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Síndrome de lise tumoral DEFINIÇÃO É uma síndrome caracterizada pelo extravasamento de material intracelular para o meio extracelular diante da destruição maciça de células. Acontece principalmente em tratamentos quimioterápicos citotóxicos, mas 1/3 dos casos ocorre antes disso em decorrência do tumor, de modo espontâneo antes dos tratamentos antitumorais. CLASSIFICAÇÃO Pode ser classificada em SLT clínica ou biológica. Biológica: possui duas das manifestações biológicas. Clínica: possui, além das duas manifestações biológicas, uma clínica. FATORES DE RISCO Malignidades hematológicas de alto grau (apesar de recentemente também tem aparecido em pacientes com tumores sólidos ou malignidades hematológicas de baixo grau): Ex: linfoma não-Hodgins Leucemia mieloide aguda Leucemia linfoide aguda Níveis de desidrogenase láctica superiores a 1500 UI Comprometimento extenso da medula óssea Alta sensibilidade tumoral aos agentes quimioterápicos. Baixo risco Meduloblastoma Carcinoma de mama Carcinoma gastrointestinal Riscos recentes Rabdomiossarcoma Câncer de origem embrionária que atinge as células que formam músculos. Carcinomas de: Vulva Ovário Cólon Hepatocarcinoma Timoma Tumor originário das células epiteliais do timo. Sarcoma de tecidos moles Cânceres de mesoderma (bem raros) Seminoma metastático Tipo de câncer testicular Melanoma Neoplasia de próstata Hepatoblastoma Câncer em células embrionárias precursoras do fígado. Feocromocitoma Câncer na região medular das suprarrenais. MANIFESTAÇÕES BIOLÓGICAS São 5: Hipocalcemia Hipercalemia Hiperfosfatemia Hiperuricemia Acidose Nenhuma dessas é específica da SLT. Uma LRA pode apresentar todas elas. Hipocalcemia e hiperfosfatemia Estão relacionados. CAUSA: Células lisadas liberam fosfato Fosfato no plasma excede capacidade de excreção dos rins Fosfato em excesso é sedimentado como fosfato de cálcio. Isso diminui a concentração de cálcio plasmático. levam a: Sedimentação pode levar a: Nefrocalcinose Sedimentação nos tecidos Obstrução urinária. Hipercalemia Decorrente da lise: A lise celular libera mais potássio do que o rim consegue excretar. Fatores de piora: LRA Lise celular associada a ácidos Precoce: Estresse por causa do tratamento para o câncer diminui os níveis de ATP e, por isso, há um vazamento de potássio. Hiperuricemia CAUSA: Células tumorais apresentam muito material genético por: Alta taxa metabólica Alta taxa de divisão Quando são lisadas, as purinas são convertidas a ácido úrico. Uratos são pouco solúveis em água e, por isso, se precipitam bastante nos rins. Uratos tem pKa que não os torna facilmente eliminados na urina. leva a: Nefropatia por uratos. Acidose lática Causas: Insuficiência hepática Isquemia tumoral Revascularização precária de tumores Perda do potencial de membrana mitocondrial A extensão da acidose lática está relacionada com a gravidade da SLT. MANIFESTÇÕES CLÍNICAS São 4: Renais: Neurológicas Pulmonares Cardiovascular Renais Lesão renal aguda. Neurológicas Convulsões e cãibras. Causa: Anomalias de cálcio e fosfato. Pulmonares Edema pulmonar. Causa: Lesão renal aguda Cardíacas Arritmia e morte súbita. Causa: Hipercalemia e hiperfosfatemia, além de insuficiência renal. PREVENÇÃO O principal objetivo da prevenção é prevenir o desenvolvimento de uma lesão renal aguda. Pq? Lesão renal aguda aumenta as manifestações biológicas e suas consequências clínicas. Como prevenir a LRA? Controle da hiperuricemia Com hipouricemiantes. Prevenção da nefrocalcinose E se houver LRA? TRR, para fazer o clearance do ácido úrico e dos fosfatos. Fala-se de 3 tipos de prevenções: A prevenção da SLT; No caso da SLT (com as manifestações biológicas), prevenção das manifestações clínicas; No caso das manifestações clínicas, prevenção da disfunção adicional de órgãos. Prevenção da SLT Expansão de volume; Urato-oxidase Ou alopurinol se não houver risco real de SLT Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão. Prevenção das manifestações clínicas Expansão de volume Urato-oxidase Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão TRR, se a fosfatemia não se normalizar após 6 horas de tratamento. TRATAMENTO Expansão de volume Urato-oxidase Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão. TRR Após 6 horas de tratamento, se não houver normalização da fosfatemia. Imediatamente, se houver manifestação cardíaca ou neurológica. Expansão de fluido Solução salina isotônica Eliminação de fosfatos e ácido úrico pela urina Diminui concentração de potássio. Agentes hipouricemiantes (uricolíticos) Urato-oxidase recombinante Pacientes de alto risco de STL ou com STL diagnosticada Rasburicase (nome comercial) Transforma urato em alantoína, que é mais solúvel na urina; Cara; Contraindicada a pacientes com deficiência em glucose-6-fosfato Maior risco de anemia hemolítica e metemoglobinemia. Alopurinol Pacientes com baixo ou moderado risco de STL É similar à xantina, então freia uma reação que transforma xantina em ácido úrico, diminuindo a concentração de ácido úrico. Aumenta a concentração de xantina Menos solúvel do que o ácido úrico Pode levar a nefropatia por xantina, mas é pouco frequente. TRR Com emergência: Quando a hidratação na produzir mais melhora imediata no metabolismo; Quando se desenvolver uma LRA. Prevenção da nefrocalcinose Tratamento da hiperfosfatemia Principalmente hidratação. Com persistência após 4 a 6 horas da infusão, levar a uma TRR. Suspensão de qualquer terapia com cálcio EVITAR Diuréticos Pouco eficazes Disfarçam oligúria, que é um sinal da LRA e, consequentemente, da necessidade de TRR Alcalinização da urina Pode induzir deposição de fosfato de cálcio A urato-oxidase é mais eficiente no papel de proteção da nefropatia aguda por uratos. FONTE: Síndrome de lise tumoral: uma revisão abrangente da literatura.
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