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Aulas de Urgências e Emergências MED PUCPR

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URGÊNCIAS E 
EMERGÊNCIAS 
Taynara Lopes 5º Período 
Taynara Lopes 
 
1 
 
AULA 1 
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR 
 As paradas cardiorrespiratórias podem ocorrer dentro e fora do hospital e as condutas serão diferentes para 
cada uma delas. 
No caso de um atendimento na rua, em um parque, um local público aberto, isso é um atendimento de 
parada extra-hospitalar, ou seja, não existe monitorização, enfermeiros, nem uma equipe preparada. Nessa situação a 
primeira coisa a se fazer é chamar ajuda. Em seguida, devemos iniciar a reanimação o mais rápido possível; 
havendo a existência de um desfibrilador, realizar a desfibrilação rapidamente também. O serviço de emergência 
deve levar o paciente o mais rápido possível para o hospital, que em seguida deve ser internado para receber o 
suporte necessário. 
 
Já no caso de uma parada cardíaca dentro do hospital, os procedimentos são diferentes. A primeira ação da 
parada cardíaca dentro do hospital e a mais importante não é atender imediatamente, mas sim prevenir a ocorrência 
de paradas e isso tem relação com a qualidade do serviço hospitalar. Se mesmo atuando na prevenção ocorrer uma 
piora do quadro do paciente dentro do hospital, o time de resposta rápida deve ser acionado imediatamente para 
que medidas sejam tomadas (mesmo que o médico tenha constatado a piora do quadro ou uma parada, ele não deve 
fazer o atendimento sozinho, ele deve acionar o time de resposta rápida para a eficiência desse trabalho). 
 
Se acontecer a parada cardiorrespiratória a coisa mais importante dentro ou fora do hospital é chamar ajuda e 
não começar a reanimação imediatamente ou sozinho. Dentro do hospital significa acionar o time de resposta rápida 
e fora do hospital significa chamar a ambulância, ligar para 192 e, depois disso, se o paciente realmente estiver em 
parada, começar a ressuscitação. Dentro do hospital, imediatamente será feita a desfibrilação do paciente e os 
cuidados de UTI. No ambiente extra-hospitalar fazemos RCP enquanto a ajuda não chega. Então, é sempre importante 
lembrarmos que não devemos fazer a RCP sozinhos, sem auxílio, seja da equipe socorrista do 192 ou do time de 
resposta rápida do hospital; isso define a cadeia de sobrevivência. 
Taynara Lopes 
 
2 
 
Cadeia intra-hospitalar Cadeia extra-hospitalar 
1. Chamar ajuda 1. Vigilância e prevenção da parada 
2. Fazer a reanimação rapidamente 2. Acionar o time de resposta rápida do hospital 
3. Desfibrilar rapidamente 3. RCP 
4. Serviço de emergência deve levar o paciente 
para um hospital o mais rápido que puder 
4. Desfibrilar 
5. Internamento para medidas hospitalares 5. Executar medidas de emergência necessárias 
 
Suporte básico de vida 
Quando você encontra uma pessoa desmaiada, não significa necessariamente que ela esteja em parada, 
apenas que não está responsiva. Nessa situação, a primeira coisa que devemos fazer é chamar a pessoa para ver se ela 
responde; se não responder, o próximo passo é chamar a ajuda e, em seguida, checar o seu pulso. Não checamos o 
pulso antes de chamar ajuda porque se não houver pulso, devemos começar a reanimação e não poderíamos chamar 
a ajuda. Depois de chamar ajuda e verificarmos que a pessoa está sem pulso, devemos começar as compressões 
torácicas. Ao checar a responsividade do paciente já conseguimos perceber se o paciente está respirando ou não, 
então não existe um momento exclusivo para checar sua respiração. Outra maneira é que checando o pulso já vemos 
se o paciente está respirando também. 
A ordem de ações no suporte básico de vida do paciente em parada cardiorrespiratória segue o mnemônico 
CABD. Na presença de responsividade (C), partimos para o ABC do trauma normalmente, mas na ausência de 
responsividade devemos iniciar as compressões, pois de nada adianta iniciar uma medida de ventilação sem 
batimentos cardíacos. 
C: checar responsividade  chamar ajuda  checar pulso carotídeo  iniciar compressões torácicas. Na 
responsividade devemos mexer no paciente, chama-lo, perguntar se ele está ouvindo, verificar sua respiração... Se o 
paciente estiver em gasping, não significa necessariamente que ele está vivo e respirando; devemos chamar ajuda 
imediatamente nessa situação. Chamar ajuda é entrar em contato com o 192 e conseguir um desfibrilador o mais 
breve possível. Na checagem do pulso, se ele estiver ausente, devemos começar as compressões cardíacas. Se 
estivermos na dúvida se o paciente tem pulso ou não, começamos a massagem também por precaução. Assim, 
devemos iniciar a reanimação quando necessária, mesmo que estejamos sozinhos. Checamos o pulso por 5 a 10 
segundos, lembrando que sempre deve ser o carotídeo ou o femoral, que são pulsos centrais, pois se o paciente 
estiver em parada, seus pulsos periféricos estarão ausentes (de nada adianta checar a radial!). Outro aspecto 
importante é que nunca devemos checar os dois lados do pulso ao mesmo tempo; um de cada vez. Depois de 10 
segundos já devemos iniciar a medida de acordo com o que acharmos de resultado. Se o pulso está ausente, o 
paciente está em parada cardiorrespiratória; devemos imediatamente iniciar as compressões torácicas e a ventilação, 
mas sempre dando preferência às compressões. A reanimação consiste na realização de compressões torácicas e 
suporte ventilatório ao paciente sem pulso e sem respiração. Se o paciente está extubado, as compressões devem 
seguir a ordem 30:2 – 30 compressões e 2 ventilações. Isso deve ser feito ininterruptamente até chegar ajuda. Se o 
paciente já está intubado (dentro do ambiente hospitalar ou após a chegada do socorro), fazer somente a compressão 
por 2 minutos seguindo o mesmo ritmo; outra pessoa estará responsável pela ventilação, que segue o ritmo de 1 a 
cada 6 segundos. Então, no paciente extubado, a gente para de fazer a compressão para fazer a ventilação, enquanto 
que no paciente intubado, ambas devem ser feitas simultaneamente e por pessoas diferentes. As compressões devem 
seguir a velocidade de 100-120 por minuto – quanto mais, NÃO é melhor. O importante é o quanto vamos afundar o 
tórax do paciente e qual é o retorno dele após as contrações, pois se não houver retorno, não existe circulação. Assim, 
elas devem ser fortes e vigorosas, o suficiente para deprimir de 5 a 6 cm o tórax do paciente. Devemos sempre estar 
em cima do paciente, com uma mão em cima da outra, com dedos entrelaçados e com 
os braços esticados, posicionados na parte inferior do esterno – o seu tronco deve fazer a 
compressão e não o seu cotovelo. Deve se minimizar interrupções na RCP somente para 
ventilação e uso do DEA – tempo este que não deve ser superior a 10 segundos. 
Respiração em gasping: significa que o paciente está em angústia respiratória, com 
movimentos assincrônicos e não efetivos, não configurando movimentos 
respiratórios; é um ritmo respiratório de pré-parada cardíaca. 
Taynara Lopes 
 
3 
 
A: abrir vias aéreas. Se o paciente desmaiado tiver com pulso, mas não estiver respirando (ou estiver em 
gasping), ele está em parada respiratória. Nesse caso, devemos achar meios de ventilar o paciente e não fazer 
compressão torácica. Ou seja, devemos abrir vias aéreas a partir de manobras como elevação da cabeça e da 
mandíbula. A elevação do queixo é essencial, mas não podemos fazê-la em casos de acidentes em que há suspeita de 
lesão cervical medular. Além disso, a tração da mandíbula deve ser feita em qualquer paciente. 
B: depois de abrir as vias aéreas, devemos iniciar a ventilação do paciente em parada respiratória (lembrar 
que isso é feito no paciente que tem pulso! Se o paciente não tiver pulso, devemos iniciar as compressões primeiro). 
Se não houver acesso a um ambu, devemos fazer a ventilação por técnica boca-a-boca. No paciente intubado, o ritmoé de 1 ventilação a cada 5 segundos (isso somente para o paciente em parada respiratória, sem parada cardíaca). 
A etapa C é muito importante pelas compressões. Se o paciente não estiver responsivo, você não vai iniciar a 
abertura de vias aéreas ou dar suporte respiratório com ventilação sem antes iniciar as compressões cardíacas. 
Parte-se para a etapa A e B somente se o paciente estiver com pulso, pois daí ele não precisa de reanimação 
cardíaca. 
 D: desfibrilação. Quando chegou a ajuda no ambiente extra-hospitalar, a equipe treinada vai fazer a 
desfibrilação do paciente parado com o DEA (desfibrilador externo automático); é um aparelho que identifica se o 
paciente tem ritmo cardíaco chocável ou não. Se o DEA identificar que o ritmo é chocável, fazemos a desfibrilação. Se 
não houver ritmo chocável, devemos voltar a fazer a RCP. Se o ritmo for chocável, quanto mais rápido desfibrilar o 
paciente, maior é sua chance de sobrevida devido a melhor retorno espontâneo de circulação. Uma vez identificado o 
ritmo chocável, damos o choque no paciente com o desfibrilador e imediatamente voltamos a fazer a RCP (massagem 
e ventilação) por 2 minutos – depois desse tempo, devemos avaliar novamente se o ritmo é chocável ou não. Vamos 
fazendo isso até conseguirmos transferir o paciente para o hospital, onde será realizado o suporte avançado de vida. 
ETAPAS PARA O USO DO DEA EXTRA-HOSPITALAR 
Conectar as pás; o equipamento indica onde e como devem ser colocadas. As pás são coláveis. Uma deve ser colada 
ao lado direito do tórax, logo abaixo da clavícula e outra deve ser colada ao lado esquerdo, abaixo do mamilo. 
Avaliar o ritmo cardíaco: chocável ou não? O DEA indica esse ritmo automaticamente. 
Aplicar o choque ou retornar à RCP; se o ritmo for chocável, aplicamos o choque e depois voltamos à RCP por mais 2 
minutos. Se o ritmo não for chocável, não aplicamos o choque e retornamos à RCP por mais 2 minutos. 
Reavaliar ritmo: após os 2 minutos de RCP o DEA indicará novamente se o ritmo é chocável ou não. 
 
Cuidados com o desfibrilador: (1) as pás devem estar separadas e coladas no tórax do paciente, (2) o tórax 
do paciente deve estar seco, retirar paciente da água e secar o tórax – senão, a corrente elétrica não passa pelo 
coração, acaba passando somente entre uma pá e outra, (3) ter cuidado com cateteres e marca-passos; (a) no marca-
passo, o risco é de ele não funcionar mais pelo choque recebido; portanto, se sentirmos com os dedos a ponta 
endurecida do marca-passo, devemos colocar a pá pelo menos 2,5 cm distante dele; (4) não aplicar as pás sobre 
adesivos medicamentosos – os adesivos podem bloquear o choque; (5) muitos pelos no peito podem atrapalhar na 
adesão das pás; (6) não deve ter fogo nos arredores; (7) evitar fontes de oxigênio, pois apresentam risco de incêndio e 
(8) se afastar do paciente antes do choque. 
No CABD os socorristas devem: 
❖ Realizar compressões torácicas a uma frequência de 100 a 120/min 
❖ Comprimir o tórax a uma profundidade de pelo menos 5 cm 
❖ Permitir o retorno total do tórax após cada compressão 
❖ Minimizar as interrupções durante as compressões 
❖ Ventilar adequadamente (2 respirações após 30 compressões) provocando a elevação do tórax 
No CABD os socorristas não devem: 
❖ Comprimir a uma frequência inferior a 100/min ou superior a 120/min 
❖ Comprimir a uma profundidade inferior a 5 cm ou superior a 6 cm 
❖ Apoiar-se sobre o tórax entre as compressões 
Taynara Lopes 
 
4 
 
❖ Interromper as compressões por mais de 10 segundos 
❖ Aplicar ventilação excessiva (uma quantidade excessiva de respirações ou respirações com força 
excessiva) 
 Suporte avançado de vida 
O suporte avançado acontece a partir do momento que o serviço de emergência chega ao local em que o 
paciente está, seja SAMU, ambulância, carrinho de emergência ou equipe de enfermagem. Nesse momento depois da 
desfibrilação, precisamos fornecer o monitor de desfibrilação para o paciente (para monitorizar o ritmo cardíaco dele), 
oxigênio e ter acesso a uma veia para administração de medicamentos (MOV). Não é obrigatória a intubação do 
paciente – o mais importante são as compressões. 
A equipe de assistência hospitalar deve ser composta por: líder (médico ou enfermeiro) e uma pessoa para 
cada tarefa que precisa ser realizada: dois para massagear em revezamento, um para intubar, um para oxigenar, um 
para medicar e um para contar o tempo. O ambiente deve estar calmo e a comunicação entre a equipe deve ser do 
tipo alça fechada (“preciso de acesso venoso”; “feito o acesso venoso”). 
Ritmos chocáveis: no momento de parada o ritmo verificado pode ser chocável ou não; se for 
chocável, significa que exige desfibrilação. 
❖ Fibrilação ventricular: não há onda P, T e não há complexo QRS bem definido – é um ritmo 
completamente desorganizado. Ocorre sempre com o paciente sem pulso. É uma arritmia com 
QRS bem alargado, totalmente arrítmico e com ausência de onda P. 
❖ Taquicardia ventricular: tem complexos QRS bem definidos e largos. O paciente pode estar vivo 
ou não, ou seja, com ou sem pulso. É uma taquicardia monomórfica – todos os QRS têm a mesma 
morfologia. Apenas a TV sem pulso necessita de desfibrilação imediata. Taquicardia Ventricular 
com pulso não é uma parada cardíaca e sim uma arritmia – esta não podemos desfibrilar (nem em 
assistolia). 
 
 
 
 
 
Desfibrilação x cardioversão: o primeiro consiste na aplicação de choque em paciente fibrilando, em 
paciente sem pulso. O choque, neste caso, não é sincronizado com o QRS porque o paciente não tem pulso; o choque 
é dessincronizado. Isso é o que fazemos em parada cardíaca. A aplicação é com as pás do desfibrilador hospitalar e a 
carga elétrica é sempre a máxima. Cardioversão é a aplicação de choque em paciente com pulso, em paciente que 
possui uma arritmia instável. O choque é sincronizado com o QRS porque o paciente tem pulso. Isso é o que fazemos 
em arritmia ventricular – o paciente está vivo, mas instável. Inicia-se com uma carga elétrica menor nesse caso. 
Na hora em que chegou o monitor de desfibrilação, coloca-se a pá no paciente para dar a carga chocável. 
Existem dois tipos de monitores: (1) bifásico: 200J é o indicado para carga e (2) monofásico: 360J é o indicado; isso é 
importante para saber qual carga usar para desfibrilar. Na dúvida, sempre usar a carga máxima possível, lembrando 
que antes de chocar todos devem se afastar do paciente, assim como aparelhos médicos e o oxigênio (risco de 
incêndio). 
Taynara Lopes 
 
5 
 
Depois que chocamos o paciente, devemos voltar a fazer a RCP por 2 minutos. Depois de 2 minutos, avaliar o 
ritmo cardíaco de novo – se for chocável, desfibrila de novo. Ficamos nesse ciclo até o paciente voltar ou até 
cumprirmos determinado tempo de reanimação estipulado pelo hospital ou familiares. O ambu da ventilação tem que 
ter, no mínimo, infusão de oxigênio de 10l/min. 
Medicação nos ritmos chocáveis: você está fazendo toda a reanimação e avaliando o ritmo cardíaco; 
enquanto isso, medicação deve ser ministrada também. Enquanto o tempo passa com a monitorização, a RCP 
e a verificação de ritmo com desfibrilação ou não, alguém deve estar colocando um acesso venoso calibroso 
para podermos administrar as medicações para tentar reverter a parada. Ainda assim, o acesso venoso para a 
medicação é algo “de menor importância” – o que mais importa nesse momento é a desfibrilação e a 
massagem. O acesso deve ser feito durante o procedimento da massagem – nunca parar. Depois do segundo 
choque é que pensamos em iniciar a medicação. 
A primeira medicação a ser feita é a adrenalina/epinefrina 1mg ou 1 ampola. Continua a 
compressão e depois de 2 minutos, avalia de novo o ritmo do paciente, dá o choque e então, depoisdo 
terceiro choque, dar amiodarona 300 mg dose de ataque – 2 ampolas IV diretas (é um antiarrítmico). No 5º 
choque podemos fazer outra dose de amiodarona 150 mg (1 ampola). Depois da segunda aplicação de 
amiodarona, continuamos apenas fazendo adrenalina – não pode repetir mais. A adrenalina pode ser feita 1 
ampola a cada 3-5 minutos. Lidocaína pode ser usada como antiarrítmico, mas não é muito comum, assim 
como vasopressina. Toda vez que se faz um bolus de medicação é necessário fazer flush com soro fisiológico 
para o remédio chegar mais rápido ao coração (20 mL). 
Acesso venoso: às vezes é muito difícil conseguir veia para acesso no paciente – no momento da 
primeira RCP já deve se tentar conseguir uma veia. Pode ser que não seja possível consegui-la – se isso 
acontecer, o segundo acesso possível seria intraósseo, mas nem todo lugar dispõe de material para fazer isso. 
Outra opção é fazer a medicação por tubo orotraqueal – intubar o paciente e dar o dobro da dose habitual. As 
medicações absorvidas pelo tubo orotraqueal são: (1) naloxone (antídoto para opioides), (2) atropina, (3) 
vasopressina, (4) epinefrina e (5) lidocaína. Amiodarona não se faz no tubo! Nunca podemos interromper a 
compressão para acessar veia ou fazer medicação – por isso cada membro da equipe deve realizar uma 
função. 
Uma pessoa deve estar responsável pela medicação, controlando as doses, aplicação e o tempo, 
sempre avisando para o líder (medico ou enfermeiro). 
 
 
 
Ritmo Torsades de Pointes: é uma arritmia de taquicardia ventricular polimórfica – gera QRS de 
morfologias diferentes. Não é uma fibrilação ventricular porque existe algum tipo de organização; é um tipo 
de arritmia maligna na qual não vemos morfismo de ondas, mas sim uma taquicardia polimórfica em 
alternação – onda/ponta/onda/ponta. O paciente tem pulso, não está em parada cardiorrespiratória, mas a 
chance de a situação derivar para fibrilação ventricular é muito grande, então precisa desfibrilar. É a única 
situação em que se desfibrila um paciente com pulso e é a única situação em que se usa sulfato de magnésio 
(1-2g IV com 10ml de soro glicosado 5%, em 5 a 20 minutos). 
 
Via aérea: oxigenação é ventilação com O2 ligado. Se você optar por intubar o paciente no meio da 
parada, nunca deve parar a compressão para fazer isso; alguém deve estar massageando e outra pessoa deve 
tentar intubar o paciente no meio da massagem. Não é obrigatória a intubação – pode ficar fazendo o 
esquema 30:2. Se você conseguir intubar o paciente, deve continuar as compressões torácicas na velocidade 
de 100-120/min e realizar a ventilação na relação 1 a cada 6 segundos. Assim, a vantagem da intubação é 
essa; não é mais necessário sincronizar a massagem com a ventilação em 30:2. É importante seguir o ritmo de 
1 ventilação a cada 6 segundos porque se você hiperventilar o paciente, haverá hiperinsuflação, com aumento 
Taynara Lopes 
 
6 
 
da pressão da caixa torácica, diminuindo o retorno venoso e fazendo com que a RCP não tenha mais tanta 
qualidade. 
Paciente extubado: manter frequência ventilatória em 30:2, verificando o ritmo e o pulso a cada 2 minutos. 
Paciente intubado: manter 100 compressões/minuto + 10-12 ventilações/min. 
Capnografia: é um dispositivo específico que fica ligado ao paciente intubado – conecta-se o 
dispositivo no tubo e ele mostra qual é a taxa de extração do gás carbônico, ou seja, verifica se a 
massagem está sendo efetiva. Se essa taxa estiver menor que 10 mmHg, significa que algo está errado 
na ressuscitação. Se a extração de gás carbônico estiver entre 10-15 significa que está tudo bem. De 
35-40 mmHg provavelmente o paciente voltou. É, então, um dispositivo que ajuda a mensurar como 
está sendo a dinâmica da equipe diante da ressuscitação. 
Ritmos não chocáveis: somente continuar RCP. 
❖ Assistolia: se você pegar o paciente com esse ritmo, que é a linha reta, não deve fazer choque de 
jeito nenhum. Esse ritmo provavelmente é o ultimo antes de o paciente falecer – qualquer um dos 
ritmos pode derivar para assistolia. Tem o pior prognóstico, significa nenhum tipo de atividade 
elétrica. Mesmo assim devemos tentar buscar a causa da assistolia enquanto mantemos a 
tentativa de ressuscitação. O que mais importa no momento que verificamos a presença de 
assistolia é saber distinguir se de fato é uma assistolia ou se é uma fibrilação ventricular fina. 
▪ Passos para diferenciação: CA GA DA; checar se o cabo está conectado ao monitor, 
checar a amplitude do traçado do eletro (checar o ganho) e checar a derivação (sempre 
deve estar em D2) – se fizer as três coisas e continuar a linha reta, comprova-se que é 
assistolia. Se a linha mudar ao realizar os passos, podemos pensar em fibrilação 
ventricular fina. 
❖ Atividade elétrica sem pulso: AESP. Parece ritmo sinusal, mas o paciente não tem pulso – tem 
atividade elétrica, mas não é o suficiente para gerar pulso. Em nenhum momento devemos fazer 
desfibrilação, somente continuar a RCP. Se aparecer no monitor um ritmo organizado, verificar o 
pulso – se não tiver pulso, reanima. É um ritmo organizado que pode ser em bradicardia ou em 
taquicardia, mas é totalmente sem pulso. Apresenta um tipo de traçado heterogêneo, mas sempre 
com atividade – o QRS normalmente é estreito. Devemos imediatamente buscar as causas que 
estão causando esse distúrbio. 
 
 
 
Nesses ritmos não se desfibrila o paciente. Nessas situações devemos pensar nas causas que lhes 
fizeram acontecer, que são os 5H’s e os 5T’s. 
 
 
 
H 
Hipóxia 
Hipovolemia 
Hipotermia 
Hipo/hipercalemia 
Hidrogênio (acidose) 
T 
Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo) 
Toxinas 
Trombose cardíaca (infarto) 
Trombose pulmonar (TEP) 
Tamponamento cardíaco 
Taynara Lopes 
 
7 
 
O mais importante nessas duas situações é procurar a causa e tentar fazer algo para reverter – eu vou 
tratar o problema de base; intubação + oxigênio se foi por hipóxia, antídotos se foi intoxicação por tricíclicos, 
gluconato de cálcio + solução de glicoinsulina (em hipercalemia) ou KCl (em hipocalemia) se for distúrbio de 
potássio, aquecer o paciente se foi por hipotermia, bicarbonato de sódio se foi por acidose. Nadoloxone é 
para reverter efeitos da morfina. Em caso de infarto, não adianta ministrar trombolíticos – depois que ele 
voltar da parada, podemos tentar, mas durante a RCP, não. Por hipovolemia, tentar acesso para infundir soro. 
Junto disso podemos sempre administrar adrenalina 1 mg (1 ampola) a cada 3-5 minutos. 
 
Retorno da circulação espontânea: depois da RCP, se acharmos um ritmo organizado e se o 
paciente tiver pulso, significa que ele voltou à vida. Se o paciente tem pulso, quem tem pulso tem pressão – 
então devemos checar sua PA. Se estiver em hipotensão, fazemos volume; se o paciente estiver congesto, vai 
receber dopamina e não volume. Se os pulmões estiverem limpos à ausculta, sem congestão, fazer volume. 
Checar também a saturação do paciente – esse é o momento de intubar se o paciente não foi intubado 
durante a parada, pois a maioria dos pacientes volta em coma. Depois de intubar, pensar na droga de 
manutenção. 
Então, a cada 2 minutos estaremos checando o ritmo e o pulso do paciente. No momento que o pulso 
retorna, seguimos com o seguinte esquema: 
❖ Quem tem pulso, tem pressão: devemos aferir a pressão do paciente. 
❖ Quem tem pressão, tem pulmão: devemos auscultar seus pulmões; 
▪ Se estiverem congestos, medicar. 
▪ Se não estiverem congestos, receber volume. 
❖ Quem tem pulmão, tem saturação: monitorizar saturação do paciente com oxímetro de pulso e 
intubar o paciente se ainda não estiver intubado. 
❖ Quem tem tudo isso merece receber droga de manutenção. 
▪ Volume: se estiverem hipotensão e com os pulmões limpos. 
▪ Noradrenalina ou dopamina: se estiver em hipotensão. Na prática se usa noradrenalina. 
▪ Amiodarona: se estava em FV/TV e recebeu amiodarona durante a parada, deve receber 
na manutenção também. Se não recebeu durante a parada, deve receber amiodarona na 
manutenção. Usar durante 24h em bombas de infusão: 1 mg/min nas primeiras seis horas 
e 0,5 mg/min nas seguintes dezoito horas. Então, e o paciente fez FV/TV em algum 
momento, TEM que receber amiodarona no pós-parada. 
▪ Lidocaína e β-bloqueadores: podem ser usados – mas temos que cuidar muito com o β-
bloqueador para não usar em pacientes muito chocados; usar somente se precisar e o 
paciente estiver muito estável. 
▪ Corticoides: uso muito raro, somente em choques muito graves. 
▪ Outras drogas: para sedação se houver necessidade. 
 
Cuidados pós-PCR: (1) monitorização contínua na UTI, (2) manejo hemodinâmico, (3) ventilação 
mecânica, (4) sedação por 24h em caso de o paciente entrar em coma pós-PCR (Glasgow 3), (5) hipotermia 
terapêutica se o paciente estiver em coma (32-36ºC por 24h), (6) evitar febre (não deixar acima de 36ºC), (7) 
controle glicêmico, (8) reperfusão coronariana, (9) realização de exames laboratoriais, como rx e ECG, por 
exemplo. Estudos dizem que é melhor manter o paciente na temperatura normal – não induzir hipotermia, 
nem deixar ter febre. 
Prognóstico: 
❖ Morte encefálica: é muito comum de acontecer. Nesse caso podemos retirar órgãos para a doação, 
mesmo que o paciente tenha acabado de ser reanimado e entrado em ME. 
❖ Sequelas: dependem do tempo de parada, do status inicial e final do paciente; não temos como 
saber. O que sabemos é que se o paciente retornou em coma, iremos sedar ele por 24 horas. Após 24 
horas, retira-se o sedativo e esperamos ele acordar - pode demorar horas, dias, anos, não temos 
Taynara Lopes 
 
8 
 
como prever o grau de sequelas do paciente, só podemos observá-lo. Pode ser que o paciente fique 
em estado vegetativo persistente ou que em 1 semana esteja em pé andando, não temos como 
prever – a única coisa que sabemos é que quanto maior o tempo em reanimação, maior é a chance de 
existirem sequelas. 
Um prognóstico ruim não envolve somente os órgãos de modo geral, mas especialmente o prognóstico 
neurológico. Devemos nos preocupar quando o paciente estiver: 
❖ Sem recuperação de nível de consciência após 72h sem sedação e em temperatura normal 
❖ Com mioclonia pós PCR e/ou estado de mal não convulsivo 
❖ Com AVC de tronco na TC ou RNM de crânio (verificar na ausência de sinais responsivos de reflexos 
cranianos e verificar outras lesões que podem ter sido causadas (lesões por hipóxia – isquemia)). 
❖ Eletroencefalograma: se não encontrarmos alterações em TC ou em RNM; pode mostrar sofrimento 
cerebral ou estado de mal não convulsivo na ocorrência de hipóxia/isquemia. 
 
Questões éticas: 
Por quanto tempo devemos realizar a RCP? Uma RCP por mais de 20 minutos tem pior prognóstico. 
Entretanto, cada caso tem um tempo variável – nós quem analisamos as condições do paciente para saber quanto 
tempo seria ideal para realizar seu RCP. O paciente, quando consciente, e a família podem escolher que não se 
reanime mais o paciente que parar. Então, o tempo de realização do procedimento depende do status do paciente (é 
idoso? Jovem? Tem doença em estágio terminal?). 
E se o paciente parar de novo? Vale a pena reanimar? Depende da causa e de quantas vezes ele já foi 
reanimado. É tudo subjetivo, além de levarmos bastante em conta o que o paciente pediu e o que sua família deseja. 
Existe no Brasil ordem de não-reanimação? Não. Só ocorre se o paciente tiver autonomia para conversar 
com a família sobre isso e a família quiser respeitar a sua vontade no momento de parada. 
Pode haver doação de órgãos? Não vale o desejo do paciente. Mesmo que ele deixasse um documento 
dizendo que quer doar, vale o desejo da família; os primeiros a decidir são os parentes de primeiro grau 
(esposo/esposa) e em segundo lugar mãe e pai. Essa doação pode ser feita a partir de um episodio de morte 
encefálica ou cardíaca. Primeiro que o paciente precisa ter uma família para decidir sobre a doação e depois é a 
família quem decide se ele doa ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taynara Lopes 
 
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Caso clínico 1 - Intoxicações exógenas 
Paciente feminina, 25 anos, admitida em unidade de emergência apresentando rebaixamento de nível de 
consciência, trazida pelo Serviço de atendimento de emergência local. Este serviço encontrou paciente no chão já com 
rebaixamento de nível de consciência, Glasgow de 12. Na casa da paciente observaram que havia uma garrafa de 
bebida alcoólica no chão e cartelas de medicações vazias. Foi solicitado para esposo pegá-las e levá-las junto para 
unidade de emergência. 
Na anamnese de admissão na emergência com o esposo, o mesmo contou que ao chegar em casa, do 
trabalho, encontrou paciente apresentando agitação e não falando “coisa com coisa”, ela estava com uma garrafa de 
aguardente. Quando começou apresentar tremores, segundo o esposo, a paciente caiu e ficou “tremendo todo o 
corpo e babando”. Foi quando chamou o serviço médico. O esposo se esqueceu de levar à emergência as cartelas 
vazias. 
Paciente tem dois filhos, parto vaginal. Faz tratamento psiquiátrico há 5 anos. Não apresenta história de 
drogadição, etilismo ou fumo. É atendente em loja de cosmético há mais de três anos. Segundo esposo tem 60 kg e 
1,65 m altura. 
O tempo de chegada do paciente ao serviço foi superior a 3 horas. 
Dados objetivos de chegada: FC 140 bpm; Temperatura 39ºC; FR 20 mpm; PA de admissão 84/52mmHg. 
Hálito etílico. Glicemia capilar 95 mg/dl. Diaforese, salivação; Midríase bilateral. 
Glasgow 8; 
Enchimento capilar < 2 seg. 
ECG sem alterações. 
 
Objetivos do caso: 
1. Identificar o quadro sindrômico (hipóteses) pela manifestação clínica apresentada; 
A paciente do caso apresenta um quadro clínico de rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 12  8), 
ingestão de bebida alcoólica + uso de medicação (pelo que parece com a história que o esposo conta). Ela foi 
encontrada pelo marido com agitação, falando palavras inapropriadas e convulsionando. Um dado importante é que 
ela faz tratamento psiquiátrico há 5 anos. 
Chegou ao hospital mais de 3 horas depois de ingerir a medicação; como a lavagem gástrica só é 
recomendada antes de 1 hora da ingestão, assim como o carvão ativado, nenhuma dessas medidas foi feita. 
Ao exame físico estava com taquicardia, hipertermia, hipotensão, hálito etílico, diaforese, salivação e midríase 
bilateral. Esses sintomas se encaixam no quadro de Síndrome Serotoninérgica (SS). 
2. Discutir as principais síndromes de intoxicação exógenas na sala de emergência 
❖ Intoxicação com hiperatividade adrenérgica: 
o Manifestação Clínica: ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupila midriática, dor precordial, 
infarto, emergência hipertensiva, AVC, arritmias. Em casos mais graves pode haver hipertermia, 
rabdomiólise e convulsões. 
o Causas possíveis: uso de anfetamina, hormônio tireoidiano, inibidores da MAO, ergotamina, cocaína. 
❖ Síndrome anticolinérgica: 
o Manifestação Clínica: pode haver manifestação semelhante à hiperatividade adrenérgica, com pupila 
midriática, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC, confusão. Há, além disso, diminuição 
dos RHA e retenção urinária. A pele estará seca, quente e avermelhada, pupila bastante dilatada e 
com mínima resposta ao estímulo luminoso. Em casos mais graves pode ocorrer convulsão, 
hipertermia e insuficiência respiratória. 
Taynara Lopes 
 
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o Causas possíveis: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos,anti-parkinsonianos, antiespasmódicos, 
fenotiazinas 
o Tratamento: BIC (quando o paciente apresentar acidose), lavagem gástrica precoce (até 3 horas após a 
ingestão) e cristaloides (SF, por exemplo, se houver hipotensão). 
❖ Síndrome colinérgica: 
o Manifestação Clínica: quadro típico do excesso de acetilcolina no organismo, com bradicardia, miose, 
hipersalivação, diarreia, vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações. Em 
casos mais graves pode haver parada cardiorrespiratória, insuficiência respiratória, convulsões e até 
coma. 
o Causas possíveis: organofosforados, carbamatos (veneno de rato), fisostigmina e pilocarpina. 
o Tratamento: atropina – até parar a secreção e a pupila ficar isocórica (esse tratamento é chamado de 
atropinização); então o paciente deve passar da miose para midríase, ou seja, passar de síndrome 
colinérgica para anticoligérnica. 
❖ Síndrome dissociativa: 
o Manifestação Clínica: taquicardia, hipertensão, tremores, midríase, hipertermia, assim como a 
síndrome de hiperatividade adrenérgica e a síndrome anticolinérgica. Contudo, o paciente encontrar-
se-á desorientado, com alucinações auditivas e visuais, sinestesias (por exemplo, um som remeter a 
uma cor ou gosto) alteração do humor. 
o Possíveis causadores: LSD, alucinógenos em geral 
❖ Síndrome da hipoatividade (narcótica) 
o Manifestação Clínica: bradipneia, hipoatividade, rebaixamento da consciência, coma, insuficiência 
respiratória, hipercapnia, miose, hipotermia, hipotensão. 
o Causas possíveis: quando a síndrome vier acompanhada de pupila miótica, é causada por opioides e 
revertida por naloxona. Quando a pupila for não-miótica é causada por álcool, benzodiazepínicos e 
anticonvulsivantes. 
o Tratamento: antídoto flumazemil para o BZD. Quando é opioide (ex. MORFINA), o antídoto é 
naloxone. Precisamos sempre fazer dx diferencial; testar esses medicamentos para ver se o paciente 
está realmente intoxicado por eles. 
❖ Intoxicação de acidose metabólica grave e persistente 
o Manifestações Clínicas: taquipneia intensa (para provocar alcalose respiratória), dispneia, bradicardia, 
hipotensão, como resultado da acidose. Deve-se realizar uma gasometria para diagnóstico, bem 
como coleta de lactato arterial e ânion gap. 
o Possíveis causadores: acetona, metformina, ácido valproico, etanol, formaldeído, etilenoglicol, CO. 
o Tratamento: administrar O2 – paciente tem insuficiência respiratória grave. 
❖ Intoxicação com sangramento (síndrome cumaínico) 
o Manifestação Clínica: intoxicação que pode causar alteração do coagulograma do paciente em 24-72 
horas após a ingestão. Sangramento de pele, mucosas, TGI, cerebral articulações... Hemorragia 
interna, petéquias e equimoses. 
o Possíveis causadores: antagonistas da vitamina K presente em veneno de rato e varfarina sódica 
o Tratamento: vitamina K e plasma fresco (repõe fatores de coagulação) 
❖ Síndrome de abstinência 
o Manifestação Clínica: agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipneia, midríase, ansiedade, 
confusão, agressividade, alucinações, convulsões. 
o Possíveis causadores: álcool etílico, cocaína, antidepressivos 
❖ Síndrome simpatomimética 
o Manifestações Clínicas: midríase, hiperreflexia, distúrbios psíquicos, hipertensão, taquicardia, 
piloereção, hipertermia, sudorese, náusea, vomito. 
o Principais causadores: cocaína, anfetamina, descongestionantes nasais, cafeína. 
o Tratamento: quando houver convulsão deve-se tratar com diazepam; se não houver, o tratamento 
segue com nitroprussiato de sódio (hipertensão), diltiazem e verapamil. β-bloqueadores em 
intoxicação por cocaína NÃO devem ser utilizados, pois produzem vasoespasmos. 
❖ Síndrome extrapiramidal 
o Manifestação Clínica: distúrbios do equilíbrio, da marcha, hipertonia, opistótono (semelhante ao 
tétano), parkinsonismo. 
Taynara Lopes 
 
11 
 
o Principais causadores: lítio, plasil. 
o Tratamento: suspensão da medicação. 
▪ Intoxicação por lítio: lavagem gástrica, não pode usar carvão! Às vezes o paciente tem que ir 
para hemodiálise para conseguir eliminar essa medicação. 
❖ Síndrome bradicárdica 
o Causas: β-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio (digitálico), amiodarona. Normalmente é por 
abuso no uso de medicamento. É muito fácil se intoxicar por digoxina (ionotróprico positivo – 
insuficiência cardíaca sistólica), porque a dose terapêutica é muito próxima da dose tóxica. Acontece 
principalmente em pacientes idosos, que já têm um comprometimento renal. O paciente tem uma 
eliminação menor da droga, o que faz com ela se acumule causando a intoxicação. 
o Manifestações clínicas: bradicardia (pode ser assintomática ou o paciente pode até ter sintomas de 
baixo débito cardíaco, como isquemia mesentérica). 
o Tratamento: suspender a medicação. Antídotos: glucagon e gluconato de cálcio. 
❖ Síndrome serotoninérgica 
o Manifestação clínica: náusea, vômitos, dor abdominal, diarreia. No SNC faz agitação, alteração do 
nível de consciência, confusão, convulsões e coma. Como sintomas neuromusculares temos tremor, 
incoordenação, hiper-reflexia, mioclonia e rigidez. No SN autônomo faz diaforese, febre, flutuação da 
pressão arterial, midríase, salivação, calafrios e taquicardia. A SS apresenta-se como uma tríade: (a) 
mudança do status mental, (b) anormalidades neuromusculares e (c) hiperatividade autonômica. Não 
há testes laboratoriais que diagnostiquem a síndrome, o diagnóstico deve ser feito através da 
observação dos sinais e sintomas. 
A SS é uma reação adversa, potencialmente fatal, causada pela administração de medicamentos pró-
serotoninérgicos. Em geral, os casos mais severos são causados pela combinação de dois ou mais fármacos. O 
aumento da incidência da SS é devido ao aumento do uso destes medicamentos na pratica clinica. 
o Causas possíveis: L-triptofano, inibidores da MAO, anfetamina, lítio, ecstasy, cocaína, dextrometorfan, 
ISRSs, antidepressivos tricíclicos, trazodona, venlafaxina, buspirona, ácido lisérgico dietilamino e L-
dopa. 
 
3. Discutir os principais acidentes com animais peçonhentos 
❖ Acidentes com aranhas: 
o Gênero Phoneutria: são as armadeiras. Os acidentes raramente são graves. O seu veneno atua nos 
canais de sódio, induzindo a despolarização de fibras musculares e terminações nervosas sensitivas e 
motoras, levando a liberação de acetilcolina e adrenalina. 
▪ Quadro clínico: manifestações locais – dor, edema, eritema e sudorese ao redor dos pontos 
de inoculação (não há evolução para necrose). 
▪ Tratamento: analgesia sem vasoconstritor. Soroterapia antiaracnídica para menores de 7 
anos. 
▪ Diagnóstico laboratorial: leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia e alterações do ECG. 
o Gênero Loxoscles: aranha marrom; seu veneno possui atividade hemolítica e dermonecrótica 
(presença de fosfolipase-D), que atua destruindo a membrana plasmática das células do endotélio 
vascular ou hemácias. Com isso, há a ativação de cascata de plaqueta, de coagulação e do sistema 
complemento, levando a um grande processo inflamatório no local na picada (edema + hemorragia + 
necrose). 
▪ Quadro clínico: a picada no início é imperceptível. Pode evoluir na forma cutânea (sinais são 
restritos ao local da picada – paciente refere dor, prurido, formigamento, eritema e edema), 
depois o eritema é substituído pela placa marmórea ou placa livedóide, surgindo a úlcera 
necrótica. 
• Lesão incaracterística: bolhas serosas, edema, prurido 
• Lesão sugestiva: equimose, endurecimento e dor em queimação 
• Lesão característica: pontos de necrose, necrose, bolha hemorrágica, isquemia, placa 
marmórea 
O quadro também pode evoluir para o tipo cutaneovisceral, que se manifesta por febre, mal-
estar, fraqueza, vômito,artralgia, mialgia, anemia aguda, icterícia, hemoglobinúria, 
Taynara Lopes 
 
12 
 
hemorragias (plaquetopenia) e, em estados mais avançados e graves, pode evoluir para 
insuficiência renal aguda. 
▪ Diagnóstico laboratorial: anemia, hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia sérica, diminuição 
da haptoglobina, hemoglobinúria, plaquetopenia, diminuição do tempo de protombina e 
aumento dos produtos de degradação da fibrina. Aumento dos níveis de ureia e creatinina, 
além do potássio. 
▪ Tratamento: a soroterapia é ineficaz após 36 horas após a picada. Em casos moderados e 
graves recomenda-se utilização de anti-veneno. Tem sido recomendado o uso de corticoide 
para proteger a membrana plasmática das hemácias, evitando hemólise. A dapsona é 
recomendada nas formas cutâneas graves, como modulador da resposta inflamatória, mas 
como causa hemólise; então deve haver a monitorização do paciente em relação ao 
desenvolvimento de anemia. 
❖ Acidentes com serpentes: 
o Botrópico: jararaca. O veneno da jararaca contém ação proteolítica, coagulante e hemorrágica. 
Destes, a ação proteolítica é a mais expressiva. Essa ação consiste em uma atividade inflamatória 
aguda. A ação coagulante é derivada de fração do veneno do tipo trombina, que ativa fatores da 
coagulação sanguínea, ocasionando consumo de fibrinogênio podendo tornar o sangue incoagulável. 
A atividade hemorrágica é atribuída, principalmente, às hemorraginas do veneno, que, rompendo a 
integridade do endotélio vascular, podem ocasionar hemorragias em diversos locais. 
▪ Quadro clínico: a dor é imediata, no local da inoculação, estendendo-se por todo o membro 
nas horas seguintes. O eritema e o edema local, com sinais flogísticos, pode se tornar 
regional e atingir a raiz do membro. As mais graves complicações locais são as necroses, 
síndrome compartimental e gangrena e as complicações sistêmicas são hipotensão arterial e 
choque, atribuídas à liberação de bradicinina no veneno (raro). 
o Crotálico: cascavel. Neurotoxinas inibem a liberação de acetilcolina, ocasionando paralisia motora. 
▪ Quadro clínico: a caracterização clínica mais evidente decorrente da atividade neurotóxica 
do veneno é a chamada fácies miastênica, devido à semelhança com a que ocorre na 
miastenia gravis. O paciente inicia o quadro apresentando ptose palpebral, oftalmoplegia, 
visão turva (dificuldade de acomodação) ou diplopia. Pode haver dificuldade à deglutição, 
respiratórias e modificações no olfato e no paladar. A atividade miotóxica do veneno produz 
rabdomiólise. O paciente também sente mialgia, mais intensa conforme mais grave o quadro. 
A ação coagulante é derivada da fração do veneno do tipo trombina, que ocasiona distúrbios 
na coagulação sanguínea. 
▪ Diagnóstico clínico: a caracterização clínica dessa ação do veneno é o aparecimento de 
urina avermelhada ou marrom, traduzindo mioglobinúria. A fração MB da CK mostra-se 
elevada dentro de limites que correspondem à porção muscular dessa proteína. O ECG não 
demonstra alterações sugestivas de lesões cardíacas. 
▪ Tratamento: aplicação precoce de soro anticrotálico (sac), por via endovenosa. Deve haver 
atenção especial com os rins porque é muito comum o quadro evoluir para IRA, geralmente 
necrose tubular aguda. 
o Micrurus: coral: As neurotoxinas elapídicas atuam rapidamente na junção mioneural, podendo ser 
pré-sinápticas (inibem a liberação da acetilcolina) ou pós-sinápticas (combinam-se com os receptores 
da placa terminal), mostrando ação semelhante ao curare. São acidentes sempre potencialmente 
graves, devido à incidência de paralisia respiratória. Esse acidente é sempre considerado grave. 
▪ Tratamento: indica-se uso de anti-veneno específico (soro anti-elapídico, SAE), aplicado por 
via intravenosa, em quantidade para neutralizar até 150mg do veneno. A reversão do 
bloqueio mioneural pode ser obtida através do uso de drogas anticolinesterásicas. Esse 
tratamento alternativo pode permitir condições respiratórias e tempo hábil para que o 
paciente seja removido para locais que disponham de recursos de assistência ventilatória. 
 
4. Iniciar medidas de atendimento inicial emergenciais; 
O manejo deste paciente deve ser iniciado com o atendimento primário do ATLS – ABCDE. 
❖ A: controle de vias aéreas. 
Taynara Lopes 
 
13 
 
❖ B: verificar se o paciente está ventilando bem. Ascultar. 
❖ C: verificar sistema circulatório (BRNF), sinais de irritação peritoneal (palpação de abdome) e 
estabilidade de pelve. 
❖ D: verificar pupilas (fotorreagentes e isocóricas) e Glasgow (se houve rebaixamento de consciência). 
❖ E: expor o paciente e avaliar outros ferimentos. 
A terapêutica inicial para os pacientes que sofreram intoxicação aguda consiste em: 
- Reconhecer uma intoxicação e fazer diagnóstico diferencial (TCE, cetoacidose, hipoglicemia, sepse, 
alterações psiquiátricas, etc). 
- Identificar o tóxico; o exame de Screening Toxicológico pode ser útil para fechar o diagnóstico quando a 
substância ingerida é desconhecida, quando os achados clínicos não são compatíveis com a história ou quando o 
paciente ingeriu ou entrou em contato com mais de uma substância. Contudo, esse exame demora muito. 
- Avaliar os riscos da intoxicação 
- Avaliar a gravidade e estabilização clinica: 
❖ Monitorização cardíaca: ECG (pode indicar gravidade e risco de morte) 
❖ Radiogragia: pode diagnosticar aspiração, edema pulmonar, pneumomediatisno por ruptura 
esofágica, abdome agudo. 
❖ Gasometria: necessária em pacientes com hipóxia, com hipoventilação e para detectar distúrbios 
ácido-básicos. Acidose metabólica grave aponta para ingestão de metanol ou etilenoglicol. 
❖ Oximetria: se estiver abaixo de 92%, oxigenar com mascar ou cateter nasal. 
❖ Ventilação 
❖ Acesso venoso 
❖ Solução fisiológica – aumentar a pressão. 
- Diminuir a absorção do tóxico (desintoxicação) 
- Aumentar a eliminação do tóxico 
- Prevenir a re-exposição 
*No caso desta paciente, o Glasgow 8 exige que seja realizada intubação orotraqueal e ventilação mecânica 
(Glasgow menor ou igual a 8 = intubação). 
Situações que necessitam intubação orotraqueal e ventilação mecânica: 
❖ Convulsão; tomar cuidado, pois pode não ter relação com a intoxicação do paciente, mas quando 
induzida pelo tóxico, prescrever diazepam IV e fenobarbital. Se persistir, administrar benzodiazepínico 
+ fenobarbital + fenitoína. Além disso, monitorar o paciente com eletroencefalograma. 
❖ Incapacidade de proteger vias aéreas 
❖ Hipoxemia refratária a oxigênio por máscara ou cateter 
Se o paciente apresentar rebaixamento de consciência, deve-se primeiro realizar um dextro para excluir a 
possibilidade de hipoglicemia (Glicemia < 60 mg/dl) [se houver hipoglicemia, prescrever soro glicosado a 50%]. 
Outras medidas: 
❖ Intoxicação pela pele: retirar as roupas e lavar com água e sabão. 
❖ Intoxicação por via ocular: lavar os olhos e encaminhar para o oftalmologista. 
❖ Intoxicação por VO: lavagem gástrica, carvão ativado, irrigação intestinal, hiper-hidratação e 
alcalinização da urina. NÃO é recomendada a indução de vomito. 
o Carvão ativado: dissolvido – 1 g/kg. Depois que injeta o carvão precisamos deixa-lo dentro do 
estomago; isso porque o carvão serve para proteger o estômago e o intestino, para que não 
ocorra a absorção o medicamento (capa adstringente). 
Taynara Lopes 
 
14 
 
o A lavagem gástrica deve ser feita o mais rápido possível, até 1 hora antes, pelo menos. Fazer 
inicialmente 2L e se continuar voltando medicamento, fazer mais. 
Depois disso, faz-se aplicação de antídoto (se necessário) e tratamento sintomático. 
 
Além desses métodos, pode-se realizar diálise (hemodiálise, hemofiltração e hemoperfusão). É indicadaem 
situações graves, nas quais o paciente continua a piorar apesar do tratamento recebido ou, ainda, nos casos em que 
os pacientes apresentam insuficiência hepática ou renal, drogas que são sabidamente excretadas pelo rim. 
5. Definir melhor suporte pela evolução clínica e hipóteses desenvolvidas. 
O tratamento da SS consiste em: 
❖ Retirada do medicamento suspeito de ter desencadeado a SS 
❖ Fornecimento de cuidado de suporte: administração de fluidos intravenosos e correção dos sinais vitais 
❖ Controle de agitação com benzodiazepínicos. 
❖ Administração de antagonista serotoninérgico 
❖ Controle da instabilidade autonômica 
❖ Controle da hipertermia 
Muitos casos são solucionados entre as 24 horas após o inicio da terapia e a descontinuação do medicamento 
serotoninérgico, mas os sintomas podem persistir caso os pacientes tenham tomado medicamentos com meia-vida de 
eliminação longa, metabolitos ativos ou prolongada duração de ação. 
 
Tutorial (02/03): 
Temos uma paciente mulher de 25 anos, casada, de 60 kg, altura de 1,65 m, mãe de dois filhos, já em 
tratamento psiquiátrico. Imaginamos que ela está intoxicada de forma exógena pela história clínica e pelos dados da 
paciente. Quando a gente fala em intoxicação, pensamos que ocorreu acidentalmente; entretanto, a história do caso 
não parece ser. Em termos médicos, encaramos como intoxicação exógena tanto as intoxicações acidentais quanto as 
provocadas. Pode ser, ainda, que seja uma overdose ou tentativa de suicídio. Pela história do caso, parece ter sido 
intencional. Essa paciente tem fatores de risco para que isso tenha acontecido, pois ela já faz uso de medicação 
psiquiátrica há 5 anos; esse tratamento psiquiátrico nos leva a pensar que ela tem mais probabilidade de tentar 
suicídio porque pacientes com transtornos psiquiátricos, qualquer que seja, têm maior chance estatística de tentar 
cometer o ato. Todo e qualquer distúrbio psiquiátrico aumenta a chance de o paciente desejar por suicídio. As 
doenças psiquiátricas que mais predispõem a isso incluem depressão, bipolaridade, esquizofrenia, síndrome do 
pânico, dependência química e etílica. Ser doente psiquiátrico ainda facilita o suicídio, pois esses pacientes têm fácil 
acesso a remédios fortes. O fato de ela ser mulher também nos indica a probabilidade de suicídio; estatísticas 
mostram que mulheres tentam suicídio químico com maior incidência que os homens (homens tentam mais métodos 
físicos de morte). 
Taynara Lopes 
 
15 
 
Numa tentativa de suicídio é imprescindível identificar os fatores socioculturais; idade, sexo, drogadição, 
alcoolismo, vítima de violência, brigas familiares, família desestruturada, situações frequentes de estresse (rotineiras), 
doenças e problemas comportamentais, problemas financeiros. Quando recebemos um paciente com intoxicação 
exógena e que suspeitamos de suicídio, devemos pensar em todos os fatores de risco – devemos investiga-los e 
corrigi-los, pois dependendo do fator de risco precisaremos chamar a psiquiatria de urgência e, até mesmo, em 
alguns casos, a polícia. 
“Tremendo e babando” foi o quadro clínico que o marido encontrou. Ao pronto socorro ela estava 
taquicárdica, com hipertermia, eupneica, hipotensa, com hálito etílico, glicemia capilar normal, com diaforese, 
salivação e midríase bilateral. 
Devemos encaixar os sintomas dentro de uma síndrome. Baseado nos sintomas é que vou pensar na 
medicação que ela ingeriu. Olhando os sintomas da paciente do caso, podemos encaixa-la na síndrome 
serotoninérgica porque ela tem a tríade: (1) mudança de estado mental, (2) hiperatividade autonômica e (3) 
anormalidades neuromusculares, além dos sintomas secundários de hipotensão + taquicardia e midríase, o que 
separa bastante das outras síndromes de intoxicação. Essa síndrome ocorre por excesso de serotonina e os 
medicamentos que podem fazer esse excesso são fluoxetina, sertralina, levodopa, triptofano e inibidores da MAO. 
Dessas medicações, a que se encaixaria no contexto da paciente é a fluoxetina, pois é um inibidor seletivo da 
recaptação da serotonina; essa classe é de antidepressivo ansiolítico, medicamento de uso muito frequente na prática 
clínica habitual, o que aumenta a chance de ter sido usada pela paciente, principalmente porque é barato e 
disponibilizado pelo SUS. 
Se não fosse a síndrome serotoninérgica, a segunda escolha deveria ser a síndrome anticolinérgica, que é 
diferenciada da primeira porque o paciente não apresenta salivação, hipotensão e miose. Isso acontece porque a 
acetilcolina age sob o sistema nervoso autônomo parassimpático e, uma vez a enzima interrompida, não fará suas 
funções. Assim, o paciente apresenta hipertensão, midríase e boca seca. As medicações anticolinérgicas de destaque 
são as do Parkinson, anti-histamínicos, anti-espasmódicos (buscopan), tricíclicos. 
Além do remédio ingerido, a paciente bebeu, pois havia uma garrafa ao seu lado. O álcool faz uma 
intoxicação aguda chamada de síndrome de hipoatividade (ou depressiva, ou sedativa). A síndrome de 
hipoatividade faz bradipneia, hipoatividade, rebaixamento da consciência, coma, insuficiência respiratória, 
hipercapnia, hipotermia e hipotensão. Se esses sintomas todos estiverem acompanhados de miose, classificamos 
como síndrome narcótica, causada não pelo álcool, mas por drogas narcóticas (opioides). O álcool faz vasodilatação; 
por isso as extremidades ficam quentes e avermelhadas. Intoxicação por opioides fazem os sintomas de síndrome de 
hipoatividade acompanhada por miose e rebaixamento do nível de consciência. 
Benzodiazepínicos como lorazepam, alprazolam, clonazepam (rivotril) e diazepam são forte causa de 
intoxicação e rebaixamento do nível de consciência, com insuficiência respiratória (bradipneia, hipotensão). 
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina. Essa síndrome é muito clássica, fácil de ser reconhecida. O 
paciente geralmente é da zona rural, pois o que faz essa intoxicação são venenos (carbamatos e organofosforados). 
Os sintomas são o contrário dos que acometem o paciente em síndrome anticolinérgica. O organofosforado se liga à 
acetilcolinesterase de forma irreversível, o que é mais difícil de tratar, enquanto o carbamato faz uma ligação 
reversível, de modo que a intoxicação seja menos grave e mais fácil de tratar. O tratamento é feito com atropina – vai 
medicando até o caso reverter; não existe dose adequada, apenas observação de pupila, frequência cardíaca e 
salivação. Vai sendo feito 1 mg de atropina a cada 5 minutos até o paciente apresentar sinais de intoxicação por 
atropina, que é midríase, boca seca e taquicardia (> 120 bpm); quando isso acontecer, fazer dose de manutenção de 
atropina de acordo com o CIT e manter por 24 ou 48h, até que o veneno seja degradado e se desligue da 
acetilcolinesterase. Se a intoxicação for por organofosforados existe outro antídoto específico para usar, que é a 
pralidoxima, cuja função é desligar o veneno da acetilcolinesterase; entretanto, esse antídoto é reservado para casos 
muito graves porque tem muito efeito colateral e não se conhece muito bem sua ação. Esse paciente não rebaixa o 
nível de consciência, mas acaba entrando em insuficiência respiratória pelo excesso de secreção pulmonar. 
Síndrome dissociativa: hiperestimulação que cursa com alucionações. Pode ser causada por LSD. 
Síndrome de acidose metabólica: decorrente de acidose metabólica, que pode acontecer em diabéticos (por 
uso de metformina) e em casos de intoxicação por álcool (metanol e etanol – fazem hiperlactatemia). 
Taynara Lopes 
 
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Síndrome adrenérgica: nora ou adrenalina em excesso. Taquicardia, hipertensão, midríase, taquipneia, 
ereção de pelos (para controlar a temperatura) e instinto de fuga. Essa intoxicação ocorre por anfetamina,cocaína, 
hormônios tireoidianos (intoxicação por remédio - tireotoxicose), drogas sintéticas. 
 
Então a paciente chegou com esse quadro clínico no PS para ser atendida. O que devemos fazer? Existe uma 
conduta geral para intoxicações, que consiste no ABC – verificar vias aéreas e controle cervical (a paciente já deveria 
ser intubada porque tem Glasgow < 9), começar a ventilação, ver se está em choque (primeira conduta é dar soro 
fisiológico, depois verificar condutas de cada tipo de choque). Depois do ABC, vamos para o tratamento específico; 
você precisa encaixar o paciente na síndrome clínica, pedir exames laboratoriais, fazer acesso para medicação, 
monitorização, oximetria de pulso, raio x, tomografia dependendo do caso, lavagem gástrica* (para o paciente que 
está intoxicado a menos de 1h somente), carvão ativado* (se liga ao soluto do comprimido e não deixa ele ser 
absorvido, mas só é útil se for administrado nas primeiras 2h de intoxicação) e antídotos. Cada tipo de intoxicação 
pode ter um antídoto ou não a ser administrado. Se o paciente tem síndrome colinérgica, faz-se atropina e 
pralidoxima. Síndrome adrenérgica não tem antídoto – usamos medicamentos que controlam os sintomas, como β-
bloqueadores. Por benzodiazepínicos, flumazemil. Por opioides, naloxona. 
 
*Intoxicação por paracetamol: é uma droga que mata o paciente por insuficiência hepática aguda, hepatite 
fulminante; em 2-3 dias o paciente evolui para esse quadro. Quando isso ocorre, o paciente apresenta icterícia, 
distúrbios de coagulação e encefalopatia hepática. Se a intoxicação for diagnosticada precocemente, existe um 
antídoto (n-acetilcisteína); se for tardia, a única solução é o transplante hepático de urgência. 
*Intoxicação por cumarínicos: são anticoagulantes, fazem hemorragia. Pode ser de dois tipos: (1) aquela que a 
pessoa está tomando um remédio cumarínico em dose alterada ou sob ação excessiva a partir de interações, que são 
basicamente os idosos que tomam varfarina; e (2) aquela que toma acidentalmente veneno de rato: culmina em 
síndrome hemorrágica, principalmente acometendo crianças. Os cumarínicos são antagonistas da vitamina K – o 
antídoto, então, é a vitamina K. Se o paciente já estiver sangrando, precisa de plasma fresco (para receber fatores de 
coagulação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taynara Lopes 
 
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AULA 2 
INTOXICAÇÕES AGUDAS E ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS 
 Intoxicações agudas 
Quando se fala em intoxicações agudas temos que pensar no que motivou o paciente a se intoxicar; será que 
foi por suicídio, uso abusivo de medicamentos, polifarmácia ou acidentalmente? Os casos de abuso são típicos em 
situações em que a medicação já não surte um efeito adequado e a pessoa ingere mais quantidade esperando que 
tenha mais efeito e com isso se intoxica (p.ex.: paracetamol, benzodiazepínicos). No caso de polifarmácia as diferentes 
medicações usadas pelo paciente acabam interagindo entre si de modo negativo ou por sinergia, aumentando os 
efeitos de determinado fármaco e, daí, causando intoxicação por dose excessiva. 
Outro aspecto para se atentar é a via de administração (ou via de intoxicação) porque através disso podemos 
definir nossa conduta terapêutica na hora do tratamento específico do paciente. A via de intoxicação pode ser oral, 
inalatória (monóxido de carbono, por exemplo), dermatológica e ocular. 
O motivo principal de intoxicações agudas, segundo estatísticas, é o suicídio e a via mais comumente 
relacionada à intoxicação é a oral. 
 Quando o paciente é de emergência, como é o caso daquele que chega ao PS num quadro de intoxicação, 
primeiro temos que fazer o atendimento de estabilização para depois ir para a parte específica. Então, todo paciente 
na emergência clínica precisa receber o ABCDE primário, além de ter avaliação de seus dados vitais inicialmente 
(sempre se atentar para os que estão alterados e que demonstram maior risco para o paciente), fazer Glasgow, 
avaliação de alterações neurológicas, oculares, cardiovasculares e respiratórias. Precisamos fazer todo o exame físico 
do paciente, reconhecer o quadro como intoxicação e pensar em diagnósticos diferenciais. A partir do momento que 
suspeitamos de intoxicação, precisamos fazer a busca do que foi utilizado (essa busca deve ser ativa), principalmente 
porque em muitas das vezes o paciente não nos relata o que usou, muito menos sua família; assim, temos que 
perguntar claramente se houve uso de substâncias ou drogas porque o tratamento para o paciente muda conforme o 
que ele usou. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliar o 
paciente pelo 
ABCDE
•Verificar se o paciente está com vias aéreas pérvias, se precisa ser intubado, se
está ventilando corretamente, se está em choque, se está estável, com déficit
neurológico...
Checar dados 
vitais
•Escala de coma de Glasgow, alterações neurológicas, oculares, cardiovasculares
e respiratórias
•Pacientes de emergência podem chegar com um Glasgow desde 15 até 3
Reconhecer o 
quadro de 
intoxicação
•Pode ser intoxicação ou não; precisamos formular diagnósticos diferenciais
•Se o paciente chega em coma, por exemplo, pode ser por um AVC e não
necessariamente por intoxicação
•O diagnóstico de intoxicação é praticamente por exclusão, exceto se o
acompanhante relatar o episódio de intoxicação comprovado
Buscar o 
tóxico
•Devemos descobrir qual foi o tóxico causador do quadro através da anamnese
ou conversa com familiares, pois o tratamento é diferente para cada agente
•Investigar se o paciente já usava algum medicamento, como teve acesso a
determinado tóxico, se há histórico de drogadição ou abuso de substâncias
Taynara Lopes 
 
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 Perguntas importantes na hora da investigação do paciente: 
❖ O paciente ou a família sabe qual foi o tóxico usado? 
❖ Qual a quantidade usada? 
❖ Faz quanto tempo que se intoxicou? Isso define a conduta 
❖ Possui comorbidades associadas, tais como DRC, diabetes, insuficiência hepática e/ou quadro psiquiátrico? 
 
Medidas gerais: consiste em olhar para o paciente e ver de qual suporte inicial ele precisa. Então, 
independente do quadro clínico inicial da intoxicação, a primeira coisa que temos que ver é qual alteração clínica traz 
mais risco para o paciente – qual é o suporte de que ele precisa? Se estiver com Glasgow 5, por exemplo, nesse 
momento não importa se ele está intoxicado com cocaína ou inseticida, o que importa é que ele precisa de intubação. 
É por isso que devemos analisar primeiramente os dados vitais e corrigir aqueles que trazem risco; realizar, se 
necessário, intubação, hidratação, administração de droga vasoativa e antídotos. Portanto, depois do ABCDE, 
deveremos proceder com os cuidados de acordo com a via de intoxicação ou o tipo de intoxicação. 
Dependendo da via de intoxicação, precisamos ter diferentes condutas; se for via dermatológica, deixar o 
paciente nu para que a substância não entre mais em contato com a sua pele, além de lava-la para retirar o produto. 
Se for por via ocular, devemos lavar os olhos com 2 litros de soro fisiológico (em cada olho). Por via oral precisamos 
fazer lavagem gástrica e uso de carvão ativado (isso está relacionado ao tempo de ingesta e chegada do paciente ao 
pronto-socorro, pois a efetividade cai com o passar do tempo). Caso saibamos qual o fármaco ou tóxico ao qual o 
paciente foi exposto e existir um antídoto contra ele, podemos iniciar a administração do antídoto nesse momento. 
Lavagem gástrica: é a primeira medida a ser feita quando houver intoxicação por via oral e o 
paciente estiver com ventilação adequada (se não estiver, primeiro fazemos a intubação e ventilação e depois 
a lavagem gástrica). É mais eficazna 1ª hora após a ingestão (tem 95% de efetividade). Devemos passar uma 
sonda nasogástrica de grosso calibre no paciente, deixa-lo deitado na maca em decúbito lateral (para diminuir 
o risco de broncoaspiração caso haja êmese) e inserir, pela sonda, 1 a 2 litros de soro fisiológico em pequenas 
alíquotas de 250 a 500 mL. Esse líquido deve chegar ao estomago e ser descartado – não passa pelo intestino, 
ou seja, precisamos que o paciente elimine esse volume; há um frasco coletor embaixo da cama. Fazemos essa 
infusão por várias vezes observando o conteúdo que chega ao frasco coletor; podemos parar quando o 
conteúdo do frasco coletor for límpido igual o soro que o paciente recebeu na sonda e sem fragmentos. 
Essa lavagem inicial é importante para tentar retirar aquilo que ainda não foi absorvido pelo intestino do 
paciente, por isso é eficaz somente na 1ª hora a partir da ingestão do tóxico. É útil após a 1ª hora somente 
para tóxicos de lenta absorção. 
Cuidados a se tomar: 
❖ Se o paciente tiver Glasgow < 8, devemos intubar antes da lavagem para proteger suas vias 
aéreas – depois seguir com a lavagem. 
❖ Não pode ser feita a passagem da sonda se o paciente ingeriu substancias ácidas, bases, 
hidrocarbonetos ou álcool porque são substâncias corrosivas e pode haver problema na 
passagem do equipamento, causando, inclusive, mediastinite. Nesses casos não podemos fazer 
lavagem gástrica, nem carvão; o paciente fica apenas em observação e procedemos com outras 
medidas de controle e cuidado. 
❖ Avaliar o risco de lesão esofágica, laceração, lesão da arvore brônquica, broncoaspiração, 
hemorragia e perfuração gástrica. 
Carvão ativado: como a lavagem gástrica é somente no trato digestório alto, precisamos de medidas 
que atuem na parte baixa. Para diminuir a absorção da medicação tóxica, usamos o carvão ativado; é um pó 
que se dilui em soro fisiológico (1 mL por kg do carvão) e se aplica na sonda nasogástrica. A sonda, nesse 
caso, precisa estar fechada para poder percorrer o restante do trato digestivo. O carvão é uma substância 
adsorvente, ou seja, não deixa a substância ingerida ser absorvida e faz uma capa protetora no intestino que 
Taynara Lopes 
 
19 
 
diminui a superfície de contato com ela. É melhor ser diluído em manitol porque assim acelera o trânsito 
intestinal – o manitol é um laxante osmótico e o carvão é uma substância que causa constipação. Então, 
podemos administrar o carvão diluído em soro ou em manitol, ou, ainda, diluído em soro + prescrição de 
manitol como laxante. Devemos cuidar com broncoaspiração e êmese, tendo os mesmos cuidados da 
lavagem gástrica. É sem eficácia em caso de ingesta de álcool, metanol, cianeto e lítio. Também é muito 
efetivo se for feito dentro da 1ª hora após a ingesta, mas pode ser feito depois e em múltiplas doses, pois 
algumas medicações como anticonvulsivantes demoram a ser absorvidos, ficam atuando a nível intestinal por 
mais tempo – assim, nesse caso o carvão ativado é ainda útil. Essa lenta absorção é observada com a ingesta 
de fenobarbital, ácido valproico, carbamazepina e teofilina; podemos administrar o carvão ativado dentro das 
primeiras 24h de atendimento do paciente que ingeriu esses medicamentos. Não há problemas se 
administrarmos carvão em quantidades maiores ou um pouco menores do que o recomendado, desde que a 
quantidade seja o suficiente para formar uma boa camada de proteção no estômago. 
Administramos o carvão após a realização da lavagem porque não adianta fazer antes se o paciente irá 
vomitar. Então, primeiro realizamos a lavagem e em seguida administramos o carvão. 
É totalmente contraindicado administrar carvão ativado em pacientes que fizeram ingestão de ácidos, 
bases ou hidrocarbonetos (riscos de perfuração), assim como no caso da lavagem gástrica. Não há eficácia do 
carvão na ingestão de álcool porque pelo fato de ser líquido, ele acaba sendo absorvido imediatamente ao 
entrar em contato com a mucosa gástrica. 
Irrigação intestinal: administração de 1 a 2 litros de polipolietilenoglicol por sonda nasogástrica, 
com saída por via retal. É feita em caso de intoxicação por metais pesados ou simplesmente para obter 
eliminação de drogas, mas é de uso raro. 
Lavagem intestinal: administração por via retal direta, sem uso de sonda nasogástrica. 
Uso de procinéticos: auxiliam no aumento do peristaltismo, de modo que a substância ingerida seja 
eliminada mais rapidamente. 
Hiper-hidratação: muitas medicações são eliminadas pelo rim, então podemos estimular o paciente à 
diurese. Por isso se faz a hiper-hidratação com soro; o paciente urina mais e, assim, elimina a droga mais 
rápido. Faz-se 1 litro de soro fisiológico ou ringer-lactato endovenoso a cada 6-8 horas. Essa medida é útil em 
caso de álcool, cálcio, flúor, lítio e potássio. Devemos cuidar com pacientes de risco – não fazer isso para um 
paciente com insuficiência renal, por exemplo. Nessa técnica de hiper-hidratação a expectativa é que o débito 
urinário do paciente seja de 2 a 3 vezes maior que o normal. Todo paciente em suspeita de intoxicação por 
qualquer tóxico ou com choque, teremos que proceder com hidratação vigorosa. 
A intoxicação por lítio pode levar a uma insuficiência renal aguda importante, portanto, nesses pacientes, a 
hidratação é um ponto extremamente importante e que dever ser muito bem feita, para que não chegue a 
ocorrer a insuficiência. 
Alcalinização da urina: a partir desse método conseguimos aumentar a eliminação de certos 
fármacos, como é o caso das sulfonamidas, salicilatos, metotrexate, fluor e do fenobarbital. Essas drogas 
causam muita rabdomiólise e a alcalinização serve como uma medida que diminui as complicações renais que 
isso pode acarretar. Administramos uma solução preparada de 850 ml de soro glicosado 5% + 150 ml de 
bicarbonato de sódio 8,4% IV, a cada 6-8 horas; depois pedimos exame parcial de urina para observar o pH. O 
objetivo é alcançar um pH urinário > 7,5. 
Hemodiálise: se nenhuma das duas opções anteriores for possível, podemos indicar para hemodiálise 
– consultar nefrologista. Isso acontece com o paciente que tem problema renal, por exemplo, um nível tóxico 
fatal ou na vigência de um tóxico dialisável. Geralmente a hemodiálise precisa ser indicada rapidamente; antes 
de tudo, mesmo que você esteja aguardando o resultado da intoxicação, já se antecipe fazendo a 
alcalinização e a hiper-hidratação porque se não der certo, precisamos chamar o nefrologista rapidamente. É 
útil em caso de intoxicação por barbitúricos, lítio, metais pesados, salicilatos, ácido valproico, carbamazepina e 
fenitoína. O problema com as intoxicações por barbitúricos e anticonvulsivantes é que por essas substâncias 
terem uma liberação lenta, podem levar o paciente a manter um estado de coma prolongado; portanto, se 
Taynara Lopes 
 
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fizermos a diálise precocemente nesses pacientes, esse quadro pode ser resolvido rapidamente. Além disso, 
temos que observar que nem todas as substâncias tóxicas são dialisáveis; é um procedimento seletivo. 
O lítio provoca diabetes insipidus nefrogênica - disso nós temos que lembrar sempre, porque acontece de 
fato! Precisa de hemodiálise de urgência em muitas das vezes. 
Existem muitas outras medicações que podem fazer alguma insuficiência renal, uma hipercalemia, 
então fazemos a hemodiálise para o quadro renal como um todo, mas não somente pela droga responsável 
pela intoxicação. 
Exames gerais: para todo paciente que chega com intoxicação aguda precisamos pensar nas 
complicações e em diagnósticos diferenciais. Mesmo que ele chegue com um quadro bem característico de 
choque ou intoxicação, devemos ter em mente outros diagnósticos para investigarmos outras possibilidades, 
tais como AVC, sepse, infarto... Devemosinvestigar porque precisamos excluir qualquer outra causa estrutural 
para o quadro do paciente; uma vez excluídas todas as possibilidades, ficamos com o diagnóstico de 
intoxicação. Para isso, precisamos pedir exames complementares, tais como: 
❖ De laboratório: hemograma, sódio, potássio, cálcio, gasometria arterial, TAP, função hepática 
(enzimas hepáticas), creatinina e lactato. 
❖ Eletrocardiograma: fundamental para todo quadro de intoxicação aguda. O paciente pode 
apresentar desde bradiarritmia até taquiarritmia e nos ajuda no diagnóstico diferencial de infarto. 
❖ Radiografia de tórax: na suspeita de alguma aspiração, perfuração, mediastinite, pneumoperitônio, 
pneumomediastino. Ou seja, é útil para descartarmos diagnósticos diferenciais 
❖ Tomografia computadorizada de crânio: na suspeita de lesão cerebral (será que não foi um 
trauma que rebaixou seu nível de consciência, uma meningite ou um AVC?) 
❖ Parcial de urina: com dosagem de tóxicos excretados, toxicológico de urina para cocaína, 
maconha e ecstasy. É também muito útil nos casos de alcalinização da urina 
❖ Dosagem sérica dos tóxicos: anticonvulsivantes, lítio, digoxina, barbitúricos, paracetamol e 
salicilatos. 
❖ Punção lombar: se o paciente chegar meio confuso e com sinais de meningite ou encefalite. 
 
Medidas direcionadas à intoxicação: recebemos o paciente, pesquisamos o que pode ter lhe causado a 
intoxicação, qual foi a via de administração, já fizemos as medidas iniciais a respeito disso e o estabilizamos (ABCDE). 
Agora devemos pensar no tratamento específico. 
❖ Qual é o nível tóxico da droga que o paciente utilizou? Precisamos nos perguntar sobre isso, qual sua 
liberação no organismo e a absorção. Normalmente não sabemos essa informação porque são muitas 
drogas que têm efeitos semelhantes e é muito especifico; além disso, temos que relacionar a quantidade 
que o paciente tomou, o que também não sabemos. 
❖ No caso de ingesta de mais de uma droga, pensar em qual é a mais grave? Muitas vezes o paciente 
ingere diversas drogas que tem acesso em casa, ou até mesmo substâncias como água sanitária, sabão, 
desinfetante... 
❖ Avaliar se o paciente precisa ficar internado. Pacientes com alterações clínicas e/ou laboratoriais 
devem ser internado em leito clínico ou de UTI para estabilização. Internar se apresenta alterações renais, 
hepáticas, choque ou coma e deixar sob monitorização até que as alterações sejam resolvidas. Somente 
depois da recuperação e estabilização é que encaminhamos para o tratamento psiquiátrico. 
❖ Verificar necessidade de avaliação psiquiátrica antes da alta; psiquiatria hospitalar (antes de sair do 
hospital) ou encaminhamento para o CAPS (quando o paciente recebe alta hospitalar muito rápido). Nem 
todos os pacientes precisam desse acompanhamento, mas ele se faz importante para os pacientes que 
tentaram suicídio. 
❖ Entrar em contato com a CIT: central de informação toxicológica. Podemos ligar a partir de um 0800 
para pedir informações de acordo com o tipo do paciente que chegou até nós. A central atende 24h. 
Informam sobre doses tóxicas de cada substância, antídotos e procedimentos de acordo com a 
intoxicação de cada paciente (isso também vale para acidentes por animais peçonhentos). 
Taynara Lopes 
 
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 Tratamentos específicos de acordo com as síndromes de intoxicação aguda: 
Síndrome anticolinérgica: é a mais comum, sendo causada por medicamentos tricíclicos (mais 
importantes; são os antidepressivos que mais usamos na rede pública, então de fácil acesso para o paciente), 
anti-parkinsonianos, atropina, anti-histamínicos, neurolépticos. São os pacientes que têm hiper-excitação, 
então apresentam midríase, taquicardia, hipertermia, hipertensão, boca seca, constipação, retenção urinária, 
insuficiência respiratória, crise convulsiva e coma (os 3 últimos em casos mais graves). De modo geral, o 
quadro clínico depende da quantidade que foi ingerida. Se o paciente chegar bem agitado, pensamos em 
quantidades não tão grandes, enquanto que se chegar em coma devemos suspeitar de uma dose bem alta 
(quadro mais grave). Indica-se realização de lavagem gástrica ou carvão ativado. Além disso, administração de 
benzodiazepínicos pode ajudar a controlar a agitação do paciente. Se o paciente não tiver arritmia, coma e 
convulsões, o antidoto é a fisostigmina. Para tratar da intoxicação por antidepressivos tricíclicos podemos 
alcalinizar a urina, mas o ideal é que o paciente chegue precocemente e seja possível fazer a lavagem gástrica 
e o carvão ativado. 
Tricíclicos: imipramina, amitriptilina e nortriptilina. Devemos nos preocupar com alterações 
eletrocardiográficas; sempre precisamos pedir eletrocardiograma para esse paciente, pois esses 
medicamentos podem causar prolongamento QRS, bloqueio dos canais de cálcio, bloqueio AV, 
taquicardia sinusal, taquiarritmias, TV/FV – todos ritmos de parada cardíaca. 
Tríade da síndrome anticolinérgica: midríase + taquicardia + boca seca/constipação - não somente a boca 
seca, mas também pode ocorrer constipação e retenção urinária. 
A midríase é um sinal precoce da intoxicação. Se o paciente chega em coma vai estar com midríase, 
mas temos que saber diferenciar se ela está sendo causada por lesão de tronco cerebral ou pela intoxicação 
(porque a intoxicação deve ser um diagnóstico de exclusão). 
Síndrome colinérgica: é o oposto da anterior. Geralmente os compostos que a desencadeia são os 
carbamatos (veneno de rato ingerido ou que entrou em contato com a pele) e os organofosforados 
(agrotóxicos que entram em contato com a pele de trabalhadores rurais). Causam incontinência fecal e 
urinária, bastante lacrimejamento, hipersalivação (pode levar à insuficiência respiratória porque o paciente 
não consegue controlar o quanto saliva), miose, bradicardia, hipertensão, hipoventilação (caso esteja 
evoluindo o quadro), convulsões e coma. Em casos graves pode entrar em choque, fazer edema pulmonar e 
bradicardia severa (pode acabar tendo insuficiência cardíaca aguda ou alguma outra alteração cardíaca). O 
tratamento é feito pela retirada das roupas e realização de banho no paciente, pois geralmente a intoxicação 
é via dérmica. Se ocorreu por via oral, fazemos lavagem gástrica ou carvão. O medicamento usado é a 
atropina em dose alta – 1-2 mg EV a cada 5-15 minutos, até quando houver melhora da miose e da salivação, 
ou seja, quando o paciente passar a apresentar midríase e boca seca. Muitas vezes a atropina é diluída em 
soro para colocar em bolus de infusão contínua. Quando temos a intoxicação por organofosforado de forma 
grave, o antidoto é a pralidoxima. 
Tríade da síndrome colinérgica: miose + bradicardia + salivação. Devemos tomar cuidado com pacientes que 
chegam assim, pois não necessariamente ele estará com síndrome colinérgica, ele pode estar com outra coisa, 
mas é um diagnóstico diferencial sempre importante. 
A bradicardia nesses casos é sinusal na maioria das vezes. Lembrando também que uma bradicardia 
extrema leva à diminuição do débito cardíaco e o paciente pode acabar entrando em choque. 
Síndrome de hiperatividade adrenérgica: é devida principalmente ao uso de drogas, como cocaína 
(mais comum), crack, anfetamina, além de inibidores da MAO e hormônio tireoidiano. São estimulantes, então 
o paciente apresenta hipertensão, agitação, midríase, taquicardia e pode até fazer convulsão. Como 
complicações o paciente pode ter IAM, AVC, edema agudo de pulmão e dissecação de aorta. O início dos 
sintomas é muito rápido e isso tem relação com a dose utilizada e com a via de administração. O paciente 
chega ao pronto socorro com agitação extrema. Se o paciente faz uso crônico da substância tóxica como 
essas drogas ilícitas, acaba ocorrendo tolerância aos medicamentos do tratamento (benzodiazepínicos)

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