Anestésicos Gerais - Farmacologia

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Anestésicos 
 A anestesia geral é essencial para a prática cirúrgica, pois ela torna o paciente insensível à dor, amnésico e 
inconsciente, causa relaxamento muscular e supressão de reflexos indesejáveis. 
 Não há fármaco que isolado consiga produzir estes efeitos de modo rápido e seguro, por isso, a anestesia 
geral é realizada a partir de associações de fármacos. 
 Os fármacos auxiliares da anestesia consistem de medicação pré-anestésica e relaxantes da musculatura 
esquelética. 
 A medicação anestésica serve para acalmar o paciente, aliviar a dor e protege-lo contra os efeitos adversos do 
agente anestésico que será administrado. 
 Os relaxantes da musculatura esquelética facilitam a intubação e diminuem o tono muscular ao grau 
requerido para a cirurgia. 
 A anestesia geral deve produzir analgesia, inconsciência, amnésia, diminuição dos reflexos e relaxamento 
muscular. 
Estágios da anestesia: 
A. Indução: é o intervalo de tempo que vai desde o inicio da administração do anestésico até o desenvolvimento 
da anestesia geral no paciente. Usa-se uma associação de relaxante muscular e analgésico de ação rápida. O 
paciente será levado à inconsciência, é o momento de intubá-lo. 
B. Manutenção: é o momento da anestesia verdadeira. Em geral, a anestesia é mantida pela administração de 
anestésicos gasosos ou voláteis, uma vez que estes agentes permitem o controle, minuto a minuto, da 
profundidade anestésica. 
C. Recuperação: é o período que vai desde a interrupção da administração da anestesia até a recuperação da 
consciência, depende de quão rapidamente o anestésico é removido do cérebro. 
 
Profundidade anestésica: 
 Estágio I- analgesia: há perda da sensação de dor, o paciente pode estar desperto e responsivo. 
 Estágio II- excitação: o paciente sofre delírio e comportamento agressivo violento. A frequência respiratória 
pode aumentar. Para evitar este estágio pode-se administrar endovenosamente um barbitúrico de curta 
duração de ação antes da administração do anestésico inalatório. 
 Estágio III- anestesia cirúrgica: a respiração é regular e há relaxamento da musculatura esquelética. A cirurgia 
pode ser conduzida durante esta fase. 
 Estágio IV- paralisia bulbar: grave depressão dos centros respiratório e vasomotor. Há hipotensão, 
bradicardia, hipotermia. 
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Gases inalatórios: 
 Os gases inalados são usados para manutenção do estado anestésico após a administração de um agente 
intravenoso. 
 Vantagem de permitir variar rapidamente a profundidade da anestesia com alteração da concentração do 
anestésico inalado. 
 Em função de serem rapidamente eliminados não causam depressão respiratória. 
 Diminuem a resistência vascular cerebral, aumentando a perfusão do cérebro. 
 Causam broncodilatação e diminuem o volume respiratório. 
 O movimento desses agentes desde o pulmão até os diferentes compartimentos do organismo depende de 
sua solubilidade no sangue e nos vários tecidos. 
 A recuperação de seus efeitos deve-se à redistribuição a partir do cérebro. 
 
 No alvéolo o gás passa para o sangue e de lá para o cérebro, quanto mais solúvel o anestésico é no sangue, 
mais tem afinidade com o sangue, o que aumenta a dificuldade para passar para o cérebro e ser redistribuído, 
isso leva a uma maior demora para induzir a anestesia e recuperar da anestesia. 
 Quanto menor a solubilidade, maior a capacidade de ser redistribuído, levando a um fim mais rápido da 
anestesia. 
 
 Mecanismo de ação dos anestésicos gerais  Inibição da transmissão sináptica (sem efeito na condução 
axonal), essa inibição pode ser devida a redução da liberação de neurotransmissores, inibição da ação do 
neurotransmissor, ou redução da excitabilidade da célula pós-sináptica. 
 A região mais sensível ao anestésico são os núcleos de transmissão sensoriais talâmicos e pelas camadas 
profundas do córtex para qual projetam estes núcleos (inibição destes núcleos  falta de percepção de 
estímulos sensoriais). 
 De modo simplificado, podemos dizer que os anestésicos gerais agem em nível celular através de interações 
com componentes da membrana (ainda não totalmente identificados) que por sua vez alteram a ação dos 
canais de íons regulados por ligantes. Além disso, o principal alvo de muitos anestésicos gerais é o canal de 
cloreto mediado pelos receptores GABAa. De tudo isso resulta a inibição da transmissão sináptica em locais 
específicos do SNC, uma vez que ocorre: 
1) a redução da liberação de transmissores excitatórios; 
2) diminuição da resposta pós-sináptica por hiperpolarização da membrana - ativação dos canais de K+; 
3) ativação direta dos receptores GABAa aumentando o fluxo de cloreto. 
 
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 A região do cérebro mais sensível aos anestésicos parece ser constituída pelos núcleos de transmissão 
sensoriais talâmicos e pela camada profunda do córtex para a qual se projetam esses núcleos 
 A potência dos anestésicos inalatórios é definida como a Concentração alveolar mínima (CAM), que é a 
concentração de gás anestésico necessária para causar cessação de movimentos em 50% dos pacientes 
submetidos a uma incisão padronizada na pele. 
 Quanto mais potente o anestésico, menor a concentração alveolar mínima. 
 Quanto mais lipossolúvel for o anestésico, menor a concentração necessária para induzir anestesia. 
 A pressão parcial de um gás anestésico na porção inicial das vias respiratórias é a força que move o anestésico 
na direção do espaço alveolar e daí para o sangue, o qual distribui o fármaco para o cérebro e os demais 
compartimentos do organismo. 
 
 Ordem decrescente de solubilidade no sangue dos anestésicos inalatórios: Haloteno (mais 
potente)>enflurano>isoflurano>sevoflurano>desflurano>óxido nítrico. 
 A ação dos anestésicos inalatórios é não-seletiva, ou seja, além de seus efeitos clinicamente importantes 
sobre o SNC também alteram a função de vários tipos celulares periféricos. 
 
 Halotano: é pouco eficaz, vagomimético e pode causar bradicardia, causa arritmias cardíacas, produz 
hipotensão. O haloteno sofre metabolismo oxidativo no organismo dando origem a hidrocarboneto 
citotóxico, estas substancias podem ser responsáveis pelas ações toxicas que alguns pacientes 
desenvolvem, especialmente hepatite. O haloteno não é hepatotóxico em pacientes pediátricos e por ter 
odor agradável é o agente de escolha em crianças. 
 
 Óxido nitroso: é fraco anestésico geral, é o menos hepatotóxico entre todos os anestésicos inalatórios, 
sendo o mais seguro. 
 
 Em uma população muito pequena de pacientes, todos os anestésicos hidrocarbonetos halogenados têm a 
possibilidade de provocar hipertermia maligna, condição em que a temperatura do paciente fica acima de 40 
graus. 
 Os analgésicos opióides em altas doses têm sido utilizados para obter anestesia geral, particularmente em 
pacientes submetidos à cirurgia cardíaca ou outra cirurgia de grande porte, quando a reserva circulatória é 
mínima. 
 Os opióides causam analgesia por ativar as vias descendentes da dor, por inibir a transmissão aferente do 
corno dorsal e por inibir a excitação das terminações nervosas sensoriais da periferia. 
 
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 Outras drogas utilizadas como agentes de indução por via intravenosa incluem certos benzodiazepínicos, 
como o diazepam e o midazolam, que atuam menos rapidamente que as drogas citadas anteriormente, e 
possuem propriedades sedativas e amnésicas. Mecanismo de ação: ativação dos receptores GABAa. 
 
 O tiopental pertence à classe dos barbitúricos depressores do sistema nervoso central, sendo o único de 
maior importância em anestesia. 
 As ações do tiopental sobre o sistema nervoso são muitos semelhantes à dos anestésicos inalatórios, emboranão possua nenhum efeito analgésico. Mecanismo de ação: ativação dos receptores GABAa. 
 
 O etomidato passou a ser preferido ao tiopental em virtude de sua maior margem entre a dose anestésica e a 
dose necessária para produzir depressão respiratória e cardiovascular. Este fármaco produz rápida perda de 
consciência, com hipotensão mínima, sem alteração na freqüência cardíaca e com baixa incidência de apnéia. 
Mecanismo de ação: facilita a inibição mediada pelo GABA 
 
 
RESUMO 
 
Potência 
 Lipossolubidade (capacidade da droga em atravessar barreiras lipoproteicas). Quanto MAIOR a 
lipossolubilidade, MAIOR a potência. 
 Concentração alveolar média: dose média eficaz. É a concentração expirada, capaz de anestesiar 50% dos 
pacientes submetidos a anestesia. Quanto MENOR a Concetração alveolar média expirada, MAIOR é a 
pontência. 
 
Mecanismo de Ação 
 Não existe mecanismo especifíco de ação. 
 Não tem receptor específico. Age potencializando o Gaba, bloqueiam receptores excitatórios da Acetilcolina. 
Potencializam tambem a Glicina (um depressor do SNC menos potente que o GABA. 
 Droga vai para os alvéolos – sangue – cérebro, através de um vaporizador nas vias aéreas. 
 
Ef. Adversos: Risco de Hipertermia Maligna