Estudo de caso: infarto agudo do miocárdio

Prévia do material em texto

PONTUÁRIO DO PACIENTE
�
Nome completo: ____________________________________________________________________
Médico(s) do Paciente (se houver):_____________________________________________________
Data:08/03/2017.
SO: O paciente chegou se queixando de dor no peito à esquerda, náusea, palidez e sudorese, características de um enfarte do miocárdio. Porém, antes de qualquer diagnostico foi preciso estabiliza-lo para poder ser feito alguns exames hospitalares.
Para estabilizar, o médico responsável deu oxigênio ao paciente. Infarto do miocárdio é a necrose das células miocárdicas devido a oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano. Como a suspeita do médico é o infarto, então a administração de oxigênio aumenta a quantidade que chega ao coração e ao encéfalo.
O diagnostico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose (creatina cinase cardíaca e troponina I). 
Os exames iniciais verificaram os sinais vitais – frequência de pulso e respiratória, pressão sanguínea e temperatura. Após fora coletado o sangue do paciente para determinar o nível da enzima creatina cinase cardíaca (CK-MB) e troponina I. 
A: A CK-BM é uma enzima marcadora de um ataque cardíaco, quando as células do músculo cardíaco morrem, elas liberam enzimas como esta; a troponina I é um indicador de dano cardíaco após um ataque. Os sintomas são extremamente variados e a elevação dos marcadores inicia-se seis horas após o início da dor, o principal instrumento diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma, as alterações nas ondas representa uma fase do ataque cardíaco.
Ondas T aumentadas, lembrando a hipercalemia, é característica da fase superaguda. Elevação do segmento ST, diminuição da onda T e aparecimento de Q, é característico da fase aguda. Ondas T invertidas, segmento ST retornando a linha de base, correspondem a subaguda. A fase crônica é representada pelas ondas Q e elevação do segmento ST.
O IM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, desencadeando um processo em cascata, o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica.
P: Os exames demoram para que o resultado saia, porém o ECG do paciente mostrou um padrão anormal das ondas. Confirmando a suspeita, que o que houve com o paciente foi um ataque cardiovascular.
Então com a suspeita confirmada inicia-se o tratamento com nitroglicerina para dilatar os vasos coronarianos, aplicação de antitrombínicos / antigregante plaquetário como o PA-t (ativador do plasmiogênio tecidual) que ativa os plasmiogênios (substância que é produzida no corpo e dissolve os coágulos sanguíneos que estão bloqueando o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco), chegando a limitar o dano da necrose isquêmica.
Um β-bloqueador é utilizado para que não ocorra recorrência, ele diminui a frequência cardíaca e a demanda de oxigênio; as células com menor necessidade de oxigênio terão menos chance de morrer se seu suprimento de sangue diminuir. 
E finalizando, o paciente é submetido a uma angiografia coronariana, procedimento que onde um corante opaco visível ao raio X mostra onde o lúmem das artérias coronárias se estreitou devido as placas asterioscleróticas.
A artéria coronária descendente inferior esquerda foi a ocluída e estava causando danos ao ventrículo esquerdo do paciente. Então por meio de angioplastia com balão, um tubo foi inflado na artéria coronária para abrir o bloqueio. 
Mirella Priscilla dos Santos Vieira.