Módulo III Problema 4

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PROBLEMA 4 – DISFUNÇÃO METABÓLICA
OBJETIVO 1: 
IDENTIFICAR OS TIPOS DE DISTÚRBIOS ALIMENTARES:
O que são Transtornos Alimentares? 
Os Transtornos Alimentares são caracterizados por perturbações no comportamento alimentar, podendo levar ao emagrecimento extremo (caquexia - devido à inadequada redução da alimentação), à obesidade (devido à ingestão de grandes quantidades de comida), ou outros problemas físicos. Os principais tipos de Transtorno Alimentar são a Anorexia Nervosa e a Bulimia Nervosa, e ambos têm como características comuns: uma intensa preocupação como o peso e o medo excessivo de engordar, uma percepção distorcida da forma corporal, e a autoavaliação baseada no peso e na forma física.
Quais são as causas? 
A etiologia dos Transtornos Alimentares está associada principalmente aos aspectos socioculturais, embora não se deva descartar os fatores biológicos, psicológicos e familiares.  A pressão cultural por manter-se magro, seja apenas para atender à um padrão estético, ou pela exigência de certas profissões (moda, esportes), aliada à presença de uma baixa autoestima, tornam o indivíduo mais propenso a desenvolver um quadro de Anorexia ou Bulimia. 
Quanto aos aspectos biológicos, sabe-se que o neurotransmissor chamado serotonina pode afetar o apetite, bem como o humor e o controle dos impulsos no indivíduo. Algumas pesquisas buscam investigar como os Transtornos Alimentares podem alterar os níveis de serotonina no cérebro, e também a maneira que o sistema nervoso projeta informações para o corpo sobre a fome e saciedade. 
Quando se apresentam os transtornos alimentares, quer-se referir aos transtornos em que o principal indicativo são comportamentos ou pensamentos recorrentes e persistentes referentes à alimentação ou ao ato de comer que, quando na sua execução, causam prejuízo ou sofrimento à pessoa. Os prejuízos estão relacionados a uma alteração no consumo de alimentos que levam à um comprometimento à saúde física ou psíquica.
Além da anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) e transtorno de compulsão alimentar (TCA), o Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, apresenta os transtornos de pica (quando há a persistente ingestão de substâncias não alimentares), transtorno de ruminação (persistente regurgitação de alimentos), transtorno alimentar restritivo/evitativo (recusa em alimentar-se baseada nas características sensoriais alimentares, entre outros fatores evitativos, que leva a uma insatisfação às necessidades básicas nutricionais), outro transtorno alimentar especificado e transtorno alimentar não especificado.
A consequência prejudicial dos transtornos alimentares é relativamente conhecida. Estudo avaliando alterações nas funções cognitivas em tarefas que avaliam memória e aprendizagem verbal, memória e aprendizagem visual, velocidade de processamento da informação, habilidade visuoespacial, memória de trabalho, funções executivas, fluência verbal, atenção e função motora, aponta que pacientes com transtornos alimentares têm significativa pontuação baixa em comparação a pessoas sem nenhum transtorno mental. A AN tem pior desempenho na aprendizagem e memória verbal, aprendizagem e memória visual, habilidade visuoespacial, memória de trabalho e funções executivas. Alterações em BN também foram notadas, porém mediadas por sintomas depressivos e índice de massa corporal (IMC).
ANOREXIA NERVOSA
Três aspectos se destacam para diagnosticar anorexia nervosa: restrição persistente de alimentação, medo intenso de ganhar peso ou comportamento prejudicial persistente que interfere no ganho e alteração na percepção do próprio corpo. A AN envolve assumir comportamentos que levam a deixar de ser atendida às necessidades básicas calóricas para manter o organismo adequadamente ativo através de uma restrição da ingesta de calorias. Isso tem como resultado a diminuição significativa do peso corporal, a ponto de ficar inferior ao peso mínimo normal em relação à idade, gênero, desenvolvimento e saúde física geral. Pode-se utilizar o índice de massa corporal (IMC) como medida para determinar a normalidade do peso corporal. O IMC é calculado como o peso em quilogramas dividido pela altura em metros quadrados. É sabido que o IMC é falho, pois não distingue massa magra de gordura. Porém, para o ambiente clínico, permanece sendo um bom índice de triagem. Uma pessoa com IMC inferior a 17,0 pode ser considerada com um peso significativamente baixo. Esse pode ser um bom indicativo (porém não suficiente) do preenchimento desse critério de AN. Destaca-se que se deve considerar a inexistência de qualquer problema fisiológico que possa resultar na diminuição do peso. Caso tais perturbações fisiológicas estejam presentes, não se deve considerar satisfeito esse critério de restrição alimentar.
Associado a esse critério restritivo alimentar, há ou um medo forte em retomar ou ganhar peso e, assim, engordar e/ou uma série de comportamentos que levam a não aquisição de peso. Mesmo que a pessoa perca peso, esse medo tende a permanecer, podendo, inclusive, aumentar. Por fim, há uma perturbação na forma como o próprio peso ou a forma corporal são vivenciados, afetando a autoavaliação, a autoestima e, em alguns casos, levando à ausência de reconhecimento da gravidade de estar em tão baixo peso corporal. Tal perturbação pode levar a comportamento tais como pesagem frequente, medição excessiva de partes específicas do corpo, observação excessiva do corpo em espelhos.
 Perder peso pode ser visto como uma conquista e uma marca de autocontrole (o contrário, ganhar peso, como uma derrota e fracasso). A Classificação Internacional de Doenças (CID-10) acrescenta como critério um transtorno endócrino generalizado envolvendo o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonodal (OMS, 1993). Tal transtorno é marcado por alterações hormonais e funcionais em níveis hematológicos, bioquímicos, endócrinos, entre outros. É incomum que pessoas que sofrem de AN procurem atendimento por vontade própria, visto que a marca do sucesso e autocontrole para elas é, justamente, resistir à restrição alimentar. Usualmente, familiares notam a perda do peso excessiva e as alterações nos comportamentos alimentares ou posteriores à alimentação e, assim, encaminham para tratamento. Dessa forma, é importante que o clínico esteja preparado para receber um(a) paciente indisposta e resistente ao tratamento. O critério de amenorreia, presente no DSM-IV, foi retirado do DSM-5, pois há indivíduos que apresentam todos os critérios para AN, mas relatam alguma menstruação, mesmo que sem regularidade. Outro motivo para a exclusão do critério é que ele não poderia ser aplicado a meninas pré-menarca, mulheres com uso de pílulas anticoncepcionais, mulheres pós-menopausa e homens.
Há dois tipos de AN: tipo restritivo (F50.01), caracterizado por não haver episódios recorrentes de compulsão alimentar ou comportamentos purgativos ou compensatório, tais como vômitos e uso de laxantes e diuréticos de forma induzida e indevida. A redução do peso está associada à dieta, jejum ou realização de exercícios físicos excessivos. 
O outro tipo é a compulsão alimentar purgativa (F50.02), em que há a presença de episódios recorrentes de compulsão alimentar purgativa (ou seja, após a compulsão alimentar, lança mão de vômitos ou outras substâncias que incitam a eliminação calórica do alimento). É sabido que muitos pacientes podem transitar por esses subtipos.
Em adultos, a gravidade é avaliada a partir do Índice de Massa Corporal (IMC) e em crianças e adolescentes, no percentil do IMC. Para adultos, a gravidade vai de Leve (IMC menor que 17), Moderada (de 16 a 16,99), Grave (de 15 a 15,99) e Extrema (menor que 15).
Geralmente a AN inicia durante a adolescência ou na adultez jovem. Quanto aos diagnósticos diferenciais, é importante descartar os seguintes transtornos, entre outros: transtorno dismórfico corporal, transtorno por uso de substância, bulimia nervosa, transtorno restritivo/evitativo.
BULIMIA NERVOSA 
A bulimia nervosa (BN) é marcada pelarecorrência e persistência de episódios de compulsão alimentar associados a comportamentos compensatórios inapropriados com o objetivo de impedir o acréscimo do peso, tais como vômito induzido ou uso de medicamentos e exercícios físicos em excesso. Compulsão alimentar é definida pela ingestão de uma quantidade de alimentos significativamente maior do que a maioria das pessoas comeriam no mesmo período e nas mesmas circunstâncias e pela sensação de falta de controle sobre o que se está ingerindo. 
É importante, para uma adequada classificação do diagnóstico, essa definição de compulsão alimentar. Ela deixa claro que eventos sociais em que culturalmente ou socialmente se come mais, como festas de aniversário, feriados comemorativos, só devem ser considerados episódios de compulsão se a pessoa comer significativamente mais do que a maioria das pessoas comeram durante o evento, que por si já é farto de alimento e leva pessoas a comerem mais que o seu normal. Além disso, um episódio de compulsão alimentar não precisa ocorrer somente em um contexto: se a pessoa comeu em uma festa a quantidade alimentar semelhante a que outras pessoas comeram, porém continuou a comer quando chegou em casa, isso pode ser avaliado como compulsão alimentar. 
Cabe ressaltar que a definição e avaliação do “normal” deve ser avaliado dentro do contexto específico em que ocorre o comportamento alimentar. “Normal” vem de “norma” e refere-se à frequência, intensidade e duração de algo em comparação a outros em um mesmo contexto. A compulsão alimentar não é circunscrita a um tipo de alimento (por exemplo: doce). Ela está muito mais vinculada à quantidade e frequência alimentar do que ao tipo de alimento em si. Uma sensação imediata ao episódio pode ser um alívio de sofrimento, porém, alterações de humor e autoavaliações negativas podem vir a médio e longo prazo. 
Como já dito anteriormente, a BN não é marcada apenas pela compulsão alimentar e sim, também, pela utilização de comportamentos compensatórios inapropriados, também chamados de comportamentos purgativos, para impedir o acréscimo do peso. Diz-se que um comportamento é um comportamento compensatório inapropriado quando sua realização tem a função de afastar a pessoa de algo aversivo a ela, porém, a consequência desse comportamento tende a se tornar um problema maior que o próprio estímulo aversivo. A purgação pode vir através de exercícios físicos exagerados (os quais interferem o dia a dia da pessoa), vômitos autoinduzidos, jejum, uso de laxantes, diuréticos ou outras medicações para evitar acrescer peso. Desses, um dos mais utilizados é o vômito, devido ao rápido alívio gerado e a sensação de controle da situação após um episódio de compulsão. Para compreender melhor a purgação, pode-se fazer a associação desse ato com o da compulsão ou ritual em um transtorno obsessivo-compulsivo. Ambos, tanto a purgação em BN quanto o ritual em TOC, têm a função de aliviar o sofrimento gerado pelo evento anterior (compulsão alimentar, no caso da BN, obsessão, no caso de TOC). Há casos em que o vômito é utilizado não só após episódios de compulsão alimentar, mas após qualquer alimentação, nos primeiros sinais perceptivos de alimento no estômago. A purgação torna-se tão problemática quanto a compulsão alimentar.
Pessoas que sofrem de BN tendem a sentir vergonha do seu padrão alimentar e buscam esconder seus problemas com a alimentação. A compulsão normalmente ocorre em situações em que se encontram sozinhas ou de forma bem discreta. Fatores desencadeantes de um episódio de compulsão alimentar são: humor triste ou deprimido, discussão com outras pessoas, dietas, avaliações negativas quanto ao corpo, ao peso ou a alimentos e o tédio.
Também é possível especificar a gravidade atual do transtorno, a partir da frequência de comportamentos compensatórios inapropriados. Vai de Leve (média de 1 a 3 episódios por semana), Moderada (4 a 7), Grave (8 a 13) e Extrema (14 ou mais por semana).
O IMC de uma pessoa com BN geralmente indica uma numeração normal, ou com sobrepeso. Após a compulsão alimentar, tendem a optar por comidas dietéticas ou a evitar alimentos engordantes. 
TRANSTORNO DE COMPULSÃO ALIMENTAR
O TCA é marcado pela recorrência de episódios de compulsão alimentar, tais como descritos na BN (leia mais na subseção anterior desse capítulo), porém sem a realização de comportamentos compensatórios inapropriados. Associados aos episódios de compulsão alimentar estão ao menos três dos seguintes componentes: comer mais rapidamente que o normal (em relação a si mesmo e a outros); comer até se sentir desconfortavelmente cheio; comer grandes quantidades de alimento na ausência da sensação física de fome; comer sozinho por vergonha do quanto se está comendo; sentir-se desgostoso de si mesmo, deprimido ou muito culpado em seguida.
 Como já dito anteriormente, assim como na BN, os episódios ocorrem, em média, ao menos uma vez por semana há, no mínimo, três meses. Porém, diferente da AN e da BN, deve haver sofrimento significativo em virtude do comportamento compulsivo alimentar. A gravidade do transtorno pode ser avaliada por episódios de compulsão alimentar (diferente da BN que é avaliado a partir dos comportamentos compulsivos inapropriados): Leve (de 1 a 3 episódios de compulsão alimentar por semana), Moderada (4 a 7), Grave (8 a 13) ou Extrema (14 ou mais). 
O peso de pessoas que sofrem de TCA pode ser de normal/adequado a obeso. Há uma considerável associação entre TCA e sobrepeso e alguns casos de obesidade. Porém, é importante diferenciar obesidade de TCA. A maioria das pessoas obesas não necessariamente sofre de TCA. Por ser um transtorno recentemente classificável, há pouco conhecimento sobre o curso do transtorno, em comparação à BN e AN. A realização de dietas é comum após os episódios de compulsão alimentar – e essa é uma característica que usualmente a difere da BN, pois nos casos de BN as dietas geralmente antecedem episódios de compulsão.
Quanto aos diagnósticos diferenciais, é importante avaliar se os sinais e sintomas apresentados pela pessoa não são melhor explicados por BN, obesidade (lembrando que não é um transtorno mental), transtornos do humor ou borderline (uso da ingestão de alimentos como estratégia de regulação emocional).
OBESIDADE
Sabe-se atualmente que algumas pessoas possuem mais facilidade para acumular gordura do que outras. Esta informação envolve aspectos metabólicos, genéticos, culturais e comportamentais, descartando-se assim a antiga ideia de que o obeso era uma pessoa gulosa, desprovida de controle e de vontade de cuidar de si próprio.  Certas doenças endócrinas, como hipotireoidismo ou outros desequilíbrios hormonais, podem colocar o indivíduo sob uma maior propensão a tornar-se obeso, porém estes casos significam apenas 2% do total. 
Em relação ao componente emocional da obesidade, estudos revelam que entre os pacientes obesos há uma alta incidência (cerca de 75%) de comportamentos de compulsão alimentar. Pacientes obesos com compulsão alimentar apresentam uma propensão maior a desenvolver comorbidades, como Transtornos de Humor, Transtornos de Ansiedade e Bulimia Nervosa, e não apresentam resultados positivos em programas de perda de peso, quando comparados a pacientes obesos sem compulsão alimentar. Tal fato mostra que é necessário desenvolver programas diferentes para pacientes compulsivos e não-compulsivos. 
VIGOREXIA / SÍNDROME DE ADÔNIS
Apesar de não estar caracterizado estritamente como um quadro de Transtorno Alimentar, mas como uma patologia obsessivo-compulsiva, a Vigorexia se caracteriza pela obsessão por músculos, pela compulsão aos exercícios e pelo consumo de substâncias que prometem o aumento da massa muscular (como anabolizantes). Assim como as pessoas que têm Anorexia ou Bulimia, os portadores da Vigorexia apresentam uma percepção distorcida da imagem corporal.
Classificada inicialmente como uma variação para Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) por um professor de psicologia em Harvard, a primeira nomenclatura em referênciaa esse distúrbio foi Síndrome de Adônis, em referência ao mito grego de Adônis, o homem mais bonito da Terra. Atualmente, ela também pode ser considerada um transtorno alimentar e é definida, basicamente, pela insatisfação progressiva com a própria aparência, levando indivíduos à prática recorrente e exaustiva de exercícios físicos sem que realmente sintam-se satisfeitos. De maneira geral, existem muitas similaridades entre a Vigorexia e a Anorexia.
SÍNDROME DO GOURMET 
Os indivíduos que apresentam este quadro estão insistentemente preocupados na preparação, compra, apresentação e ingestão de pratos especiais e/ou exóticos, colocando em segundo plano suas relações sociais, familiares e ocupacionais.
TRANSTORNO ALIMENTAR NOTURNO 
Caracteriza-se pelo comportamento alimentar durante a noite, mesmo que a pessoa continue dormindo. Não lembram de nada ao despertar, e negam sobre o fato quando informados por outra pessoa. Um fato importante é que são pessoas que geralmente fazem algum tipo de regime alimentar durante o dia.
 PICA OU ALOTRIOFAGIA
Este é um transtorno que se caracteriza pela ingestão de substâncias não comestíveis como sabonete, tijolo, argila, cascas de pintura, gesso, giz, cinzas de cigarro, etc. As pessoas com maior propensão a desenvolver o Transtorno de Pica são mulheres com tendência histérica, grávidas, pessoas de certos grupos étnicos nos quais estes comportamentos são considerados normais, e indivíduos que passaram por sérias restrições no comportamento alimentar.
Acufagia – ingerir objetos pontiagudos Auto-canibalismo – comer partes do corpo (raridade)
Cautopireiofagia – ingerir palitos de fósforo apagados Coniofagia – comer pó Coprofagia – comer excremento Emetofagia – comer vômito Geomelofagia – comer batatas cruas Geofagia – ingerir terra ou solo Ctonofagia – ingerir terra ou argila Hematofagia – comer sangue Hialofagia – ingerir vidro Lithofagia – comer pedras Mucofagia – ingerir muco Pagofagia – comer gelo Trichofagia – comer cabelo ou lã Urofagia – ingerir urina Xilofagia – comer madeira	
SÍNDROME METABÓLICA
Hoje em dia, o conceito mais importante para o entendimento da fisiopatologia da SM é de que ela está diretamente relacionada não apenas com o excesso de peso per se, mas também com uma alteração em sua distribuição no corpo. A SM parece ser decorrente diretamente de um excesso de TAV e de uma diminuição do tecido adiposo subcutâneo (TASC), o que levaria a alterações significativas no metabolismo de ácidos graxos livres (AGL), hiperinsulinemia e inflamação, entre outros achados.
 De maneira geral, parecem existir dois tipos principais de adipócitos no corpo humano: um adipócito grande, com baixa capacidade de armazenamento de AGL, e outro menor, consequentemente com maior lipólise. Até pouco tempo atrás, acreditava-se que o adipócito grande também tivesse uma grande capacidade de secreção de citocinas inflamatórias. Entretanto, sabe-se que hoje não são os adipócitos que produzem diretamente tais citocinas, mas uma grande quantidade de macrófagos que circundam esse grupamento celular. O outro tipo de adipócito é pequeno, mostra-se capaz de armazenar grandes capacidades de AGL sob a forma de triacilglicerol e produz poucas citocinas inflamatórias (já que, praticamente, não há infiltração de células inflamatórias). Esse seria o adipócito realmente funcional e necessário para o corpo humano (adipócito subcutâneo).
 Primariamente, a SM parece ser decorrente de uma desproporção na distribuição desses dois tipos de adipócitos. Existem várias teorias para explicar como os diferentes adipócitos modulam a RI. De maneira geral, a própria RI levaria a um aumento da lipólise nos adipócitos viscerais, ocasionando um aumento do aporte de AGL para o fígado (lipotoxicidade), inibindo a ação da insulina nesse órgão. A resistência insulínica no fígado levaria a um aumento da gliconeogênese hepática (hiperglicemia), da produção de citocinas inflamatórias (inflamação) e da produção excessiva de VLDL colesterol, com consequente hipertrigliceridemia e redução nos níveis de HDL-colesterol (HDL-c)
OBJETIVO 2:
COMPREENDER A PATOGÊNESE DA OBESIDADE E SEUS FATORES DE RISCO (CAUSAS).
Dados divulgados recentemente por uma pesquisa mundial realizada pela Organização Mundial de Saúde (OMS), em parceira com mais de 700 pesquisadores mostraram que 640 milhões de pessoas em todo o mundo são consideradas obesas. Atualmente, um em cada dez homens e uma a cada sete mulheres sofrem de obesidade a nível global. No mundo, existem mais pessoas acima do peso do que abaixo do valor ideal de gordura corporal. Outro agravante do grande aumento no número de pessoas obesas no mundo é o desenvolvimento da obesidade infantil. Graças às facilidades do fast food e de maus hábitos alimentares, cada vez mais crianças se enquadram na faixa obesa do IMC. Somente no Brasil, são diagnosticados mais de dois milhões de casos por ano.
CONHECENDO A OBESIDADE
Em termos de definição, a doença é caracterizada pelo excesso e acúmulo de gordura no corpo. Considerada uma doença crônica, mais de 641 milhões de indivíduos foram registrados como obesos em 2014. O excesso de peso passou a ser um problema real apenas a partir do meio da década de 1970, onde já mais de 100 milhões de pessoas sofriam de obesidade. Em quase quarenta anos, o dado quase sextuplicou.
PATOGÊNESE
É possível que os avanços recentes mais significativos na ciência da obesidade tenham ocorrido na área de controle neuroendócrino e GI da homeostasia energética. Tais avanços incluem a elucidação dos mecanismos que levam ao ganho de peso indesejado e dos sistemas contrarregulatórios que restauram a perda de peso após períodos de déficit de calorias. Em seu nível mais básico, o ganho de peso consiste no resultado de um equilíbrio entre obtenção de energia e gasto energético. O ganho de peso tem lugar quando o consumo de energia é maior do que o gasto energético. A perda de peso ocorre com a restrição do consumo de energia, aumento do débito energético, ou ambos. Entretanto, este modelo simples falha em incorporar aquilo que hoje são conhecidos como sistemas homeostáticos complexos, que contrabalanceiam as perturbações energéticas voluntárias, sejam estas uma superalimentação forçada, uma restrição calórica ou o aumento da atividade.
Um modelo homeostático de regulação do peso é teoricamente idêntico a outros sistemas rigidamente regulados existentes no corpo, como os sistemas de manutenção dos níveis de glicose e da pressão arterial. Cada sistema envolve a percepção e a resposta às alterações ambientais, incluindo as alterações de estilo de vida relacionadas à atividade e à alimentação. Exemplificando, os níveis de glicose são mantidos junto a uma faixa normal estreita, mesmo diante das amplas flutuações diárias da entrada de calorias que ocorrem durante a ingesta das refeições, no jejum de um dia para o outro e na prática de exercícios, pela ação de respostas complexas e integradas, que incluem insulina, glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento e sistema nervoso central.
Assim como a glicose, o peso corporal é regulado em múltiplos níveis, com o intuito de manter uma faixa (ou conjunto) normal, por meio da interação entre os sistemas que controlam a ingesta de refeição-a-refeição (saciedade) e aqueles que controlam a massa adiposa relativa (adiposidade). Embora os sinais a curto prazo (refeição-a-refeição), como a colecistoquinina, tenham sido estudados durante décadas, um sinal aferente de longa duração e oriundo do tecido adiposo – a leptina – somente foi descoberto em 1994.39 
A leptina, um hormônio secretado por células adiposas e de modo diretamente proporcional à massa adiposa total, é transportada através da barreira hematoencefálica e possui receptores junto aos núcleos hipotalâmicos que controlam o apetite e o gasto energético. Quando os níveis de leptina declinam diante da perda de peso decorrente da restrição calórica, ou quando os níveis de leptina aumentam com uma superalimentação, a sinalização alterada juntoaos centros hipotalâmicos centrais passa a ser integrada a outros sinais de entrada (p. ex., insulina, grelina, polipeptídeo Y), para movimentar os sistemas que fazem o peso corporal voltar aos níveis basais. Sendo assim, a maioria dos pacientes falha em sustentar uma perda de peso prolongada apenas com a restrição calórica, devido à ativação destes sistemas de contrarregulação e da ação destes na promoção de um equilíbrio energético positivo. Neste modelo homeostático de regulação do peso, a obesidade primária resulta da diminuição da sinalização de leptina para os centros centrais (resistência à leptina), com uma consequente descompensação do ganho de peso que eventualmente restabelece a homeostasia energética em um ponto de ajuste de peso corporal e a um nível sanguíneo de leptina maiores, de modo análogo à elevação dos níveis de insulina que ocorre na compensação da resistência adquirida à insulina.
Para obter uma redução de peso sustentada em casos de pacientes com sobrepeso e obesos, as intervenções devem prevenir a ativação dos sistemas contrarregulatórios que repõem a perda de peso via aumento da ingesta de alimentos ou diminuição do gasto energético. As futuras terapias médicas bem-sucedidas na manutenção da redução de peso, portanto, serão aquelas baseadas no conhecimento deste sistema regulatório do peso corporal, bem como dos meios de modificá-lo.
Com o envelhecimento, a perda da regulação de alguns sistemas hipotalâmico-hipofisários pode contribuir para o aumento da massa adiposa e o desenvolvimento de sarcopenia. Exemplificando, a secreção do hormônio do crescimento diminui com o avanço da idade. Estudos prospectivos envolvendo adultos de idade mais avançada submetidos à reposição do hormônio do crescimento e com níveis-alvo de fator de crescimento insulina-símile-1 (IGF-1) na faixa normal-intermediária a normal-alta demonstraram uma constituição corporal melhorada (menos tecido adiposo, mais tecido magro) e, em alguns estudos, um conteúdo de tecido adiposo central diminuído. Além disso, o declínio dos níveis de testosterona em homens, a queda dos níveis de estrogênio nas mulheres em menopausa e os níveis aumentados de cortisol em indivíduos de ambos os sexos também podem contribuir para a redução da massa muscular, a distribuição central do tecido adiposo, ou ambas.
GRELINA E LEPTINA
O controle da ingestão alimentar e do peso corporal é divido em dois sistemas: controle da ingestão alimentar em curto prazo, que determina o início e o término de uma refeição e controle do peso corporal em longo prazo, responsável pelo estoque de gordura corporal. Assim como a insulina, o hormônio leptina informa a adequação das reservas energéticas ao hipotálamo, os quais são importantes para o controle do peso corporal de longo prazo. Em relação ao controle da ingestão alimentar de curto prazo, além da CCK e do PYY, uma nova substância pertencente a este sistema tem sido estudada: a grelina, um estimulador do apetite. 
Logo após uma refeição, a distensão do estômago e a digestão dos alimentos estimulam o nervo vago e os nervos espinhais e promovem a liberação de CCK e PYY. Estas informações chegam ao núcleo do trato solitário no tronco cerebral e ao hipotálamo, inibindo o NPY (NEUROPEPTÍDEO Y) e a AGRP (PROTEÍNA RELACIONADA AO GENE AGOUTI) por via anabólica e determinando o fim da refeição (sistema de curto prazo). Por sua vez, o aumento dos níveis de leptina, que ocorre com o aumento da gordura corporal e nas situações de balanço energético positivo, estimula o POMC e o CART por via catabólica e consequentemente inibe os neurônios NPY/AGRP por via anabólica no hipotálamo. O α-MSH, derivado da POMC, age sobre o MC4R, levando à redução da ingestão alimentar.
Aproximadamente duas horas antes de uma refeição, ocorre o aumento dos níveis da grelina, que funciona como um "iniciador de refeição". Os níveis de grelina também se elevam nas situações de balanço energético negativo, fazendo parte dos sistemas de curto e longo prazo de regulação do peso corporal. Este hormônio estimula os neurônios NPY/AGRP. Desta forma, a AGRP bloqueia a sinalização do MC4R através do sistema da melanocortina, promovendo o aumento da ingestão alimentar, adiposidade e consequentemente aumento do peso corporal.
AS CAUSAS DA OBESIDADE
Assim como no caso dos transtornos e distúrbios alimentares, a obesidade não possui uma causa definida e específica. O fator psicológico, em geral, é um dos grandes responsáveis, já que muitas pessoas buscam na comida um consolo para problemas sociais, comportamentais e até mesmo como forma de lidar com traumas. A genética, maus hábitos alimentares e até mesmo disfunções no sistema endócrino do paciente podem facilitar o acúmulo de gordura. Na maioria das vezes, o indivíduo sofre de uma combinação única e complexa de todos esses fatores. Estudiosos afirmam que mais da metade da população considerada obesa também sofre do Transtorno do Comer Compulsivo, que é caracterizado pela vontade exagerada e incontrolável de alimentar-se em grandes quantidades.
De maneira geral, a principal causa da obesidade é o desequilíbrio entre calorias ingeridas e calorias queimadas pelo organismo, provocado normalmente por um dieta pouco saudável e falta de atividade física. No entanto, outros fatores podem influenciar neste quadro. Em primeiro lugar, há o aspecto genético. Há pessoas com taxas de metabolismo mais baixas que outras, o que dificulta o gasto calórico diário e, consequentemente, eleva os riscos de ganho de peso. Também há causas ambientais, como a convivência com quem têm hábitos alimentares ruins e a oferta de produtos industrializados em mercados e lanchonetes. Por fim, doenças como o hipotireoidismo, síndrome de Cushing e depressão são fatores de risco para obesidade. 
OBJETIVO 3
ENTENDER OS AGRAVOS QUE A OBESIDADE PODE OCASIONAR. (CONSEQUÊNCIAS, DOENÇAS...)
CONSEQUÊNCIA CLÍNICAS
- Fator de risco coronário; Fator de risco para a hipertensão arterial; Aumento dos triglicérides; Cardiopatia da obesidade; Hiperinsulinismo, insulino-resistência, diabetes tipo 2; Fator de risco de litíase biliar; Factor de desgaste articular precoce das articulações de carga dos membros inferiores e da coluna vertebral; Predisposição para o aparecimento de varizes e o seu agravamento; Aumento do cancro mais frequentes nos obesos: colorretal e da próstata no homem, da mama, do endométrio, do ovário e das vias biliares, nas mulheres.
 CONSEQUÊNCIAS PSÍQUICAS
Atualmente, os critérios de beleza passaram a ser sinônimo de magreza, estar associados a determinadas formas de corpos definidas por critérios que a maior parte das vezes não se encaixam com o material genético que somos portadores. Muitas jovens para alcançarem esses “corpos ideais”, começam a adoptar práticas prejudiciais em termos alimentares. Neste contexto, fica aberto o caminho para colocar em risco a saúde apenas por motivos estéticos, pois cada vez mais somos confrontados com jovens que têm uma imagem distorcida de si mesma, afetando a sua autoestima.
Quais as Consequências da Obesidade Para a Saúde?
Sistema circulatório: hipertensão arterial, aterosclerose, insuficiência cardíaca e angina de peito.
Complicações metabólicas: hiperlipidemia, alterações de tolerância à glicose, diabetes tipo 2, gota.
Sistema respiratório: dispneia (dificuldade de respirar) e fadiga, síndrome de insuficiência respiratória do obeso, apneia do sono e embolismo pulmonar.
Sistema digestório: esteatose hepática, litíase vesicular (formação de pequenos cálculos na vesícula) e câncer de intestino.
Sistema genito-urinário e reprodutor: infertilidade e amenorreia (ausência anormal da menstruação), incontinência urinária, hiperplasia e câncer do endométrio, câncer de mama, câncer de próstata, hipogonadismo hipotalâmico e hirsutismo.
Outras alterações: osteoartroses, insuficiência venosa crônica, risco anestésico, hérnias e propensão a quedas. 
CONSEQUÊNCIAS DA OBESIDADE
A obesidade é um problema que deve ser encarada muito seriamente pois as suas consequênciaspodem ser extremamente graves, podendo até mesmo levar à morte em certos casos devido às doenças que pode provocar. Se não tomar cuidado, pode vir a sofrer de problemas cardiovasculares, diabetes, transtornos do sono, problemas sexuais e até mesmo distúrbios comportamentais. Há alguns tipos de cancro que surgem muito por culpa da obesidade. Pode ser (alguns casos) de cancro da mama, do colón ou do útero. A depressão também costuma aparecer mais cedo ou mais tarde nas pessoas obesas (seja qual for o seu grau de obesidade). Embora as pessoas possam dizer que “não me importo de estar gordo”, no final acabam por se sentir mal uma vez que têm muitas limitações físicas, problemas para encontrar roupa adequada, etc.
OBJETIVO 4:
CLASSIFICAR OS TIPOS DE OBESIDADE E SEUS TRATAMENTOS (OMS).
QUAIS SÃO OS TIPOS DE OBESIDADE?
Obesidade androide, abdominal ou visceral. Caracteriza-se pelo acúmulo de gordura na metade superior do corpo, sobretudo no abdômen. Como ilustração, a pessoa fica com o corpo em forma de maçã. Atinge principalmente os homens. A obesidade visceral está associada a complicações metabólicas, como o diabetes tipo 2, e a doenças cardiovasculares, como a hipertensão arterial, bem como à síndrome do ovário policístico e à disfunção endotelial. A associação da obesidade a estas doenças depende da gordura intra-abdominal e não da gordura total do corpo.
Obesidade do tipo ginoide. Ocorre quando a gordura se distribui, principalmente, na metade inferior do corpo, particularmente na região glútea e coxas. Como ilustração, a pessoa fica com o corpo em forma de pera. Atinge principalmente as mulheres.
TIPOS DE OBESIDADE
Sobrepeso
Antes do paciente ser considerado obeso, ele alcança o patamar de sobrepeso, caracterizado no IMC por valores entre 25 e 30. Neste caso, o paciente ainda não é obeso, mas já pode apresentar sintomas da obesidade, tais como elevações na taxa glicêmica e no colesterol, fadiga excessiva após esforço físico, entre outros. 
Obesidade
A obesidade é diagnosticada, de maneira geral, quando o IMC do paciente ultrapassa o valor de 30. Nestes casos, já é possível falar com maior probabilidade nos riscos de doenças como hipertensão arterial, diabetes tipo 2 e outras condições que tenham a obesidade como fator de risco. 
Obesidade mórbida
É considerado que o paciente sofre de obesidade mórbida quando seu IMC é maior que 40. Neste estágio da obesidade, o paciente, além de todos os problemas associados à doença, passa a ter severas dificuldades de locomoção e as chances de volta ao peso normal por meio apenas de reeducação alimentar e exercícios físicos é reduzida. Sob indicação médica, estes pacientes podem realizar a cirurgia bariátrica para redução de estômago. 
Obesidade infantil
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a obesidade infantil é um dos problemas de saúde pública mais graves do século 21. A incidência da obesidade infantil mais que dobrou nos últimos 30 anos e, atualmente, uma em cada três crianças sofrem com a doença em todo o mundo. Além dos mesmos problemas ligados à obesidade de adultos, a obesidade infantil é ainda mais perigosa por se instalar num organismo ainda em formação.
CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE
Índice de massa corporal (IMC)
O índice de massa corporal (IMC), que é calculado dividindo-se o peso corporal (em quilogramas) pela altura (em metros, ao quadrado), é um sistema de classificação que tenta possibilitar a comparação de pesos entre populações diferentes, de modo independente da estatura. Exceto nos indivíduos que apresentam peso magro aumentado resultante da prática de exercícios intensa (p. ex., fisiculturistas), o IMC está correlacionado ao percentual de tecido adiposo corporal. Entretanto, esta relação é independentemente influenciada pelo sexo, idade e raça. 
 A classificação da OMS, que é aplicável sobretudo aos descendentes de europeus, atribui risco aumentado de desenvolvimento de comorbidades – incluindo hipertensão, diabetes melito do tipo 2 e doença cardiovascular – aos indivíduos com IMC mais altos em relação àqueles com peso normal (isto é, indivíduos com IMC entre 18,5 e 25 kg/m2). Contudo, as populações asiáticas comprovadamente apresentam um risco aumentado de desenvolvimento de diabetes e hipertensão associado a IMC mais baixos, em comparação aos grupos não asiáticos. Consequentemente, a OMS sugeriu que sejam adotados pontos de valor de corte mais baixos ao se considerarem intervenções terapêuticas para pacientes asiáticos: IMC de 18,5 a 23 kg/m2 representa um risco aceitável; IMC de 24 a 27,5 kg/m2 representa um risco aumentado; e IMC maior ou igual a 27,7 kg/m2 representa alto risco.5
TRATAMENTO
Como uma primeira etapa do tratamento da obesidade, devem ser providenciados exames de seguimento e manejo apropriados para quaisquer causas secundárias de obesidade, enquanto as comorbidades devem ser identificadas durante a avaliação. Em seguida, a abordagem terapêutica da obesidade é similar àquela adotada para outras condições crônicas, como a hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes. A intervenção começa com a instituição de ações relativas ao estilo de vida, por um período de 3 a 6 meses. Para os casos de obesidade, estas intervenções no estilo de vida do paciente incluem a adoção de uma dieta aprimorada e o aumento da atividade. Para os pacientes cujo peso não foi modificado apenas com a adoção das intervenções no estilo de vida ou que apresentam perda de peso insuficiente para diminuir os riscos à saúde a longo prazo, torna-se necessário considerar um tratamento farmacológico ou cirúrgico. Um quadro de especialistas do NIH sugeriu que os pacientes com IMC igual ou superior a 30 kg/m2 ou aqueles com IMC igual ou superior a 27 kg/m2 aliado à existência de doenças relacionadas à obesidade (isto é, diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia) poderiam ser considerados para a terapia farmacológica. Os pacientes com um IMC igual ou superior a 40 kg/m2 ou um IMC igual ou superior a 35 kg/m2 aliado à existência de doenças relacionadas à obesidade poderiam ser considerados para a terapia cirúrgica.
A meta de perda de peso do tratamento da obesidade consiste em uma perda de peso contínua equivalente a 5% ou mais do peso corporal inicial. Embora esta meta não resulte em um peso corporal normal (IMC = 19 a 25 kg/m2) na maioria dos pacientes, ainda representa uma perda de peso que pode ser alcançada por meio das modalidades de intervenção disponíveis e foi associada a uma menor morbidade, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento de diabetes e doença cardíaca.
Para alguns pacientes que passam por um período de ganho de peso, o objetivo primário pode ser alcançar a estabilização do peso. Isto é especialmente comum nos pacientes que acabaram de concluir um programa de perda de peso de baixa caloria e estão lutando para permanecer abaixo do peso corporal inicial.
 
Terapia não médica (estilo de vida)
Modificação da dieta
Restrição calórica. As dietas hipocalóricas têm sido a recomendação básica da comunidade médica aos pacientes obesos. Estas dietas variam de uma redução moderada na ingesta diária (200 a 500 calorias a menos por dia) a dietas mais rigorosas contendo muito poucas calorias (um total de 600 a 800 calorias/dia), que requerem o acompanhamento intensivo por um nutricionista e um médico, a fim de evitar o aparecimento de distúrbios eletrolíticos prejudiciais à vida e o desenvolvimento de colelitíase sintomática. Embora estas estratégias permitam alcançar uma perda de peso a curto prazo, a perda de peso a longo prazo é precária mesmo com a continuidade dos programas de manutenção da modificação do peso. A análise dos dados publicados sobre manutenção da perda de peso a longo prazo mostrou que cerca de 50% do peso corporal inicialmente perdido é recuperado nos primeiros 1 a 2 anos), enquanto 95% ou mais do peso perdido são recuperadas dentro de um período de 5 anos após a conclusão da fase de restrição calórica.63,64 Esta recuperação do peso corporal perdido subsequente a um períodode perda de peso induzida por restrição calórica pode ser explicada pela diminuição da sinalização de retroalimentação gordura-dependente (p. ex., leptina) para o cérebro, que resulta na ativação de sistemas contrarregulatórios para restauração do peso corporal de volta aos níveis basais. A falha a longo prazo em manter a perda de peso após a restrição calórica também indica que a faixa de ajuste central para o peso corporal não é permanentemente zerada em um peso corporal menor, com o passar do tempo. 
Restrição de gordura da dieta. Um aumento na ingesta de gordura dietética resulta no desenvolvimento de obesidade em estudos realizados com animais, além de ter sido associado a uma maior prevalência de sobrepeso e obesidade em muitos estudos populacionais humanos. A randomização prospectiva de indivíduos com sobrepeso e obesos para se alimentarem ad libitum (comer até se sentirem cheios e, então, pararem) de uma dieta com restrição de gordura resulta na diminuição espontânea da ingesta de calorias e em uma modesta perda de peso subsequente, em comparação com a alimentação à base de uma dieta contendo maior quantidade de gordura (típica das sociedades ocidentais). Esta redução calórica ocorre apesar da queda concomitante dos níveis de leptina, em contraste com o aumento do apetite que se segue à queda dos níveis de leptina associada à perda de peso decorrente da restrição calórica. Por implicação, um aumento do conteúdo de gordura da dieta resulta no desenvolvimento de uma condição de resistência à leptina central, que requer níveis mais altos de gordura corporal e leptina para alcançar um novo equilíbrio de peso corporal. Contudo, a restrição de gordura da dieta conduz a uma melhora parcial da sinalização da leptina, resultando na diminuição espontânea do apetite e do peso corporal. Nestes estudos, a quantidade média de perda de peso atribuível a uma dieta de baixa caloria, todavia, é apenas da ordem de 3 a 4 kg.   
Alterações de carboidratos da dieta. Aumentar a ingesta de carboidratos da dieta e, ao mesmo tempo, reduzir a ingesta de gordura total resulta em uma modesta diminuição espontânea da ingesta de calorias e na perda de peso em indivíduos com sobrepeso e obesos. Nos estudos que documentaram este efeito, os carboidratos adicionais eram derivados de frutas, vegetais e produtos à base de grãos, embora o aumento resultante do conteúdo de fibras da dieta também possa ter exercido algum papel na promoção de maior saciedade e da perda de peso. Na sociedade (especialmente entre os jovens), contudo, os carboidratos da dieta têm sido cada vez mais consumidos sob a forma de alimentos processados adoçados com sucrose ou frutose. Estes carboidratos simples (em especial a frutose) têm o potencial de exercer efeitos deletérios sobre a resistência à insulina, níveis de lipídios e peso corporal, quando consumidos em grandes quantidades.31,75,76
Alterações de proteínas da dieta. O aumento da ingesta de proteínas da dieta também foi associado à perda de peso. Estudos randomizados sobre o consumo ad libitum de uma dieta de alto teor proteico (com restrição de gordura) demonstraram que os pacientes obesos apresentaram uma perda de peso significativamente maior do que os indivíduos obesos do grupo controle, os quais seguiram uma dieta regular ou pobre em gorduras e rica em carboidratos, durante um período de 6 meses. No entanto, com o passar do tempo, a perda de peso total promovida pela dieta de alto teor proteico foi atenuada, e os pacientes que seguiram esta dieta não mais diferiram do grupo submetido à dieta de alto teor de carboidratos.86
A maioria das sociedades de nutrição recomenda limitar a ingesta proteica a cerca de 10 a 15% das calorias diárias, devido às preocupações com as consequências de uma elevada ingesta de proteínas (especialmente, as de origem animal) para a saúde, a longo prazo. Entre estas preocupações estão a possível associação da ingesta aumentada de proteínas com o desenvolvimento de cânceres intestinais, doença óssea e doença renal. Até o momento, estudos prospectivos demonstraram que o aumento do consumo de proteínas da dieta aumenta a taxa de filtração glomerular, que, por sua vez, pode ser prejudicial aos pacientes com doença renal ou diabetes preexistente. Entretanto, o efeito a longo prazo do aumento da taxa de filtração glomerular em indivíduos aparentemente saudáveis é desconhecido.
Fibras da dieta, densidade energética e carga glicêmica. Foi demonstrado que o aumento do consumo de fibras da dieta melhora o peso corporal e os fatores de risco cardiovasculares. Os alimentos tipicamente ricos em fibras incluem frutas, vegetais, legumes e farelo de aveia e trigo, que também possuem baixo teor de gordura. Aumentar o consumo de frutas e vegetais também diminui a densidade energética (calorias por grama de peso) e a carga glicêmica (número total de carboidratos vs. índice glicêmico) da dieta. 
Resumo das recomendações dietéticas. A princípio, uma recomendação inicial para reduzir a ingesta de gorduras da dieta para aproximadamente 30% do total de calorias e aumentar o consumo de frutas, vegetais e alimentos ricos em fibras com o objetivo de perder peso é considerada razoável e sustentada pela literatura científica. Tal literatura inclui dados fornecidos por modelos experimentais de obesidade induzida em animais, estudos populacionais e estudos prospectivos de curta duração (1 a 2 anos) sobre alimentação com dietas de baixo teor de gordura e ricas em fibras vs. dietas de alto teor de gordura.
 
Exercícios
Aumentar o gasto energético por meio da prática de exercícios constitui uma das bases da terapia da obesidade. Na ausência da contrarregulação (alteração do apetite ou gasto energético não baseado em exercícios), um aumento da atividade deve levar à perda de peso contínua e sustentada. Entretanto, estudos prospectivos de intervenção demonstraram que a perda média de peso atribuível apenas ao exercício (sem restrição calórica além da prática de exercícios) é pequena, variando de 1 a 4 kg. As perdas de peso adicionais provavelmente são limitadas pelos gastos energéticos não decorrentes da prática de exercícios, que compensam o aumento do gasto energético induzido pelos exercícios. O aumento do apetite pode ser descontado como fonte de contrarregulação, porque a maioria dos estudos mostra pouca alteração no consumo de energia.100
Atualmente, recomenda-se a participação em uma atividade de intensidade moderada a vigorosa durante 3 a 5 horas/semana. Para muitos pacientes, em especial aqueles com mobilidade limitada, o simples aumento da atividade pode ser uma meta inicial. Assim como as modificações do conteúdo de macronutrientes da dieta, o exercício conduz a graus variáveis de perda de peso, que variam de pouca ou nenhuma perda a grandes perdas de peso. Mesmo quando a perda de peso é moderada (na situação típica), os pacientes devem ser incentivados a continuar com o nível de atividade aumentado, devido aos numerosos benefícios à saúde atribuídos à manutenção da boa forma física.
PREVENÇÃO
Depois que os pacientes adquirem sobrepeso ou se tornam obesos, as intervenções no estilo de vida passam a exercer papel importante no sentido de diminuir as comorbidades, embora tipicamente produzam efeitos modestos sobre o peso corporal. Estes pacientes, então, necessitam de tratamento médico ou cirúrgico pelo resto da vida, para que consigam alcançar uma perda de peso mais significativa. Esta falha do ponto de ajuste do peso corporal em permanecer em um nível mais baixo no paciente mediano amplia significativamente a importância da prevenção do ganho de peso indesejado. A prevenção requer aprimoramentos direcionados das escolhas de alimentos para gestantes e crianças, além de (notavelmente) uma reversão das tendências sociais voltadas para níveis reduzidos de atividade.
Todavia, há barreiras consideráveis à implementação destas recomendações simples. O aumento da ingesta de alimentos saudáveis envolve não só a superação das preferências pessoais e culturais por alimentos ricos emgordura e de alta densidade calórica como também a consideração das despesas com alimentação em casa e nas escolas (alimentos de alta densidade calórica frequentemente são mais baratos do que frutas e vegetais), bem como o impacto das demandas familiares e profissionais sobre a habilidade de fazer as refeições em casa ou comprá-las já prontas.A intensificação da atividade não necessariamente implica em idas regulares à academia de ginástica. Em vez disso, aumentar o nível de atividade inclui manter a atividade física nos eventos do dia a dia.
Terapia farmacológica
O Food and Drug Administration (FDA) aprovou diversos medicamentos prescritos para uso no tratamento da obesidade. Estes medicamentos pertencem a 2 categorias: fármacos de ação central (que suprimem o apetite) e fármacos de ação periférica (que diminuem a absorção de gorduras). A fentermina, por exemplo, atua ao nível central e diminui o apetite ao promover a liberação de noradrenalina a partir das terminações pré-sinápticas junto aos núcleos centrais. O orlistate na periferia, inibindo a ação das lipases existentes na borda em escova do intestino e, assim, diminuindo a absorção de lipídios.
AGENTES APROVADOS PARA USO DE CURTA DURAÇÃO
A benzfetamina, fendimetrazina, dietilpropiona, mazindol e fentermina são aprovados pelo FDA para uso no tratamento de curta duração (semanas) da obesidade. Com exceção da fentermina, todos raramente (em alguns casos, nunca) são utilizados na prática clínica nos dias atuais.
A fentermina inibe o apetite e promove uma perda de peso média de 8,7 kg (perda de peso líquida igual a 5,1 kg em comparação ao placebo). Este agente é disponibilizado como uma resina de 30 mg e também sob a forma de comprimidos de 15 e 37,5 mg. As doses acimas de 37,5 mg não são recomendadas, porque produzem efeitos colaterais inaceitáveis.
Há pouca informação disponível sobre a melhora subsequente dos resultados de saúde promovida apenas pelo tratamento com fentermina. Isto se deve ao fato de a fentermina ser historicamente um fármaco de uso de curta duração e também por ser utilizada com frequência combinada à fenfluramina. 
 
AGENTES APROVADOS PARA USO PROLONGADO
O orlistate, atualmente disponibilizado para uso sem prescrição médica, inibe as lipases existentes no lúmen GI, antagonizando a hidrólise dos triglicerídeos e diminuindo a absorção de gorduras em cerca de 30%. Como o orlistate não é significativamente absorvido, seu mecanismo de ação primário parece ser a produção do efeito equivalente ao de uma dieta com baixo teor de gordura, promovendo, assim, uma ingesta de calorias menor e perda de peso, bem como uma manutenção melhorada a perda de peso, quando combinado a uma dieta de baixa caloria. O tratamento com orlistate deve ser continuado enquanto o paciente mantiver a perda de peso, além de evitar a produção de efeitos colaterais significativos.
 
TERAPIA MÉDICA PARA OBESIDADE NÃO APROVADA PELO FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA)
Nos últimos anos, alguns medicamentos atualmente aprovados para uso no tratamento de outras condições promoveram uma significativa perda de peso em paciente obesos, em estudos randomizados controlados. A maioria dos estudos avaliou o uso destes fármacos como agentes isolados, porém os estudos sobre usos combinados (incluindo de medicamentos indutores de perda de peso aprovados pelo FDA) estão sendo relatados com uma frequência cada vez maior.
A bupropiona atualmente é aprovada para uso como agente antidepressivo e na cessação do tabagismo. O mecanismo de ação da bupropiona não é precisamente conhecido, mas inclui a inibição fraca da recaptação de noradrenalina e dopamina. Foi demonstrado que a combinação do uso de bupropiona (300 a 400 mg/dia) a uma dieta de restrição calórica moderada diária resulta em uma perda de peso maior do que aquela promovida por placebo (perda de peso líquida de 3 a 4 kg, em média) após um período de 6 meses, em pacientes obesos, na ausência ou na presença de sintomas leves de depressão. A bupropiona é contraindicada para pacientes com convulsões, anorexia nervosa e bulimia.
O topiramato é um monossacarídeo modificado empregado no tratamento de convulsões e enxaqueca, que se mostrou capaz de promover perda de peso. 
As deficiências de hormônio do crescimento e esteroides sexuais foram associadas a um maior conteúdo corporal de tecido adiposo e a uma obesidade central aumentada. A reposição do hormônio de crescimento diminui a massa adiposa, aumenta a massa magra e reduz a obesidade central. Melhoras similares na constituição corporal foram descritas na reposição da testosterona em homens hipogonadais. Embora os indivíduos obesos apresentem anormalidades comprovadas envolvendo os eixos hipotálamo-hipófise-gônadas e somatotrófico, o tratamento de indivíduos com sobrepeso ou obesidade central com hormônio do crescimento, esteroides sexuais ou ambos não resultou em melhoras nítidas em termos de constituição corporal, distribuição do tecido adiposo ou comorbidades.
 
Terapia cirúrgica
Com o aprimoramento da segurança proporcionado pelos avanços técnicos e por sua eficácia comprovada, as cirurgias bariátricas (para tratamento da obesidade) exercem um papel definido no tratamento de pacientes severamente obesos.109 Em geral, estes procedimentos podem ser classificados em 3 tipos, com base na modificação cirúrgica da anatomia GI: restrição da passagem de alimentos, má absorção de nutrientes ou uma combinação de ambas. 
Um exemplo de procedimento puramente restritivo – a gastroplastia vertical em banda – envolve a formação de um pequeno orifício (estoma) para passagem dos alimentos. Os procedimentos que resultam em má absorção tipicamente envolvem o desvio de seções do intestino delgado. Os procedimentos antigos, em que grandes seções ou até o comprimento inteiro do intestino delgado eram desviados, muitas vezes resultavam em má absorção grave, supercrescimento bacteriano e, em alguns casos, insuficiência hepática ou morte. As modificações subsequentemente introduzidas resultaram na produção de desvios de seções mais curtas e em menor morbidade. Os pacientes precisam saber que a cirurgia de desvio na maioria dos casos é irreversível do ponto de vista anatômico e está associada a um índice de complicações pós-operatórias potencialmente alto.
Atualmente, os 3 procedimentos bariátricos mais comuns são a banda gástrica (restritivo), o desvio biliopancreático (DBP –, com ou sem gastrectomia em luva, ressecção gástrica parcial ou desvio duodenal – má absorção) e o desvio gástrico Roux-en-Y (DGRY –, combinação). Variações destes procedimentos ou até procedimentos totalmente novos estão sendo relatadas com regularidade na literatura cirúrgica.
 
Banda gástrica laparoscópica (BGL)
Na banda gástrica laparoscópica (BGL), uma banda restritiva acoplada a um reservatório de salina é instalada em torno da porção superior do estômago. Após a colocação inicial, o paciente passa por consultas de retorno regulares com o cirurgião para receber pequenas injeções dentro do reservatório, que vão apertando progressivamente a banda ao redor do estômago. As injeções continuam sendo aplicadas até o paciente apresentar sintomas de repleção e saciedade ou sintomas obstrutivos (vômitos). Esta abordagem gradual resulta na obtenção de uma perda de peso máxima de forma mais lenta do que com os demais procedimentos.
 
Desvio biliopancreático (DBP)
O DBP desvia o segmento longo do intestino delgado e, ao mesmo tempo, permite a passagem dos alimentos pelo estômago, embora uma parte deste tipicamente seja removida. As variações recentes deste procedimento incluem modificações para eliminação da síndrome do esvaziamento rápido, poupando a valva pilórica (desvio duodenal) e intensificando a perda de peso com a ressecção da curvatura maior do estômago (luva gástrica). A perda de peso máxima ocorre durante o 1º ano.
 
Desvio gástrico Roux-en-Y (DGRY)
O DGRY envolve a bissecção de ambas as porções do estômago, superior (com formação de uma pequena bolsa gástrica) e inferior (em geral, a cercade 100 cm distalmente da valva pilórica). O segmento distal do intestino delgado, então, é anastomosado à bolsa gástrica, e isto permite que os alimentos entrem no intestino delgado sem passar pela parte principal do estômago ou duodeno. O segmento proximal do intestino delgado bisseccionado, que conduz o fluxo de saída das secreções gástricas, biliares e pancreáticas, é anastomosado de volta ao segmento intestinal distal, permitindo, assim, o início da digestão e absorção dos alimentos no jejuno proximal. A perda de peso máxima ocorre em 2 anos.
 
Fármacos disponíveis
Sibutramina
A sibutramina é um inibidor de recaptação de serotonina e norepinefrina. Ao contrário dos anorexígenos catecolaminérgicos, seu efeito principal sobre a regulação da ingestão de alimentos parece estar relacionado muito mais com o aumento da saciação e o prolongamento da sensação de saciedade do que com um efeito direto de supressão da fome.
Orlistate
O orlistate e um potente inibidor de lipases do trato gastrintestinal (GI). Como consequência, cerca de 30% dos triglicérides provenientes da dieta permanecem não digeridos e não são absorvidos pelo intestino delgado, atravessando o trato GI e sendo eliminados nas fezes. O orlistate não apresenta atividade sistêmica, e sua absorção pelo trato GI é desprezível em doses de até 800 mg/dia.
Psicotrópicos no tratamento da obesidade
Fluoxetina e sertralina são inibidores de recaptação de serotonina e podem favorecer a redução do peso mas não sãoconsideradas agentes antiobesidade. Indica-se seu uso apenas quando a obesidade estão associados transtorno depressivo ou transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP). 
OBJETIVO 5:
ABORDAR SOBRE O DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE ATRAVÉS DO IMC E OUTROS PARÂMETROS ANTROPOMÉTRICOS.
Verificar objetivo 4.
DIAGNÓSTICO
A história, o exame físico e a avaliação laboratorial de pacientes com sobrepeso e de pacientes obesos estão voltadas para 3 metas: (1) identificar as causas secundárias de obesidade ; (2) identificar condições comórbidas e (3) estabelecer os hábitos dietéticos e de atividade do paciente.
História
Alguns sintomas associados às doenças que causam ou contribuem para o ganho de peso indesejado, como o hipotireoidismo ou a doença de Cushing, são observados com frequência em pacientes com sobrepeso. Entre estes sintomas estão a fadiga, dores, intolerância ao frio, constipação, tolerância precária ao exercício, obesidade central, perda da libido, irregularidades menstruais e depressão. Decidir quando realizar uma avaliação para detectar os pacientes com causas secundárias de obesidade, portanto, pode ser uma tarefa desafiadora para o profissional da prática clínica. Pode ser útil estabelecer um padrão de ganho de peso. Um paciente que relate uma história de ter sido sempre um adulto com peso alto e estável provavelmente não apresenta nenhuma causa secundária de obesidade. Um ganho de peso que ocorre de forma súbita ou rápida, no decorrer de alguns meses ou anos, porém, especialmente quando acompanhado do aparecimento de comorbidades, pode corresponder à prescrição de uma medicação (em particular, esteroides ou agentes antipsicóticos modernos) ou ao início de uma doença que comprovadamente causem obesidade.
A obtenção da história deve incluir perguntas sobre as doenças que os pacientes com sobrepeso ou obesidade corram maior risco de desenvolver, entre as quais hipertensão, comprometimento da tolerância à glicose ou diabetes, hiperlipidemia, doença cardíaca, doença pulmonar, refluxo GI e apneia do sono. Estas condições podem produzir sintomas mínimos ou serem assintomáticas e, por isso, podem estar presentes meses ou anos antes de o diagnóstico ser estabelecido. A apneia do sono, em particular, é uma causa comum de fadiga e falta de concentração ou mal desempenho profissional entre pacientes obesos. Estes sintomas frequentemente são atribuídos de modo equivocado ao funcionamento anormal da glândula tireoide (apesar dos resultados normais dos testes de função tireoídea) ou ao conhecido metabolismo alterado. Este diagnóstico pode ser perdido, a menos que o clínico faça perguntas específicas sobre os sintomas característicos: agitação ou sono não reparador durante a noite; ronco ou apneia observada; fadiga ou cefaleia ao despertar e ao longo do dia; e dormir espontaneamente durante o dia quando inativo ou enquanto dirige. Em pacientes severamente obesos, um edema periférico crescente, ortopneia e piora da tolerância ao exercício podem ser sintomas de insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão pulmonar, bem como de insuficiência cardíaca de lado direito decorrente de apneia do sono severa. Os novos episódios de cefaleia podem indicar a existência de hidrocefalia com pressão normal. A doença do refluxo gastresofágico geralmente resulta em pirose ou na sensação de um gosto ácido na garganta. Durante um período de ganho de peso, as mulheres podem desenvolver períodos irregulares ou sintomas de excesso de androgênio. Embora sejam comumente diagnosticados como síndrome dos ovários policísticos (SOP), estes achados diferem daqueles associados à SOP clássica, pois ocorrem após a menarca e em geral não estão associados à existência de ovários policísticos. Por fim, a frequência de disfunção erétil é maior entre os homens obesos.
Perguntar sobre os hábitos dietéticos e de atividade é importante para identificar os fatores que contribuem para o ganho de peso indesejado, bem como para obter informações para as discussões sobre o estilo de vida, médicas e de tratamento cirúrgico. 
Exame físico e exames laboratoriais
As medidas da altura e do peso tomadas no consultório são usadas para classificar os pacientes em indivíduos com sobrepeso ou indivíduos obesos, de acordo com os critérios do IMC. No entanto, estes critérios podem não ser aplicáveis aos pacientes que ganharam peso em decorrência do aumento da massa muscular resultante da prática de exercícios intensiva. A avaliação da obesidade abdominal requer o uso de uma fita métrica. Uma circunferência de cintura (medida ao nível da crista ilíaca superior) maior que 102 cm em um homem ou acima de 88 cm em uma mulher é considerada anormal.
Os achados físicos específicos que poderiam indicar a existência de causas secundárias de obesidade incluem o edema pré-tibial e os reflexos tendíneos tardios (hipertireoidismo), estrias púrpuras, ampliação do coxim adiposo supraclavicular e enfraquecimento muscular (síndrome de Cushing). Outros aspectos da avaliação clínica enfocam as comorbidades. A documentação da hipertensão requer a medição correta da pressão arterial (isto é, usar um manguito de tamanho adequado para pessoas maiores). A resistência à insulina e o diabetes de tipo 2 podem se manifestar como acanthosis nigricans – placas cutâneas pigmentadas/com aspecto de penugem (hiperpigmentadas e hiperqueratinizadas) nas superfícies externas das mãos e cotovelos, na axila ou no pescoço. A existência de hepatomegalia pode indicar uma hepatoesteatose, sobretudo em indivíduos com obesidade central.
Com ou sem acanthosis nigricans, os pacientes que apresentam risco aumentado de desenvolvimento de diabetes exibem níveis plasmáticos de glicose de jejum entre 100 e 125 mg/dL (glicose de jejum comprometida), níveis de glicose de 2 horas entre 140 e 200 mg/dL durante um teste de tolerância à glicose oral (tolerância à glicose comprometida), ou níveis de hemoglobina A1c entre 5,7 e 6,4%. O diabetes de tipo 2 é diagnosticado pela obtenção de 2 medidas de glicemia de jejum acima de 126 mg/dL; níveis de glicose de 2 horas superiores a 200 mg/dL durante um teste de tolerância à glicose oral; níveis de glicose aleatórios durante um teste de tolerância à glicose oral de 200 mg/dL e sintomas de diabetes; ou uma concentração de hemoglobina A1c igual ou maior que 6,5%.46
A avaliação para se determinar o risco macrovascular envolve a obtenção de um eletrocardiograma (quando apropriado), bem como a realização de um exame detalhado do paciente em busca de xantomas. A presença de xantomas pode serindicativa de níveis sanguíneos elevados de quilomícrons (xantoma eruptivo); doença de remoção residual ou hiperlipidemia de tipo III (xantoma palmar ou xantoma tubuloeruptivo); ou hipercolesterolemia familiar (xantoma tendíneo). Cada uma destas manifestações médicas de hiperlipidemia, ainda que sejam raras na prática da assistência primária, indica a existência de uma condição severa ou potencialmente prejudicial à vida, que requer diagnóstico e tratamento urgentes. Deve ser obtido um perfil lipídico de jejum para completar a avaliação do risco cardiovascular. E, quando necessário, o tratamento deve ser instituído de acordo com as diretrizes do National Cholesterol Education Program Expert Panel.47 Este painel também incorporou vários fatores de risco não lipídicos de doença cardiovascular às recomendações de assistência clínica, definindo critérios para uma condição que se tornou conhecida como síndrome metabólica (também denominada síndrome X, o quarteto mortal, e síndrome da resistência à insulina). A síndrome metabólica inclui as anormalidades mais comuns do metabolismo de lipídios e da glicose, que acompanham a obesidade abdominal. 
Embora a obesidade esteja associada a níveis anormais de alguns hormônios e citocinas, incluindo a leptina, grelina, interleucinas e fator de necrose tumoral, a medida destas variáveis deve ser limitada aos protocolos de pesquisa e atualmente não é recomendada para uso na prática clínica geral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
É importante que os clínicos estejam atentos para as causas secundárias de obesidade. Porém, devem também ter em mente que, na maioria dos casos, o tratamento destas doenças coexistentes raramente conduz à reversão total da condição de obeso. O hipotireoidismo, por exemplo, é relativamente comum na população em geral e pode estar presente em um paciente obeso, contudo a perda de peso relatada após a reposição hormonal tireoídea é insignificante.49 Contudo, a restauração da condição eutireóidea em seguida ao tratamento do hipotireoidismo pode resultar em um significativo ganho de peso (1,5 a 5,4 kg). Este ganho de peso, todavia, não é considerado uma consequência adversa do tratamento, e sim uma restauração do peso perdido na condição hipermetabólica.
A hipercortisolemia da síndrome de Cushing constitui uma causa rara de ganho de peso indesejado. Entretanto, os clínicos devem considerar um limiar baixo para a avaliação desta doença, quando os pacientes apresentam ganhos de peso consideráveis em períodos de tempo curtos, especialmente quando acompanhados do aparecimento de hipertensão, diabetes, depressão ou enfraquecimento muscular. As deficiências de hormônio do crescimento ou de esteroides gonadais também estão associadas a aumentos modestos da adiposidade corporal. A deficiência de hormônio do crescimento pode levar à diminuição da massa muscular e ao aumento da massa adiposa, em uma condição que pode ser melhorada com a terapia de reposição hormonal.51 Alterações similares da constituição corporal foram descritas em homens hipogonadais52 e em mulheres pós-menopáusicas.19 A obesidade, entretanto, é acompanhada por baixos níveis de IGF-1 e, nos homens, por baixos níveis de testosterona, devido aos baixos níveis de globulinas ligadoras de hormônio sexual. Para distinguir entre os baixos níveis de testosterona associados à obesidade e uma condição de deficiência verdadeira, é possível medir os níveis de testosterona livre. Além disso, a perda de peso aumenta os níveis de IGF-1 e de testosterona nos pacientes obesos, mas não em pacientes com deficiências verdadeiras.