusão tecidual. 
 * Lesões vasculares estimulam o crescimento das células musculares lisas. A reconstituição da parede 
vascular lesionada inclui: 
1. Migração das CML da média para a íntima e proliferação das CML na íntima 
2. Síntese e deposição de MEC realizada por essas células. 
Uma resposta exagerada de cicatrização provoca o espessamento ou a hiperplasia da intima, que quando 
em excesso, pode resultar em estenose ou oclusão dos vasos sanguíneos de pequeno a médio calibre. 
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Aterosclerose 
 Arterioesclerose: Compreender aterosclerose e arterioloesclerose (as artérias se tornam mais 
grossas, mais duras e menos elásticas que o normal). 
 Arterioloesclerose: Endurecimento de pequenas artérias e arteríolas causada por HA e diabetes. 
 Aterosclerose: Endurecimento de qualquer artéria, mesmo sendo mais comum nas artérias de 
médio e grande calibre, causado pela formação de uma placa. As placas são denominadas placas 
ateromatosas ou ateromas e acontecem na íntima das artérias (no endotélio). 
 Lesões na intima denominadas ateromas, placas ateromatosas ou fibrogordurosas que invadem e 
obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média adjacente. 
 
Epidemiologia e fatores de risco 
 Idade: Só começa a ser evidente após a meia idade, quando as lesões precipitam lesões nos órgãos. 
 Sexo: Homens são mais propensos a aterosclerose e suas consequências até as mulheres atingirem 
a menopausa. 
 Genética: Está relacionada com um agrupamento familiar de outros fatores de risco, como 
hipertensão ou diabetes. 
 Hiperlipidemia: Principal fator de risco, principalmente a hipercolesterolemia. Principal 
componente do colesterol é o LDL, que distribui o colesterol para os tecidos periféricos. O HDL 
mobiliza o colesterol de ateromas em desenvolvimento já formados, transportando-o para o fígado 
a fim de ser excretado na bile. Disfunção endotelial = redução da síntese de vasodilatadores = 
acumulo no espaço subendotelial = início da formação de placas ateromatosas = oxidação de LDL 
por radicais livres que leva a maior acumulo na intima. 
 Hipertensão: Elevação das pressões causa disfunção endotelial, que leva à redução da síntese de 
vasodilatadores, que leva a proliferação do musculo liso = deformação da parede arterial. 
 Tabagismo: Disfunção endotelial = aumento de radicais livres. Deixa o sangue mais viscoso, oxida 
mais LDL, ativa fatores de coagulação sanguínea, aumenta a atividade plaquetária. 
 Diabetes: Disfunção endotelial. Aumenta radicais livres. Diminui a síntese de vasodilatadores. 
Sistema antioxidantes são menos eficientes. Mais atividade de monócitos e plaquetas. 
 
 O endotélio tem duas funções principais: Protege o resto da parede arterial e secreta proteínas que 
dificultam a formação de coágulos. 
 Todos os fatores acima podem lesar o endotélio 
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Patogênese 
 Resposta inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão endotelial. A progressão da lesão 
é mantida pela interação entre as lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfócitos T. 
 Constituição da placa: Depósitos lipídicos intra e extracelulares, leucócitos, macrófagos, células 
musculares lisas, MEC (colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos). 
 
1. Disfunção endotelial com aumento da permeabilidade 
2. Excesso de LDL circulante penetra o endotélio e vai para a íntima. A disfunção do endotélio faz 
com que as células endoteliais gerem radicais livres. 
3. O LDL na íntima é oxidado e ativa as células endoteliais, que expressam receptores para 
leucócitos em sua superfície. 
4. A adesão de leucócitos permite a entrada de monócitos e linfócitos T na íntima 
5. Quando os monócitos entram na intima, eles se tornam macrófagos, que fagocitam os LDLs 
oxidados e formam células espumosas. 
6. As células espumosas liberam quimiocinas que atraem mais macrófagos. 
Elas também liberam IGF-1, que promove a migração de células lisas musculares da túnica 
média para a intima, além de estimular sua proliferação (de CML). 
7. Oaumento da proliferação de células musculares lisas aumenta a síntese de MEC, 
principalmente colágeno, que leva ao endurecimento da placa aterosclerótica. 
8. Durante todo esse processo, as células espumosas morrem liberando seu conteúdo lipídico e 
atraindo neutrófilos. Também liberam radicais livres e substâncias pró-inflamatórias, levando 
ao aumento da inflamação 
Tudo isso leva ao maior crescimento da placa. 
Além disso, há aumento de suprimento sanguíneo, com neoformação para poder suprir a intima. 
Os linfócitos T que foram atraídos no início entram no endotélio também, são ativados, liberam 
mais substância inflamatórias, aumentando a inflamação e o tamanho da placa. 
 
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Morfologia: 
 Ateroma = lesão focal elevada que começa na intima e que tem um centro grumoso pouco 
consistente, amarelo e coberto por uma capsula fibrosa firme e branca. 
 Placas ateromatosas = Branca ou branco-amareladas e invadem o lúmen arterial. 
 As lesões tendem a ser mais proeminentes ao redor das origens arteriais, como a aorta abdominal, 
artérias poplíteas, carótidas internar e polígono de Willis. 
 A capsula fibrosa superficial é composta por células musculares lisas e matriz extracelular densa. 
 O núcleo necrótico contém uma massa desordenada de lipídeos, restos de células mortas, fendas de 
colesterol, células espumosas, fibrina, trombos e outras proteínas plasmáticas. 
 Célula espumosa = Monócito/Macrófagos. As CML também podem absorver lipídeos. 
 Ao redor da periferia das lesões, há geralmente evidências de neovascularização. 
 Os ateromas também sofrem calcificação. 
 
1. Lesão do tipo I (inicial): Células espumosas isoladas derivadas de macrófagos. Crescimento por 
acumulo de lipídeos, clinicamente silenciosa e se estabelece a partir da primeira década de vida. 
2. Lesão do tipo II (Estria gordurosa): Principalmente acumulo lipídico intracelular. A partir da 
primeira década de vida também, e clinicamente silenciosa. Lesão inicial da aterosclerose. Lesões 
vistas na macroscopia como áreas amareladas, bem delimitadas. Microscopia: maior número de 
macrófagos espumosos, algumas células musculares lisas e poucos leucócitos. Nem todas as estrias 
estão destinadas a se tornarem placas fibrosas ou lesões avançadas. 
3. Lesão do tipo III (intermediária): Alterações de tipo II e pequenos reservatórios lipídicos 
extracelulares. A partir da terceira década e também é clinicamente silencioso. Progressão da estria 
lipídica. Maior celularidade: macrófagos, lípides extracelulares, células musculares lisas. 
4. Lesão do tipo IV (ateroma): Alteração do tipo II e núcleo lipídico extracelular. A partir da terceira 
década de vida e agora já pode ser clinicamente evidente. Aumento acelerado do musculo liso e 
colágeno. 
5. Lesão do tipo V (fibroateroma): Núcleo lipídico e camada fibrótica, ou múltiplos núcleos lipídicos 
e camadas fibróticas. A partir da quarta década e pode ser clinicamente evidente. Aumento acelerado 
do musculo liso e colágeno. Lesões que fazem saliência para a luz do vaso. São lesões de tamanho 
e forma variada, coloração amarelada e consistência macia. Microscopia: lesão que reduz a luz do 
vaso, composta por capsula fibrosa e núcleo necrótico. 
6. Lesão do tipo VI (avançada): Defeitos da superfície, hematoma, hemorragia, trombo. A partir da 
quarta década, pode ser clinicamente evidente. Trombose, hematoma. 
 
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* A doença aterosclerótica sintomática acomete mais as aterias que irrigam o coração, cérebro, rins e 
extremidades inferiores. Suas principais consequências são infarto do miocárdio, aneurismas da aorta e 
doença vascular periférica. 
 
 Nas artérias pequenas, os ateromas podem obstruir o lúmen e comprometer o fluxo sanguíneo, 
resultando em isquemia. As placas podem se romper e precipitar, se transformando em um trombo, 
que pode aumentar ainda mais a obstrução. 
 Nas artérias de maiores calibres, as placas invadem a média e enfraquecem as paredes do vaso 
afeado, causando aneurisma que podem se romper. 
 
 
 
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Riscos que a Lesão Avançada apresenta: 
 Ruptura focal, ulceração ou erosão das placas que pode resultar na expressão de substâncias muito 
trombogênicas 
 Hemorragia, trombose e dilatação aneurismática 
 
Consequências da Aterosclerose 
 Obstrução das artérias coronárias = Angina + Infarto do Miocárdio 
 Obstrução da carótida interna = AVE 
 Obstrução de poplítea = Isquemia periférica 
 Enfraquecimento da parede das artérias, resultando em aneurismas 
 Obstrução da artéria renal = Diminuição de fluxo para os rins, aumento da PA 
 
Prevenção 
 Abster-se ou interromper o ato do fumo 
 Controlar hipertensão 
 Reduzir o peso e aumentar os exercícios físicos 
 Consumo moderado de álcool 
 Reduzir os níveis plasmáticos de colesterol e LDL, aumentando o HDL. 
 
Aneurismas 
 São dilatações dos vasos sanguíneos ou das câmaras cardíacas. 
 São raras em veias, + comuns em artérias (aorta abdominal, abaixo das renais e também nas ilíacas) 
 Resultam do enfraquecimento da parede arterial, que se torna dilatada, em virtude de processos 
degenerativos, infecciosos, placas ateromatosas e distúrbios hereditários. O enfraquecimento da 
parede arterial ocorre pelas placas ateromatosas, que podem destruir a camada média após a 
formação da lesão na íntima. 
 Mais comuns em pessoas do sexo masculino, idosos. 
 Podem ser múltiplos com tamanhos que variam de 0,5 a 20cm 
 Verdadeiros: São aneurismas formados por todo os componentes da parede do vaso. Ex: 
aneurisma ateroscleróticos, sifílicos e congênitos. 
 Falsos: É um hematoma extravascular que se comunica com o espaço intravascular. 
 Principais causas: Aterosclerose (causa mais frequente), degeneração medial cística, sífilis, 
vasculite, anomalias congênitas, traumatismos. 
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Doença Vascular Hipertensiva 
 Um dos fatores de risco mais importantes para a doença arterial coronariana e para acidentes 
vasculares cerebrais. 
 Pode provocar hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca potencial, dissecção da aorta e 
insuficiência renal. 
 PA relaciona-se com o debito cardíaco e com a resistência periférica. 
 Pressão diastólica maior que 90 ou sistólica maior que 140 é hipertensão 
 Hipertensão maligna ou acelerada: Hipertensão grave, com PS > 200 e PD > 120. 
 Principais sintomas: Dor de cabeça, retinopatias e mudanças visuais, dor no peito, problemas 
motores e sensoriais e sinais de danos em órgãos, no caso da não tratado. 
 Fatores de risco: Obesidade, consumo elevado de álcool, síndrome metabólica, diabetes, 
dislipidemia, alto consumo de sódio, história familiar e velhice. Afroamericanos. 
 O dano ao endotélio causado pela pressão arterial elevada resulta em formação de placas nas paredes 
dos vasos, juntamente com hipertrofia, que vai resultar em diminuição do lúmen do vaso. 
 Principais consequências: Retinopatia, AVE, hipertrofia do ventrículo esquerdo, insuficiência 
cardíaca, falência renal. 
 Prevenção: Fazer exercícios físicos, reduzir o consumo de sal, limitar o consumo de álcool, ter uma 
dieta saudável, não fumar. 
 
Regulação da Pressão Arterial Normal 
 Proporcional ao debito cardíaco e RVP. 
 Débito cardíaco é altamente dependente do volume sanguíneo, que é muito influenciado pela 
homeostase do sódio. 
 A RVP é determinada no nível das arteríolas, sendo afetada por fatores neurais e hormonais. Os 
tônus vasculares normais refletem o equilíbrio entre: 
 Vasoconstritores humorais (angiotensina II, catecolaminas e endotelina) 
 Vasodilatadores (prostaglandinas e NO) 
 Auto-regulação (ex: fluxo sanguíneo elevado provoca vasoconstrição para proteger contra a 
hiperperfusão tecidual.9 
 
Papel dos rins na regulação 
 Renina produzida pelas células justaglomerulares converte angiotensinogênio em angiotensina I, 
que é convertida em angiotensina II pela ECA. A angio II eleva a pressão aumentando a resistência 
periférica e o volume sanguíneo (estimula aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio). 
 O rim também produz substancias vasodilatadoras. 
 Quando o volume sanguíneo é reduzido, a TFG cai, provocando reabsorção de sódio, expandindo, 
portanto, o volume sanguíneo. 
 Fatores natriuréticos, incluindo o peptídeo natriurético secretado pelo miocárdio atrial em resposta 
a expansão o volume, que inibe a reabsorção de sódio nos túbulos e induzem vasodilatação. 
 
 
 
 
 
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Hipertensão Essencial ou Idiopática (Benigna) 
 Geralmente não provoca complicações a curto prazo, especialmente quando controlada. 
 Corresponde a cerca de 90% dos casos 
 Não se relaciona a nenhuma causa evidente. Interação entre fatores genéticos e ambientais que 
afetam o débito cardíaco, a resistência periférica ou ambos. 
 Surge entre os 35-40 anos de idade 
 Predomina no sexo feminino 
 Mortalidade maior no sexo masculino. 
 Fatores ambientais: Estresse, estilo de vida, obesidade 
 Dieta: Sódio, eletrólitos, lipídios, fibras, álcool, cafeína. 
 Sódio: Em alta concentração causa expansão do volume extracelular e aumento do debito cardíaco. 
Aumento do sódio intracelular. Aumento da contratilidade arteriolar, aumento da RVP. 
 
Hipertensão Arterial Secundária 
 Associa-se a várias doenças, principalmente renais e endócrinas: Coarctação da aorta, excesso de 
aldosterona, síndrome de cushing, estenose da artéria renal, doença crônica renal, hipertireoidismo 
e hiperparatireoidismo, álcool, drogas, anticoncepcional. 
 Renal: Causa mais comum de HA secundária. 
 Hipertensão renovascular: Esternos da artéria renal (aterosclerose, trombose, vasculite). A isquemia 
aumenta a secreção de renina, que aumenta a de angio I e II, aumentando o tônus vascular e a 
retenção de sódio a água. 
 
Hialinose arteriolar (arterioloesclerose hialina) 
 Arteríolas: Têm uma ou duas camadas de CML apenas, e não têm membrana elástica interna. 
 Hialino: Substâncias, cujo aspecto microscópico é homogêneo e eosinófilo (que se cora pela eosina, 
portanto em róseo). 
1. Deposição de material proteico (infiltração de proteínas através de endotélio), de aspecto 
hialino em posição subendotelial em arteríolas, isto é, entre o endotélio e a camada média. 
2. O que faz com que a parede arterial fique mais rígida. 
3. Atinge o lúmen, deixando-o mais estreito e consequentemente reduzindo o fluxo sanguíneo. 
 Ocorre de forma mais precoce e intensa na hipertensão arterial e no diabetes mellitus. Admite-se 
que a pressão arterial elevada e que a hiperglicemia gradualmente lesam as células endoteliais, 
alterando sua permeabilidade. 
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 Observada em indivíduos normais com o avançar da idade, especialmente nas arteríolas do baço. 
Mais frequentemente encontrado nos vasos dos rins, pâncreas, vesícula biliar, adrenais e mesentério. 
 Microscopia: Verifica-se pela deposição de material homogêneo, de aspecto vítreo, entre o 
endotélio e a camada média, com redução variável da luz vascular. 
 
Arterioloesclerose hiperplásica 
 Comum em pessoas com hipertensão muito alta 
 A parede celular tenta compensar essa hipertensão muito alta adicionando camadas de células lisas 
musculares para fazer o vaso ficar mais forte. 
 Espessamento em lâminas concêntricas das paredes arteriolares, com estreitamento progressivo da 
luz do vaso. Nesta lesão há hiperplasia de células musculares com espessamento da camada basal. 
 Associado, ocorre a degeneração da camada média, com intensa produção de fibras e o 
estreitamento progressiva da luz vascular. 
 A membrana basal mostra espessamento com proliferação das células musculares. 
 Pode causar isquemia, atinge muito os rins. 
 Microscopia: As células dispõem-se à maneira de um bulbo de cebola, cortado transversalmente, e 
há grande redução da luz. 
 
Arterioloesclerose necrosante 
 Substrato da hipertensão arterial maligna. 
 Há necrose de células musculares, com deposição de fibrina na parede arteriolar. 
 Associa-se com pressão arterial sistêmica muito elevada (acima de 230/130 mmHg). 
 
Esclerose calcificante da média (de Monckeberg) 
 Doença senil 
 Formação de cristais de cálcio na camada muscular da parede vascular, levando a um endurecimento 
do vaso sanguíneo. 
 Não afeta nem o diâmetro e nem o lúmen. 
 Assintomática 
 Totalmente distinta da aterosclerose, ainda que possa ocorrer concomitantemente com essa. 
 Microscopia: Observa-se hialinose e focos de calcificação na camada média, de conformação 
anular ou semilunar. 
 
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Cardiopatia Hipertensiva 
 Segunda forma mais comum de doença cardíaca 
 Resposta adaptativa do coração a elevação persistente da PA 
 Pode determinar: 
 Disfunção miocárdica 
 Dilatação cardíaca 
 Insuficiência cardíaca congestiva. 
 Sobrecarga de pressão determina hipertrofia concêntrica da parede ventricular. 
 Elevada proporção entre a espessura da parede e o raio da cavidade cardíaca 
 Há uma replicação de sarcômeros, dos miócitos em paralelo, o que aumenta o diâmetro transverso 
das células cardíacas, e consequentemente, da espessura da parede. 
 Mecanismo para neutralizar a tensão na parede provocada pela HA. 
1. Hipertensão arterial 
2. Aumento do trabalho cardíaco 
3. Aumento da tensão da parede 
4. Estiramento celular 
5. Hipertrofia concêntrica 
 Com a evolução do processo há fibrose intramiocárdica com comprometimento do enchimento 
diastólico; Desproporção entre a massa cardíaca e a vascularização; Degeneração de miócitos, com 
sua disfunção – insuficiência. 
 
Diagnostico: 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 História de hipertensão 
 Ausência de outra patologia cardiovascular 
 
Microscopia 
 Aumento do miócito, sobretudo em seu diâmetro transverso. 
 Presença de fibrose intersticial 
 Células apresentam tamanhos e formar variadas 
 Aumento celular e nuclear 
Macroscopia: Aumento ventricular simétrico, aumento do peso e do tamanho do coração, assim como da 
massa cardíaca. 
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O Coração 
 Peso normal = 250 a 300 na mulher, 300 a 350 nos homens. 
 O miocárdio é o musculo cardíaco que contem células musculares especiais que são os miócitos. 
 As células estão dispostas em orientação circular e espiral ao redor do ventrículo esquerdo. 
 O músculo ventricular se contrai durante a sístole e relaxa durante a diástole. 
 A contração do miocárdio ocorre pelo esforço cumulativo do deslizamento dos filamentos de actina 
entre os filamentos de miosina em direção ao centro de cada sarcômero. 
 Miócitos especiais: Envolvidos na frequência e no ritmo cardíaco. Tem o marca-passo sinoatrial 
(no átrio direito perto da VCS), o nó atrioventricular (no átrio direito), feixe de His (átrio direito até 
o septo interventricular) e ramos direitos e esquerdos. 
 
Suprimento Sanguíneo 
 Artérias coronárias suprem o coração; 
 Elas se originam na aorta, imediatamente distal a valva aórtica. 
 Principais artérias coronárias epicárdicas: 
1. Artéria descendente anterior esquerda (ramo interventricular anterior) (DAE) 
2. Artéria circunflexa esquerda (CX) 
3. Artéria coronária direita (CD) 
 O fluxo sanguíneo que segue das artérias coronárias para o miocárdio ocorre durante a diástole 
ventricular, quando a microcirculação não está comprimida pela contração cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DAE: Parede anterior do 
ventrículo esquerdo, 2/3 
anteriores do septointerventricular e parte da parede 
anterior do VD. 
CX: Parede lateral do ventrículo 
esquerdo. 
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Valvas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
 As disfunções cardiovasculares resultam de um ou mais de cinco mecanismos principais: 
1. Falência da bomba 
2. Obstrução do fluxo 
3. Fluxo regurgitante (sobrecarga) 
4. Distúrbios da condução cardíaca 
5. Interrupção da continuidade do sistema circulatório 
 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 Incapacidade de o coração manter um débito suficiente para as necessidades metabólicas dos tecidos 
e órgãos do corpo. 
 Miocárdio apresenta capacidade reduzida em contrair (sobrecarga de pressão, volume, 
cardiomiopatias, injúria isquêmica) ou encher seus compartimentos de sangue (pericardite 
constritiva, fibrose miocárdica, hipertrofia maciça de VE). 
 Coração não consegue suprir a demanda do corpo por sangue. Isso pode acontece por dois motivos: 
1. Os ventrículos não conseguem bombear o sangue com força suficiente (durante a sístole, 
logo chamada de insuficiência sistólica). 
2. Os ventrículos não se enchem completamente com sangue durante a diástole (insuficiência 
diastólica). 
 Nesses dois casos o sangue volta ou permanece nos pulmões, causando congestão pulmonar. 
 Existe insuficiência cardíaca esquerda, direita e biventricular. Cada uma dessas pode ter problemas 
na diástole ou na sístole (insuficiência sistólica ou diastólica). 
 Se menos sangue sai de qualquer um dos ventrículos, o outro vai ser afetado, pois eles trabalham 
juntos. 
 
 Na insuficiência cardíaca a parede muscular do coração pode 
1. Esticar e se tornar mais fina 
2. Engrossar e se tornar isquêmica 
 Nos dois casos as células cardíacas ficam irritadas, o que pode levar a arritmias cardíacas 
 Nas arritmias os ventrículos ficam fora de sincronia 
 Fica mais difícil bombear o sangue devido a falta de sincronia, podendo piorar ainda mais o quadro 
de insuficiência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência Cardíaca Esquerda 
 Geralmente é causada por disfunção sistólica que ocorre devido a algum dano ao miocárdio, o 
que significa que ele não consegue contrair o bastante para bombear sangue com eficiência. 
Causas 
 Cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial sistêmica, doenças valvares, miocardiopatias. 
 Consequências: Hipertrofia do VE, descompensação, dilatação do VE, menor capacidade contrátil 
e menor débito cardíaco. 
 Consequências: Sobrecarga de volume no AE, hipertrofia do AE, maior fluxo sanguíneo pulmonar, 
edema e congestão pulmonar, hipertensão pulmonar. 
 A cardiopatia isquêmica causada por aterosclerose da coronária pode causar dano ao miocárdio, e é 
a causa mais comum. 
 Hipertensão crônica: Insuficiência diastólica e sistólica 
 
1. A medida que a pressão arterial sobe na circulação sistêmica, fica mais difícil para o VE 
bombear sangue para esse sistema de alta pressão. 
2. Para compensar isso, o ventrículo hipertrofia, para que ele possa contrair com mais força. 
3. Essa massa muscular aumentada faz com que haja maior demanda de oxigênio. 
4. A coronária fica espremida por causa desse aumento muscular, então há menos oferta ainda 
de sangue. 
5. Maior demanda e menor oferta = Contrações mais fracas, levando a insuficiência sistólica. 
 
1. Hipertrofia concêntrica do ventrículo 
2. Diminuição do tamanho da câmara ventricular 
3. Menor enchimento ventricular 
4. Falência diastólica 
 
 Dilatação ventricular: O ventrículo se dilata e fica com um espaço maior, então a quantidade de sangue 
no ventrículo aumenta, aumentando também a contração do coração. Mas a parede vai ficando cada vez 
mais fina e fraca devido a dilatação da câmara ventricular, levando a falência sistólica. 
 Estenose da aorta: Causa hipertrofia concêntrica, então é igual a hipertensão. 
 Cardiomiopatia restritiva, na qual as paredes ventriculares tornam-se mais rígidas, dificultando sua 
expansão, consequentemente dificultando seu enchimento. 
 
 
 
17 
 
Patogênese 
1. Coração bombeando pouco sangue, 
2. Fluxo sanguíneo para os rins também diminui, levando-os a acreditar que a PA está baixa 
3. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
4. Retenção de liquido e vasoconstrição, aumentando a volemia e a PA. 
5. Aumento da volemia = aumento do enchimento ventricular 
6. Aumento do enchimento ventricular = aumento da força de contração 
7. Aumento do volume de sangue nos vasos = vazamento para os tecidos = acumulo de liquido em 
tecidos e órgãos. 
 
1. O coração não consegue ejetar o sangue todo do VE 
2. O sangue do VE vai para o AE 
3. O AE fica congestionada, logo, o sangue que está no pulmão não consegue ir para o átrio 
4. O sangue se acumula no pulmão. 
5. Há aumento da pressão na artéria pulmonar 
6. O liquido vai para os espaços alveolares causando edema pulmonar 
7. A troca de gases fica mais difícil 
 
Sinais e Sintomas 
 Dispnéia e ortopnéia 
 Crepitações presentes na ausculta 
 Tosse 
 Hipóxia renal e cerebral 
 Retenção de agua e sódio 
 Maior volume circulante 
 Hipertensão pulmonar 
 Sobrecarga de pressão no VD 
 O paciente pode expelir uma mistura de liquido, ar e sangue devido ao edema pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
18 
 
Insuficiência Cardíaca Direita 
 Síndrome congestiva sistêmica 
 Hipertrofia de VD, descompensação, dilatação de VD, sobrecarga de volume no AD, hipertrofia do 
átrio direito. 
 Congestão hepática, esplenomegalia, edema de membros inferiores e derrames pericárdicos e 
pleurais. 
 
 Geralmente causada por insuficiência cardíaca esquerda 
1. O coração não consegue ejetar o sangue todo do VE 
2. O sangue do VE vai para o AE 
3. O AE fica congestionada, logo, o sangue que está no pulmão não consegue ir para o átrio 
4. O sangue se acumula no pulmão 
5. Há aumento da pressão na artéria pulmonar 
6. O aumento da pressão na artéria pulmonar torna a ejeção de sangue no VD para os pulmões 
mais difícil. 
 
 Shunt da esquerda para direita: 
1. Defeito no fechamento interatrial ou interventricular, permitindo que o sangue passe do lado 
de maior pressão (esquerdo) para o de menor pressão (direito). 
2. Aumento do volume de liquido no ventrículo direito 
3. Hipertrofia concêntrica, causando isquemia 
4. Diminuição da câmara cardíaca esquerda, levando a disfunção diastólica. 
 
 Doença pulmonar crônica – Cor pulmonale 
1. Dificuldade de troca de gases 
2. Hipóxia 
3. Arteríolas pulmonares contraem 
4. Amento da pressão sanguínea pulmonar 
5. Lado direito do coração tem dificuldade de bombear sangue para o pulmão devido a esse 
aumento da pressão pulmonar. 
 
 Com a falência do lado direito, o sangue que o coração não consegue bombear se acumula na 
circulação sistêmica ao invés de se acumular na pulmonar como na esquerda. Como o sangue 
“volta” para a circulação sistêmica, as veias sistêmicas ficam congestionadas, gerando sintomas 
como: 
19 
 
 Distensão da veia jugular 
 Hepatomegalia e esplenomegalia (se o sangue se acumular nas respectivas veias e se 
acumular nos espaços intersticiais desses órgãos) 
 Se o fígado fica congesto por um longo período, o paciente pode desenvolver cirrose 
hepática e falência 
 O excesso de liquido intersticial perto da superfície do baço e do fígado pode ir para o 
peritônio, causando ascite 
 Edema de membros inferiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Cardiopatia Isquêmica Isquemia: Desequilíbrio entre o suprimento (oferta, perfusão) e a demanda de sangue oxigenado nos tecidos. 
 Redução ou interrupção da perfusão sanguínea para tecidos ou órgãos com consequente diminuição do aporte 
de oxigênio e nutrientes, além de remoção inadequada dos metabólitos. 
 O evento dominante é a perfusão coronariana diminuída e relação à demanda miocárdica, decorrente de 
estreitamento aterosclerótico das artérias coronárias, trombose intraluminal, agregação plaquetária e 
vasoespasmo. 
Epidemiologia 
 Principal causa de óbito em quase todos os países, incluindo o Brasil 
 Prevalece em homens a partir dos 50 anos, com pico de mortalidade na 8a década 
 Após 50-60 anos a diferença de acometimento é aproximada entre homens e mulheres. 
 Redução da mortalidade: Prevenção dos fatores de risco e avanços diagnósticos e terapêuticos 
 Fatores de risco: Predisposição genética, fumo, HAS, DM, hipercolesterolemia, estresse, sedentarismo 
 
Patogênese 
 Obstrução por placas ateroscleróticas, com ou sem trombose secundária 
 A morbidade é multifatorial e a evolução da isquemia miocárdica depende de: 
 Velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana 
 Estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional) 
 Existência de circulação colateral 
 Condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue 
 Aterosclerose é a causa mais comum em 90% dos pacientes 
 Isoladamente, só desencadeia manifestações clinicas quando atinge níveis expressivos de obstrução ou 
quando se forma um trombo secundário. 
 Evento que favorece formação de trombos e alteração da placa = ruptura = exposição de pró-coagulantes = 
trombo. 
 
 Alteração aguda da placa: Seguida de trombose. Placas vulneráveis são aquelas que contem grande 
conteúdo lipídico, amolecidas, com capa fibrosa fina e poucas células lisas e com maior atividade 
inflamatória. 
 Trombo: O trombo superposto a uma placa rompida da origem a uma oclusão total. 
 Vasoconstrição: Compromete o tamanho do lúmen e por meio de aumento das forças mecânicas pode 
potencializar a ruptura da placa. 
 
 
21 
 
Síndromes coronarianas 
 Agudas: IAM, morte súbita, angina instável 
 Crônicas: Angina estável, angina de repouso, cardiopatia isquêmica crônica 
 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
 Alterações cardíacas crônicas associadas a eventos isquêmicos. 
 Ocorre, na maioria das vezes, em idosos. 
 Comprometimento difuso e insidioso levando à ICC. 
 Coração geralmente aumentado de volume. 
 Parede com espessura variável. 
 Miocárdio com fibrose, áreas de infarto antigo e coronárias com aterosclerose grave. 
 
Angina Pectoris 
 Crises paroxísticas de dor precordial causadas por isquemia miocárdica transitória, de curta duração (15 
segundos a 15 minutos). 
 Síndrome clínica; o correspondente anatomopatológico é variável 
 Alterações no ECG, sem alterações morfológicas. 
 
Angina estável 
 Tipo mais comum de angina 
 > 70% estenose por placas 
 O espacinho que sobra para o sangue passar pode ser suficiente para nutrir o miocárdio enquanto em repouso, 
mas se houver maior demanda, não. 
 Dor proporcional ao estímulo 
 Melhora com repouso e uso de vasodilatadores 
 Alterações no ECG, sem alterações morfológicas. 
 Dor de compressão que pode irradiar para o braço esquerdo, mandíbula, ombros, costas. 
 Pode causar suor e dificuldade de respirar 
 A dor e os sintomas duram menos de 20 minutos 
 
Angina de Prinzmetal (ou de Repouso) 
 Paciente pode ter ou não aterosclerose 
 A isquemia pode resultar de vasoespasmo das artérias coronárias 
 Podem acontecer a qualquer hora 
 Resposta imediata a vasodilatadores 
 
 
22 
 
Angina Instável (pré-IAM) 
 Paciente sente dor durante o exercício, estresse e repouso. 
 Crises dolorosas progressivamente maiores, desencadeadas com esforço cada vez menor 
 Ela não vai embora 
 Intervalos assintomáticos progressivamente menores 
 Geralmente precede o infarto. 
 Melhora com vasodilatadores 
 Geralmente causada por ruptura da placa aterosclerótica com trombose 
 O espaço para o fluxo sanguíneo é menor ainda 
 Isquemia subendocárdica 
 Deve ser tratada como uma emergência, porque o paciente corre grande risco de ter um IAM 
 
 Nos 3 tipos de angina a isquemia é reversível, então o dano aos cardiomiócitos não é permanente. 
 A estável e a instável, no ECG, mostram depressão da onda ST por causa da isquemia subendocárdica 
 Na de Prinzmetal no ECG há elevação da onda ST, porque é uma isquemia transmural 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
 Forma de manifestação mais grave e importante da cardiopatia isquêmica 
 Elevada mortalidade e morbidade; 
 Risco aumenta em indivíduos mais velhos. 
 Isquemia mais intensa e duradoura que causa necrose isquêmica do miocárdio 
Sintomas 
 Dor precordial intensa com irradiação para MMSS, pescoço, mandíbula e abdome. 
 Pode ser associada a taquicardia, palidez, mal-estar e dispneia. 
Fatores de risco 
 Cardiopatia hipertensiva 
 Aterosclerose 
 Sedentarismo 
 Obesidade 
 Dislipidemias 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Hipóxia por anemia ou DPOC 
 
23 
 
 Subendocárdico: Acomete a porção interna ou no máximo a metade da espessura cardíaca. Associa-se a 
aterosclerose difusa e redução global do fluxo sanguíneo. Não tem elevação da onda ST. 
 Transmural: Mais comum forma de infarto e acomete grande parte da espessura da parede cardíaca. 
Relaciona-se com a formação de trombo oclusivo sobre placas ateromatosas. 
Locais mais acometidos 
1. DA: Parede anterior do VE e porção anterior do septo interventricular 
2. CD: Parede posterior (diafragmática) do VE e porção posterior do septo interventricular 
3. CX: Parede lateral do VE 
Diagnóstico 
 Dor com duração superior a 20 minutos 
 Alterações no ECG 
 Aumento das enzimas séricas: Troponina, CKMB 
 
Quadro clinico 
 Assintomático: Mais comum em diabéticos, podem chegar a 25% dos casos 
 Sintomático 
 Dor precordial opressiva, podendo irradiar para MMSS 
 Palidez 
 Dispneia 
 Taquicardia 
 Sudorese 
 Vômitos 
 Náuseas 
 Sensação de morte iminente. 
 
Macroscopia 
 Visualização macroscópica após 18-24 horas entre a ocorrência do infarto e a morte do indivíduo. 
 Alterações morfológicas são tardias em relação à lesão real. 
 18-24 horas: área pálida, discretamente elevada, com focos de hemorragia; 
 24-48 horas: área pálida e hiperemia; 
 48-72 horas: área amarelada, deprimida, com halo hemorrágico; 
 6-7 dias: área deprimida, cor acinzentada; 
 1-2 meses: cor branca, consistência firme. 
 
24 
 
Microscopia 
 4-6 horas: Necrose em bandas de contração 
 1 dia: Hipereosinofilia das fibras 
 3-6 dias: Infiltração da neutrófilos 
 7-14 dias: Tecido de granulação 
 Mais de 4 semanas: Substituição por fibrose 
 
Complicações 
 Insuficiência cardíaca - Rupturas do miocárdio 
 Choque cardiogênico - Tamponamento cardíaco 
 Edema pulmonar - Insuficiência valvar aguda 
 Arritmias cardíacas - Fenômenos tromboembolísticos 
 
 
Morte Súbita 
 Morte inesperada a partir de causa cardíaca; óbito em até 24 horas do início das manifestações clínicas 
 Associa-se a aterosclerose grave. 
 Geralmente paciente portador de cardiopatia isquêmica: cicatrizes de infarto em até 40% dos casos. 
 Arritmia cardíaca: mecanismo final de morte. 
 Desenvolvimento de arritmia grave como fenômeno desencadeante (FV) 
 Morfologia: Acentuada aterosclerose coronariana e cicatrizes de infartos antigos (40%)25 
 
Cardiopatia Reumática 
 Afecção secundária a infecção estreptocócica da orofaringe. 
 Início: entre 05 e 15 anos de idade. 
 Evolução prolongada. 
 Elevada morbidade e mais comum em países pobres. 
 Afecção imunomediada, tardia. 
 As valvas são as estruturas mais acometidas pela doença, sendo primeiro a mitral sozinha, a mitral com a 
aórtica, o resto é infrequente (aórtica isolada ou mitral + aórtica + tricúspide) 
 Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield. 
 Resulta de resposta imune aos antígenos estreptocócicos: reação cruzada aos antígenos teciduais normais. 
 Suscetibilidade individual à doença. 
 Nem todos os indivíduos que tiveram faringite desenvolvem doença reumática. 
 Quadro clínico variável. 
 Prognóstico: depende do acometimento cardíaco e gravidade das lesões (valvas). 
 
Sinais e Sintomas 
 Febre 
 Artrlagia 
 Poliartrite 
 Cardite 
 Eritema marginatum 
 Coréia 
 Nódulos subcutâneos 
 
Diagnóstico 
 Diagnóstico auxiliado pelos critérios de Jones: 
 Evidência de infecção estreptocócica prévia; 
 Elevação de títulos de antiestreptolisina; 
 Cultura de material de orofaringe positiva para estreptococos do grupo A. 
 
Fase aguda 
 Coração aumentado de volume e globoso com dilatação das câmaras cardíacas 
 Pericardite fibrinosa 
 Vegetações ao longo da borda de fechamento das bordas. 
 Constituição das lesões: células inflamatórias, fibrina, necrose. 
26 
 
 Pode haver quantidade variável de neutrófilos. 
 Nódulo de Aschoff: são típicos da doença reumática. São comuns nos interstícios miocárdio, em torno de 
vasos. 
 
Fase crônica 
 Inflamação valvar: mononucleares, neoformação vascular, fibrose e cicatrização. 
 Cúspides espessadas, encurtadas, calcificadas. 
 Fusão de comissuras: estenose valvar. 
 
 Pode haver reativação da doença: cardite agravada. 
 Evolução compensada ou com repercussões variáveis. 
 Lesões acumulativas. 
 
1. Crise aguda inicial: miocardite. 
2. Miocardite: arritmias (fibrilação atrial) 
3. Fibrilação atrial: trombos atriais. 
4. Dilatação cardíaca: insuficiência funcional valvar. 
5. IC: resolução após fase aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
Cardiopatia Chagásica 
Fase aguda 
 Febre 
 Edema localizada generalizado 
 Esplenomegalia 
 Linfoadenomegalia 
 Anorexia 
 Diarreia 
 Vômitos 
 
 Comprometimento cardíaco é comum 
 Manifestações precoces 
 Aumento discreto ou moderado da área cardíaca 
 Derrame pericárdico e pericardite 
 Fase aguda: Alterações benignas e reversíveis. 
 Aumento da área cardíaca 
 Dilatação das câmaras cardíacas 
 Epicárdio com áreas espessadas 
 
Microscopia 
 Inflamação simultânea dos três folhetos cardíacos; 
 Macrófagos, linfócitos, neutrófilos; 
 Infiltrado tende a dissecar musculatura cardíaca. 
 Miocardite aguda: pode ser difusa ou multifocal; 
 Fibrocélulas degeneradas e com necrose; 
 Intenso parasitismo tecidual; 
 Edema intersticial; 
 Lesões acometem sistema de geração e condução do estímulo cardíaco. 
 
 
 
 
 
28 
 
Endocardite Infecciosa 
 Inflamação do endocárdio que acomete sobretudo as valvas cardíacas. 
 Acomete endocárdio normal (forma aguda) ou valvas previamente lesadas (forma subaguda). 
 Valva mitral e aórtica: mais atingidas. 
 Para se desenvolver é necessário bacteremia ou fungemia: transitória ou duradoura. 
 Manipulações dentárias, queimaduras, sondas uretrais, uso de substâncias injetáveis. 
 Estado imune deprimido: portadores de neoplasias, imunossuprimidos. 
 
Forma aguda 
 Forma grave, destrutiva, geralmente em valva previamente normal devido a um microorganismo muito 
virulento. 
 Alta mortalidade. 
 Paciente com febre alta, prostração, fraqueza, de instalação rápida. 
 
Forma subaguda 
 Geralmente devido a microorganismo de baixa virulência. 
 Pode surgir de maneira lenta e possui baixa mortalidade. 
 Associa-se a lesões valvares prévias. 
 Pacientes podem apresentar evolução insidiosa, com febre baixa, fadiga ou sintomas semelhantes à gripe. 
 
Macroscopia: Vegetações de tamanhos e formas variáveis, friáveis, isoladas ou múltiplas. 
Microscopia: Vegetações constituídas por acentuado infiltrado inflamatório agudo, associado a tecido necrótico e 
fibrina. 
 
Complicações cardíacas: 
 Insuficiência valvar; 
 Comprometimento do miocárdio: ruptura de músculos papilares, IAM (êmbolos em coronárias), 
comunicações intracavitárias; 
 Pericardite. 
 
Complicações extracardíacas: 
 Abscessos ou infartos cerebrais, renais, pulmonares, etc. 
 Vasculites e aneurismas; 
 Glomerulopatias (em virtude da deposição de imunocomplexos).