Síndrome de lise tumoral
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Síndrome de lise tumoral


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Síndrome de lise tumoral
DEFINIÇÃO
É uma síndrome caracterizada pelo extravasamento de material intracelular para o meio extracelular diante da destruição maciça de células. Acontece principalmente em tratamentos quimioterápicos citotóxicos, mas 1/3 dos casos ocorre antes disso em decorrência do tumor, de modo espontâneo antes dos tratamentos antitumorais.
CLASSIFICAÇÃO
Pode ser classificada em SLT clínica ou biológica.
Biológica: possui duas das manifestações biológicas.
Clínica: possui, além das duas manifestações biológicas, uma clínica.
FATORES DE RISCO
Malignidades hematológicas de alto grau (apesar de recentemente também tem aparecido em pacientes com tumores sólidos ou malignidades hematológicas de baixo grau):
Ex: linfoma não-Hodgins
Leucemia mieloide aguda
Leucemia linfoide aguda
Níveis de desidrogenase láctica superiores a 1500 UI
Comprometimento extenso da medula óssea
Alta sensibilidade tumoral aos agentes quimioterápicos.
Baixo risco
Meduloblastoma
Carcinoma de mama
Carcinoma gastrointestinal
Riscos recentes
Rabdomiossarcoma
Câncer de origem embrionária que atinge as células que formam músculos.
Carcinomas de:
Vulva
Ovário
Cólon
Hepatocarcinoma
Timoma
Tumor originário das células epiteliais do timo.
Sarcoma de tecidos moles
Cânceres de mesoderma (bem raros)
Seminoma metastático
Tipo de câncer testicular
Melanoma
Neoplasia de próstata
Hepatoblastoma
Câncer em células embrionárias precursoras do fígado.
Feocromocitoma
Câncer na região medular das suprarrenais.
MANIFESTAÇÕES BIOLÓGICAS
São 5:
Hipocalcemia
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Acidose
Nenhuma dessas é específica da SLT. Uma LRA pode apresentar todas elas.
Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Estão relacionados.
CAUSA:
Células lisadas liberam fosfato
Fosfato no plasma excede capacidade de excreção dos rins
Fosfato em excesso é sedimentado como fosfato de cálcio. 
Isso diminui a concentração de cálcio plasmático.
levam a:
Sedimentação pode levar a:
Nefrocalcinose
Sedimentação nos tecidos
Obstrução urinária.
Hipercalemia
Decorrente da lise:
A lise celular libera mais potássio do que o rim consegue excretar.
Fatores de piora:
LRA
Lise celular associada a ácidos
Precoce:
Estresse por causa do tratamento para o câncer diminui os níveis de ATP e, por isso, há um vazamento de potássio.
Hiperuricemia
CAUSA:
Células tumorais apresentam muito material genético por:
Alta taxa metabólica
Alta taxa de divisão
Quando são lisadas, as purinas são convertidas a ácido úrico.
Uratos são pouco solúveis em água e, por isso, se precipitam bastante nos rins.
Uratos tem pKa que não os torna facilmente eliminados na urina.
leva a:
Nefropatia por uratos.
Acidose lática
Causas:
Insuficiência hepática
Isquemia tumoral
Revascularização precária de tumores
Perda do potencial de membrana mitocondrial
A extensão da acidose lática está relacionada com a gravidade da SLT.
MANIFESTÇÕES CLÍNICAS
São 4:
Renais:
Neurológicas
Pulmonares
Cardiovascular
Renais
Lesão renal aguda.
Neurológicas
Convulsões e cãibras.
Causa: 
Anomalias de cálcio e fosfato.
Pulmonares
Edema pulmonar.
Causa:
Lesão renal aguda
Cardíacas
Arritmia e morte súbita.
Causa:
Hipercalemia e hiperfosfatemia, além de insuficiência renal.
PREVENÇÃO
O principal objetivo da prevenção é prevenir o desenvolvimento de uma lesão renal aguda. Pq?
Lesão renal aguda aumenta as manifestações biológicas e suas consequências clínicas.
Como prevenir a LRA?
Controle da hiperuricemia
Com hipouricemiantes.
Prevenção da nefrocalcinose
E se houver LRA?
TRR, para fazer o clearance do ácido úrico e dos fosfatos.
Fala-se de 3 tipos de prevenções:
A prevenção da SLT;
No caso da SLT (com as manifestações biológicas), prevenção das manifestações clínicas;
No caso das manifestações clínicas, prevenção da disfunção adicional de órgãos.
Prevenção da SLT
Expansão de volume;
Urato-oxidase
Ou alopurinol se não houver risco real de SLT
Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão.
Prevenção das manifestações clínicas
Expansão de volume
Urato-oxidase
Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão
TRR, se a fosfatemia não se normalizar após 6 horas de tratamento.
TRATAMENTO
Expansão de volume
Urato-oxidase
Remover fosfatos, potássio e cálcio da perfusão.
TRR
Após 6 horas de tratamento, se não houver normalização da fosfatemia.
Imediatamente, se houver manifestação cardíaca ou neurológica.
Expansão de fluido
Solução salina isotônica
Eliminação de fosfatos e ácido úrico pela urina
Diminui concentração de potássio.
Agentes hipouricemiantes (uricolíticos)
Urato-oxidase recombinante
Pacientes de alto risco de STL ou com STL diagnosticada
Rasburicase (nome comercial)
Transforma urato em alantoína, que é mais solúvel na urina;
Cara;
Contraindicada a pacientes com deficiência em glucose-6-fosfato
Maior risco de anemia hemolítica e metemoglobinemia.
Alopurinol
Pacientes com baixo ou moderado risco de STL
É similar à xantina, então freia uma reação que transforma xantina em ácido úrico, diminuindo a concentração de ácido úrico.
Aumenta a concentração de xantina
Menos solúvel do que o ácido úrico
Pode levar a nefropatia por xantina, mas é pouco frequente.
TRR
Com emergência:
Quando a hidratação na produzir mais melhora imediata no metabolismo;
Quando se desenvolver uma LRA.
Prevenção da nefrocalcinose
Tratamento da hiperfosfatemia
Principalmente hidratação.
Com persistência após 4 a 6 horas da infusão, levar a uma TRR.
Suspensão de qualquer terapia com cálcio
EVITAR
Diuréticos
Pouco eficazes
Disfarçam oligúria, que é um sinal da LRA e, consequentemente, da necessidade de TRR
Alcalinização da urina
Pode induzir deposição de fosfato de cálcio
A urato-oxidase é mais eficiente no papel de proteção da nefropatia aguda por uratos.
FONTE: Síndrome de lise tumoral: uma revisão abrangente da literatura.