Anatomia Patológica/Patologia - TGI

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ESÔFAGO E ESOFAGITES – Flávia Marques 
Esofagites Agudas 
 Podem ser causadas por: 
 Bactérias (Staphyllo, strepto e salmonela) 
 Vírus (influenza, herpes simplex, CMV) 
 Fungos (cândida, Aspergillus) 
 Alimentos quentes ou irritantes 
 Substâncias cáusticas ou ácidas 
 Traumatismos (sondas) 
 
 
 
Esofagite por Candida 
 Infecção frequente na medicina. 
 Algumas vezes é assintomática, então é encontrada através de endoscopia ou necropsia. 
 Pode ser causa de morte 
 Mais comum em MULHERES, especialmente portadores de infecção por cândida da boca ou da vagina. 
 Surge principalmente nos estados de baixa imunidade 
 AIDS 
 Doenças crônicas debilitantes 
 Transplantes de órgãos 
 Uso de corticoides e imunossupressores 
 Neoplasias malignas 
 Mais frequentes do DIABETE ou após TRATAMENTO COM ANTIBIÓTICOS. 
 Cerca de 75% dos pacientes com candidíase oral e 25% dos casos de infecção viral (CMV e herpes) se acompanham de 
esofagite por Cândida. 
 
Sintomas 
 Disfagia (dificuldade para engolir) 
 Odinofagia (dor ao engolir) 
 Dor com irradiação para as costas 
 Hemorragias 
 
Localização 
 Terços médio e distal do esôfago. 
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Fatores de Risco 
 Obesidade e número maior de gestações -> As duas condições favorecem o aumento da pressão abdominal. 
 Infecção por fungos, como a cândida, ou por vírus, como o do herpes e o citomegalovírus. 
 Doenças autoimunes (porque toma corticoides) como a esclerodermia e a esofagite eosinofílica. 
 Cirurgia ou radiação na área do peito e pescoço 
 Sistema imunitário deprimido 
 Uso prolongado de medicamentos, por exemplo, os corticoides e os anti-inflamatórios 
 Vômitos excessivos, como os que ocorrem nos casos de bulimia. 
 Álcool e cigarro. 
 Dieta inadequada 
 
Macroscopia 
 Mucosa elevada, com nódulos e placas ou pseudomembrana brancas. 
 Pequenas ulcerações circundadas por halo hiperêmico. 
 Exsudato discreto -> predomina fenômenos necróticos. 
 O diagnóstico é confirmado pelo encontro de hifas em cortes histológicas ou esfregaços celulares. 
 
 
 pH da Boca: 6,8 
 pH do Duodeno: 8,3 
 pH do Estômago: 1,7 
 
 O pH pode mudar de acordo com alimentação, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esofagite Herpética 
 Causada pelo vírus Herpes simplex 
 Encontrada em até 6% das autópsias. 1 em cada 100 mil indivíduos. 
 Transmitida por contato direto. 
 Pode coexistir com a esofagite da candidíase (Monilíase) 
 Ocorre principalmente em indivíduos com neoplasias malignas, especialmente leucemias, linfomas, doenças crônicas 
ou transplantados. 
 
Sintomas 
 Odinofagia 
 Dor retroesternal. 
 Febre. 
 Disfagia 
 Às vezes pode causar hemorragia e dores articulares. 
 
 Em indivíduos com sistema imune normal, evolui para cura espontânea em três a cinco dias. 
 
Macroscopia 
 Diagnóstico suspeito quando: 
 Se encontra úlcera em vulcão à endoscopia 
 Pequenas úlceras, múltiplas, rasas, dispersas ou confluentes pelo esofagogram de duplo contraste. 
Microscopia 
 Além das ulcerações, podem ser encontrados: 
 Inclusões nucleares, eosinofílicas (tipo A de Cowdry) nas células epiteliais. 
 Agregados de grandes células mononucleares com núcleos convolutos, adjacentes ao epitélio inflamado. 
 Células multinucleadas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Esofagite Corrosiva 
 Ingestão acidental ou não de produtos químicos cáusticos. 
 Substâncias corrosivas, em geral BASES FORTES ou DETERGENTES usados para limpeza 
 São as causas mais comuns de lesões químicas do esôfago 
 Crianças abaixo de 5 anos: Ingestão acidental 
 Adultos: Propósito suicida. 
 Menos frequentemente, lesão corrosiva do esôfago é causada pela ingestão de ÁCIDOS FORTES. 
 
 A mucosa esofágica é menos resistente às bases do que aos ácidos. 
 Ácidos: Provocam necrose por coagulação, que forma uma camada protetora que dificulta a penetração mais 
profunda do agente corrosivo na parede esofágica. 
 Bases: Causa necrose coliquativa dos tecidos, que progride em extensão e em profundidade. Por serem mais 
viscosos, as bases caminham mais lentamente pelo esôfago, produzindo lesões mais extensas e profundas. 
 
* No ácido, a área é maior, mas a profundidade menor. Com base é o contrário. 
 
Agentes corrosivos mais comuns 
 Soda cáustica 
 Fenol, lisol, cresol 
 Permanganato de potássio 
 Ácido sulfúrico, clorídrico, acético ou nítrico. 
 
 As lesões provocadas pela soda cáustica, que é o protótipo dos agentes corrosivos, evoluem em três fases: 
1. Necrose por liquefação associadas a intensa reação inflamatória, trombose, hemorragia e invasão bacteriana. Essa 
fase dura até o quarto dia. 
2. Eliminação do epitélio necrosado e formação de úlcera, entre o terceiro e quarto dias. 
3. A partir da segunda semana, inicia-se formação de tecido de granulação. Por volta da terceira semana, cessa a 
inflamação e inicia-se a reepitelização. 
 
 Há duas possibilidades EVOLUTIVAS: 
1. Cura com restituição da integridade (nas lesões de menor gravidade) 
2. Cicatrização e estenose (esta é a sequela mais graves e importante da esofagite cáustica). 
 
Sintomas 
 Azia ou queimação (pirose), que começa na altura do estomago e pode atingir a garganta. 
 Dor no peito tão intensa que chega a ser confundida com a dor da angina e do infarto do miocárdio. 
 Regurgitação, gosto amargo na boca, mau hálito, rouquidão, dor de garganta e tosse. 
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Diagnóstico 
 Leva em conta a história, a avaliação clínica e o resultado de dois exames: 
 Endoscopia digestiva alta (permite visualizar a mucosa do esôfago, estômago e de parte do intestino delgado). 
 pHmetria: Possibilita medir a quantidade de ácido que sobe do estomago para o esôfago no período de 24 horas. 
 
Complicações 
 Se não for convenientemente tratado a esofagite pode ser responsável pelo aparecimento de estenose do esôfago 
(dificulta a passagem dos alimentos e da saliva, e pela ocorrência de úlceras). 
 Lesão que afeta a região inferior do esôfago e afeta seu revestimento interno. O esôfago de Barrett em parte dos casos 
pode representar risco de evoluir para uma lesão maligna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) - ESOFAGITE DE REFLUXO 
 Inflamação do esôfago causada pelo refluxo do conteúdo gástrico, podendo associar-se, em casos graves, ao refluxo 
intestinal (bile, suco entérico e suco pancreático). 
 Bastante comum 
 Provavelmente presente na maioria dos indivíduos com queimação persistente 
 Acomete cerca de 7 milhões e americanos de qualquer idade, classe econômica ou grupo étnico. 
 Incidência aumenta acima dos 40 anos de idade (mais de 50% dos pacientes estão na faixa de 45-64 anos). 
 Com base em dados endoscópicos e hepatológicos, estima-se que 5% da população adulta tenha DRGE. 
 
Patogênese 
 Está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais existentes na transição ou junção esofagogástrica. 
 Os responsáveis principais por essa barreira são o ESFÍNCTER INFERIOR DO ESTÔMAGO e a musculatura estriada da 
crura diafragmática. Sem essa válvula, o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago seria constante porque a pressão 
intra-abdominal é maior do que a intratorácica. 
 Hérnia de hiato favorece o refluxo porque o esfíncter inferior do esofágico fica descolado da sua posição normal intra-
abdominal para o interior do tórax, não podendo mais ser protegido pela crura diafragmática. 
 
Sintomas 
 Rouquidão, dor e inchaço na garganta e dificuldade para engolir. 
 Dor do peito. 
 Tosseseca. 
 Azia. 
 Regurgitação e refluxo de sulco gástrico. 
 Náusea após refeições. 
Fatores que ajudam a manter a barreira anti-refluxo 
 Pinçamento e deslocamento do esôfago para baixa e para a direita pela contração do diafragma, tornando mais agudo 
o ângulo de sua entrada no estômago. 
 Ângulo agudo (ângulo de His) de entrada do esôfago no estômago: Em crianças, é praticamente ausente, o esôfago 
tende a formar uma linha reta com o estômago. Essa e uma das razões da maior frequência de refluxo em crianças. 
 Ligamento frenoesofágico, que, por meio de suas fibras elásticas, ajuda a manter a junção esofagogástrica em posição 
normal. 
 Artéria gástrica esquerda, que auxilia a fixação do estômago na sua posição normal. 
 Posição ereta e gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuindo a possibilidade de refluxo. 
 
 
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Macroscopia 
 FASE AGUDA: O esôfago pode ser normal ou apresentar a congestão, edema, erosão ou ulceração da mucosa. 
 FASE CRONICA: Em consequência da fibrose, a superfície escavada por sulcos longitudinais separados por cristas ou 
elevações que correspondem aos espessamentos da mucosa. Pode haver fibrose circunferencial, estenose do órgão e 
fixação aos tecidos vizinhos. 
 
Microscopia 
 Infiltrado de linfócitos, eosinófilos e neutrófilos na lâmina própria e na intimidade do epitélio. 
 O epitélio escamoso é espessado e mostra hiperplasia da camada basal, que passa a constituir 20% de sua espessura. 
 Apresenta edema intra e intercelular e alongamento das pápulas da lâmina própria, que se superficializam e contêm 
vasos congestos. 
 Nos casos mais graves, há necrose e erosões (esofagite erosiva) ou ulcerações (esofagite ulcerada), com consequente 
aumento do infiltrado neutrofílico, tecido de granulação e fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESÔFAGO DE BARRET 
 O fluxo de ácido para o esôfago faz com que ele tente se defender, transformando as células que revestem o esôfago 
em células de origem intestinais (porque essas células são mais resistentes). Essas células tem um potencial de 
malignização maior do que as originais do esôfago. A substituição por um tipo celular mais resistente a agressão garante 
que o ácido não cause tantos sintomas na pessoa. 
 Substituição do EPITÉLIO ESTRATIFICADO ESCAMOSO NORMAL do terço distal do esôfago por EPITELIO COLUNAR 
METAPLÁSICO DO TIPO INTESTINAL, podendo conter células caliciformes, associado a esofagite de refluxo crônico. 
 É encontrado em 10 a 20% dos pacientes com doenças do refluxo gastresofágico (DRGE) 
 Geralmente adultos acima de 50 anos 
 A doença do refluxo esofagiano se torna esôfago de Barret quando o tecido epitelial estratificado escamoso não 
queratinizado por epitélio colunar, prismático. 
 
Classificação 
 Segmento longo: Quando excede 3cm acima da junção gastresofágica. 
 Segmento curto: Quando é menor que 3cm 
 Lesões muito pequenas localizadas na junção gastresofágica tem sido denominadas de segmento ultracurto. 
 
Endoscopia: O diagnóstico por endoscopia se baseia no encontro de mucosa colunar de aspecto aveludado e cor salmão ou rosa-
claro acima da junção esofagogástrica. 
Histologia: Histologicamente o achado característico é metaplasia intestinal. 
 
Patogênese 
 Não está clara, mas a principal hipótese baseia-se em alteração na diferenciação das células-tronco pluripotenciais da 
porção basal do epitélio escamoso do esôfago distal. 
 Participação do epitélio da cárdia e da JGE na gênese do processo tem sido também considerada. 
 Tudo isso, por sua vez, associado ao refluxo gastresofágico. 
 
Sintomas: Os sintomas incluem refluxo gástrico, como azia, sabor ruim na boca, má digestão, sensação de queimação, tosse, 
rouquidão e dor e inflamação na garganta. 
 
Complicações 
 Úlcera péptica profunda (úlcera de Barret): Evolução semelhante à da úlcera gástrica, que frequentemente sangra, 
perfura e estenosa. 
 Adenocarcinoma: É a única condição de risco conhecida para o Adenocarcinoma do terço distal do esôfago. Risco de 
30 a 40 vezes maior do que na população em geral. 
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ESTÔMAGO – GASTRITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Reação inflamatória na parede do estômago 
 Podem ser agudas ou crônicas. 
 
Gastrites agudas 
 Processo inflamatório agudo da mucosa gástrica 
 Associado a causas exógenas 
 Geralmente de curta duração. 
 Predominam hemorragia gástrica e/ou erosões superficiais da mucosa e edema. 
 Gastrites reativas: Gastrite crônica e antral: associa-se mais frequentemente a atrofia e metaplasia intestinal. Há 
discreto infiltrado inflamatório, edema, hiperplasia do epitélio glandular, sem associar-se a displasias. 
 
Mecanismos patogenéticos 
 Aumento da secreção ácida 
 Redução da produção de íons H2CO3 (bicarbonato) 
 Lesão direta da barreira da mucosa gástrica, permitindo a retrodifusão de íons H+ 
 
 
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Etiopatogênese 
 Medicamentos (aspirina, viagra e AINES): Inibem a biossíntese de PG, algumas como as da classe E, que são protetoras 
da mucosa gástrica porque estimulam a renovação no epitélio e a produção de muco. 
 Bebidas alcoólicas: Um dos causadores mais comuns da aguda, porque causa dissolução do muco, do componente 
lipoproteico da membrana celular e dos complexos que unem as células epiteliais, afetando diretamente a capacidade 
protetora da mucosa. 
 Sais biliares 
 Uremia 
 Álcalis e ácidos fortes 
 Agentes biológicos (vírus e bactérias) 
 Intoxicação alimentar 
 
Sintomas 
 Podem ser assintomáticas ou ter início súbito. 
 Dor epigástrica 
 Náuseas e vômitos 
 Hemorragia digestiva (melena ou hematêmese). 
 
Gastrites crônicas 
 Forma mais comum de gastrite 
 Reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e monócitos) e 
polimorfonucleados (basófilos, eosinófilos e neutrófilos), em proporções e intensidades variáveis. 
 Principais causas: infecção pelo Helicobacter pylori, gastrite autoimune e associada a estômagos operados. 
 Gastrite antral: Acomete antro mais intensamente. Relaciona-se com a formação de úlcera péptica duodenal. 
 Gastrite crônica e antral: Associa-se mais frequentemente a atrofia e metaplasia intestinal. 
 
Causas 
1. Bacteriana -> Helicobacter pylori 
 É a mais prevalente 
 Redução da incidência em países desenvolvidos nos últimos anos (melhoria das condições socioeconômicas). 
 Adquirida da infância -> indivíduos permanecem infectados por toda a vida. 
 Correspondente a 80% dos casos de gastrite crônica no Brasil. 
 Microscopia: Graus variáveis de inflamação, aumento da proliferação celular (que volta ao normal depois de erradicar 
a bactéria), alterações degenerativas, edema, congestão, erosões variáveis e formação de folículos linfoides. 
 Após décadas, a mucosa gástrica apresenta hipotrofia, presença ou não de folículos linfoides e atividade com ou sem 
neutrófilos e focos de metaplasia intestinal -> correlaciona-se com idade dos pacientes. Sua intensidade e topografia 
correlacionam com o tipo de cepa infectante e características do hospedeiro. 
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2. Autoimune 
 Mais frequente em mulheres 
 Associa-se a anemia perniciosa 
 80 a 90% apresenta altas taxas de anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco (glicoproteína produzida pelas 
células parietais do estômago. É necessário para a absorção de Vitamina B12 no íleo terminal) 
 Pacientes desenvolvem atrofia da mucosa rapidamente (40 a 50 anos), levando ao desaparecimento virtual das células 
parietais (células epiteliais do estômago que secretam ácido gástrico e fator intrínseco) e das principais (seus grânulosde secreção possuem a enzima inativada pepsinogênio, que é precursora da pepsina) 
 Diagnóstico: Inflamação dependente do grau de atrofia (quanto menos células parietais, menos intensa é a inflamação). 
Podem ser identificados folículos linfoides e não haver atividade inflamatória. 
 Microscopia: O epitélio glandular da mucosa do corpo e do fundo é atrófico, pode-se não identificar células parietais 
(mucosa de padrão indeterminado) e associam-se metaplasia pseudo-antral e focos de metaplasia intestinal 
(geralmente discreta). 
 Pacientes com gastrite autoimune têm maior tendência de desenvolver carcinoide gástrico, que se origina, na maioria 
dos casos, das células enterochromafin-like (ECL) normalmente presentes na mucosa oxíntica (células parietais). 
 
3. Químicas 
 
ÚLCERAS 
 Inflamação do esôfago causada pelo refluxo do conteúdo gástrico, podendo associar-se, em casos graves, ao refluxo 
intestinal. 
 Conceito: Solução de continuidade da mucosa que se estende através da muscular da mucosa até a submucosa ou mais 
profundamente. 
 
Úlcera péptica 
 Lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa esofagogastrintestinal em consequência da 
digestão ácido-péptica dos tecidos. 
 Crônica, geralmente solitária, por ação clorídrica péptica 
 Em cerca de 98% dos casos ocorre no bulbo duodenal ou na mucosa gástrica (antro). 
 Locais menos frequentes: Terço inferior do esôfago, divertículo de Meckel, borda intestinal gastroenteroanastomose, 
síndrome de Zollinger-Ellison. 
 Cerca de 5 a 10% da população adulta nos países ocidentais tenham ou venham a ter úlcera duodenal em algum 
momento da vida. 
 A úlcera gástrica é menos frequente do que a duodenal (1:4) 
 Frequência entre homem e mulher para úlcera duodenal: 3:1 
 Frequência entre homem e mulher para úlcera gástrica: 2:1 
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Epidemiologia 
 Adultos, meia idade 
 Duodenal: Homens 3x1 mulheres 
 Gástrica: Homem 2x1 mulheres 
 Probabilidades durante a vida: 4 a 10% 
 Cura espontânea 
 Recidiva frequente com Helicobacter pylori 
 Jovens e velhos: Raras 
 
Sintomas 
 Desconforto epigástrico (queimação, dor) 
 Hemorragia 
 Anemia 
 Emagrecimento 
 Náuseas e vômitos 
 
Etiopatogênese 
 A lesão resulta a digestão da mucosa pela secreção ácido-péptica 
 Ocorre quando se rompe o equilíbrio entre as defesas da mucosa e a ação agressiva do suco gástrico: 
 Por queda das defesas locais 
 Aumento da agressão 
 Associação dos dois fatores 
 Úlcera duodenal: Está relacionada com aumento da agressão da mucosa. 
 Úlcera gástrica: Decorre da queda na defesa da mucosa. 
 
 Tanto a úlcera duodenal como a úlcera gástrica têm etiopatogenese multifatorial, sendo alguns fatores ligados a 
constituição do indivíduo e outros, a componentes ambientais. Da interação entre eles, surge o desequilíbrio, 
representado seja pela hipersecreção ácida (úlcera duodenal), seja pela diminuição pela resistência da mucosa (úlcera 
gástrica). 
 
Macroscopia 
 Em 90% dos casos a úlcera péptica é única, poucas vezes, é dupla ou múltipla. 
 Na maioria das vezes, apresenta-se com lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 a 2,0cm. 
 As bordas são regulares, poucas elevadas, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. 
 O fundo geralmente é limpo, mas pode se apresentar coberto por material necrótico brancacento, por tecido de 
granulação avermelhado ou por tecido fibroso. 
 
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Microscopia – Úlcera Péptica Ativa 
 Distinguem-se quatro camadas bem reconhecidas, embora nem sempre individualizadas 
1. Tecido necrótico – é o sinal da digestão ácido-péptica 
2. Exsudato inflamatório com predomínio de neutrófilos 
3. Camada constituída principalmente por tecido de granulação, as vezes mais, as vezes menos florido. 
4. Tecido fibroso cicatricial, variando de pouco a muito desenvolvido. 
Microscopia – Úlcera Péptica Inativa 
 A camada superficial de necrose é escassa ou inexistente e, consequentemente, o exsudato de neutrófilos é discreto. 
 
Consequências e Complicações 
 Hemorragia: É o mais comum e pode ser inclusive a primeira manifestação da úlcera péptica. 
 Perfuração: Ocorre mais frequentemente nas de parede anterior do duodeno e da pequena curvatura do estomago. 
 Estenose e deformação: Responsável por cerca de 80% - 90% das obstruções do duodeno e 60% - 70% das gástricas. 
 Malignização: É muito rara. Estudos japoneses relatam frequência de 10% a 30% de câncer gástrico incipiente em 
pacientes com úlcera péptica gástrica submetidos a gastrectomia. 
 
H. pylori e Úlcera Péptica 
 É fator de risco comum aos dois tipos de úlcera péptica 
 Mais importante na duodenal (98%) do que na gástrica (70%). 
 Apenas 10% a 20% dos indivíduos infectados pelo H. pylori desenvolvem úlcera péptica -> outros fatores 
predisponentes relacionados ao hospedeiro estão envolvidos e são diferentes nos indivíduos com úlcera duodenal e 
naqueles com úlcera gástrica. 
 
Úlcera Duodenal 
 Pacientes com úlcera duodenal apresentam níveis mais elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio do que 
os indivíduos normais. 
 As secreções gástricas aumentadas de ácido e pepsinogênio e em contato prolongado com a mucosa duodenal 
constituem elemento relevante na etiopatogenese da úlcera duodenal. 
 A maior capacidade de secreção ácida do estomago no paciente com úlcera duodenal, pode estar relacionada com: 
 Maior população de células parietais 
 Hipergastrinemia 
 Defeito nos mecanismos inibidores da secreção gástrica 
 Maior sensibilidade das células parietais à gastrina 
 H. pylori 
 
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Úlcera duodenal – H. pylori 
 Vários estudos demostram que a infecção pela H. pylori pode se associar à hipergastrinemia. 
 O H. pylori, principalmente da cepas cagA-positivas, reconhecidamente mais patogênicas, é encontrado na mucosa 
gástrica em 98% a 100% dos pacientes com úlcera duodenal (ausente na síndrome de Zollinger-Ellison e outras 
condições raras). 
 
Úlcera duodenal – Fatores Genéticos 
 É mais comum nos indivíduos do grupo sanguíneo O 
 Mais frequente em familiares próximos de ulcerosos do que na população em geral. 
 Gêmeos monozigóticos de ulcerosos tem risco muito maior de desenvolver a doença do que o dizigóticos. 
 Em membros de famílias de ulcerosos, foram detectados níveis séricos elevados de pepsinogênio I. 
 
Úlcera duodenal – Fatores Psicossomáticos 
 Tende a ser compulsivo, agressivo, crítico, tenso, ambicioso e competitivo, compondo a assim chamada “personalidade 
ulcerosa”. 
 Estas condições de estresse, ou de traumas psíquicos, podem provocar hipersecreção gástrica 
 
Úlcera duodenal – Fatores Controversos 
 Fumo: Provoca vasoconstrição, reduz o fluxo sanguíneo e dificulta a cicatrização da úlcera. 
 Medicamentos (sobretudo corticoides e aspirina): Diminui a síntese de prostaglandinas 
 Álcool: Dissolve o muco protetor 
 
Úlcera Gástrica 
 Associa-se a um espectro muito amplo de alterações anatômicas e funcionais da mucosa gástrica, que variam desde 
lesões mínimas até gastrite crônica, com atrofia e metaplasia intestinal ou, menos comumente, neoplasia gástrica. 
 Apresenta variações de localização, embora se admita que a topografia clássica seja incisura angular (pequena 
curvatura no limite da mucosa antral com a oxíntica, secretora de ácido). 
 Associa-se frequentemente a gastrite crônica do antro e do corpo, com ou sem atrofia estando ligada, portanto, à 
diminuição da resistência da mucosa. 
 Úlcera gástrica pré-pilórica: Comporta-se como a úlcera duodenal, pois depende da hiperacidez. Ocorre também em 
áreas mais distais do antro gástrico, naregião limítrofe entre as mucosas antral e duodenal. 
 
 
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Úlcera Gástrica – H. pylori 
 Tem papel também na gênese da úlcera gástrica. 
 A associação é variável, podendo ser considerada aproximadamente igual à de pacientes dispépticos não-ulcerosos e, 
por tanto, a infecção não seria importante na gênese da úlcera gástrica. 
 A atrofia do epitélio glandular do estomago e metaplasia intestinal encontradas nos estágios mais avançados da doença 
podem explicar, em parte, a diminuição da colonização bacteriana. 
 Alterações do muco gástrico e lesões do epitélio provocadas diretamente pelo H. pylori parecem contribuir para a 
quebra da barreira da mucosa gástrica, facilitando a retrodifusão de H+ e, portanto, a digestão ácido-péptica da mucosa. 
 
Úlcera Gástrica – Outros Fatores 
 Exposição da mucosa a agentes exógenos como aspirina, álcool e certas drogas, principalmente antiinflamatórios não-
esteroides. 
 Refluxo do conteúdo duodenal 
 Redução local do fluxo sanguíneo da mucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CÂNCER DO TGI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerações Gerais 
1. Existem muitos fatores de risco conhecidos para o câncer de estômago 
 Atrofia -> metaplasia -> câncer (neoplasia) 
 Não se sabe como os fatores induzem as células de revestimento do estômago a se tornarem cancerígenas. 
 Infecção aguda -> atrofia crônica -> metaplasia -> neoplasia 
 
2. Gastrite atrofia crônica: Glândulas ou células normais diminuídas ou ausentes 
 Apresenta certo grau de inflamação 
 É geralmente causada pelo H. pylori ou por infecção autoimune 
 Algumas desenvolverão anemia perniciosa ou outros, incluindo câncer, mas não se sabe como evolui para a formação 
de uma metaplasia. 
 
3. Outra alteração é a metaplasia intestinal 
 Revestimento normal do estômago (cúbico ou prismático de borda lisa) é substituído por células que se assemelham 
às do intestino. 
 Nessa condição também tem gastrite atrófica crônica 
 Como e porque essa mudança ocorre e progride para câncer de estômago não se sabe! 
 
4. Também pode estar relacionado a infecção por H. pylori 
Fatores ambientais 
Predisposição genética 
Mucosa normal 
Gastrite crônica superficial 
Gastrite crônica atrófica 
Metaplasia intestinal 
Câncer gástrico 
Metástase 
Fatores genéticos 
 
H. pylori 
Dieta 
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Diagnóstico Precoce 
 O estágio inicial raramente causa sintomas -> é difícil de ser detectado precocemente (apenas 20%) 
 Alguns sintomas só são percebidos quando o câncer já está muito avançado. 
 
Sinais e Sintomas 
 Hiporrexia (perda de apetite) 
 Perda de peso 
 Dor abdominal 
 Azia / indigestão 
 Náuseas e vômitos com ou sem sangue (hematêmese) *** 
 Inchaço ou acúmulo de líquido no abdome (ascite) *** 
 Sensação de plenitude após refeição leve *** 
 Desconforto abdominal, principalmente acima da linha do umbigo. *** 
 
*** Específicos do câncer gástrico. 
 
H. pylori e alimentação 
 Bactérias H. pylori A e E transformam alimentos em substâncias mutagênicas -> alteração de células do estômago. 
 Carne processada e enlatada = aumento do risco para CA de estômago. 
 Frutas e vegetais = protegem contra o câncer de estômago. 
 
Genética e câncer 
 Alguns genes controlam o crescimento e divisão das células oncogênicas 
 Genes que retardam a divisão celular ou levam as células a morte = genes supressores de tumores. 
 Câncer = supressão ou gene supressor ou aumento dos oncogênes por transferência do DNA. 
 Câncer de estômago = pouca prevalência da hereditariedade. 
 
Prevalência 
 Homens > 65 anos em países menos desenvolvidos. 
 Houve um declínio de 1930 até hoje em dia por causa de uso de antibióticos para tratar infeções por H. pylori, aumento 
de consumo de frutas e vegetais, diminuição de alimentos defumados ou salgados para conservar, aumento da 
conservação de carnes por refrigeração. 
 
 
 
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Carcinoma Gástrico 
 De natureza epitelial 
 É o mais frequente 
 95% dos tumores gástricos 
 É o mais frequente do estômago dos tumores malignos 
 Um dos mais comuns no Brasil. 
 3º tumor maligno mais frequente no mundo 
 Menos mortalidade e incidência = Mudanças na exposição aos fatores de risco para doença = Melhores condições 
socioeconômicas. 
 
Classificação de Laurén 
1. Intestinal 
 Populações de alto risco = homens acimas de 65 anos 
 Pessoas estressadas, ulcerosas, com gastrite, alimentação ruim. 
 Associa-se a gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal. 
 Presença de glândulas mais ou menos diferenciadas com diminuição da secreção de muco. 
 Imita o tecido intestinal. 
 Segue infecção -> atrofia -> metaplasia -> câncer (com DIMINUIÇÃO do MUCO). 
 
2. Difuso 
 População de baixo risco 
 Igual em homens e mulheres na faixa etária de mais ou menos 50 anos 
 Sem relação com gastrite atrófica e metaplasia intestinal. 
 Origem no epitélio gástrico normal e é constituído por células isoladas com tendência a produzir e acumular muco 
intracelular. 
 
Etiopatogênese dos dois (mais comum para intestinal) 
 Doença multifatorial 
 Interação entre fatores ambientais (mais importantes, são H. pylori e alimentação) e do indivíduo (constitucionais, 
genéticos). 
 Dieta: Alimentos salgados, alimentos com nitrato (cerveja e uísque), benzopireno e derivados (defumados), diminuição 
de vitaminas C e E (porque diminui os antioxidantes), alimentos com tonino (vinho, tomate, banana verde). 
 H. pylori: Maior risco para câncer gástrico, tanto para o difuso quanto para o intestinal. Cepas que expressam o gene 
cag.A são os mais associados ao câncer gástrico. 
 
 
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Condições pré-cancerosas 
1. Gastrite crônica atrófica 
2. Úlcera gástrica da incisura angular (termino da curvatura menor do estômago, onde termina o corpo e começo o antro). 
3. Adenomas 
4. Gastrectomia parcial 
5. Doença de Menétrier: Gastropatia hipertrófica de pregas gigantes. 
 Causa náuseas, diarreias, perda proteica e aumento das pregas e dobras do estômago 
 Leva ao edema generalizado 
 Causa desconhecida. 
 
Lesões pré-cancerosas 
 Alterações morfológica com risco de transformação maligna maior. 
 
1. Metaplasia intestinal: Substituição do epitélio gástrico por intestinal, quase sempre associado a gastrite crônica atrófica. 
2. Displasia (neoplasia intraepitelial): Lesão plana caracterizada por atipias citológicas e distúrbios da proliferação que se 
origina em focos de metaplasia. 
 
 Precoce / in situ: Mucosa ou mucosa + submucosa (atinge só epitelial) 
 Avançado: Mucosa + submucosa + muscular ou mucosa + submucosa + muscular + serosa 
 
Morfologia 
 Verrucoide 
 Verrucoide de vase larga, plana, plano escavada e muito escavada 
 
Tumores que podem aparecer no estômago 
 Adenocarcinoma e de células escamosas: 90 a 95% das neoplasias de estômago. 
 Tumor carcinoide: Se origina nas células que produzem hormônios. Não dá metástase. 
 Linfoma 
 Tumor gastrointestinal 
 
Tumores do Delgado 
 Raros (de 1 a 6% de todos os tumores do tubo digestivo) - os malignos são cerca de 40% 
 60% são benignos 
 Leiomioma (20%): Mais comum no jejuno, pequeno nódulo que cresce para a luz 
 Lipoma (15%): Mais comum no íleo distal, pequeno, intramural. 
 Hemangioma e fibroma (8%) 
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Tumores do Intestino Grosso 
 Estágios de 0 a 4 
 
0. In situ (só mucosa) 
1. Mucosa + submucosa 
2. Mucosa + submucosa + serosa 
3. Ultrapassa a serosa 
4. Ultrapassa a serosa + metástase por via linfáticapara outros órgãos