RESUMO FISIOLOGIA II

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RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
RESUMO	-	FISIOLOGIA	II	
Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
	
SUMÁRIO	
>	PARTE	1	
1.	Regulação	da	Temperatura	Corporal	
2.	Fisiologia	Gastrointestinal	
3.	Metabolismo	da	Bilirrubina	
4.	Bases	da	Endocrinologia	
5.	Hormônios	Tireoidianos	
6.	Hormônios	Adrenocorticais	
7.	Metabolismo	do	Cálcio	e	do	Fosfato	
8.	Insulina,	Glucagon	e	Diabetes	Mellitus	
9.	Funções	Reprodutivas	Masculinas	
10.	Funções	Reprodutivas	Femininas	
11.	Gravidez	e	Lactação	
12.	Fisiologia	Fetal	e	Neonatal	
13.	Fisiologia	Hepática	
	
>	Parte	2	-	Neurofisiologia	
1.	Organização	do	SNC	
2.	Sistemas	Sensoriais	
3.	Sensações	Somáticas	1	(Tato	e	Posição	da	Cabeça)	
4.	Sensações	Somáticas	2	(Dor	e	Sensações	Térmicas)	
5.	Fisiologia	do	Sono	(Sono-Vigília)	
6.	Funções	Intelectuais	(Aprendizado	e	Memória)	
7.	Movimento	e	Controle	Motor	
		
	
Parte 1 
	
1. Regulação	da	Temperatura	Corporal	
-	Temperatura	Corporal	Central:	Permanece	em	níveis	
relativamente	 constantes,	 exceto	 quando	 a	 pessoa	
desenvolve	doença	febril.	
->	 Em	 contraste	 com	 a	 temperatura	 central,	 a	
temperatura	 da	 pele	 se	 eleva	 e	 diminui	 de	 acordo	 com	 a	
temperatura	do	ambiente.	
-	Regulação	da	Temperatura	Corporal:	A	 temperatura	
corporal	é	controlada	pelo	equilíbrio	entre	a	produção	e	a	
perda	de	calor.	
->	 Quando	 a	 velocidade	 da	 produção	 de	 calor	 no	
corpo	é	 superior	à	perda	de	calor:	O	calor	 se	acumula	e	a	
temperatura	corporal	se	eleva.	
->	Quando	a	perda	de	calor	é	maior	que	a	produção	
de	 calor:	 O	 calor	 corporal	 e	 a	 temperatura	 corporal	
diminuem.	
-	Produção	de	Calor:	É	o	produto	final	do	metabolismo,	
depende	da	intensidade	do	metabolismo	basal	de	todas	as	
células	 do	 corpo,	 da	 intensidade	 extra	 causada	 por	
contração	 muscular	 (inclusive	 calafrios),	 da	 intensidade	
extra	 causada	 por	 hormônios	 (tiroxina),	 dos	 estímulos	
adrenérgicos,	dos	estímulos	quando	a	 temperatura	 celular	
de	 eleva	 (aumento	 da	 atividade	 química	 das	 células)	 e	
intensidade	extra	relacionada	ao	processo	digestivo.	
-	Perda	de	Calor:	Grande	parte	do	calor	produzido	no	
corpo	 é	 gerado	 nos	 órgãos	 profundos,	 especialmente:	
fígado,	 cérebro,	 coração	 e	músculos	 esqueléticos.	 O	 calor	
produzido	por	esses	órgãos	é	transferido	para	a	superfície.	A	
velocidade	da	perda	de	calor	é	determinada	pela	velocidade	
de	onde	ele	é	produzido	até	a	pele	e	a	velocidade	da	troca	
de	energia	entre	a	pele	e	o	ambiente.	
-	Isolamento	do	Corpo:	O	tecido	adiposo	é	importante	
porque	conduz	apenas	1/3	do	calor	conduzido	pelos	outros	
tecidos.	 O	 isolamento	 corporal	 é	 concebido	 pela	 pele	 e	
tecido	 subcutâneo	 e	 pode	 manter	 a	 temperatura	 central	
mesmo	que	a	pele	esteja	mais	fria.	
-	 Fluxo	 Sanguíneo	 para	 a	 Pele:	 É	 responsável	 pela	
transferência	de	calor	do	centro	do	corpo	para	a	pele.	Essa	
transferência	de	calor	é	garantida	pela	alta	vascularização	da	
pele,	pelo	plexo	venoso	(suprido	pelo	influxo	de	sangue	dos	
capilares	 da	 pele),	 pelas	 anastomoses	 arteriovenosas	 nas	
extremidades	(nas	áreas	mais	expostas,	como	orelhas,	mãos	
e	pés.	A	alta	velocidade	do	fluxo	na	pele	faz	com	que	o	calor	
seja	conduzido	do	centro	do	corpo	para	a	pele	e	com	grande	
eficiência.	A	redução	do	fluxo	para	a	pele	pode	diminuir	a	
condução	 do	 calor	 do	 centro	 do	 corpo	 até	 valores	 muito	
baixos.	
-	Controle	da	condução	de	calor	pelo	SNA:	A	condução	
de	calor	para	a	pele	pelo	sangue	é	controlada	pelo	grau	de	
vasoconstrição	 das	 arteríolas	 e	 das	 anastomoses	
arteriovenosas	que	suprem	sangue	para	os	plexos	venosos	
da	 pele.	 Essa	 vasoconstrição	 é	 controlada	 quase	
completamente	 pelo	 sistema	 nervoso	 simpático,	 em	
resposta	 às	 alterações	 as	 temperatura	 corporal	 central	 e	
alterações	da	temperatura	ambiente.	
-	 Mecanismos	 Físicos	 da	 Perda	 de	 Calor:	 Radiação	
(forma	mais	significante	da	perda	de	calor);	Condução	(3%	
da	perda	de	calor	da	superfície	para	objetos	sólidos,	15%	da	
perda	de	calor	para	o	ar.	A	condução	de	calor	é	autolimitada,	
e	só	pode	acontecer	se	a	temperatura	ambiente	for	menor	
que	 a	 temperatura	 corporal);	 Convecção	 (o	 calor	 é	
conduzido	para	o	ar	e	depois	removido	pela	convecção	das	
correntes	de	ar.	A	camada	de	ar,	imediatamente	adjacente	à	
pele,	é	substituída	por	ar	novo	com	velocidade	muito	maior	
que	a	normal,	aumentando	a	perda	de	calor	por	convecção	
proporcionalmente);	 Evaporação	 (é	 uma	 forma	 de	 perda	
insensível,	 por	 sudorese.	 Quando	 a	 água	 evapora	 da	
superfície	 corporal,	 0,58	 kcal	 de	 calor	 é	 perdida	 por	 cada	
grama	de	água	evaporada.	Mesmo	quando	a	pessoa	não	está	
suando,	 a	 água	 ainda	 evapora	 insensivelmente	 a	 partir	 da	
pele	e	dos	pulmões	na	intensidade	de	600	a	700	mL	por	dia);	
Efeito	 de	 Roupas	 (perda	 de	 calor	 por	 condução,	 o	 ar	 fica	
aprisionado	 próximo	 à	 pele,	 nas	 fibras	 dos	 tecidos,	
aumentando	 a	 espessura	 da	 chamada	 “zona	 privada”,	
diminuindo	o	fluxo	das	correntes	de	ar	por	convecção.	Esse	
mecanismo	 de	 reter	 calor	 é	 perdido	 quando	 a	 roupa	 é	
molhada,	pois,	por	conta	da	alta	condutividade	da	água,	a	
velocidade	 da	 perda	 de	 calor	 é	 aumentada	 através	 das	
roupas).	
->	 Obs.:	 Se	 a	 temperatura	 da	 pele	 é	 superior	 à	
temperatura	do	ambiente,	o	 calor	pode	 ser	eliminado	por	
radiação	 e	 condução.	 Mas	 quando	 a	 temperatura	 do	
ambiente	 é	 superior	 a	 da	 pele,	 o	 corpo	 ganha	 calor	 por	
radiação	 e	 condução,	 assim,	 a	 única	 forma	 de	 ser	 perder	
calor	em	ambientes	quentes	é	por	meio	da	evaporação.	
-	Regulação	da	Sudorese	pelo	SNA:	A	área	pré-óptica-
hipotalâmica	 anterior	 provoca	 a	 sudorese	 tanto	
eletricamente,	 como	 por	 excesso	 de	 calor.	 Os	 impulsos	
oriundos	dessa	área,	que	causam	sudorese,	são	transmitidos	
por	vias	autônomas	para	a	medula	espinhal	e	depois,	pelo	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
simpático	 para	 a	 pele	 em	 todas	 as	 partes	 do	 corpo.	 As	
glândulas	sudoríparas	são	inervadas	por	fibras	colinérgicas,	
mas	que	 cursam	pelos	nervos	 simpáticos	 junto	 com	 fibras	
adrenérgicas,	assim,	podem	ser	estimuladas	pela	epinefrina	
ou	 norepinefrina	 que	 circulam	 no	 sangue	 mesmo	 que	 as	
glândulas	 não	 tenham	 inervação	 adrenérgica	 (mecanismo	
importante	durante	o	exercício	físico	=	perda	de	calor).	
-	 Aclimatação:	 Apesar	 de	 uma	 pessoa	 normalmente	
produzir	 mais	 de	 1L	 de	 suor	 por	 hora,	 quando	 exposta	 a	
tempo	quente	durante	1	a	6	semanas,	ela	começa	a	suar	de	
modo	mais	profuso,	aumentando	a	produção	de	suor	para	2	
a	3	litros	de	suor	por	hora.	A	evaporação	dessa	quantidade	
de	suor	pode	remover	o	calor	do	corpo	com	velocidade	mais	
de	10	vezes	superior	à	intensidade	basal	normal	da	produção	
de	calor.	A	sudorese	aumentada,	nesse	caso,	pode	provocar	
perda	 excessiva	 de	 NaCl,	 assim,	 ocorre	 a	 secreção	
aumentada	de	aldosterona	pelas	glândulas	adrenocorticais,	
permitindo	 a	 conservação	 do	 sal	 corporal.	 ->	 Pessoa	
aclimatada	 tem	 taxa	 de	 aldosterona	 aumentada,	 o	 que	
diminui	a	perda	de	cloreto	de	sódio	pelo	suor.	
-	Aclimatação	ao	Frio:	Produção	de	calor	elevada	em	até	
500	vezes.	Nos	seres	humanos	a	termogênese	química	pode	
aumentar	 em	 até	 15%,	 lactentes	 em	 até	 100%.	 Ocorre	 o	
aumento	 da	 secreção	 de	 tiroxina,	 estimulada	 pelo	
resfriamento	do	centro	hipotalâmico	anterior,	que	 leva	ao	
aumento	 da	 produção	 de	 hormônio	 liberador	 de	
tireotropina	e	estimula	a	secreção	de	TSH.	Esse	mecanismo	
ativa	a	proteína	desacopladora	e	aumenta	o	metabolismo.	
Pessoas	 que	 sofrem	 exposição	 prolongada	 ao	 frio	 podem	
desenvolver	 hipertrofia	 da	 glândula	 tireoide,	 além	 da	
formação	de	bócio	tireotóxico.		
-	 Aclimatação	 do	 Calor:	 Pessoas	 expostas	 à	 altas	
temperaturas	(atividades	profissionais).	Ocorre	elevação	dos	
níveis	 desudorese,	 aumento	 do	 volume	 plasmático,	
diminuição	da	perda	salina	no	suor	e	na	urina	–	aumento	da	
aldosterona.	
-	 Função	 do	 Hipotálamo:	 Regulação	 por	 feedbacks	
neurais	 através	 do	 centro	 regulatório	 da	 temperatura.	
Detectores	de	 temperatura	 ->	Para	que	esses	mecanismos	
ocorram,	 deve	 haver	 detectores	 de	 temperatura	 para	
determinar	quando	a	temperatura	do	corpo	está	muito	alta	
ou	muito	baixa.	Quase	todos	esses	mecanismos	operam	por	
meio	de	centros	regulatórios	da	temperatura	localizados	no	
hipotálamo.	
-	 Receptores	 Cutâneos	 e	 Profundos:	 Desempenham	
papel	 adicional.	 A	 detecção	 periférica	 da	 temperatura	 diz	
respeito	 principalmente	 a	 detecção	 de	 temperaturas	mais	
frias,	ao	invés	de	temperaturas	mais	quentes.		
->	 Obs.:	 Apesar	 de	 os	 sinais	 gerados	 pelos	
receptores	 de	 temperatura	 no	 hipotálamo	 serem	
extremamente	 potentes	 no	 controle	 da	 temperatura	
corporal,	 os	 receptores,	 em	 outras	 partes	 do	 corpo,	
desempenham	 papeis	 adicionais	 na	 regulação	 da	
temperatura.	
-	 Receptores	 Profundos:	 Encontrados	 na	 medula	
espinhal,	grandes	vísceras	e	ao	redor	de	grandes	veias	 (na	
região	superior	do	abdome	e	tórax).	
-	 Hipotálamo	 Posterior:	 Integra	 sinais	 centrais	 e	
periféricos,	 recebe	 estímulos	 periféricos,	 que	 contribuem	
para	o	controle	da	temperatura	corporal.	
-	Mecanismos	Neuronais	que	Alteram	a	Temperatura	
Corporal:	 Centros	 hipotalâmicos	 instituem	 procedimentos	
apropriados	 para	 ganho	 ou	 perda	 de	 calor	 ao	 detectarem	
que	a	temperatura	do	organismo	está	muito	baixa	ou	muito	
elevada.	
->	 Diminuição	 da	 Temperatura:	 Vasodilatação	
cutânea	 (inibição	 dos	 centros	 simpáticos	 do	 hipotálamo	
posterior);	 Sudorese;	 Diminuição	 da	 produção	 de	 calor	
(inibição	dos	calafrios	e	da	termogênese	química).		
->	 Aumento	 da	 Temperatura:	 Vasoconstrição	 da	
pele	(centros	hipotalâmicos	posteriores);	Piloereção	(pouco	
significativa);	 Aumento	 da	 termogênese	 (calafrios	 e	
liberação	de	tiroxina	–	excitação	simpática	da	produção	de	
calor).	
-	Calafrios:	Inibidos	por	sinais	vindos	do	centro	do	calor	
na	 área	 pré-óptica.	 Estimulados	 por	 sinais	 frios	 da	 pele	 e	
medula	espinhal.	
-	Excitação	Química	Simpática:	Aumento	da	epinefrina	
e	norepinefrina	->	aumentam	o	metabolismo	(termogênese	
química).	
-	 Ponto	 de	 Ajuste:	 É	 o	 nível	 crítico	 de	 temperatura	
central	(37,1ºC)	onde	todos	os	mecanismos	de	controle	da	
temperatura	 tentam	 continuamente	 trazer	 a	 temperatura	
corporal	para	o	nível	desse	ponto	crítico	de	ajuste.	
->	Temperatura	periférica	pode	aumentar	o	ponto	
de	 ajuste:	 Ponto	 de	 ajuste	 é	 determinado	 pelo	 grau	 de	
atividade	dos	receptores	de	calor	do	hipotálamo	anterior	->	
O	ponto	de	ajuste	é	aumentado	à	medida	que	a	temperatura	
diminui,	 evitando	 a	 perda	 rápida	 de	 calor	 –	 processo	 de	
antecipação	do	organismo.	
-	 Lesões	 Medulares	 Altas:	 Acima	 da	 emergência	 de	
neurônios	 pré-ganglionares	 simpáticos,	 perdendo	 a	
capacidade	de	controlar	o	fluxo	sanguíneo	e	a	sudorese.	
-	 Anomalias	 da	 regulação	 da	 temperatura:	 Febre	
(causada	 por	 anormalidades	 cerebrais	 ou	 substâncias	 que	
afetem	 o	 centro	 regulador	 de	 temperatura	 –	 doenças	
bacterianas,	 tumores	 cerebrais,	 condições	 ambientais	 que	
podem	resultar	em	uma	internação).		
->	Efeitos	dos	pirogênicos	(substâncias	que	podem	
fazer	com	que	o	ponto	de	ajuste	do	termostato	hipotalâmico	
se	eleve):	Proteínas,	toxinas	e	lipossacarídeos	de	membrana.		
->	Pirogênicos:	Podem	ter	efeito	imediato	ou	após	
horas,	 células	 de	 defesa	 liberam	 citocinas	 após	 digerirem	
produtos	 bacterianos.	 IL-1	 ->	 Pirogênio	
leucocitário/endógeno	 (Induz	 a	 formação	 de	 PGE-2,	
principalmente.		
->	 Antipiréticos:	 Promovem	 o	 bloqueio	 da	
formação	 de	 prostaglandinas,	 abortando	 ou	 diminuindo	 a	
febre.	
-	Crise	ou	Rubor:	Se	o	fator	que	está	causando	a	alta	da	
temperatura	for	removido,	o	ponto	de	ajuste	do	controlador	
hipotalâmico	é	reduzido	e	volta	para	o	valor	normal.	Assim,	
a	temperatura	do	corpo	se	mantém	alta,	mas	o	hipotálamo	
tenta	 regular	 a	 temperatura	 para	 que	 ela	 volte	 para	 os	
valores	 normais.	 O	 resultado	 é	 intensa	 sudorese	 e	
desenvolvimento	súbito	de	aquecimento	da	pele	por	causa	
da	vasodilatação	generalizada.	
-	 Intermação	 (temperaturas	superiores	a	40ºC):	Causa	
desorientação,	 desconforto	 abdominal,	 delírios	 e	 eventual	
perda	 de	 consciência	 caso	 a	 temperatura	 não	 seja	
rapidamente	diminuída.	
	
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-	 Exposição	 ao	 frio	 intenso	 (durante	 20-30	 min):	
Hipotálamo	 perde	 capacidade	 de	 controle	 térmico	 em	
temperaturas	inferiores	à	29,4ºC.	Sonolência	e	coma	inibem	
os	calafrios.	
->	 Vasodilatação	 induzida	 pelo	 frio:	 Mecanismo	
final	 de	 proteção	 contra	 o	 congelamento.	 Ocorre	 súbita	
vasodilatação	(rubor)	e	paralisação	da	musculatura	lisa.	
	
	
2. Fisiologia	Gastrointestinal	
-	Anatomia	 da	 Parede	 Gastrointestinal:	 Serosa	 (mais	
extensa),	 em	 feixes	 longitudinais;	 Musculatura	 lisa	
longitudinal	 e	 circulares;	 Submucosa;	 e	 Mucosa	 (mais	
interna).	 Na	 camada	mucosa	 encontram-se	 os	 feixes	mais	
espessos	de	 fibras	musculares,	a	muscular	da	mucosa,	nas	
camadas	mais	profundas	da	mucosa.	
-	 Motilidade:	 No	 interior	 de	 cada	 feixe,	 as	 fibras	
musculares	se	conectam,	por	meio	de	grande	quantidade	de	
junções	 comunicantes,	 com	 baixa	 resistência	 à	
movimentação	de	íons	da	célula	muscular	para	a	seguinte.	A	
motilidade	é	realizada	pelas	diferentes	camadas	musculares.		
->	Musculatura	com	característica	sincicial:	Quando	
um	 potencial	 de	 ação	 é	 disparado	 em	 qualquer	 ponto	 na	
massa	 muscular,	 ele,	 em	 geral	 se	 propaga	 em	 todas	 as	
direções	 do	 músculo.	 Cada	 camada	 muscular	 representa	
uma	 rede	 de	 feixes	 de	 músculo	 liso.	 A	 distância	 que	 o	
impulso	 deve	 percorrer	 depende	 da	 excitabilidade	 do	
músculo.	
-	 Atividade	 Elétrica	 no	 Músculo	 Liso	 Intestinal:	 É	
contínua	e	lenta,	com	dois	tipos	básicos	de	ondas	elétricas	
(ondas	lentas	e	potenciais	em	ponta).	O	músculo	liso	do	TGI	
é	excitado	por	atividade	elétrica	intrínseca,	contínua	e	lenta,	
nas	membranas	das	fibras	musculares.	
->	Ondas	Lentas:	3	a	12	por	minuto;	São	variações	
lentas	e	ondulantes	do	potencial	de	repouso	da	membrana.	
NÃO	 são	 potenciais	 de	 ação,	 estão	 relacionadas	 com	 a	
entrada	 do	 sódio,	 com	 as	 células	 de	 Cajal	 (canais	 iônicos	
específicos	–	marca-passos	elétricos	das	células	do	musculo	
liso).	As	ondas	lentas	não	causam	a	contração	diretamente,	
na	 verdade,	 elas	 estimulam	 os	 potenciais	 em	 ponta	 ->	
Estimulam	o	disparo	 intermitente	de	potenciais	em	ponta,	
que	de	fato	promovem	a	contração.	
Obs.:	 Células	 de	 Cajal	 –	 Formam	 uma	 rede	
entre	 si,	 se	 interpondo	 nas	 camadas	 do	músculo	 liso,	
com	 contatos	 do	 tipo	 sináptico	 com	 as	 células	 do	
músculo	liso.	Os	potenciais	de	membrana	das	células	de	
Cajal	 passam	 por	 mudanças	 cíclicas,	 devido	 a	 canais	
iônicos	específicos	que	se	abrem,	permitindo	correntes	
de	 influxo	 (marca-passo)	 e	 que	 assim,	 podem	 gerar	
atividade	de	ondas	lentas.	
->	 Potenciais	 em	 Ponta:	 São	 potenciais	 de	 ação.	
Quanto	maior	o	potencial	da	onda	lenta,	maior	a	frequência	
dos	 potenciais	 em	ponta.	O	 disparo	 ocorre	 quando	 atinge	
carga	maior	que	-40mV	e	tem	duração	de	10	a	20ms.	Esses	
potenciais	 são	 gerados	 a	partir	 da	entrada	de	cálcio	 pelos	
canais	 para	 cálcio-sódio	 –	 A	 lenta	 cinética	 de	 abertura	 e	
fechamento	dos	canais	para	cálcio-sódio	é	responsável	pela	
longa	duração	dos	potenciais	de	ação.	
-	Mudanças	de	Voltagem	Basal:	A	contração	do	musculo	
liso	 ocorre	 em	 resposta	 à	 entrada	 de	 íons	 cálcio	 na	 fibra	
muscular.	Os	íons	cálcio,	agindo	por	meiodo	mecanismo	de	
controle	pela	calmodulina,	ativam	os	filamentos	de	miosina	
na	fibra,	fazendo	com	que	forças	de	atração	se	desenvolvam	
entre	 os	 filamentos	 de	 miosina	 e	 actina,	 causando	 a	
contração	muscular.		
->	 Fatores	 que	 despolarizam	 a	 membrana:	
Estiramento	muscular,	acetilcolina	(terminações	dos	nervos	
parassimpáticos)	e	estímulos	hormonais.		
->Fatores	 que	 hiperpolarizam	 a	 membrana:	
Norepinefrina	e	epinefrina,	e	estimulação	simpática.	
-	Contração	Tônica:	É	causada	por	potenciais	em	ponta	
repetidos,	 sem	 interrupção	 (quanto	 maior	 a	 frequência,	
maior	o	grau	de	contração).	É	uma	contração	contínua,	não	
associada	 ao	 ritmo	 elétrico	 básico	 das	 ondas	 lentas,	
geralmente	dura	vários	minutos,	podendo	durar	até	horas.	
-	 Controle	 Neural:	 Sistema	 nervoso	 entérico	
(Importante	 no	 controle	 dos	 movimentos	 e	 da	 secreção	
gastrointestinal).	O	plexo	mioentérico	controla	quase	todos	
os	 movimentos	 gastrointestinais,	 e	 o	 plexo	 submucoso	
controla	 a	 secreção	 gastrointestinal	 e	 o	 fluxo	 sanguíneo	
local.	
-	 Plexo	 Mioentérico:	 Promove	 controle	 da	 atividade	
muscular	 por	 todo	 o	 intestino.	 Fica	 localizado	 entre	 a	
camada	 longitudinal	 e	 muscular.	 Quando	 estimulado	
promove	o	aumento	do	tônus	muscular,	da	intensidade	das	
contrações	rítmicas,	do	ritmo	de	contração	e	da	velocidade	
da	onda	excitatória,	causando	o	movimento	mais	rápido	das	
ondas	peristálticas	intestinais.	Função	Inibitória:	esfíncteres.	
-	Plexo	Submucoso:	Tem	função	de	controle	na	parede	
interna	de	cada	segmento	do	intestino.	Ajuda	a	controlar	a	
secreção	intestinal	local,	a	absorção	local	e	a	contração	local	
do	 músculo	 submucoso,	 que	 causa	 graus	 variados	 de	
dobramentos	da	mucosa	gastrointestinal.	
-	 Neurotransmissores	 Secretados	 Por	 Neurônios	
Entéricos:	 Acetilcolina	 (Excita	 a	 atividade	 gastrointestinal);	
Norepinefrina	 (Inibe	 a	 atividade	 gastrointestinal);	
Adenosina;	 Serotonina;	Dopamina;	 CCK;	 Substância	 P;	 PIP;	
Somastotatina;	Metencefalina;	e	Bombesina.	
-	 Controle	 Do	 Sistema	 Nervoso	 Autônomo	
Parassimpático:	 Aumenta	 a	 atividade	 do	 sistema	 nervoso	
entérico.	A	estimulação	dos	nervos	parassimpáticos	causa	o	
aumento	 geral	 da	 atividade	 de	 todo	 o	 sistema	 nervoso	
entérico,	 o	 que	 intensifica	 a	 atividade	 das	 funções	
gastrointestinais.	
-	Controle	do	Sistema	Nervoso	Autônomo	Simpático:	
Por	 neurônios	 pós-ganglionares	 que	 se	 localizam	 em	
gânglios	 celíacos	 e	 mesentéricos;	 Inibem	 a	 atividade	
gastrointestinal,	secretando	principalmente	norepinefrina	e	
epinefrina.		
-	Reflexos	Gastrointestinais:	Controlam	grande	parte	da	
secreção	 gastrointestinal,	 peristaltismo	 e	 contrações	 de	
mistura.	(1)	Completamente	integrados	na	parede	intestinal	
do	Sistema	Nervoso	Entérico;	(2)	Intestino	para	os	gânglios	
simpáticos	 pré-vertebrais	 e	 que	 retornam	 para	 o	 TGI	 -	
Gastrocólico;	 (3)	 Do	 intestino	 para	 a	 medula	 ou	 tronco	 e	
retornam	para	o	TGI.	
-	Controle	Hormonal	
->	 Gastrina:	 Secretada	 pelas	 células	 “G”,	 por	
estímulo	da	distensão	e	da	presença	de	produtos	da	digestão	
de	 proteínas	 no	 TGI,	 promove	 a	 secreção	 de	 HCl	 e	 o	
crescimento	da	mucosa	gástrica.	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
->	 CCK:	 Secretada	 pelas	 células	 “I”	 do	 duodeno,	
jejuno	 e	 íleo,	 por	 estímulo	 da	 presença	 de	 produtos	 da	
digestão	de	gordura	e	ácidos	graxos,	promovem	a	contração	
da	vesícula	biliar,	a	secreção	pancreática	e	o	crescimento	do	
pâncreas	 exócrino.	 Também	 promove	 a	 inibição	 da	
contração	 gástrica	 (aumentar	 o	 tempo	 de	 digestão)	 e	 o	
apetite	(evitar	excessos).	
->	Secretina:	Secretada	por	células	“S”	da	mucosa	
do	duodeno,	jejuno	e	íleo,	em	resposta	à	conteúdo	ácido	que	
vem	 do	 estômago,	 promovendo	 liberação	 de	 bicarbonato	
pelo	pâncreas	e	a	diminuição	da	motilidade	gastrointestinal.	
->	Peptídeo	 Inibidor	Gástrico	–	GIP:	Secretado	por	
células	 “K”	 do	 duodeno	 e	 jejuno,	 em	 resposta	 à	 ácidos	
graxos,	aminoácidos	e	carboidratos,	promove	a	 inibição	da	
motilidade	 e	 da	 secreção	 gástrica.	 Estimula	 a	 liberação	de	
insulina.	
->	 Motilina:	 Secretada	 pelas	 células	 “M”	 do	
duodeno	e	jejuno,	durante	o	jejum,	aumentam	a	motilidade	
do	TGI	e	é	inibida	após	a	digestão.	
-	 Tipos	 de	 Contração:	 (1)	 Movimentos	 Propulsivos	 –	
Fazem	com	que	o	alimento	percorra	o	trato	com	velocidade	
apropriada	para	que	ocorra	a	digestão;	(2)	Movimentos	de	
Mistura	–	Mantém	conteúdos	intestinais	bem	misturados	o	
tempo	todo.	
->	 Movimentos	 Propulsivos:	 São	 inibidos	 pela	
ausência	de	plexo	mioentérico	e	por	atropina.	Quando	um	
segmento	 do	 trato	 intestinal	 é	 excitado	 pela	 distensão	 e,	
assim,	 inicia	 o	 peristaltismo,	 o	 anel	 contrátil	 que	 causa	 o	
peristaltismo,	 normalmente	 começa	 no	 lado	 oral	 do	
segmento	distendido	e	move-se	adiante,	para	o	 segmento	
distendido,	 empurrando	 o	 conteúdo	 intestinal	 na	 direção	
anal.	Ao	mesmo	tempo,	o	intestino	relaxa	sua	porção	mais	
próxima	do	ânus,	o	que	é	chamado	de	“relaxante	receptivo”,	
permitindo	que	o	alimento	seja	empurrado	mais	facilmente	
na	direção	anal.	
->	 Movimentos	 de	 Mistura:	 Podem	 ser	 a	 própria	
peristalse	 bloqueada	 por	 um	 esfíncter	 (de	 maneira	 que	 a	
onda	 peristáltica	 pode	 apenas	 agitar	 os	 conteúdos	
intestinais);	Ou	contrações	locais	intermitentes	(triturando	e	
separando	os	conteúdos	em	diversos	locais	do	intestino.	
-	Funções	Secretoras:	Estão	relacionadas	com	o	tipo	de	
alimento.	 As	 secreções	 são	 produzidas	 na	 quantidade	 e	
concentração	ideais	para	enzimas	digestivas.		
-	Tipos	de	Glândulas:	Células	caliciformes;	Invaginações	
de	 mucosa;	 Glândulas	 tubulares	 profundas	 (oxínticas);	 e	
glândulas	complexas	(salivares,	pâncreas	e	fígado).	
-	 Estimulação	 Glandular:	 Contato	 com	 os	 alimentos	
estimulam	 as	 glândulas	 a	 produzirem	 secreção.	 A	
estimulação	epitelial	local	também	ativa	o	sistema	nervoso	
entérico	 da	 parede	 do	 trato	 gastrointestinal.	 Os	 reflexos	
nervosos	 resultantes	 estimulam	 as	 células	 mucosas	 da	
superfície	 epitelial	 e	 as	 glândulas	 profundas	 da	 parede	 do	
TGI	a	aumentar	sua	secreção.	
->	Estimulação	Secretora	pelo	SNA:	Parassimpática,	
estimula	 a	 secreção	 no	 trato	 superior	 e	 final	 do	 cólon.	 As	
secreções	 do	 restante	 do	 intestino	 são	 relacionadas	 com	
estímulos	locais.	Simpática,	possui	duplo	efeito,	aumenta	de	
forma	 leve	 a	 moderada	 a	 secreção	 local,	 e	 tem	 efeito	
inibitório	 se	 ocorrer	 após	 a	 estimulação	 parassimpática,	
causando	 constrição	 de	 vasos	 sanguíneos	 que	 suprem	 as	
glândulas.	
->	 Estimulação	 Secretora	 pelos	 Hormônios:	
Liberados	pelo	intestino	e	estômago	para	regular	volume	e	
características	 químicas	 das	 secreções	 em	 resposta	 aos	
alimentos.	 Os	 hormônios	 são	 secretados	 no	 sangue	 e	
transportados	 para	 as	 glândulas,	 onde	 estimulam	 a	
secreção.	O	estimulo	hormonal	é	especialmente	importante	
na	produção	do	suco	gástrico	e	pancreático.	
-	Secreção	da	Saliva:	(1)	Secreção	Serosa	–	Ptialina;	(2)	
Secreção	Mucosa	 –	 Muco.	 Glândula	 Parótida	 secreta	 tipo	
seroso;	Glândulas	Submandibulares	e	Sublinguais	secretam	
tipo	seroso	e	mucoso.		
-	Secreção	de	Íons	na	Saliva:	A	saliva	é	rica	em	potássio	
e	bicarbonato.	Pobre	em	sódio	e	cloro.	
-	 Regulação	 Nervosa	 da	 Secreção	 Salivar:	 Sistema	
Nervoso	 Autônomo,	 originados	 em	 núcleos	 salivatórios	 no	
tronco	encefálico.	São	excitados	por	estímulos	gustativos	e	
táteis	(da	língua	e	outras	áreas	da	boca	e	da	faringe),	ou	por	
sinais	 superiores	 do	 sistema	 nervoso	 central	 (cheiro	 de	
alimentos);	 Objetos	 de	 superfície	 lisa	 na	 boca	 causam	
salivação	 acentuada,	 enquanto	 objetos	 ásperos	 causam	
menos	salivação	e,	às	vezes,	até	mesmo	a	inibem.	
->	 Reflexos	 do	 estômagono	 duodeno:	 Saliva,	
quando	engolida,	ajuda	a	remover	o	fator	inibitório	do	TGI,	
ao	diluir	ou	neutralizar	as	substâncias.	 Inervação	simpática	
pode	aumentar	um	pouco	a	secreção.	
->	Calicreína:	Secretada	pelas	células	salivares,	que	
por	 sua	 vez,	 agem	 clivando	 a	 alfa-2-globulina,	 formando	
bradicinina	(vasodilatador).	
-	Secreção	Gástrica:	(1)	Células	produtoras	de	muco;	(2)	
Glândulas	Oxínticas	ou	Gástricas;	e	(3)	Glândulas	Pilóricas.	
->	 Glândula	 Oxíntica:	 Possui	 três	 tipos	 celulares	
(células	mucosas	-	muco,	células	pépticas	-	pepsinogênio	ou	
células	parietais	–	ácido	clorídrico	e	fator	intrínseco).	
-	Barreira	 Gástrica:	Muco	 alcalino	 e	 junções	 estreitas	
entre	as	células.	Para	produzir	a	concentração	de	íons	H+	tão	
elevada	quanto	a	encontrada	no	suco	gástrico,	é	necessário	
o	mínimo	vazamento	de	volta	para	a	mucosa	de	onde	esses	
íons	 foram	 secretados.	 A	 maior	 parte	 da	 capacidade	 do	
estômago	de	prevenir	o	vazamento	do	ácido	de	volta	pode	
ser	atribuída	à	barreira	gástrica,	devido	à	formação	de	muco	
alcalino	e	junções	estreitas	entre	as	células	epiteliais.		
-	 Aumentam	 a	 Secreção	 Gástrica:	 (1)	 Acetilcolina,	
estimulação	 parassimpática,	 excita	 a	 secreção	 de	
pepsinogênio	pelas	células	pépticas,	de	ácido	clorídrico	pelas	
células	 parietais,	 e	 de	 muco	 pelas	 células	 da	 mucosa.	 (2)	
Histamina	e	Gastrina,	que	tem	efeito	na	secreção	de	ácido	
clorídrico	pelas	células	parietais.	
-	 Secreção	 e	 Ativação	 do	 Pepsinogênio:	 Quando	
secretado,	 o	 pepsinogênio	 não	 tem	 ação	 digestiva.	 Assim	
que	entra	em	contato	com	o	ácido	clorídrico,	o	pepsinogênio	
é	 clivado	para	 formar	pepsina	 ativa.	A	pepsina	 atua	 como	
enzima	proteolítica,	ativa	em	meio	muito	ácido	(pH	entre	1,8	
e	 3,5),	 e	 em	 pH	 acima	 de	 5	 quase	 não	 possui	 atividade	
proteolítica.	
-	Secreção	de	Fator	Intrínseco:	Secretado	pelas	células	
parietais,	 juntamente	 com	 o	 ácido	 clorídrico.	 É	 essencial	
para	absorção	da	vitamina	B12	no	íleo.	
-	Glândulas	Pilóricas:	Secretam	pequena	quantidade	de	
pepsinogênio	e	grande	quantidade	de	muco,	que	auxilia	na	
lubrificação	 e	 na	 proteção	 da	 parede	 gástrica	 da	 digestão	
pelas	enzimas	gástricas.	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
-	Células	Mucosas	Superficiais:	Secretam	muco	viscoso	
e	 alcalino,	 que	 cria	 barreira	 de	 proteção	 para	 a	 parede	
gástrica	 e	 contribui	 para	 a	 lubrificação	 do	 transporte	 do	
alimento.	
-	 Estimulação	 da	 Secreção	 Gástrica	 pelo	 Estômago:	
Células	semelhantes	às	células	ECS	que	secretam	histamina.	
Essas	 células	 são	 chamadas	 de	 ECL.	 Elas	 se	 localizam	 na	
submucosa,	 próximas	 das	 glândulas	 oxínticas	 e	 assim,	
liberam	histamina	no	espaço	adjacente	às	células	parietais	
das	glândulas.	
-	 Estimulação	 da	 Secreção	 Ácida	 pela	 Gastrina:	 As	
células	 “G”	 das	 glândulas	 pilóricas	 são	 estimuladas	 por	
produtos	proteicos.	A	mistura	vigorosa	dos	sucos	gástricos	
transporta	 a	 gastrina,	 rapidamente,	 para	 as	 células	 ECL,	
causando	liberação	de	histamina,	que	age	diretamente	nas	
glândulas	oxínticas	profundas.	A	ação	da	histamina	é	rápida,	
estimulando	a	secreção	de	ácido	clorídrico	gástrico.	
-	 Estimulação	 da	 Secreção	 de	 Pepsinogênio:	
Estimulação	 de	 células	 pépticas	 pelo	 plexo	 mioentérico	
(acetilcolina),	 e	 estimulação	 pelo	 conteúdo	 ácido	 no	
estômago.	 A	 secreção	 de	 pepsinogênio	 é	 fortemente	
influenciada	pela	quantidade	de	ácido	no	estômago.		
-	 Inibição	 da	 Secreção	 Gástrica:	 (1)	 Pelo	 quimo	 no	
intestino	 –	 desencadeado	 pela	 distensão,	 presença	 de	
conteúdo	ácido,	irritação	da	mucosa	e	produto	da	digestão	
de	 proteínas,	 isso	 faz	 com	 que	 ocorra	 retardo	 do	
esvaziamento	 do	 estômago,	 quando	os	 intestinos	 já	 estão	
cheios.	
->	Secretina:	Controle	da	secreção	pancreática,	essa	
inibe	a	secreção	gástrica.	
-	Secreção	Pancreática:	Contém	grande	quantidade	de	
íons	 bicarbonato	 que	 contribuem	 para	 a	 neutralização	 da	
acidez	do	quimo	transportado	do	estômago	para	o	duodeno.	
Possui	enzima	amilase	pancreática,	que	hidrolisa	amidos	e	
glicogênio	 (exceto	 celulose),	 para	 formar	 dissacarídeos	 e	
trissacarídeos.	 Possui	 enzima	 lipase	 pancreática,	 que	 é	
capaz	 de	 hidrolisar	 gorduras	 neutras	 a	 ácidos	 graxos	 e	
monoglicerídeos.	 Além	 das	 enzimas	 colesterol	 esterase	 e	
fosfolipase.	 Em	 resumo,	 a	 secreção	 pancreática	 possui	
enzimas	 digestivas	 para	 os	 três	 tipos	 de	 alimentos	
(proteínas,	carboidratos	e	lipídeos).	
-	 Inibidor	 de	 Tripsina:	 Evita	 a	 digestão	 do	 próprio	
pâncreas.	 Inativa	a	tripsina	nas	células	secretoras,	ácinos	e	
ductos	pancreáticos.		
-	 Secreção	 de	 Bicarbonato	 pelo	 Pâncreas:	 O	
bicarbonato	é	secretado	pelas	células	dos	ductos.		
-	 Estímulos	 para	 a	 Secreção	 Pancreática:	 (1)	
Acetilcolina,	liberada	pelo	n.	vago	e	nervos	colinérgicos;	(2)	
CCK,	 secretada	 pelo	 duodeno	 e	 jejuno	 superior;	 e	 (3)	
Secretina,	 secretada	 pelo	 duodeno	 e	 jejuno,	 por	 estímulo	
ácido.	
-	 Fases	 da	 Secreção	 Gástrica:	 Quando	 o	 quimo	 ácido	
entra	no	duodeno,	vindo	do	estômago,	ocorre	a	ativação	e	
liberação	da	Secretina	pela	mucosa	duodenal	para	o	sangue.	
Isso	 leva,	 prontamente,	 à	 secreção	 abundante	 de	 suco	
pancreático	contendo	grande	quantidade	de	bicabornato.	A	
secreção	de	íons	bicarbonato	pelo	pâncreas	estabelece	o	pH	
apropriado	para	a	ação	das	enzimas	digestivas	pancreáticas	
(que	 operam	 em	 meio	 neutro	 e	 alcalino).	 A	 presença	 de	
alimentos	no	intestino	delgado	estimula	a	produção	de	CCK,	
que	ao	chegar	no	pâncreas	pela	circulação	sanguínea,	causa	
a	 secreção	 de	 mais	 enzimas	 digestivas	 pancreáticas	 pelas	
células	acinares.	
-	Secreção	Biliar:	Tem	papel	na	absorção	e	digestão	de	
gorduras	 (promovendo	 emulsificação	 das	 gorduras).	 O	
esvaziamento	da	vesícula	biliar	ocorre	por	estímulo	da	CCK.	
-	 Função	 dos	 Sais	 Biliares:	 Ajudam	 na	 absorção	 de	
ácidos	 graxos,	 monoglicerídeos	 e	 colesterol,	 formando	
micelas.	94%	dos	sais	biliares	são	reabsorvidos	 (transporte	
passivo	e	ativo).	
-	Secreção	do	Intestino	Delgado:	Glândulas	mucosas,	no	
início	 do	 duodeno	 tem	 função	 de	 proteger	 e	 alcalinizar,	
secretando	muco	por	estímulos	táteis	(irritativos),	estímulos	
vagais,	e	estímulos	hormonais	(secretina).	
-	Regulação	da	Secreção	do	Intestino	Delgado:	Reflexos	
nervosos	entéricos	locais	(táteis	e	químicos).	
	
	
	
	
3. Metabolismo	da	Bilirrubina	
-	Formação	da	Bilirrubina:	Pigmentos	biliares	derivados	
da	 degradação	 de	 hemoglobina,	 principalmente.	 É	 o	
principal	produto	da	degradação	do	HEME,	cujas	fontes	no	
organismo	 são	 a	 hemoglobina,	 a	 mioglobina	 e	 as	
hemoproteínas.	A	degradação	da	hemoglobina	ocorre	com	a	
captura	 dos	 eritrócitos	 pelas	 células	 do	 sistema	 retículo	
endotelial	 do	 baço,	medula	 óssea	 e	 fígado,	 120	 dias	 após	
serem	 formados.	 O	 produto	 resultante	 da	 degradação	 da	
hemoglobina	é	a	biliverdina,	que	é	convertida	em	bilirrubina	
pela	enzima	biliverdina	redutase.	Essa	forma	de	bilirrubina	é	
denominada	não	conjugada	(indireta),	e	é	lipossolúvel.		
-	 Bilirrubina	 Não-Conjugada	 –	 Indireta:	 liga-se	
reversivelmente	a	albumina	e	é	metabolizada	no	 fígado.	A	
bilirrubina	indireta	não	é	filtrada	pelos	rins.	
-	 Formação	 da	 Bilirrubina	 Conjugada	 –	 Direta:	 No	
retículo	endoplasmático	do	hepatócito,	que	é	lipossolúvel,	é	
convertida	pela	ação	da	enzima	glicoronosil	transferase	em	
compostos	 solúveis	 em	 água,	 o	 monoglicuronato	 e	 o	
diglicuronato	 de	 bilirrubina	 (formas	 conjugadas).	 A	
bilirrubina	direta	passa	rapidamente	para	o	canalículo	biliar	
através	 de	 um	 transporte	 ativo.	 Quando	 esse	 passo	 do	
metabolismo	 da	 bilirrubina	 é	 comprometido,	 ocorre	
diminuição	 da	 excreção	 de	 bilirrubina	 para	 a	 bile	 e	
regurgitação	da	bile	parao	sangue	(aumentando	os	níveis	de	
bilirrubina	direta).		
-	 Formação	 do	 Urobilinogênio:	 A	 bilirrubina	 direta	 é	
transportada	 na	 bile	 através	 das	 vias	 biliares	 até	 atingir	 o	
duodeno.	Essa	bilirrubina	não	é	absorvida	e	ao	chegar	no	íleo	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
terminal	 e	 cólon,	 metade	 é	 hidrolisada	 por	
betaglicuronidases	 formando	 o	 urobilinogênio.	 Em	
condições	normais,	pequena	quantidade	de	urobilinogênio	é	
absorvida	e	a	maior	parte	é	excretada	na	bile	(90%),	sendo	o	
restante	 secretado	 na	 urina	 (10%).	 O	 urobilinogênio	 que	
permanece	no	cólon	é	oxidado	e	forma	estercobilina.		
-	 Icterícia:	 Coloração	 amarelada	 na	 pele,	 mucosas	 e	
escleras,	secundária	ao	aumento	dos	níveis	de	bilirrubina.	Se	
apresenta	nas	formas:	
->	 Pré-Hepática:	 Destruição	 aumentada	 de	
hemácias	ou	incapacidade	hepática	de	captar	e/ou	conjugar	
e	bilirrubina.	Causada	por	hemólise	aumentada,	cursa	com	
icterícia	 com	 predomínio	 de	 bilirrubina	 indireta.	 A	 causa	
mais	comum	de	hiperbilirrubinemia	indireta	é	a	Síndrome	de	
Gilbert.	 Essa	 forma	 de	 icterícia	 não	 apresenta	 colúria	 ou	
acolia	fecal.	
->	 Intra-Hepática:	 Lesão	 de	 células	 hepáticas,	 de	
modo	 que,	 mesmo	 as	 quantidades	 normais	 de	 bilirrubina	
não	 possam	 ser	 secretadas	 pelo	 trato	 gastrointestinal.	 É	
causada	 por	 infecção	 hepática	 viral,	 cirrose	 ou	 toxicidade	
medicamentosa.	 Causa	 aumento	 das	 duas	 frações	 de	
bilirrubina,	com	predomínio	da	bilirrubina	direta.	
->	 Pós-Hepática:	 Fluxo	 deficiente	 de	 bile	 para	 o	
intestino.	É	uma	forma	obstrutiva	(por	neoplasia,	litíase	biliar	
ou	iatrogênia).	
-	 Hiperbilirrubinemia	 Indireta:	 Apresenta	 icterícia,	
Kernicterus	 (recém-nascidos)	 e	 sinais	 e/ou	 sintomas	 de	
doenças	de	base.	
-	 Hiperbilirrubinemia	 Direta:	 Apresenta	 icterícia,	
prurido,	 colúria,	 acolia	 ou	 hipocolia	 fecal	 e	 sinais	 e/ou	
sintomas	de	doenças	de	base.		
	
	
4. Bases	da	Endocrinologia	
-	Hipófise:	Dividida	em	adeno-hipófise	(anterior),	neuro-
hipófise	 (posterior),	 e	 parte	 intermédia.	 É	 ligada	 ao	
hipotálamo	pelo	pedúnculo	hipofisário.	
->	 Adeno-Hipófise:	 Produz	 e	 secreta	 6	 hormônios	
(GH,	ACTH,	TSH,	Prolactina,	LH	e	FSH).	
->	Neuro-Hipófise:	Secreta	2	hormônios	produzidos	
por	corpos	celulares	no	hipotálamo	(ADH	e	Ocitocina).	
-	Neurônios	Magnocelulares:	Os	corpos	das	células	que	
secretam	 os	 hormônios	 da	 hipófise	 posterior	 não	 estão	
localizados	na	hipófise	propriamente	dita,	mas	em	neurônios	
grandes	 localizados	 nos	 núcleos	 supra-ópticos	 e	
paraventriculares	do	hipotálamo.	
-	 Controle	 Hipotalâmico:	 A	 secreção	 efetuada	 pela	
região	posterior	da	hipófise	é	controlada	por	sinais	neurais	
que	 tem	 origem	 no	 hipotálamo	 e	 terminam	 na	 região	
hipofisária	 posterior.	 A	 secreção	 da	 região	 anterior	 da	
hipófise	 é	 controlada	 pelos	 hormônios	 liberadores	 e	
hormônios	 hipotalâmicos	 inibidores,	 secretados	 pelo	
próprio	 hipotálamo.	 O	 hipotálamo	 é	 o	 centro	 coletor	 de	
informações	relativas	ao	bem-estar	do	organismo.	
-	 Hormônios	 Hipotalâmicos	 Liberados	 na	 Eminência	
Mediana:	 Neurônios	 liberam	 hormônios	 liberados	 e	
inibidores	 que	 serão	 levados	 pelo	 sistema	 porta.	 Esses	
hormônios	controlam	a	secreção	dos	hormônios	da	hipófise	
anterior.	
-	 Hormônios	 Hipotalâmicos	 que	 Agem	 na	 Hipófise	
Anterior:	 Hormônios	 liberadores	 de	 tireotropina	 (TRH),	
corticotropina	 (CRH)	 e	 gonadotropina	 (GnRH),	 hormônios	
liberadores	e	inibidores	do	GH	(GHRH	e	GHIH),	e	o	hormônio	
inibidor	da	prolactina	(PIH).	
-	Características	Gerais	do	GH:	Promove	o	crescimento	
de	todo	o	organismo,	afetando	a	formação	de	proteínas,	a	
multiplicação	 e	 diferenciação	 celular.	 É	 o	 único	 hormônio	
que	age	diretamente,	sem	possuir	uma	glândula-alvo.	O	GH	
aumenta	 a	 quantidade	 de	 proteína	 corporal,	 utiliza	 as	
reservas	de	gorduras	e	conserva	os	carboidratos.	Promove	a	
redução	da	utilização	da	glicose	pelo	organismo.	 Dentre	
seus	efeitos	estão:	aumentar	a	mobilização	de	ácidos	graxos,	
aumenta	a	 conversão	em	acetil-CoA,	poupa	outras	 formas	
de	energia,	aumenta	a	massa	magra,	pode	causar	cetose	em	
casos	extremos	e	esteatose.	Sob	a	influencia	de	quantidade	
excessiva	 de	 hormônio	 do	 crescimento,	 a	mobilização	 das	
gorduras	 do	 tecido	 adiposo	 fica	 eventualmente	 tão	
acentuada	que	grande	quantidade	de	ácido	acetoacético	é	
formado	 pelo	 fígado	 e	 liberado	 nos	 líquidos	 orgânicos,	
dando	origem,	assim,	a	quadro	de	cetose.	Essa	mobilização	
excessiva	de	gorduras	do	tecido	adiposo	também	provoca,	
muitas	vezes,	a	deposição	de	gordura	no	fígado.		
O	 GH	 também	 reduz	 a	 utilização	 de	 glicose,	
promovendo	 a	 diminuindo	 da	 sua	 captação	 e	 da	 sua	
produção	 hepática,	 além	 de	 aumentar	 a	 secreção	 de	
insulina.	Isso	resulta	da	“resistência	à	insulina”,	induzida	pelo	
GH,	 que	 atenua	 as	 ações	 da	 insulina,	 para	 estimular	 a	
captação	 e	 a	 utilização	 de	 glicose	 pelos	 músculos	
esqueléticos	 e	 pelo	 tecido	 adiposo,	 e	 para	 inibir	 a	
gliconeogênese	 pelo	 fígado.	 Isso	 leva	 a	 aumento	 da	
concentração	 de	 glicose	 no	 sangue,	 o	 que	 promove	 o	
aumento	compensatório	da	secreção	da	insulina.	
Obs.:	 O	GH	 não	 é	 capaz	 de	 induzir	 o	 crescimento	 em	
animais	 desprovidos	 de	 pâncreas,	 também	 não	 induz	 o	
crescimento	 se	 carboidratos	 forem	 excluídos	 da	 dieta.	 A	
necessidade	parcial	de	carboidratos	e	de	insulina	serve	para	
fornecer	 a	 energia	 necessária	 ao	 metabolismo	 do	
crescimento.	
O	 GH	 também	 exerce	 efeitos	 sobre	 os	 ossos	 e	 as	
cartilagens,	 aumentando	 a	 deposição	 de	 proteínas	 em	
células	osteogênicas	e	condrocíticas	(causando	crescimento	
ósseo),	além	de	promover	o	crescimento	dessas	células.	O	
aumento	da	espessura	dos	ossos	por	estímulo	do	GH	ocorre	
quando	a	taxa	de	deposição	óssea	fica	maior	que	a	taxa	de	
reabsorção.	
Os	efeitos	do	GH	que	foram	supracitados	são	exercidos	
através	 de	 substâncias	 intermediárias	 denominadas	
“somatomedinas”,	 que	 são	 fatores	 de	 crescimento	
semelhante	 à	 insulina	 (Somatomedina	 C).	 A	 formação	 das	
somatomedinas	 acontece	 no	 fígado,	 por	 estímulo	 do	 GH,	
essas	 proteínas	 apresentam	 efeito	 potente	 de	 aumentar	
todos	os	aspectos	de	crescimento	ósseo.	
A	meia	vida	do	hormônio	do	crescimento,	quando	livre,	
é	 de	 20	 minutos.	 A	 somatomedina	 C	 tem	 meia	 vida	
prolongada	(20	horas)	pois	se	liga	a	proteínas,	prolongando	
os	seus	efeitos.	
-	 Regulação	 da	 Secreção	 de	 GH:	 A	 secreção	 de	 GH	
diminui	 com	 a	 idade.	 A	 sua	 secreção	 ocorre	 de	 forma	
pulsátil,	 sob	 estímulo	 de	 jejum,	 hipoglicemia,	 exercícios,	
excitação,	trauma,	sono,	dentre	outros.	
-	 Hormônio	 Liberador	 de	 GH	 –	 GHRH:	 A	 região	 do	
hipotálamo	 que	 produz	 esse	 hormônio	 é	 sensível	 a	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
concentração	 de	 glicose	 e	 leva	 à	 saciedade	 nos	 estados	
hiperglicêmicos	 e	 à	 sensação	 de	 fome	 nos	 estados	
hipoglicêmicos.	Sinais	hipotalâmicos	diversos	(dor,	trauma,	
emoções...)	 são	 capazes	de	afetar	o	 controle	hipotalâmico	
da	secreção	do	GH.	GHRH	estimula	a	secreção	de	GH	ao	se	
ligar	em	receptores	específicos	hipofisários	que	estimulam	a	
adenil-ciclase,	aumentando	o	nível	intracelular	de	AMPc.	O	
efeito	 a	 curto	 prazo	 é	 o	 aumento	 do	 nível	 de	 cálcio	
intracelular	 e	 a	 longo	 prazo	 é	 o	 aumento	 da	 transcrição	
nuclear.	
-	Anormalidades	da	Secreção	de	GH:	Secreção	reduzida	
de	 todos	 os	 hormônios	 da	 hipófise	 anterior	 (PAN-
HIPOPITUITARISMO	 CONGÊNITO)	 e	 nanismo.	 Em	 1/3	 dos	
casos,	somente	o	GH	está	comprometido.	
-	Pan-Hipopituitarismo	Adulto:	Acontece	por	condições	
tumorais,	 crânio	 faringiomas	 ou	 tumores	 cromófobos,	
trombose	 de	 vasos	 hipofisários,	 o	 quepode	 levar	 a	
hipotireoidismo,	diminuição	de	glicocorticoides	e	hormônios	
sexuais.	
-	Outras	Anormalidades:	Gigantismo	e	acromegalia.	
-	Hipófise	Posterior:	É	composta	por	ptuícitos,	que	não	
secretam	 hormônios,	 mas	 sim,	 agem	 como	 estrutura	 de	
suporte	para	grande	número	de	fibras	nervosas	terminais	e	
terminações	 nervosas	 de	 tratos	 nervosos	 que	 se	 originam	
nos	 núcleos	 supra-ópticos	 e	 paraventriculares	 do	
hipotálamo.		
->	 O	 ADH	 é	 formado	 primariamente	 nos	 núcleos	
supra-ópticos,	 enquanto	 a	 ocitocina	 é	 formada	
primariamente	 nos	 núcleos	 paraventriculares.	 Quando	 os	
impulsos	nervosos	são	transmitidos	para	baixo,	ao	longo	das	
fibras	 dos	 núcleos	 supra-ópticos	 ou	 paraventriculares,	 o	
hormônio	é	imediatamente	liberado	dos	grânulos	secretores	
nas	terminações	nervosas	por	meio	do	mecanismo	secretor	
usual	de	exocitose	e	é	captado	pelos	capilares	adjacentes.	
Tanto	 a	 neurofisinas	 como	 o	 hormônio	 são	 secretados	
juntos,	mas	como	eles	tem	apenas	ligação	frouxa	entre	si,	o	
hormônio	se	separa	imediatamente.	
-	Função	do	ADH:	Reabsorção	de	água.	Seu	mecanismo	
de	 ação	 é	 baseado	 na	 ativação	 de	 Adenil-ciclase,	
estimulando	a	inserção	de	vesículas	na	membrana	contendo	
aquaporinas.	 Em	 presença	 de	 ADH,	 a	 permeabilidade	 dos	
ductos	 e	 túbulos	 coletores	 aumenta	 enormemente	 e	
permite	 que	 a	 maior	 parte	 da	 água	 seja	 reabsorvida.	 A	
medida	 que	 o	 líquido	 tubular	 passa	 por	 esses	 ductos,	
consequentemente	 conservando	 água	 no	 corpo	 e	
produzindo	 urina	 concentrada.	 A	 liberação	 do	 ADH	 é	
estimulada	por	baixo	volume	sanguíneo.	
->	 Na	 ausência	 de	 ADH,	 os	 túbulos	 e	 ductos	
coletores	ficam	quase	impermeáveis	à	agua,	o	que	impede	
sua	 reabsorção	 significativa,	 consequentemente,	 permite	
perda	 extrema	 de	 água	 na	 urina,	 causando,	 também,	
diluição	extrema	da	mesma.		
-	Regulação	do	ADH:	Quando	o	líquido	extracelular	fica	
muito	 concentrado,	 ele	 é	 retirado	 por	 osmose	 das	 células	
osmorreceptoras,	 reduzindo	 seu	 tamanho	 e	 iniciando	 a	
sinalização	nervosa	apropriada	no	hipotálamo,	para	levar	à	
secreção	adicional	de	ADH.	Inversamente,	quando	o	líquido	
extracelular	fica	muito	diluído,	a	água	é	movida	por	osmose	
na	direção	oposta,	para	a	célula,	e	isso	reduz	o	sinal	para	a	
secreção	de	ADH.	
-	 Ocitocina:	 Estimula	 a	 contração	 uterina	 (no	 colo	
uterino),	e	a	ejeção	de	leite	(liberação	estimulada	por	sucção	
e	contração	de	células	mioepiteliais).	
	
	
5. 	Hormônios	Tireoidianos	
-	Hormônios	 Produzidos	 pela	 Tireoide:	 Tiroxina	 –	 T4	
(93%),	 Tri-Iodotironina	 –	 T3	 (7%)	 e	 calcitonina.	 O	 T4	 é	
convertido	 em	 T3	 nos	 tecidos,	 ambos	 têm	 funções	
semelhantes,	 mas	 com	 intensidade	 diferente	 (T3	 é	 mais	
potente	e	reativo,	porém	tem	meia	vida	menor).		
-	Iodo:	Iodeto	é	necessário	para	a	formação	de	T3	e	T4.	
O	iodeto	é	transportado	para	dentro	da	tireoide	pela	bomba	
de	iodeto,	é	um	processo	ativo,	realizado	pelo	simporte	de	
sódio-iodeto.	No	simporte	sódio-iodeto,	a	proporção	de	íons	
transportada	é	de	1	íon	iodeto	para	cada	2	íons	de	sódio,	e	
esse	 transporte	 acontece	 com	 ajuda	 da	 NaK-ATPase,	 que	
fornece	 energia	 para	 o	 processo.	 A	 captação	 de	 iodeto	 é	
influenciada	pelo	TSH,	que	estimula	a	atividade	da	bomba	de	
iodeto	nas	células	tireoidianas.	
-	 Tireoglobulina	 e	 Formação	 de	 T3	 e	 T4:	 	 Retículo	
endoplasmático	e	complexo	de	Golgi	sintetizam	e	secretam	
tireoglobulina	 (glicoproteína).	 Cada	 molécula	 de	
tireoglobulina	 tem	 70	 aminoácidos	 tirosina.	 T3	 e	 T4	 são	
formados	a	partir	da	tirosina	e	fazem	parte	da	tireoglobulina.	
->	Aminoácidos	tirosina	são	os	principais	substratos	
que	 se	 combinam	 com	 o	 iodo	 para	 formar	 os	 hormônios	
tireoidianos.	 Eles	 se	 formam	 no	 interior	 da	 molécula	 de	
tireoglobulina.	Os	hormônios	tiroxina	e	tri-iodotironina	são	
formados	a	partir	dos	aminoácidos	tirosina	e	formam	parte	
da	 molécula	 de	 tireoglobulina	 durante	 a	 síntese	 dos	
hormônios	tireoidianos.		
-	 Oxidação	 do	 Íon	 Iodeto:	 Conversão	 de	 iodeto	 em	
forma	oxidada,	que	se	 ligará	à	 tirosina.	O	primeiro	estágio	
essencial	 na	 formação	 dos	 hormônios	 tireoidianos	 é	 a	
conversão	 dos	 íons	 iodeto	 para	 a	 forma	 oxidada	 de	 iodo	
(Iodo	nascente	-	Io),	que	é	capaz	de	se	combinar	diretamente	
com	 o	 aminoácido	 tirosina.	 A	 oxidação	 depende	 da	
peroxidase,	 que	 promove	 a	 oxidação	 da	 tirosina.	 O	 iodo	
oxidado	se	liga	à	tireoglobulina	(processo	de	organificação).		
-	Iodização	da	Tirosina:	
(1)	 A	 tirosina	 é	 iodada	 para	 monoiodotirosina	 e,	
então,	para	di-iodotirosina.		
(2)	Tiroxina	–	T4	é	formada	quando	duas	moléculas	
de	 di-iodotirosina	 se	 unem,	 a	 tiroxina	 permanece	 como	
parte	da	molécula	de	tireoglobulina.		
(3)	 Tri-iodotironina	 –	 T3	 é	 formada	 pelo	
acoplamento	de	molécula	de	monoiodotirosina	com	uma	di-
iodotirosina.		
(4)	Pequenas	quantidades	de	T3	reverso	–	RT3	são	
formados	 pelo	 acoplamento	 de	 di-iodotirosina	 com	
monoiodotirosina,	 mas	 o	 RT3	 não	 parece	 ter	 significância	
funcional	em	humanos.		
-	 Armazenamento:	 Os	 hormônios	 tireoidianos	 são	
armazenados	nos	folículos	em	quantidades	suficientes	para	
suprir	 as	 necessidades	 normais	 do	 organismo	 por	 2	 a	 3	
meses.	
-	 Secreção:	 Superfície	 apical	 das	 células	 emitem	
pseudópodes	 e	 formam	 vesículas	 pinocíticas.	 A	
tireoglobulina	 é	 clivada	 e	 digerida	 por	 proteases	 das	
moléculas	 de	 T3	 e	 T4,	 assim,	 essas	 se	 difundem	 para	 os	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
capilares	adjacentes,	sendo	liberadas	na	corrente	sanguínea.		
¾	da	tirosina	 iodada	não	se	torna	hormônio	e	será	clivada	
pela	deionidase,	o	que	disponibiliza	o	iodo	para	reciclagem	
na	 glândula	 tireoide	 e	 a	 formação	 de	 novas	moléculas	 de	
hormônios	tireoidianos.	
->	 Na	 ausência	 congênita	 da	 deionidase,	 muitas	
pessoas	podem	apresentar	deficiência	de	iodo	devido	à	falta	
do	processo	de	reciclagem	do	iodo.		
->	T3	age	quatro	vezes	mais	rápido	que	T4,	isso	se	
deve	em	parte	a	sua	ligação	com	as	proteínas,	mas	também	
ao	seu	modo	de	ação.	
-	Efeitos	dos	Hormônios	Tireoidianos:	O	efeito	geral	dos	
hormônios	 tireoidianos	 consiste	 em	 ativar	 a	 transcrição	
nuclear	de	um	grande	numero	de	genes.	Em	praticamente	
todo	o	organismo	é	sintetizado	grande	numero	de	enzimas,	
proteínas	 estruturais,	 transporte	 de	 proteínas	 e	 outras	
substâncias.	 Ou	 seja,	 causa	 o	 aumento	 generalizado	 da	
atividade	funcional	de	todo	o	organismo.	
Outros	 efeitos	 dos	 hormônios	 tireoidianos	 são	 o	
aumento	 do	 número	 e	 da	 atividade	 das	 mitocôndrias,	
aumento	 do	 metabolismo,	 aumento	 da	 síntese	 e	 do	
catabolismo	de	proteínas,	aumento	das	atividades	mentais,	
promove	 crescimento	 em	 pessoas	 jovens,	 atua	 no	
desenvolvimento	 do	 SNC,	 aumenta	 o	 transporte	 ativo	 de	
íons	pela	membrana,	sendo	os	mais	importantes:	
	 (1)	 Metabolismo	 de	 Carboidratos:	 Aumenta	 a	
captação	de	glicose,	aumenta	a	glicólise	e	a	gliconeogênese,	
aumenta	a	absorção	de	glicose	e	a	secreção	de	insulina.	
	 (2)	Metabolismo	de	Lipídeos:	Reduz	o	acúmulo	de	
gorduras	no	organismo,	aumenta	a	concentração	de	ácidos	
graxos	livres	no	plasma	e	acelera,	de	modo	acentuado,	sua	
oxidação	pelas	células.	
	 (3)	Aumenta	a	necessidade	de	vitaminas,	podendo	
causar	 sua	 deficiência,	 além	 de	 poder	 levar	 ao	
emagrecimento,	pelo	aumento	do	metabolismo	basal.		
	 (4)	Cardiovascular:	Aumenta	o	 fluxo	 sanguíneo	na	
pele,	por	conta	do	aumento	do	metabolismo	nos	tecidos,	o	
que	provoca	a	utilização	mais	acentuada	de	O2	e	a	liberação	
aumentada	de	produtos	metabólicos.	Gera	efeitos,	também,	
na	 força	 cardíaca,	 com	 PA	 mantida	 em	 níveis	 normais.	
Quando	 a	 secreção	 de	 hormônios	 tireoidianos	 é	
acentuadamente	elevada,	a	força	do	músculocardíaco	fica	
deprimida,	devido	ao	catabolismo	proteico	excessivo.	
	 (5)	Respiratório:	Com	o	aumento	do	metabolismo,	
e	com	a	utilização	elevada	de	O2,	além	da	elevada	produção	
de	 CO2,	 esses	 efeitos	 ativam	 todos	 os	 mecanismos	 que	
aumentam	a	frequência	respiratória.	
	 (6)	Digestivo:	Aumenta	a	 secreção	e	a	motilidade.	
Os	hormônios	tireoidianos	aumentam	tanto	a	produção	de	
secreções	 como	 a	 motilidade	 do	 trato	 gastrointestinal.	 O	
hipertireoidismo	 frequentemente	 resulta	 em	 diarreia,	 ao	
passo	que	hipotireoidismo	pode	causar	constipação.	
	 (7)	SNC:	Aumenta	a	velocidade	de	pensamento.	O	
indivíduo	com	hipertireoidismo	apresenta	muito	nervosismo	
e	tem	tendências	psiconeuróticas,	tais	como	complexos	de	
ansiedade,	preocupação	excessiva	e	anorexia.	
	 (8)	 Músculos:	 Pode	 gerar	 tremor	 muscular	 leve.	
Causado	pela	atividade	aumentada	das	sinapses	neuronais	
nas	 áreas	 da	 medula	 espinhal	 que	 controlam	 o	 tônus	
muscular.		
	 (9)	Sono:	Pessoa	com	hipertireoidismo	se	queixa	de	
cansaço	 constante,	 entretanto,	 devido	 aos	 efeitos	
excitatórios	dos	hormônios	tireoidianos	sobre	as	sinapses,	o	
sono	é	dificultado.	Sonolência	extrema	é	característica	de	
hipotireoidismo.		
-	 Regulação	 do	 Hormônio	 Tireoidiano:	 Secreção	
hipotálamo-hipofisária	de	TSH.	O	TSH	promove	o	aumento	
da	proteólise	da	 tireoglobulina	 (efeito	 inicial),	aumento	da	
atividade	 da	 bomba	 de	 iodeto,	 aumento	 da	 iodização	 da	
tirosina,	 aumenta	 as	 células	 tireoidianas	 em	 número,	
atividade	 e	 tamanho.	 O	 TSH	 aumenta	 todas	 as	 atividades	
secretórias	conhecidas	das	células	granulares	tireoidianas.		
-	TSH:	A	ligação	do	TSH	a	seus	receptores	específicos,	na	
superfície	da	membrana	basal	das	células	tireoidianas.	Essa	
ligação	ativa	a	Adenil-Ciclase	na	membrana,	que	aumenta	a	
formação	de	AMPc	no	interior	da	célula.	O	AMPc	atua	como	
segundo	 mensageiro,	 ativando	 a	 proteinocinase	 que	
provoca	fosforilações	múltiplas	em	toda	a	célula.	O	resultado	
é	 o	 aumento	 imediato	 da	 secreção	 de	 hormônios	
tireoidianos	e	o	crescimento	prolongado	do	próprio	tecido	
glandular.	
-	 TRH:	 Ativa	 segundo	 mensageiro	 fosfolipase	 na	
hipófise,	produzindo	grande	quantidade	de	fosfolipase	C,	o	
que	 é	 seguido	 por	 uma	 cascata	 de	 outros	 segundos	
mensageiros,	 incluindo	 íons	 cálcio	 e	 diacilglicerol	 que,	
finalmente,	provocam	a	liberação	de	TSH.	
->	Exposição	ao	frio	aumenta	a	liberação	de	TRH	e	
TSH.	 Agitação	 e	 ansiedade	 diminuem	o	 TRH,	 esses	 efeitos	
são	mediados	pelo	hipotálamo.	
-	Feedback:	Aumento	de	hormônios	tireoidianos	inibe	o	
TSH.	TSH	cai	quase	a	zero	quando	os	hormônios	tireoidianos	
aumentam	1,75x	acima	do	normal.	A	elevação	do	hormônio	
tireoidiano	nos	líquidos	corporais,	reduz	a	secreção	de	TSH	
pela	hipófise	anterior.	
-	 Substâncias	 Antitireoidianas:	 Bloqueiam	 a	 secreção	
tireoidianas	por	diferentes	mecanismos	(competição	com	o	
iodo,	 por	 exemplo).	 Essas	 substâncias	 não	 diminuem	
tireoglobulina	(impedem	que	a	tireoglobulina	formada	seja	
iodada,	 assim,	 não	 ocorre	 formação	 dos	 hormônios	
tireoidianos),	e	podem	causar	bócio,	pois	a	deficiência	dos	
hormônios	 tireoidianos	estimula,	por	 feedback,	a	 secreção	
de	TSH	pela	hipófise	anterior,	provocando	o	crescimento	da	
glândula.	 Outras	 substâncias	 antitireoidianas	 inibem	 a	
enzima	peroxidase,	necessária	para	a	iodização	da	tirosina,	
bloqueando	 a	 formação	 de	 T3	 e	 T4,	 o	 que	 pode	 levar	 a	
formação	de	bócio.	A	alta	concentração	de	 iodeto	 reduz	a	
endocitose	do	coloide,	o	que	diminui	a	captação	do	iodeto,	
diminuindo	também	a	irrigação	sanguínea.	
-	 Hipertireoidismo:	 Caracterizado	 pelo	 aumento	 da	
secreção	dos	hormônios	da	tireoide,	condição	que	pode	ser	
causada	 por	 alguns	 fatores	 como	 o	 desenvolvimento	 da	
Doença	 de	 Graves	 (autoimune),	 a	 formação	 de	 adenoma	
superprodutor	de	hormônios,	dentre	outros.	Os	sintomas	do	
hipertireoidismo	 incluem	 excitabilidade,	 intolerância	 ao	
calor,	 perda	 de	 peso,	 fraqueza	 muscular,	 transtornos	
psiquiátricos,	 fadiga	 extrema,	 insônia	 e	 tremor.	 Pode	 se	
desenvolver,	 também,	 exoftalmia	 (protrusão	 dos	 globos	
oculares),	levando	a	estiramento	do	nervo	óptico	e	úlceras	
de	 córnea.	 O	 diagnóstico	 pode	 ser	 feito	 pela	 dosagem	 da	
tiroxina	livre,	de	TSH	ou	de	TSI.		
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
-	 Hipotireoidismo:	 Caracterizado	 pela	 diminuição	 da	
secreção	de	hormônios	da	 tireoide,	que	pode	 ser	 causado	
por	doença	autoimune	ou	deficiência	de	iodo	na	dieta,	onde	
as	 anormalidades	 encontradas	 podem	 ser	 a	 deficiência	 na	
captação	 do	 iodeto,	 a	 deficiência	 na	 enzima	 peroxidase,	
deficiência	 na	 conjugação	 da	 tirosina	 ou	 deficiência	 da	
enzima	 deionidase.	 O	 hipotireoidismo	 forma	 o	 bócio,	
condição	 onde	 há	 aumento	 da	 glândula	 tireoide	 por	
estimulação	acentuada	da	glândula	pelo	TSH.	Os	 sintomas	
incluem	fadiga,	sonolência,	lentidão,	redução	na	frequência	
e	 no	 debito	 cardíaco,	 aumento	 de	 peso,	 constipação,	
mixedema,	 dentre	 outros.	 O	 tratamento	 é	 baseado	 na	
reposição	dos	hormônios	tireoidianos.	
	
	
6. Hormônios	Adrenocorticais	
-	Glândula	Adrenal:	é	dividida	em	duas	regiões,	cortical	
e	medular.	A	medula	secreta	epinefrina	e	norepinefrina	(em	
resposta	ao	estímulo	simpático),	enquanto	o	córtex	secreta	
corticosteroides	(sintetizados	a	partir	do	colesterol).		
->	 Córtex	 Adrenal:	 É	 dividido	 em	 três	 camadas	 –	
Glomerulosa	 (secreta	 aldosterona);	 Fasciculada	 (secreta	
cortisol	e	corticosterona);	e	Reticular	(secreta	androgênios).	
	
(1)	Aldosterona	
Aumenta	 a	 reabsorção	 tubular	 de	 sódio	 e	 a	
secreção	 de	 potássio.	 Mantém	 o	 sódio	 no	 líquido	
extracelular,	aumentando	o	volume	extracelular.	O	excesso	
de	 aldosterona	 no	 plasma	 causa	 aumento	 da	 quantidade	
total	de	sódio	e	redução	de	potássio	no	líquido	extracelular.	
Ocorre	 aumento	 da	 pressão.	 A	 diminuição	 da	 aldosterona	
leve	a	perda	de	sódio	e	diminuição	da	volemia	e	do	líquido	
extracelular.	
Quando	a	secreção	de	aldosterona	é	interrompida,	
perde-se	 grande	 quantidade	 de	 sal	 na	 urina,	 o	 que	 não	
apenas	diminui	a	quantidade	de	sal	no	líquido	extracelular,	
como	também	reduz	o	volume	de	líquido	extracelular.	
A	 aldosterona	 aumenta	 muito	 a	 reabsorção	 de	
sódio	e	a	secreção	de	potássio	pelos	ductos.		
Etapas	do	mecanismo	de	ação	da	aldosterona:	 (1)	
Se	difunde	facilmente	para	células	epiteliais	tubulares;	(2)	Se	
liga	 à	 receptores	 mineralocorticoides	 no	 citoplasma;	 (3)	
Complexo	 aldosterona-receptor	 atravessa	 membrana	
nuclear,	 para	 formar	 um	 ou	 mais	 tipos	 de	 RNAm,	
relacionados	com	o	processo	de	transporte	de	Na+	e	K+;	(4)	
Ativa	 a	 transcrição	 de	 RNAm,	 que	 se	 difunde	 de	 volta	 ao	
citoplasma	onde,	 agindo	em	conjunto	 com	os	 ribossomos,	
provoca	a	formação	de	proteínas;	e	(5)	Inicia	a	produção	de	
proteínas/enzimas	no	citoplasma.	
A	aldosterona	age	sobre	os	rins	contribuindo	para	a	
excreção	 do	 excesso	 de	 íons	 potássio	 e	 aumentando	 o	
volume	sanguíneo	e	a	pressão	arterial.	
->	 Regulação	 da	 Secreção	 de	 Aldosterona:	 Sua	
produção	é	independente	da	secreção	de	outras	zonas,	e	é	
inibida	 pelo	 aumento	 da	 concentração	 de	 potássio,	 pela	
elevação	da	concentração	de	angiotensina	 II,	e	pouco	pela	
elevação	 da	 concentração	 de	 sódio.	 O	 ACTH	 é	 necessário	
para	a	produção	da	aldosterona,	mas	não	a	regula.		
	
	
	
(2)	Glicocorticoides		
A	 secreção	 dos	 glicocorticoides	 é	 proporcional	 na	
relação	 95%	 cortisol	 (hidrocortisona)	 e	 parte	 pela	
corticosterona.	 Esses	 hormônios	 estimulam	 a	
gliconeogênese	 (formação	 de	 carboidratos	 a	 partir	 de	
proteínas	e	outras	substâncias	pelo	fígado),	aumentando	a	
concentração	das	enzimas	necessárias	para	a	conversão	de	
aminoácidos	em	glicose.Os	glicocorticoides	reduzem	a	utilização	de	glicose	
pelas	 células	 (musculares	 e	 adiposas).	 Elevam	 a	
concentração	 de	 glicose	 que,	 por	 feedback,	 estimula	 a	
secreção	de	 insulina	(Tanto	o	aumento	da	gliconeogênese,	
quanto	a	redução	moderada	da	velocidade	de	utilização	da	
glicose	pelas	células	provocam	a	elevação	da	concentração	
de	 glicose,	 o	 que	 leva	 à	 liberação	 de	 insulina),	 além	 de	
reduzir	a	sensibilidade	muscular	e	adiposa	à	insulina.		
Ocorre	 a	 redução	 da	 síntese	 de	 proteínas	 e	 o	
aumento	 do	 catabolismo	 das	 proteínas	 já	 presentes	 nas	
células,	 causando	 diminuição	 das	 proteínas	 celulares.	
Aumenta	a	concentração	plasmática	e	hepática	de	proteínas	
devido	a	estimulação	do	transporte	de	aminoácidos	para	as	
células	 hepáticas	 e	 a	 produção	 de	 enzimas	 hepáticas	
necessárias	para	a	síntese	proteica.	
O	cortisol	reduz	o	transporte	de	aminoácidos	para	
as	 células	 musculares	 e,	 talvez,	 para	 outras	 células	 extra-
hepáticas.	Além	de	mobilizar	aminoácidos	nos	 tecidos	não	
hepáticos	e,	dessa	forma,	reduzindo	as	reservas	teciduais	de	
proteínas.	
Dentro	 os	 efeitos	 hepáticos	 dos	 glicocorticoides	
estão	 a	 maior	 desaminação	 de	 aminoácidos,	 aumento	 da	
síntese	 proteica,	 aumento	 da	 síntese	 de	 proteínas	
plasmáticas	e	o	aumento	da	conversão	de	aminoácidos	em	
glicose.	
	 O	 aumento	 na	 concentração	 de	 glicocorticoides	
também	 interfere	 no	 metabolismo	 de	 lipídeos,	 onde	 a	
liberação	de	ácidos	graxos	pelo	tecido	adiposo	é	aumentado	
(em	parte	pela	menor	mobilização	de	glicose	para	o	tecido	
adiposo).	 Esse	 aumento	 também	 pode	 levar	 à	 obesidade,	
uma	vez	que	mesmo	destruindo	as	reservas	de	gordura,	os	
glicocorticoides	também	estimulam	o	apetite.	
->	 Cortisol:	 Promove	 resistência	 ao	 estresse	 e	 à	
inflamação.	 O	 estresse	 promove	 aumento	 na	 secreção	 de	
ACTH	(trauma,	infecção,	calor,	frio,	dentre	outros).	Além	de	
possuir	 efeitos	 anti-inflamatórios,	 bloqueando	 o	 inicio	 do	
processo	inflamatório	e	promovendo	a	rápida	resolução	da	
inflamação.	
->	 Estágios	 da	 Inflamação:	 (1)	 Dor	 –	 liberação	 de	
histamina,	 bradicinina,	 enzimas	 proteolíticas,	
prostaglandinas,	leucotrienos;	(2)	Rubor	–	aumento	do	fluxo	
sanguíneo	 na	 região;	 (3)	 Edema	 –	 aumento	 da	
permeabilidade	 vascular;	 (4)	 Infiltração	 Leucocitária;	 e	 (5)	
Crescimento	de	tecido	fibroso	–	que	contribui	no	processo	
regenerativo.	
->	Efeitos	Anti-Inflamatórios	do	Cortisol:	Estabiliza	
os	 lisossomos	das	células	 lesadas;	Reduz	a	permeabilidade	
dos	 capilares;	 Diminui	 a	 migração	 de	 leucócitos	 e	 a	
fagocitose;	Suprime	o	sistema	imune,	reduzindo	os	linfócitos	
T;	Redução	da	IL-1,	redução	da	febre.	
->	Outros	 Efeitos	 do	Cortisol:	 Antialérgico;	Atrofia	
Linfoide;	Aumenta	a	produção	de	eritrócitos.	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
->	 Regulação	 da	 Secreção	 de	 Cortisol:	 O	 principal	
efeito	do	ACTH	sobre	as	células	adrenocorticais	é	a	ativação	
do	 adenilil-ciclase	 na	 membrana	 celular,	 o	 que	 induz	 a	
formação	AMPc	no	citoplasma	celular,	atingindo	seu	efeito	
máximo	 em	 poucos	 minutos.	 O	 AMPc	 ativa	 as	 enzimas	
intracelulares	 que	 causam	 a	 formação	 dos	 hormônios	
adrenocorticais.	
->	 Feedback:	 O	 cortisol	 apresenta	 efeitos	 de	
feedback	negativo	direto	 sobre	o	hipotálamo,	 reduzindo	a	
formação	do	fator	de	liberação	de	corticotropina	(CRF),	e	na	
hipófise	 anterior,	 inibindo	 a	 secreção	 de	 ACTH.	 Ambos	
contribuem	para	a	regulação	da	concentração	plasmática	de	
cortisol.	
->	Ritmo	Circadiano:	A	secreção	de	glicocorticoides	
é	maior	no	início	da	manhã,	porém	se	altera	de	acordo	com	
os	hábitos	da	pessoa.	
->	 Outros	 hormônios	 associados	 ao	 ACTH:	
Hormônio	 melanócito	 estimulante	 (MSH),	 liberado	 junto	
com	o	ACTH,	causa	aumento	da	atividade	dos	melanócito,	é	
mais	 importante	 em	 animais	 do	 que	 em	 humanos.	 Esse	
hormônio	pode	causar	doença	quando	há	formação	de	um	
tumor,	 causando	 pigmentação,	 condição	mais	 comum	 em	
pessoas	mais	morenas.	
	
(3)	Androgênios	Adrenais	
Tem	 relação	 com	 o	 desenvolvimento	 fetal,	 com	
pouco	efeito	na	idade	adulta.	Atua	na	diferenciação	sexual	
inicial.	
->	Condições	Anormais:	Tumor	adrenal	produtor	de	
androgênio,	 nos	 homens	 quase	 não	 promove	 diferenças	
(anabolismo	 endógeno),	 nas	 mulheres	 provocam	 o	
aparecimento	de	acne,	voz	engrossa,	pode	ocorrer	calvície	e	
aparecimento	de	pelos	(virilização).	
-	 Anormalidades:	 (1)	 Doença	 de	 Addison	 –	 Causa	
acidose,	 hiponatremia,	 hipercalemia,	 queda	 de	 volemia,	
debito	 cardíaco	 e	 choque,	 altera	 glicemia	 entre	 refeições,	
fraqueza	muscular	e	impossibilidade	de	reação	adequada	ao	
estresse;	 (2)	 Síndrome	 de	 Cushing	 –	 Causa	 alteração	 da	
deposição	 de	 gorduras,	 acne,	 hirsutismo,	 fraqueza,	
alterações	 na	 imunidade,	 diabetes	 mellitus,	 hipertensão	
arterial	e	osteoporose;	(3)	Aldosteronismo	Primário	–	Tumor	
da	 região	 glomerulosa,	 causa	 hipocalemia,	 aumento	 da	
volemia,	 aumento	 da	 natremia,	 hipertensão	 arterial	 e	
paralisia	muscular;	(4)	Síndrome	Adrenogenital	–	Virilização	
em	 mulheres	 e	 crianças	 (mulheres	 com	 características	
masculinas.	 Homens	 com	 desenvolvimento	 precoce	 da	
sexualidade).	
	
	
7. Metabolismo	do	Cálcio	e	do	Fosfato	
-	Visão	Geral:	O	controle	do	cálcio	é	essencial,	já	que	ele	
desempenha	 papel	 essencial	 em	 diversos	 processos	
fisiológicos	 (contração	 muscular,	 coagulação,	 impulsos	
nervosos).	 Assim,	 qualquer	 pequena	 alteração	 na	 sua	
concentração	 pode	 gerar	 efeitos	 extremos	 imediatos.	 Já	
mudanças	nos	níveis	de	fosfato	não	provocam	importantes	
efeitos	imediatos.	
->	Valor	da	remodelagem	–	O	osso	costuma	ajustar	
sua	resistência	proporcionalmente	à	intensidade	do	estresse	
ósseo,	 assim	 ele	 se	 espessa	 quando	 submetido	 a	 cargas	
pesadas.	Pode	também	ser	reajustado	para	uma	sustentação	
apropriada.	Além	disso,	o	osso	antigo	é	quebradiço	e	frágil.	
-	 Cálcio	 Extracelular:	 O	 nível	 de	 cálcio	 extracelular	 é	
pouco	 variável	 (9,4mg/dL).	 A	 concentração	 de	 cálcio	
extracelular	 é	 determinada	pela	 interação	entre	 absorção,	
excreção	renal	e	a	captação/liberação	renal	desse	elemento,	
sendo	 que	 cada	 um	 desses	 processos	 é	 regulado	 por	
hormônios.	 Os	 ossos	 podem	 servir	 como	 amplos	
reservatórios,	 liberando	 cálcio	 em	 caso	 de	 queda	 da	
concentração	 do	 cálcio	 no	 liquido	 extracelular	 e	
armazenando	cálcio	em	casos	de	excessos.	
No	plasma,	o	cálcio	está	ligado	a	proteínas	(14%),	ligado	
a	 substâncias	 iônicas	 (9%)	 e	 o	 restante	 está	 na	 sua	 forma	
iônica	 (50%),	 sendo	 sua	 forma	 iônica	 a	mais	 relevante	 no	
ponto	de	vista	 fisiológico,	pois	pequenas	alterações	geram	
repercussões	clínicas.	
->	 Hipercalemia:	 Aumento	 da	 concentração	 de	
cálcio	 iônico	 acima	 do	 normal.	 Provoca	 depressão	
progressiva	do	sistema	nervoso	e	as	atividades	reflexas	do	
SNC	são	lentificadas.	
->	 Hipocalemia:	 Diminuição	 da	 concentração	 de	
cálcio	 iônico	abaixo	do	normal.	 Induz	a	maior	excitação	do	
sistema	nervoso,	pois	ocorre	aumento	da	permeabilidade	da	
membrana	 neuronal	 aos	 íons	 sódio,	 permitindo	 o	
desencadeamento	natural	de	potenciais	de	ação.	
-	Fosfato	Extracelular:	O	nível	extracelular	de	potássio	é	
mais	 variável,	 estando	 1%	 concentrado	 extracelular,	 14%	
intracelular,	85%	nos	ossos.	No	plasma,	o	fosfato,	pode	ser	
encontrado	em	duas	formas	(HPO4-	e	H2PO4).	Quando	o	pH	
do	meio	 extracelular	 fica	mais	 ácido,	 ocorre	 formação	 de	
H2PO4	e	declínio	de	HPO4-,	o	contrario	acontece	quando	o	pH	
fica	básico.	
-	 Absorção	 e	 Excreção	 de	 Cálcio	 e	 do	 Fosfato:	 Os	
processos	 de	 absorção	 e	 excreção	 do	 cálcio	 podem	 ser	
divididos	em	intestinal/fecal,	e	renal.	
->	Absorção	Intestinal	e	Excreção	Fecal:	(1)	Cálcio	–	
ingestão	de1g/dia,	mas	 como	 são	 cátions	divalentes,	 tem	
má	 absorção,	 o	 processo	 de	 absorção	 é	 promovido	 pela	
vitamina	D.	35%	é	absorvido,	o	resto	é	eliminado	nas	fezes,	
junto	com	a	secreção	de	cálcio	nos	sucos	gastrointestinais	e	
células	da	mucosa	descamadas.	 (Total:	 90%	excretado	nas	
fezes).	 	 (2)	 Fosfato	 -	 ingestão	 de	 1g/dia.	 Absorvido	 com	
muita	 facilidade,	 exceto	 pela	 porção	 excretada	 nas	 fezes	
junto	 ao	 cálcio	 não	 absorvido.	 Quase	 todo	 o	 fosfato	
absorvido	é	excretado	na	urina.			
->	 Excreção	 Renal:	 (1)	 Cálcio	 –	 10%	 ingerido	 é	
eliminado	na	urina.	41%	 ligado	as	proteínas	não	é	 filtrado	
pelo	 glomérulo.	 Normalmente,	 os	 túbulos	 renais	
reabsorvem	99%	do	cálcio	filtrado	(90%	até	os	túbulos	distais	
iniciais.	Os	10%,	na	parte	restante,	é	seletivo,	dependendo	
da	 concentração	 de	 cálcio).	 	 (2)	 Fosfato	 -	 “Mecanismo	 de	
transbordamento”.	 Quando	 a	 concentração	 de	 fosfato	
estiver	 abaixo	 do	 nível	 crítico,	 todo	 o	 fosfato	 filtrado	 é	
reabsorvido.	 Já	 acima	 dessa	 concentração,	 a	 perda	 é	
proporcional	ao	aumento	adicional.			
-	 Relação	 Osso/Cálcio-Fosfato	 Extracelular:	 O	 sal	
cristalino	no	osso	é	conhecido	como	hidroxiapatita.	Ela	não	
precipita	em	tecidos	normais,	exceto	no	osso,	pela	presença	
de	 inibidores	 à	 precipitação	 (pirofosfato),	 mesmo	 com	
supersaturação	 de	 íons.	 A	 estreita	 relação	 entre	 as	 fibras	
colágenas	e	hidroxiapatita	evita	“cisalhamento”	–	Impede	o	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
deslocamento	dos	cristais	e	das	 fibras	 colágenas.	As	 fibras	
colágenas	proporcionam	força	tênsil	e	os	sais	proporcionam	
força	compressiva.	
-	Calcificação	Óssea:	O	estágio	inicial	da	produção	óssea	
consiste	na	secreção	de	colágeno	(monômeros	de	colágeno)	
e	substância	fundamental,	por	osteoblastos.	Os	monômeros	
de	 colágeno	 serão	 polimerizados,	 formando	 as	 fibras	
colágenas,	 que	 vão	 dar	 origem	 ao	 osteóide	 –	 material	
semelhante	 à	 cartilagem.	 Os	 osteoblastos	 que	 forem	
incorporados	se	tornam	latentes,	passando	a	se	chamar	de	
osteócitos.	 Alguns	 dias	 após	 a	 formação	 do	 osteóide,	
começa	a	ocorrer	deposição	de	sais	na	superfície	das	fibras	
colágenas,	até	que	se	 formam	os	cristais	de	hidroxiapatita	
(Inicialmente	 ocorre	 deposição	 de	 compostos	 “amorfose”,	
sendo	que	pequena	parte	permanece	dessa	forma.	Esses	sais	
amorfos	podem	ser	absorvidos	com	rapidez,	quando	houver	
necessidade	de	cálcio	no	líquido	extracelular).	
O	 mecanismo	 indutor	 da	 deposição	 de	 sais	 ainda	 é	
desconhecido,	acredita-se	que	seja	por	afinidade	natural	do	
colágeno	pelos	sais	de	cálcio.	A	suposta	secreção	 inibidora	
de	 pirofosfato	 pelos	 osteoblastos	 costuma	 evitar	 a	
cristalização	 da	 hidroxiapatita.	 Uma	 vez	 que	 o	 pirofosfato	
tenha	 sido	 neutralizado,	 a	 afinidade	 natural	 pelas	 fibras	
colágenas	com	os	sais	de	cálcio,	provoca	a	precipitação.		
-	 Precipitação	 em	 Tecidos	 Não-Ósseos:	 Nessas	
condições,	 os	 fatores	 inibidores	 que	 costumam	 evitar	 a	
deposição	 dos	 sais	 de	 cálcio	 desaparecem	 dos	 tecidos,	
permitindo,	 com	 isso,	 a	 ocorrência	 de	 precipitação.	 Essa	
deposição	 em	 tecidos	 não-ósseos	 pode	 formar	 a	
aterosclerose,	 por	 deposição	 nas	 paredes	 das	 artérias,	 ou	
em	deposição	nos	processos	de	degeneração	celular	ou	em	
coágulos	antigos.	
-	 Tamponamento	 do	 Cálcio:	 Alterações	 bruscas	 na	
concentração	de	cálcio	são	corrigidas	entre	30	e	60	minutos	
por	um	mecanismo	rápido	de	tamponamento,	que	mantem	
a	concentração	de	cálcio	iônico	nos	líquidos	extracelulares,	
evitando	sua	variação	excessiva,	tanto	para	menos,	quanto	
para	 mais.	 Pequena	 porção	 dessa	 reserva	 de	 cálcio	 se	
encontra	no	fígado	e	no	TGI.	
-	 Remodelação	 Óssea:	 Ocorre	 deposição	 contínua	 de	
osteoblastos	e	absorção	pelos	osteoclastos.	Os	osteoclastos	
(células	 fagocitárias	 multinucleadas)	 são	 derivados	 dos	
monócitos	e	são	estimulados	pelo	paratormônio,	que	se	liga	
por	 mecanismo	 indireto.	 A	 absorção	 óssea	 ocorre	 na	
adjacência	 dos	osteoblastos	pela	 emissão	de	 vilosidades	 e	
secreção	 de	 enzimas	 e	 ácidos,	 as	 enzimas	 digerem	 ou	
dissolvem	 a	 matriz	 orgânica	 do	 osso,	 enquanto	 os	 ácidos	
provocam	a	dissolução	dos	sais	ósseos.		
A	ligação	do	paratormônio	nos	osteoblastos	estimula	a	
liberação	de	 citocinas	 (ligante	de	OPGL).	O	OPGL	 estimula	
células	 pré-osteoclásticas	 a	 se	 diferenciarem.	 Os	
osteoclastos	 maduros	 liberam	 enzimas	 e	 ácidos	 que	
promovem	a	absorção	óssea.		
Osteoblastos	 produzem	 osteoprotegerina	 (OPG),	 que	
funciona	 como	 um	 receptor	 “isca”,	 se	 ligando	 à	 OPGL	 e	
inibindo	a	diferenciação	dos	pré-osteoblastos.	Vitamina	D	e	
paratormônio	inibem	a	OPG.	Estrogênio	estimula	a	OPG.	
-	 Vitamina	 D	 –	 Colecalciferol:	 Essa	 vitamina	 não	 é	 a	
substância	ativa	real	indutora	dos	efeitos.	Ela	é	obtida	pela	
alimentação	ou	pela	pele,	depois	sofre	uma	série	de	reações,	
tornando-se	 1,25-diidroxicolecalciferol	 ou	 1,25-(OH)2-D3.	
Etapas	da	produção:	
->	Pele	(queratinócitos)	–	O	ergosterol,	pela	ação	da	
radiação	solar	(raios	UV),	transforma-se	em	pré-vitamina	D.		
Ela	 é	 convertida	 espontaneamente	 em	 vitamina	 D3	
(colecalciferol	–	também	pode	ser	ingerido).	O	sol	também	
causa	 fotodegradação	 da	 pré-vitamina	 D,	 em	 caso	 de	
exposição	prolongada,	evitando	toxicidade	sistêmica.			
->	 Fígado	 (hepatócitos)	 –	 A	 vitamina	 D3,	 ou	
colecalciferol,	 é	 transformada	 em	 25-hidroxi-D3	 (pela	
enzima	 25-hidroxilase).	 O	 25-hidroxi-colecalciferol	 tem	
efeito	inibitório	por	feedback	sobre	a	conversão,	impedindo	
a	 ação	 excessiva	 da	 vitamina	 D,	 quando	 o	 consumo	 está	
alterado,	e	conservando-a	no	fígado	(convertida	dura	poucas		
semanas).			
->	Rins	–	O	25-hidroxi-colecalciferol	é	transformado	
em	 1,25-diihroxicolecalciferol	 (calcitriol),	 biologicamente	
ativa.	 Essa	 reação	 ocorre	 pela	 ação	 da	 1α-hidroxilase	 e	
requer	a	presença	de	PTH.	Há	feedback	negativo.	Quando	há	
excesso	 de	 cálcio	 e	 baixo	 PTH,	 há	 formação	 de	 outro	
composto,	 sem	 ação,	 o	 24,25-diidroxicolecalciferol	 (24,25-
(OH)2-D2).		
->	 Concentração	 de	 Cálcio:	 A	 concentração	
plasmática	de	cálcio	influencia	inversamente	a	[1,25-(OH2)-
D3].	 Essa	 influencia	 é	 direta,	 por	 meio	 do	 próprio	 canal	
iônico,	ou	indireta,	por	meio	da	inibição	da	secreção	de	PTH	
quando	há	alta	[Ca++].			
-	 Ações	 da	 Vitamina	 D:	 Ocorrem	 em	 nível	 ósseo,	
intestinal	e	renal.	
	 ->	 No	 Osso	 –	 (Efeito	 semelhante	 ao	 PTH)	 Em	
quantidades	 extremas,	 ela	 influencia	 a	 absorção	 óssea,	 já	
que	 aumenta	 o	 transporte	 de	 cálcio	 pelas	 membranas	
celulares.	 Já	 em	 quantidades	 menores,	 ela	 provoca	 a	
calcificação	 óssea,	 aumentando	 a	 absorção	 de	 cálcio	 e	
fosfato	pelo	intestino.			
	 ->	 No	 Intestino	 –	 Promove	 absorção	 intestinal	 de	
cálcio	e	fosfato	(intensificado).	Isso	ocorre	pelo	aumento	da	
formação	da	proteína	ligante	do	cálcio	nas	células	epiteliais	
intestinais.	 A	 absorção	 é	 proporcional	 à	 quantidade	 de	
proteínas,	 que	 permanece	 nas	 células	 mesmo	 depois	 da	
remoção	de	calcitriol.			
	 ->	 No	 Rim	 –	 Aumenta	 a	 reabsorção	 de	 cálcio	 e	
fosfato	 pelas	 células	 dos	 túbulos	 renais,	 diminuindo	 a	
excreção.			
-	 Obs.:	 O	 fosfato	 sofre	 efeitos	 distintos	 que,	 em	
condições	fisiológicas,	são	compensatórios:	o	PTH	estimula	
a	 sua	 excreção,	 enquanto	 a	 vitamina	 D	 estimula	 sua	
reabsorção.			
-	Paratormônio	–	PTH:	Potente	mecanismo	de	controle	
das	concentrações	de	cálcio	e	fosfato.	Ele	é	secretado	pelas	
glândulas	 paratireoides,	 mas	 é	 sintetizado	 como	 pré-pró-
hormônio,	 pelos	 ribossomos,	 e	 depois	 clivado	 em	 pró-
hormônio	/	hormônio,	no	RE	e	AG,	sendo	armazenado	em	
grânulos	secretores.	Seus	efeitos	são:		
	
	 ->	 No	 Osso	 –	 Aumenta	 a	 absorção	 de	 cálcioe	
fosfato.	Possui	2	fases:		
(1)	Fase	rápida	(efeito	agudo)	–	atividade	
das	células	ósseas	já	existentes.	Ocorre	aumento	da	
atividade	dos	osteoclastos	e	aumento	da	osteólise	
osteocítica.	Para	isso	as	membranas	dos	osteócitos	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
e	 osteoblastos	 possuem	 receptores	 para	 o	 PTH,	
ativando	a	bomba	de	cálcio	e	induzindo	a	remoção	
dos	 sais	 de	 fosfato	 de	 cálcio	 dos	 cristais	 ósseos	
amorfos.	 Ele	 aumenta	 a	 permeabilidade	 da	
membrana	osteocítica,	conferindo	difusão	do	cálcio	
do	líquido	ósseo	até	a	membrana	celular,	onde	está	
a	bomba	de	cálcio.				
(2)	Fase	lenta	(efeito	tardio)	–	ativação	do	
sistema	osteoclástico	 (ativação	dos	 já	existentes	e	
produção	 de	 novos).	 Porém,	 essas	 células	 não	
possuem	 receptores.	 Assim,	 osteoblastos	 emitem	
um	sinal	secundário	aos	osteoclastos.			
	
	 ->	No	 Intestino	–	Aumenta	a	absorção	de	cálcio	e	
fosfato	por	meio	de	um	efeito	indireto:	aumenta	a	formação	
de	1,25-(OH2)	-D3.			
	 ->	 No	 Rim	 –	 Aumenta	 a	 reabsorção	 de	 cálcio	 e	
diminui	 a	 reabsorção	 de	 fosfato.	 Se	 não	 houvesse	
reabsorção,	haveria	perda	contínua	desse	mineral	na	urina,	
provocando	 depleção	 no	 líquido	 extracelular	 e	 nos	 ossos.			
Até	a	menor	redução	na	concentração	de	cálcio	faz	com	que	
as	glândulas	paratireoides	aumentem	sua	taxa	de	secreção	
e,	em	caso	de	persistência	nesse	declínio,	hipertrofiem.	Elas	
ficam	 aumentadas	 no	 raquitismo,	 gestação	 e	 lactação.	 Já	
outras	condições	 induzem	a	diminuição	da	atividade	dessa	
glândula,	como	muito	cálcio	na	dieta,	muita	vitamina	D	na	
dieta	e	muita	absorção	óssea,	causada	por	outros	fatores.			
	
-	 Calcitonina:	 Hormônio	 peptídeo	 secretado	 pela	
tireoide.	É	sintetizado	nas	células	parafoliculares,	ou	células	
C,	 que	 estão	 no	 líquido	 intersticial	 entre	 os	 folículos	 das	
glândulas.	Ele	tende	a	diminuir	a	concentração	plasmática	de	
cálcio.	 Sua	 secreção	 é	 estimulada	 pela	 elevação	 da	
concentração	 de	 cálcio,	 que	 gera	 um	 feedback	 hormonal.	
Esse	hormônio	é	relativamente	fraco	e	oposto	ao	PTH.	Tem	
função	de	diminuir	 a	 concentração	de	 cálcio	no	 sangue,	 o	
que	acontece	por	dois	mecanismos:	
	
->	No	Osso:		
(1)	 Efeito	 imediato	 –	 Reduz	 atividade	 dos	
osteoclastos	 e	 o	 efeito	 osteolítico	 da	 membrana	
osteocítica	no	osso,	desviando	para	a	deposição	de	
cálcio	nos	sais	cálcicos	ósseos	intercambiáveis.			
(2)	Efeito	prolongado	–	Diminuição	da	formação	de	
osteoclastos	e	queda	no	número	de	osteoblastos.	
Tem	 efeito	 pouco	 prolongado,	 atuando	 como	
transitório,	durando	poucas	horas.			
	
->	No	Rim:	aumenta	a	excreção	de	cálcio	e	fosfato.		
		
-	 Ineficácia	 do	 Efeito	 da	 Calcitonina:	 A	 redução	 da	
concentração	de	cálcio	causada	pela	calcitonina	leva	a	uma	
potente	 estimulação	 do	 PTH,	 superando	 o	 efeito.	 Taxas	
diárias	de	deposição	e	reposição	são	pequenas	nos	adultos,	
tendo	 efeitos	 leves	 sobre	 a	 concentração	 plasmática.	 O	
efeito	 em	 crianças	 é	muito	maior,	 já	 que	 a	 remodelagem	
óssea	ocorre	muito	mais	rápido.			
	
	
	
	
8. Insulina,	Glucagon	e	Diabetes	Mellitus	
-	Insulina:	A	insulina	exerce	efeito	direto	na	promoção	
da	captação	de	aminoácidos	pelas	células	e	na	sua	conversão	
em	proteínas.	 Inibe	o	 catabolismo	das	proteínas	que	 já	 se	
encontram	nas	células.	
No	caso	do	excesso	de	carboidratos,	a	insulina	faz	com	
que	 sejam	 armazenadas	 na	 forma	 de	 glicogênio,	
principalmente	no	fígado	e	nos	músculos.	Todo	o	excesso	de	
carboidrato	que	não	pode	ser	armazenado	sob	a	forma	de	
glicogênio	 é	 convertido,	 sob	 estimulo	 da	 insulina,	 em	
gordura	e	armazenado	no	tecido	adiposo.	
A	secreção	de	insulina	está	associada	à	abundancia	de	
energia,	 ou	 seja,	 quando	 existe	 grande	 abundancia	 de	
alimentos	 muito	 energéticos	 na	 dieta,	 em	 especial	
carboidratos.	
A	insulina	inibe	a	secreção	do	glucagon,	a	amilina	inibe	
a	 secreção	 de	 insulina	 e	 a	 somatostatina	 inibe	 a	 secreção	
tanto	de	insulina	como	de	glucagon.		
-	Síntese	da	Insulina:	A	primeira	fase	da	síntese	consiste	
na	tradução	do	RNAm	da	insulina	por	meio	dos	ribossomos	
ligados	 ao	 retículo	 endoplasmático	 para	 formar	 pré-pró-
insulina.	 Essa,	 inicial,	 é	 clivada	 no	 RE	 para	 formar	 a	 pró-
insulina.	 A	 pró-insulina	 consiste	 em	 três	 cadeias	 de	
peptídeos	 (A,	 B,	 C).	 É	 novamente	 clivada	 no	 aparelho	 de	
Golgi,	para	formar	insulina	composta	pelas	camadas	A	e	B,	
ligadas	 por	 uma	 ponte	 dissulfeto	 e	 peptídeo	 cadeia	 C	
(peptídeo	conector).	
Para	 começar	 a	 exercer	 seus	 efeitos	 sobre	 as	 células-
alvo,	a	 insulina,	em	primeiro	 lugar,	se	 liga	e	ativa	receptor	
proteico	de	membrana.	É	o	 receptor	ativado	que	causa	os	
efeitos	subsequentes.	
-	 Peptídeo	 Conector:	 Não	 possui	 ação	 fisiológica	
conhecida,	 ele	 é	 secretado	 em	 quantidade	 equimolar	 em	
relação	 à	 insulina.	 Através	 de	 sua	 dosagem	 é	 possível	 ter	
uma	estimativa	precisa	da	quantidade	de	insulina	endógena	
produzida	no	organismo.	
-	Mecanismo	da	Secreção	da	 Insulina:	Sua	secreção	é	
estimulada	pelo	 aumento	da	 glicose	 sérica,	 aminoácidos	e	
ácidos	graxos.	As	células	beta	do	pâncreas	possuem	grande	
quantidade	de	transportadores	de	glicose	(GLUT-2).	Quando	
a	 insulina	 é	 secretada	 na	 corrente	 sanguínea,	 ela	 circula	
quase	 inteiramente	 como	 sua	 forma	 livre.	 5	 a	 10%	 da	
insulina	é	secretada	na	forma	de	pró-insulina.	
-	Ativação	dos	Receptores	da	 Insulina:	É	um	receptor	
proteico	de	membrana,	composto	por	4	subunidades	(duas	
subunidades	alfa	–	externas	-	e	duas	subunidades	beta	–	que	
penetram	na	membrana.	Após	a	ligação	com	a	subunidade	
alfa,	 as	 subunidades	 beta	 são	 fosforiladas,	 ativando	 a	
tirocinase.	Assim	ocorre	a	ativação	de	substratos	de	receptor	
de	insulina	(IRS).		
-	 Efeitos	 da	 Estimulação	 da	 Insulina:	 Aumenta	 a	
captação	 de	 glicose	 (músculo	 e	 gordura),	 através	 de	
vesículas	 com	 moléculas	 de	 proteínas	 transportadoras	 de	
glicose.	A	membrana,	então,	fica	permeável	a	aminoácidos,	
potássio,	 e	 fosfato,	 liberando	 o	 aumento	 do	 transporte	
dessas	 substancias	 para	 a	 célula.	 Dentre	 os	 efeitos	 da	
estimulação	 pela	 insulina,	 também	 pode-se	 observar	 a	
alteração	 da	 atividade	 de	 enzimas	 metabólicas	 e	 da	
velocidade	de	transcrição	de	RNAm.	
-	Efeitos	Sobre	o	Metabolismo	de	Carboidratos:	Após	
refeição	rica	em	carboidrato,	a	secreção	de	insulina	causa	a	
	
RESUMO	DE	FISIOLOGIA	II	|	Lucas	Magalhães	de	Oliveira	
captação,	o	armazenamento	e	a	utilização	de	glicose	pelos	
tecidos.	 A	 captação	 de	 glicose	 pelo	 músculo	 depende	 da	
insulina	 (exceto	durante	 exercícios).	O	 armazenamento	da	
glicose	é	feito	na	forma	de	glicogênio,	que	pode	ser	utilizado	
como	fonte	de	energia	pelo	músculo	posteriormente.	Pode	
fornecer,	 também,	 o	 pico	 de	 energia	 anaeróbico	 durante	
alguns	 minutos,	 por	 meio	 da	 conversão	 glicolítica	 do	
glicogênio	 em	 ácido	 lático,	 o	 que	 pode	 ocorrer	 até	 na	
ausência	de	oxigênio.		
Um	 dos	 efeitos	 da	 insulina	 é	 o	 de	 fazer	 com	 que	 a	
maioria	 da	 glicose	 absorvida	 após	 as	 refeições	 sejam	
armazenadas	quase	que	imediatamente	no	fígado	sob	forma	
de	glicogênio.	Então,	entre	as	refeições,	quando	o	alimento	
não	está	disponível	 e	 a	 concentração	de	 glicose	 começa	a	
cair,	 a	 secreção	 de	 insulina	 diminui	 rapidamente,	 e	 o	
glicogênio	hepático	passa	a	ser	convertido	em	glicose,	que	é	
liberada	 de	 volta	 ao	 sangue,	 para	 impedir	 que	 a	
concentração	da	glicose	caia	a	níveis	muito	baixos.		
Um	outro	efeito	da	insulina	é	a	inativação	da	fosforilase	
hepática,	 que	 é	 a	 principal	 enzima	 que	 leva	 à	 quebra	 do	
glicogênio	hepático	em	glicose.	 Isso	 impede	a	clivagem	do	
glicogênio	armazenado	nas	células	hepáticas.	Além	disso,	a	
insulina	também	aumenta	a	atividade	da	glicogênio-sintase.