Patologia Geral Veterinária - Resumo

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Estudo para a Prova 1 de Patologia Geral 
Profªs: Josiane Bonnel, Fabiane Grecco e Cristina Gevehr 
Graduanda: Betina M. Keidann – Medicina Veterinária – UFPel 
 
PARTE 1: PROFESSORA JOSIANE 
AULA 1 - TERMINOLOGIA BÁSICA 
1. Agentes etiológicos: Produzem alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 
Classificação: 
 Intrínsecos: Modificações na hereditariedade e na embriogênese e no genoma; Erros metabólicos inatos; 
Disfunções imunológicas (autoimunidade, hipersensibilidades, imunossupressão); Distúrbios circulatórios; 
Distúrbios nervosos e psíquicos; Envelhecimento. 
 Extrínsecos: Físicos (Temperatura; Eletricidade; radiações; sons e ultrassons; magnetismo, gravidade e 
pressão); químicos podem ser exógenos (Inorgânicos - Ácidos, bases, metais pesados; e Orgânicos - 
Toxinas, venenos, organo-sintéticos) e endógenos (Hormônios, catabólitos, enzimas, anticorpos). 
 Infecciosos: Agentes acelulares (príons, viróides e vírus), Unicelulares (Células procarióticas: clamídias, 
micoplasmas, rickettsias, bactérias ou Células eucarióticas: fungos, protozoários), ou ainda Multicelulares 
(helmintos, artrópodes). 
 
2. O que é etiologia? Causa das lesões. 
3. O que é patogenia? Mecanismo de formação das lesões. É o termo usado para descrever o 
desenvolvimento da doença ou da lesão. 
4. O que é morfopatologia? Macro e Micro. 
5. O que é fisiopatologia? Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos 
lesados. 
6. O que é lesão? Anormalidade no tecido. Alteração morfológica e funcional do tecido ou órgão que 
ocorre na doença. 
LESÕES REGRESSIVAS: atrofia, hipoplasia, degeneração, necrose 
LESÕES PROGRESSIVAS: hipertrofia, hiperplasia, inflamação, regeneração, cicatrização e neoplasia. 
LESÕES CIRCULATÓRIAS: hiperemia, congestão, edema, hemorragia, trombose, embolia, isquemia, 
infarto. 
LESÕES PATOGNOMÔNICAS: lesão especial, característica de determinada doença. Ex: corpúsculo de 
Negri (SNC). 
Morte: Parada definitiva e irreversível dos processos metabólicos, das funções orgânicas e das atividades 
vitais. A morte pode afetar parcial ou totalmente o organismo: 
 Morte Geral ou Somática ou Clínica: Afetando "in toto" o organismo 
 Morte Programada ou Apoptose: Afetando células individualizadamente 
 Morte Celular Acidental ou Morte Tissular ou Necrose: Afetando células ou grupo de células 
Autólise: autodestruição celular por ativação das lisozimas em decorrência da falta de nutrientes e O2. É a 
desorganização progressiva até a desintegração completa. 
 
AULA 2 - ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS – São as alterações observadas num cadáver que tenham ocorridas 
in vivo. 
Importância: diferenciar das lesões produzidas em vida e estimar a hora da morte em medicina legal. 
Classificação: 
 Alterações Cadavéricas Abióticas – não modificam o cadáver em seu aspecto geral. São alterações 
que ocorrem logo após a constatação da morte clínica, antes da proliferação bacteriana. São aquelas que 
não modificam o cadáver no seu aspecto geral. Ainda não ocorreram as alterações transformativas ou 
bióticas. 
 Imediatas: Morte Somática ou Clínica – Insensibilidade, Imobilidade, Parada das funções 
cardiorrespiratórias, Inconsciência, Arreflexia ou ausência de reflexos, 
SIGNIFICADO: “morte somática”, clínica ou geral. Neste caso algumas células do tecido ainda 
continuam vivas, o que possibilita os transplantes 
 Mediatas ou Consecutivas: Autólise - Autodigestão enzimática após a morte. Mecanismo: com a 
anóxia tecidual começam a ocorrer alterações bioquímicas celulares (diminuem o pH), aumentando 
a acidez tecidual o que causa lise celular. 
o Hipostase cadavérica 
o Frialdade cadavérica 
o Rigidez cadavérica 
o Coagulação sanguínea 
o Timpanismo pós-morte 
o Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras 
o Pseudo-prolapso retal 
 
1. Hipostase cadavérica (livor mortis): É a acomodação gradual do sangue para o lado de decúbito do 
cadáver, por gravidade. Tempo: 2-4 horas, maior intensidade perto das 12 horas (mais evidente). 
2. Frialdade cadavérica (Algor mortis): Resfriamento gradual do cadáver, a temperatura corporal se iguala 
a temperatura ambiente. Tempo: 3-4 horas, depende dos fatores. 
3. Rigidez Cadavérica (Rigor mortis): Enrijecimento muscular do cadáver por um determinado tempo: por ↓ 
do glicogênio muscular, que ↓ ATP e aumenta o ácido lático (↓pH tecidual) e consequentemente ocorre a 
rigidez. Tempo: 2-4 horas, plenitude 12-15 horas. Estado nutricional do animal. Inicia nos músculos 
involuntários voluntários (coração; músculos respiratórios; mandibulares; da nuca; do tronco; dos 
membros anteriores e dos membros posteriores). 
4. Coagulação sanguínea (pós-morte): Os fatores de coagulação predominam sobre os anticoagulantes, 
em consequência a coagulação. Tempo: 2-8 horas. Depende da atividade enzimática. Após esse período 
os coágulos começam a se desfazer por hemólise. Há doenças que também provocam hemólise 
(diferenciar) antes das 8 horas. Ex: tristeza parasitaria. 
 Coágulos cruóricos: liso, brilhantes, elásticos, não aderentes as paredes cardiovasculares; de 
coloração vermelha. 
 Coágulos lardáceos: liso, brilhantes, elásticos, não aderentes as paredes cardiovasculares; de 
coloração amarelada (anemia/fase agônica no final da doença) - perda de hemácias. 
5. Timpanismo pós-morte: Ocorre distensão do estômago, intestino e abdome. Resultado da fermentação 
contínua das bactérias do tubo digestivo, principalmente do tubo intestinal. OBS.: Quando o timpanismo 
é em vida (timpanismo ante-mortem) há alterações circulatórias, onde o segmento rompido tem coloração 
diferente das normais. Tempo: 24 horas. 
6. Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras: Deslocamento e ruptura do órgão sem alterações 
circulatórias (congestão, edema, hemorragia), então o órgão fica com a mesma coloração. 
7. Pseudo-prolapso retal: Ocorre exteriorização da ampola retal por consequência da grande quantidade 
de gás. Não ocorre alterações circulatórias. OBS.: Quando ocorre prolapso retal (em vida) há alterações 
circulatórias. Tempo: 24 horas. 
 
 Alterações cadavéricas transformativas ou bióticas: São aquelas que modificam o cadáver no seu 
aspecto geral. Ocorre multiplicação e invasão tecidual por bactérias saprófitas (produtoras de gás) que 
por serem anaeróbicas conseguem sobreviver após a morte do animal. Começa ocorrer acúmulo de gás 
ou de líquido, manchas no cadáver, etc... 
Heterólise - É a ação de enzimas proteolíticas dos germes saprófitas, geralmente oriundos do trato intestinal 
do animal. 
1. Pseudo-melanose (Manchas de putrefação): Manchas cinza-esverdeadas, irregulares na pele da região 
abdominal e órgãos vizinhos aos intestinos; 
2. Impregnação pela hemoglobina: Pelo mecanismo de hemólise ocorre a liberação de hemoglobina para 
os tecidos. É observada presença de manchas avermelhadas, principalmente em serosas (peritônio, 
pleura, omentos, mesentério). Esta impregnação não é visível em tecidos escuros. Tempo: 8 horas ou 
mais (após ocorrer o coágulo). 
3. Impregnação pela bile: Com a autólise a vesícula não retém os líquidos biliares, ocorrendo difusão de 
pigmentos biliares indo para os tecidos (fígado e tecidos vizinhos), dando a coloração amarelo-
esverdeada. Tempo: 8 horas após a morte. 
4. Enfisema cadavérico tecidual: Ocorre devido ao acúmulo de gás nos órgãos. Pela formação de bolhas 
gasosas nos tecidos em consequência da ação das bactérias saprófitas (produtoras de gás). Local: tecido 
subcutâneo, fígado, rins, órgãos internos abaixo das cápsulas. 
5. Maceração da mucosa digestiva: Ocorre desprendimento da mucosa do tubo digestivo, principalmente 
no caso de pré-estômago (ruminantes). Tempo: 24 horas. 
6. Putrefação/decomposição/heterólise:É a destruição progressiva dos tecidos por bactérias saprófitas, 
geralmente de origem intestinal. É uma consequência da autólise. Mecanismo: invasão e difusão tecidual 
de bactérias saprófitas e seus produtos. Fases: 
 Fase de coloração - Após impregnação pela bile e hemoglobina. Manchas esverdeadas na parede 
abdominal. Metahemoglobina (parte da hemoglobina oxidada após a morte) + gás sulfídrico= 
sulfametahemoglobina (pigmento que colore o tecido de verde). Coincide com o timpanismo pós 
morte e enfisema cadavérico. Tempo: 8-24 horas 
 Fase gasosa - gás sulfídrico (H2S) = odor característico. Tempo: 24 horas 
 Fase coliquativa - Desintegração de tecidos moles. Tempo: 7 dias. 
 Fase de esqueletização - Só resta o esqueleto. Tempo: 3-4 semanas 
 
FATORES QUE INTERFEREM NAS ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS: 
Temperatura ambiente: O calor acelera o aparecimento das alterações cadavéricas (acelera o crescimento 
bacteriano). A diminuição da temperatura retarda o aparecimento das alterações cadavéricas. 
Tamanho do animal: Quanto ↑ o animal + difícil o resfriamento; Mais fácil a instalação das demais alterações; 
Estado de nutrição: Animal em bom estado de nutrição (+ glicogênio), Atrasa rigor e resfriamento, Acelera as 
demais reações devido acelerar a proliferação bacteriana. 
Cobertura externa: Dificultam o resfriamento do cadáver (penas, plumas, gordura, lã). 
Causa da morte: ↑ atividade metabólica e ↑ da temperatura antes da morte. 
 Infecção por clostrídios (tétano): Rigidez, Amolecimento, Entra em rigidez novamente, Devido ao tétano 
está com pouca energia para manter-se contraído. 
 Septicemias (hipertermia): ↑ atividade metabólica. 
 Intoxicação por estricnina (convulsões): convulsão muito forte, ocasiona perda de energia. 
 Traumatismos cerebrais (tetania): ↑ o rigor, acelera a decomposição, altera todas as relações metabólicas. 
OBS.: Todas as atividades que aumentam a temperatura e a atividade metabólica aceleram o aparecimento 
das alterações cadavéricas. 
 
AULA 3 – LESÕES E NÃO-LESÕES: Não Lesões, lesões de pouco significado clínico e lesões pós-morte 
Não lesões: Estruturas normais que por serem pouco conhecidas ou semelhantes a lesões, são 
ocasionalmente interpretadas como tal; Exemplos: 
 Melanose - Pigmentação cinza-escura ou preta que ocorre em vários tecidos de quase todas as espécies. 
Deve-se à deposição de melanina. É geralmente vista na artéria pulmonar e aorta de ovinos e no cérebro, 
meninges, adrenais, útero, traqueia, rins, cavidade oral e esôfago da maioria das outras espécies 
 Nódulos de Arantius - Nódulos brancos, pequenos (1 a 2 mm) situados no meio dos bordos livres das 
cúspides da válvula aórtica. São estruturas normais, mais perceptíveis em porcos, porém podem ser vistas 
ou palpadas em outros animais. OBS.: Devem ser diferenciadas de granulomas de Strongylus sp. nas 
cúspides da aorta de cavalos; esses últimos têm localização e tamanhos irregulares. 
 Ossos do coração - São dois ossos normais encontrados na base do coração de bovinos. São ossos 
relativamente delgados, curvos e triangulares. Frequentemente são confundidos com ossificação 
patológica do anel fibroso. Nesse local, pode-se palpar fragmentos irregulares de ossículos no coração 
de animais da maioria das espécies, à medida que envelhecem. São, também, normais. 
 Linfáticos do epicárdio - Especialmente em bovinos, podem aparecer como estrias brancas 
proeminentes e ser interpretadas como áreas de necrose. 
 Fimbrias Linguais - São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos 
bordos da língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem 
pouco tempo após o nascimento; 
 Hiperemia gástrica - O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é 
um achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de 
hemorragia, exsudato, úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como 
é frequentemente denominada. 
 Papilas unguiformes (em forma de garra) - Podem ocorrer como papilas firmes, cornificadas, de poucos 
milímetros até vários centímetros, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em 
ruminantes. São estruturas normais. Em animais jovens, alimentados com leite, são branco-opacas, 
tornando-se escuras em animais mais velhos devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação. 
 Torus pyloricus (toro pilórico) - Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do 
estômago e do duodeno. No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No 
bovino, é apenas uma leve elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies. Dentre os aspectos 
anatômicos normais, é um dos mais frequentemente mal interpretados. 
 Papilas duodenais - São dois nódulos, um grande e outro pequeno, na mucosa do duodeno proximal da 
maioria das espécies. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático. 
Muitas vezes, são erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias, especialmente no cavalo, 
onde a papila principal é muito pronunciada. 
Lesões de pouco significado clínico: São lesões que geralmente não se traduzem em sinais clínicos, e, 
portanto, não podem ser associadas as causas da morte do animal. Exemplos: 
 Nódulos de Fricção – Equino 
 Edema Septal da Valva Tricúspide – Cão 
 Edema das válvulas cardíacas - Válvulas podem estar acentuadamente espessadas (até 5 mm) por 
líquido claro, o que dá à válvula um aspecto inchado e brilhante. Frequentemente se observa que apenas 
uma ou duas cúspides entre três estão afetadas, com uma delas, ou parte de todas as cúspides, 
apresentando aspecto completamente normal; 
 Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas - São petéquias e sufusões ocorrem como 
fenômenos agônicos no coração, especialmente de grandes animais. Resultam do aumento da resistência 
da circulação periférica nos membros, associada a contrações cardíacas intermitentes e vigorosas, que 
ocorrem nas fases terminais de qualquer doença, independente da causa; 
 Hematocistos e cistos linfáticos valvulares - Perto dos bordos das cúspides valvulares da válvula 
atrioventricular direita podem ser encontrados cistos cheios de sangue ou cheios de líquido claro. Esses 
cistos podem ter de 1 a 10 mm de diâmetro ou mais. São malformações comuns em bovinos, mas ocorrem 
também em suínos, provavelmente associadas aos vasos sanguíneos e linfáticos. Cistos muito grandes 
podem distorcer as válvulas e ocasionalmente causar insuficiência valvular. 
Lesões pós mortal: 
• Descarga nasal sanguinolenta; 
• Líquido Vermelho nas Cavidades; 
• Embebição por Hemoglobina; 
• Coágulo Cruórico; 
• Coágulo Lardáceo; 
• Hipostase cadavérica; 
 Dilatação pós-mortal do intestino; 
• Ruptura gástrica pós-mortal; 
• Desprendimento da mucosa rumenal; 
• Impressão das costelas nos órgãos; 
• Opacidade da córnea; 
• Conteúdo rumenal na traqueia; 
• Pseudo-prolapso retal; 
• Prolapso prepucial\vaginal; 
• Descarga de conteúdo rumenal pela 
cavidade nasal ou oral; 
 
• Timpanismo post-mortem; 
• Intussuscepção post-mortem; 
 
AULA 4 – revisão de citologia, desprezível para este arquivo. 
 
AULA 5 – MECANISMOS DE AGRESSÃO CELULAR: 
 
1. Agressão Celular: 
Déficit de oxigênio, Agentes Físicos, Agentes Infecciosos, Desequilíbrios nutricionais, Distúrbios Genéticos, 
Sobrecarga de trabalho, Danos imunomediados, Senilidade. 
Diminuição de ATP → Dano Mitocondrial → Influxo de Cálcio 
Numa isquemia por exemplo, chega menos (ou não chega) sangue oxigenado na mitocôndria que diminui ou 
para sua produção de ATP. Devido a baixa do ATP, ocorre o influxo de Cálcio, água e sódio, e o efluxo de 
potássio:edema celular, reticulo endoplasmático inchado, merda de microvilosidades. Devido à baixa do ATP 
ainda, começa-se a glicose anaeróbica, portanto ocorre a ↓ de glicogênio, ↑ácido lático que diminui o pH e 
ocorre a aglomeração da cromatina nuclear. Ocorre também a separação das 2 unidades ribossomais, parando 
a síntese proteica. 
Mecanismos de agressão celular 
 Diminuição da Produção de Energia (ATP): 
CAUSAS: Hipoglicemia (Baixa glicose – deficiente produção de ATP), Hipóxia (Baixa oxigênio: base 
fosforilação oxidativa. Deficiência oxigênio=deficiência ATP. Causas: Obstrução ou doença respiratória, 
Baixa da perfusão sanguínea (IC, garrote...), Anemia, Alteração da hemoglobina – intoxicação por 
monóxido de carbono), Inibição enzimática (Intoxicação por cianureto – inibe a citocromo oxidase – final 
cadeia respiratória – deficiência de ATP), Desacoplamento da fosforilação oxidativa (Por reações 
químicas ou destacamento físico das enzimas da membrana mitocondrial), Comprometimento da 
Membrana Celular. 
CONSEQUÊNCIAS: Acúmulo intracelular de água e eletrólitos (Falha na Bomba de Na/K: Alteração na 
Regulação do volume celular), Alterações nas organelas, Desvio para o metabolismo anaeróbio (Acidose 
celular). 
 Comprometimento da Membrana Celular: 
CAUSAS: 
Agressão por radicais livres - Afinidade pelas camadas lipídicas oxidando-as e desestruturando a 
membrana celular. Os RL são produzidos nas células expostas: Irradiação – ionização da água 
citoplasmática, Venenos químicos (tetracloreto de carbono) – determina transferência anormal de elétrons. 
Agressão pelo sistema complemento: Componentes que tem efeito semelhante a fosfolipase – lesam 
a membrana enzimaticamente. Intercalados na camada lipídica permitem a permeabilidade de materiais 
pela membrana celular. 
Agressão por lise enzimática: Enzimas que possuem atividade semelhante a lipases – lesam a 
membrana celular. Lipases pancreáticas, Clostridium perfringens – Gangrena gasosa 
CONSEQUÊNCIAS: 
Perda da integridade celular, Perda da função, Alteração no controle do volume celular, Decomposição da 
lipofuscina (pigmento marrom composto de fosfolipídios e proteínas, que se acumula no citoplasma devido 
danos na membrana das organelas (neurônios, miocárdio e fígado) e na velhice por desnutrição grave ou 
doenças crônicas (atrofia parda). 
 Alterações Genômicas: Alteração no DNA, adquirida ou congênita DNA – Base genética do controle da 
função celular. Controla síntese de proteínas estruturais, proteínas reguladoras do crescimento e enzimas. 
Causas: Agentes biológicos, Radiações, Hereditariedade 
Consequências: Alteração na síntese proteica e enzimática: deficiência na síntese de proteínas estruturais 
e de enzimas, Perda do controle de proliferação celular: deficiência de proteínas reguladoras do 
crescimento e falta de mitose, Produção de substâncias errôneas. 
 
AULA 6 – Adaptação Celular: 
Respostas dos tecidos ou células à agressão: Adaptação, Degeneração ou acúmulos intra ou extracelular, 
Necrose ou morte. 
#Adaptação: Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em 
condições adversas. 
I. Fisiológica: Não implica na morfologia e função. Célula muscular – hipertrofia ou atrofia 
II. Patológica: Pode ser não letal ou letal 
Alteração do volume celular: Hipertrofia, Hipotrofia (↓do tamanho, volume e função do órgão, do tecido e 
da célula que já haviam alcançado o desenvolvimento completo. Causas: Desuso, Denervação, Compressão, 
Hormonal, Deficiência de nutrientes, Senil) 
Alteração da taxa de divisão celular: Hiperplasia (+ células), Hipoplasia (- células). (CAUSAS: 
Hipertrofia/hiperplasia fisiológica: Hipertrofia muscular, Hiperplasia mamas, útero e renal. 
Hipertrofia/hiperplasia patológica: Hipertrofia cardíaca, Hiperplasia pulmonar) 
Alteração da diferenciação: Metaplasia (é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial 
ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular.) 
TIPOS DE METAPLASIA: Escamosa (mucosa brônquica de fumantes, endocervice em cervicites), Intestinal 
(gastrites crônicas, refluxo gastresofágico (Esôfago de Barrett)), Mesenquimal (Óssea, Cartilaginosa). 
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Neoplasia 
Homeostasia: Mecanismos de agressão levam ao desequilíbrio hídrico e iônico da célula. Falta ATP → 
desativa a Bomba de Na → entra água → TUMEFAÇÃO CELULAR (Alterações morfológicas e funcionais) 
 
Acúmulos Intra e Extra-celulares de substâncias: 
 Desequilíbrio entre a produção e liberação de substâncias (acúmulo de gordura no citoplasma) 
 Problemas no metabolismo do produto celular (mutação -> corta o transporte proteico para fora da célula, 
ou fata de enzima) 
 Depósito de substância exógena: ingestão de materiais indigeríveis, causa acúmulo de material exógeno; 
AULA 7 - Acúmulos intra e extracelulares de substâncias 
Intracelulares: Água (Degeneração Hidrópica), Lipídios (Degeneração gordurosa), Glicogênio, Pigmentos 
(Exógenos, Endógenos) 
Extracelulares: Lipídios (Fendas de colesterol), Proteínas (Necrose fibrinóide, Amiloidose, Degeneração 
hialina, Gotas hialinas) 
 
Degeneração Hidrópica: Alteração no equilíbrio hídrico e eletrolítico da célula. Sinônimos: Tumefação celular 
(cell swelling), Degeneração vacuolar, Degeneração balonosa. Falha na bomba Na+/K+. 
Causas: 
 Diminuição na disponibilidade de ATP (Hipóxia/isquemia, Hipoglicemia); 
 Dano a membrana celular (Lesão na membrana celular, Ataque do complemento, Toxinas 
bacterianas, Agressão viral, radicais livres); 
Degeneração Gordurosa: Sinônimos: Esteatose, Lipidose. Acúmulo intracelular de gordura, Ocorre em várias 
doenças, Órgãos + afetados: fígado e miocárdio. Ocasionado por Distúrbios do metabolismo das gorduras. 
Patogenia: Aporte excessivo de ácidos graxos para o fígado (Inanição, Diabetes mellitus, Dieta rica em 
gorduras), Diminuição no volume de oxidação dos ácidos graxos (Anemia, Hipóxia, Tóxicos), Síntese 
excessiva de triglicerídeos, Falha na formação da lipoproteína (Falha na liberação de proteínas no hepatócito, 
Distúrbio na síntese proteica, Déficit proteico na dieta) 
Acúmulo de Glicogênio: Defeitos no metabolismo do glicogênio ou glicose. Raro - hiperglicemia prolongada. 
Microscopia: massas de glicogênio - vacúolos claros dentro do citoplasma. 
 
Pigmentos: São substâncias de cor própria e variável, podendo ser exógenos (corpos estranhos) ou 
endógenos (produtos do metabolismo celular). 
Pigmentos Exógenos: Tatuagem (carbono), Antracose (carbono: Tecido pulmonar apresentando depósito 
irregular de carvão que se apresenta como material enegrecido em situação tanto intra como extracelular). 
Pigmentos Endógenos: 
 Lipofucsina (Pigmento marrom associado ao desgaste celular, resultado da autofagocitose contendo 
complexos lipoprotéicos que se acumulam nas regiões perinucleares, onde não há miofibrilas). 
Encontrados no citoplasma (lisossomos) de células cardíacas e hepáticas devido ao envelhecimento, 
desnutrição e câncer. O coração e o fígado podem estar atróficos (atrofia parda). A lipofuscina não 
prejudica as funções celulares. 
 Hemoglobina: Hemossiderose (Metahemoglobinemia, Hemólises {Infecciosas, Deficiências minerais}, 
Por congestão. Porfiria (Doença dos Vampiros. Porfiria eritropoética congênita dos bovinos; 
protoporfiria eritropoética dos bovinos. Deficiência enzimática no Metabolismo das porfirinas 
originando: uroporfirina-I, coproporfirina-II e protoporfirina-III que são substâncias fotodinâmicas. 
 Pigmento de formol; 
 Hemossiderina; 
 Mioglobina; 
 Bilirrubina – Hiperbilirrubinemia: É o excesso de bilirrubina no sangue. Icterícia: manifestação clínica 
do excesso de bilirrubina nos tecidos, corando-osde amarelo. 
Classificação da Icterícia: Pré-hepática: Crises hemolíticas , Babesiose e Leptospirose... Hepática: 
Hepatoses Degenerativas - Plantas, Metais (Cu, Pb) e Hepatites... Pós-hepática: Obstrutiva Parasitas, 
Cálculos e Neoplasias... 
 Melanina: Hipopigmentação: Albinismo. Outras alterações no metabolismo da melanina: melanoma. 
OUTROS ACÚMULOS INTRA E EXTRACELULARES DE SUBSTÂNCIAS: 
Acúmulos intra e extracelulares de proteínas: 
 Degeneração hialina – (sinônimos- Transformação hialina intracelular e Degeneração hialina 
intracelular). Acumulo intracelular de material de natureza proteica, conferindo as células e tecidos 
afetados um aspecto hialino. O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, 
homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas 
acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. 
CAUSAS: a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas 
normais e por defeitos no dobramento das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de 
inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva. 
MECANISMO: 
1. Coagulação focal de proteínas celulares, vista em: 
#Corpúsculo de inclusão viral 
#Acumulo de nucleoproteínas virais e/ou produtos de reação a infecção viral (No citoplasma (vírus 
RNA) No núcleo (vírus DNA ou RNA)) 
2. Lesão nas fibras musculares com desagregação de miofilamentos, vista em: Injuria toxico-
infecciosa (Aftosa, Venenos), Trauma (injeções intramusculares), Deficiência de vitamina E, e 
selênio. 
3. Penetração no citoplasma de proteínas complexas, com precipitação ou coagulação das mesmas, 
vista em: 
Células dos túbulos contornados proximais, nas proteinurias 
Células das vilosidades intestinais do intestino delgado no recém-nascido aleitado com colostro. 
 Necrose fibrinóide: Material amorfo, brilhante, eosinofílico encontrado na parede dos vasos e em 
outros locais. Fibrina + proteína do soro (Ig). Associada a processo imunológicos agudos e a 
agressões graves ao tec. Conjuntivo. 
 Amiloidose: Síndrome que agrupa processos patológicos diversos, cuja característica comum é o 
deposito intercelular e na parede de vasos de uma substancia hialina, amorfa, proteinácea. O amilóide 
recebe essa denominação devido a afinidade do material depositado pelo iodo, o que lhe torna 
semelhante ao amido. 
Amilóide: proteínas fibrilares que se depositam nos tecidos intersticiais, se acumula nas membranas 
basais dos vasos sanguíneos. Comum glomérulo renal, sinusóides hepáticos e em volta dos folículos 
linfoides do baço. 
Tipos: Primária: produção anormal de plasmócitos precursores de Ig-amiloide. Plasmócitos anormais: 
Ig anormais. 
Secundária: doença infecciosa crônica que exige muito do sistema imune, e animais hiperimunizados 
na produção de soro hiperimune. Sistema imune intensamente ativado. 
Glomérulo: vazamento ou obliteração por proteína com redução do filtrado glomerular e uremia 
(síndrome nefrótica). Fígado: espessamento dos sinusóides comprimindo hepatócitos, prejudicando o 
transporte de substâncias. 
 Gotas hialinas: Estruturas eosinofílicas pequenas; Alteração funcional-excesso proteínas, Epitélio 
tubular renal – nefropatias. 
 Gota: Deposição de ácido úrico em tecidos ou articulações, Humanos, aves e repteis,Purinas – ácido 
úrico – uratos = inflamação, Deficiência de vit. A, dietas alto teor PTN e deficiência renal (Articulações 
e membranas serosas (pleura ou peritônio) e túbulos renais; Problema renal – não excreção de ácido 
úrico). 
 Fendas de Colesterol: Lesões teciduais severas/hemorrágicas, Neoplasias 
 Corpúsculos de inclusão viral 
 
AULA 9 – Calcificações 
A deposição mineral normal se faz em matriz orgânica. Previamente preparada denominada “Osteóide” 
São reguladas por fatores: 
 hormonais, nutricionais e sanguíneos 
 Íons Cálcio e Fosfato. 
 Frações de Bicarbonato, Magnésio, Potássio 
Já nas Calcificações Patológicas há também: 
Depósitos de frações de: Ferro, Chumbo e outros íons. Os depósitos precipitam-se sob a forma de cristais ou 
massas amorfas. A calcificação patológica é portanto, a deposição mineral nos tecidos, à exceção dos ossos 
e dentes. 
 Calcificação distrófica - Deposição de sais minerais em tecidos submeti os a qualquer tipo de lesão 
degenerativa, necrótica, inflamatória, etc. Ocorre, em geral, com níveis normais de cálcio sanguíneo. Mas 
o processo de deposição calcária no tecido lesionado é intensificado pela hipercalcemia. 
Patogenia: 
Aumento da alcalinidade local: tecidos degenerados ou necróticos provocando uma diminuição da 
solubilidade do Carbonato de Cálcio, que menos solúvel precipita-se facilmente nos tecidos. 
Aumento da Fosfatase Alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos 
tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de Fosfato de Cálcio. 
Presença de proteínas extracelulares: proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons 
cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas 
podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes 
sobre essa matriz proteica. 
Macroscopia: Sitio da lesão esbranquiçado, consistência arenosa ou pétrea, constatação do “ranger da 
faca” ao corte, na necropsia ou na inspeção da carcaça em frigoríficos. 
Consequências da Calcificação Distrófica 
Dependentes do local e da intensidade do processo: Na válvula cardíaca produz a rigidez da mesma, 
Na arteriosclerose predispõe à trombose, Focos de calcificação no músculo após injeções oleosas 
superficiais, Focos calcificados nos músculos na Cisticercose bovina. 
Depósito calcário nos tecidos provoca reação inflamatória discreta. 
É benéfica nos focos de necrose na Tuberculose Humana e nos Nódulos Parasitários Intestinais. 
A calcificação patológica é Irreversível ! 
 Calcificação metastática - Deposição de sais de Ca em membranas basais e fibras elásticas: Níveis 
altos de Ca sérico, sensibilizador para o Ca nos tecidos. “Calcificação heterotópica provocada pelo 
aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”. Ou seja: Deposição de 
cálcio nos tecidos normais, sempre que houver Hipercalcemia. 
Ocorrência: Pode ocorrer em qualquer local do corpo, mas com predileção por: Válvula aórtica na sua 
túnica média, Coração no interstício muscular, Rins no epitélio tubular e interstício renal. Raro no 
glomérulo. Pulmão na parede dos alvéolos, Mucosa gástrica na túnica própria e membrana basal das 
glândulas. 
Excesso de Vitamina D: Suplementação dietária - animais jovens (bovinos, suínos, cavalos, cães e gatos). 
Consequências Gerais da Metastática: 
Os depósitos geralmente não causam disfunção clínica, Podem produzir imagens radiológicas marcantes 
no pulmão, Depósito intenso no rim determina Nefrocalcinose Que pode causar dano renal. A condição 
que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação em si. 
Intoxicação por Plantas Calcinogênicas: Plantas calcinogênicas (com glicosídeos hidrossolúveis do 1,25-di-
hidroxicolecalciferol): 
 Nierembergia veitchii - calcinose enzoótica em ovinos (RS) 
 Solanum malacoxylon - calcinose em bovinos (MT, MS) 
 
AULA 10 – NECROSE – alterações irreversíveis. 
#NECROSE ONCÓTICA: 
Conceito: Soma das alterações morfológicas que seguem à morte celular em um tecido ou em um órgão vivo. 
Mecanismos: 
 Lise enzimática: Heterólise - animal vivo, Autólise - animal morto 
 Coagulação proteica: Acidificação intracelular 
Aspecto Macroscópico: Área necrosada pode estar mais pálida, com alo avermelhado (processo 
inflamatório). 
Aspecto Microscópico: Citoplasma → eosinofilia; 
 Núcleo → picnose (pequeno, sem formato arredondado mais), Cariorréxis (fragmentado) ou Cariólise 
(ausência de núcleo). 
Tipos de Necrose: 
 Necrose de coagulação 
 Necrose de liquefação 
 Necrose caseosa 
 Necrose da gordura 
NECROSE DE COAGULAÇÃO: 
Causas comuns Hipóxia, isquemia 
Acidificação celular → Desnaturação das proteínas 
Preservação arquitetura celular 
Todos os tecidos, exceto parênquima cerebral (Rins, fígado e músculos) 
 
Aspecto Macroscópica: Bordos bem definidos, Área friável, Zona ou halo de demarcação Ex: Infartos, fígado 
de noz-moscada. 
Aspecto Microscópico: Manutenção da arquitetura, Citoplasma: eosinofilia (perda da basofilia), Núcleo: picnose 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: 
 Células mortas são digeridas completamente; 
 Ocorre por ação das enzimas que dissolvem o tecido lesado; 
 Comum nas infecções bacterianas focais, exemplo: Abscessos 
 
Promove a formação de pus: Lesão purulenta focal encapsulada é chamada de abscesso, Lesão purulenta 
sem limite preciso é chamada de flegmão. (Purulento é o mesmo que Supurativo). 
 
Causas: isquemia principalmente no SNC; 
Autólise e heterólise prevalecem sobre a desnaturação das proteínas; 
Rápida dissolução enzimática; 
Cavitações; 
Material flácido ou liquefeito; 
Debris lipídicos; 
 
Infecções purulentas em geral; 
Morte por hipóxia no S.N.C. (a necrose no SNC é chamada genericamente de encefalomalácia); 
 
Aspecto Macroscópico: Cavitações com material pálido, liquefeito 
Aspecto Microscópico: Perda de arquitetura celular, Debris celulares 
 
NECROSE CASEOSA: 
Lesão mais crônica, organizada, Sem preservação arquitetural. 
Massa granulomatosa; 
Coagulação de debris celulares, associados a lipídeos de difícil degradação; 
Restos granulares; Infiltração granulomatosa, Focos de calcificação; 
Neutrófilos mortos; 
Cápsula de tecido conjuntivo; 
Pode ocorrer em qualquer tecido (Tuberculose); 
Fragmentação celular 
NECROSE DA GORDURA: 
 
Necrose gordurosa enzimática: Ação lipases pancreáticas sobre o tecido, Digestão enzimática 
Saponificação, Formação de complexos de cálcio, Aspecto granuloso, pó de giz 
 
CONSEQUENCIAS DAS NECROSES: 
 Substituição por tecido fibroso 
 Lise total da área de necrose 
 Formação de cavidades císticas 
 Precipitação de sais de cálcio 
 Abcessos 
 Gangrena 
 
GANGRENA: 
Conceito: é um tipo de necrose causada pela morte de um tecido por falta de irrigação sanguínea, e 
consequente falta de oxigénio (hipoxia). 
Tipos: 
 Gangrena seca 
 Gangrena úmida 
 Gangrena gasosa 
 
GANGRENA SECA: 
Necrose de coagulação secundária ao infarto → mumificação 
Extremidades distais 
Interrupção vascularização 
Sem contaminação bacteriana 
Causas: Frio extremo, toxinas, isquemia 
 
GANGRENA ÚMIDA: 
Área de necrose de coagulação → liquefação por bactérias saprófitas → Putrefação (Tecido vascularizado) 
Causas: Lesão prévia + contaminação 
 
GANGRENA GASOSA: 
Área de necrose de coagulação → liquefação por bactérias anaeróbicas →Putrefação → produção gás 
Causas: Clostrídios 
 
NECROSES SUPERFICIAIS: 
Atingem o tecido cutâneo: 
 Erosão - Necrose de superfície (epidérmica). 
 Ulcera - Envolve epiderme, derme e submucosa 
 Escara - Erosões extensas, formando placas e crostas 
 
 
#APOPTOSE – Morte celular programada 
Apoptose é induzida por: 
 Fisiologia normal (desenvolvimento e atrofia) 
 Algumas infecções 
 Mecanismos antitumorais 
 Algumas toxinas 
 Imuno-mediada 
Funções: 
 Eliminação de células durante o desenvolvimento; 
Eliminação de células: 
 Como mecanismo homeostático de manutenção da população celular 
 Como mecanismo de defesa em respostas imunes 
 Eliminação de células com lesões letais 
 Na senilidade 
 
Diferença entre Apoptose e Necrose: 
APOPTOSE NECROSE 
Fisiológica Depleção de ATP 
Viral Lesão de membrana 
Imune Radicais Livres 
Retração células (↓ de água) Edema celular 
Membranas e Organelas intactas Vesículas na membrana, Ruptura de organelas - 
“Ghost cells” (residuais) 
Minutos Horas 
Corpos apoptóticos (fagocitados) Inflamação 
 
 
 
 
PARTE 2 – DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS – FABIANE GRECCO 
 
Introdução: São alterações influenciadas pela irrigação sanguínea ou falta dela, ou então alterações nos 
vasos. 
*Plaquetas: são fragmentos de células. Função principal: formação de coágulos. 
 
Hemostasia: Quando ocorre uma lesão no vaso, ocorrem os mecanismos abaixo em busca da Hemostasia: 
1. Primeiro Mecanismo – vasoconstrição; 
2. Segundo – Agregação plaquetária no local da injuria 
3. Terceiro – Coagulação (tampão de fibrina) 
4. Quarto – pressão extravascular. 
 
Hemorragia: presença de sangue fora da circulação. 
Mecanismo patogênico: 
 Per rhexis 
 Per diapedese 1º Mecanismo Patogênico. 
 
 PER RHEXIS: “ruptura” – por meio de trauma no vaso. Causas: Necrose da parede vascular; invasão 
por neoplasias; doença vascular primária; trauma. 
 PER DIAPEDESE: hemácias saem do vaso APARENTEMENTE sem dano, por meio da 
permeabilidade do endotélio, que pode estar frágil devido a hipóxia e anóxia. Causas: distúrbios na 
coagulação; deficiência nutricional; injúria tóxica; hipóxia/anóxia; vasculite. 
 
Aspecto Morfológico: 
 Petéquia: puntiformes. Normalmente por diapedese. Aparência de picada de mosquito. 
 Equimose: muito semelhante à petéquia, porém um pouquinho maior. Normalmente por diapedese 
também. 
 Víbice: aspecto linear. NÃO DEU EM AULA. DESPREZÍVEL. 
 Sufusão: extensa, “pincelada”, advinda de trauma. 
 Hematoma: aumento de volume produzido pelo sangue, traumática. 
Localização: 
 Hemoperitônio – Sangue na cavidade 
abdominal; 
 Hifema – Na câmara anterior do olho; 
 Hemopericárdio – No saco pericárdico; 
 Hemartrose - dentro do espaço articular; 
 Hemoptise – na tosse; 
 Epistaxe – pelo nariz; 
 Hematêmese – no vômito; 
 Hematúria – na urina; 
 Metrorragia – sangramento uterino. 
 Melena – fezes pastosas com sangue digerido, de cor escura. 
 
HIPEREMIA: 
Conceito: maior quantidade de sangue arterial enviado ao organismo, em determinada região. Sempre é localizada, não 
tem como ser generalizada. 
 
Causas: 
 Hiperemia fisiológica: durante o exercício, rubor (frio, calor, vergonha), glândula mamaria em lactação, útero em 
gestação; 
 Hiperemia patológica: principalmente associada a inflamação (levar mais sangue à área que necessita levando as 
células do sistema imune). 
Macro: avermelhado, mais quente. 
Micro: mais sangue dentro dos vasos. 
 
CONGESTÃO: 
Conceito: acumulo de sangue venoso em determinado local ou generalizado. 
 
Classificação: 
Quanto à extensão: 
 Localizada: obstrução; 
 Generalizada: dificuldade cardíaca; 
Quanto à duração: 
 Aguda: geralmente é a localizada, pois foi obstruído de forma aguda. 
 Crônica: geralmente é a generalizada, normalmente por problemas cardíacos. 
 
A congestão leva a “longo prazo” a problemas na circulação arterial: diz-se isso visto que a circulação venosa já está 
afetada, e com o acumulo de sangue venoso, que não retorna ao coração, compromete toda a circulação. 
 
QUANDO O LADO ESQUERDO É AFETADO: congestão pulmonar, pois o sangue não consegue chegar ao coração, não 
consegue ser lançado para as artérias e nem abandonar as veias pulmonares. 
 
QUANDO O LADO DIREITO É AFETADO: compromete o retorno venoso ao coração, comprometendo os vasos de grande 
calibre, afetando principalmente o fígado (cavas) – quase toda a circulação venosa passa pelo fígado. Causa edema 
submandibular, fígado com aspecto de noz moscada(fígado decorrente de congestão crônica). 
 
Efeitos da cogestão: 
 Hipóxia → edema 
 Necrose 
 Trombose → sangue parado favorece que coagule 
 
 
EDEMA: 
Conceito: presença de liquido intersticial no interstício e/ou nas cavidades orgânicas. 
*Líquido intersticial: liquido proveniente da troca de plasma x tecido, mesma quantidade que sai tem que retornar, se não 
ocorre o edema. Equilíbrio de Starling. 
Equilíbrio de Starling: equilíbrio controlado por um conjunto de pressões: 
 Pressão hidrostática intravascular 
 Pressão hidrostática intersticial 
 Pressão osmótica intravascular 
 Pressão osmótica intersticial 
 Contribuição dos vasos linfáticos 
 
Mecanismo de formação do edema: 
1. Aumento da pressão hidrostática: (diminuição do retorno venoso) é influenciada por todos as causas da 
congestão, que leva a este aumento. O vaso congesto está cheio, fazendo com que saia mais liquido. Ex Ascite. 
Classificação: Localizada: Obstrução de veia por trombo ou Compressão externa por tumor, abscesso. 
Generalizada: Insuficiência cardíaca. 
2. Diminuição da pressão oncótica: (hipoalbuminemia) são as proteínas plasmáticas que regem esta pressão, que 
a mantém, sendo Albumina a principal. Todas as proteinemias levam à edema. Lesões hepáticas, desnutrição, 
problemas renais devido à excreção de proteínas, parasitas sugadores de sangue e abdominais. Ex Ascite. 
Causas: Perda proteica (Glomerulonefrites, parasitas gastrintestinais, Gastrenteropatias) ou Diminuição da 
síntese proteica (Cirrose hepática, Desnutrição). 
3. Aumento da permeabilidade vascular: associado com processos inflamatórios: células que são justapostas se 
separam um pouquinho para que as células do sistema imune saiam dos vasos, fazendo que saia mais liquido 
intersticial que leva os leucócitos até o local. É o edema dito hemorrágico. Edema inflamatório: Inflamação aguda 
(histamina). Dano ao endotélio vascular: toxinas bacterianas, fúngicas, complexos antígeno-anticorpo. Doença do 
edema: inflamatório. 
4. Obstrução linfática: aquela % que deveria ser drenada para os vasos linfáticos não consegue, e se acumula. O 
principal exemplo de obstrução é por neoplasias. Outros exemplos: abscessos. Causas: Neoplasias dos vasos 
linfáticos ou linfonodos, Inflamação, Intervenções cirúrgicas. 
 
Aspecto Morfológico do Edema: No pulmão e traqueia há espuma, devido à O² + Surfactante + Líquido = espuma. 
Aspecto Microscópico: rosa (proteínas – HE) 
 
Transudato: Densidade específica: < 1018, Proteínas: < 2,5 g/dl, Celularidade: baixa, Fibrinogênio: baixo ou 
ausente 
Exsudato: Densidade específica:> 1018 , Proteínas: > 2,5 g/dl, Celularidade: alta, Fibrinogênio: baixo ou ausente. 
Quanto mais proteínas e mais células tiver no líquido, mais amarelado ele é. Refere-se ao liquido de inflamação. 
 
Terminologia: 
 Hidrotórax: no tórax 
 Anasarca: edema generalizado 
 Hidrocefalia: no encéfalo; 
 Hidropericárdio: saco pericárdico. 
 
Significado clínico: sempre é prejudicial. 
 
TROMBOSE: 
Conceito: Mesmos mecanismos da coagulação → formação do trombo porém sem uma lesão dentro do vaso causando 
dentre as possibilidade a obstrução. 
 
Trombose: formação de trombo. 
Trombo: formação de uma massa, a partir dos constituintes do sangue, no interior do vaso. 
 
Mecanismos de formação do trombo (tríade de Virchow): 
1. Lesão endotelial 
2. Alteração do fluxo sanguíneo 
3. Alteração da composição sanguínea 
 
LESÃO ENDOTELIAL: camada íntima do vaso expõe e lesa a camada subendotelial → agregação plaquetária → trombo. 
Exposição colágeno subendotelial, aderência plaquetas, exposição fator tecidual, depleção PGI2 e PA. Causas: migração 
de parasitas, substancias químicas (via errada de administração), vasos mais frágeis (diabéticos por exemplo). 
 
ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUINEO: turbulência: alteração do fluxo laminar (sólidos no meio e líquidos ao redor) por 
obstrução, alteração na direção do fluxo. Plaquetas diretamente envolvidas. Estase (sangue parado): trombos venosos 
(imobilização, choque, anestesia) {sangue parado facilita a coagulação e consequentemente a formação de trombos. As 
plaquetas se unem pela lentidão do sangue, e quando duas grudam chamam mais}. 
 
ALTERAÇÃO NA COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA: (hipercoagulabilidade) neste, não só as plaquetas estão intimamente 
envolvidas mas todos os fatores da coagulação. São algumas situações que elevam os fatores de coagulação. 
 Fatores primários: Genéticos 
 Secundários: Adquiridos: prenhes, câncer, pós parto, pós cirúrgico. Problemas hepáticos. 
 
DESTINOS DO TROMBO: 
 Propagação – aumento em extensão do seu tamanho; 
 Embolização – se despedaça e os pedaços vao parar mais adiante em vasos de menor calibre; 
 Fibrinólise – dissolução do trombo, se resolver; 
 Organização e recanalização – cria-se novos vasos dentro do trombo para que o fluxo siga; 
 
Diferenças principais: coagulo post-mortem: + no formato do vaso, leva a parede do vaso junto. Já o trombo é 
mais irregular. 
EMBOLIA: 
Embolo: tudo o que se desloca pela corrente sanguínea que pode causar obstrução do vaso. 
 
Componentes: 
 Células tumorais 
 Colônias bacterianas (septicemia) 
 Corpos estranhos 
 Fragmentos de trombos 
 
Destino dos embolos: 
 Circulação venosa 
 Circulação arterial 
 Coração esquerdo: circulação sistêmica 
 Coração direito: pulmão 
 
Exemplos: 
 Embolia gasosa: ar nos vasos cerebrais; 
 Embolia gordurosa: pulmão, encéfalo; 
 Picadas agulhas em veias: pedaços de pele, pelos. 
 Pequenas colônias bacterianas provenientes de alguma infecção de algum lugar podem se despender e ir parar 
nos glomérulos renais, visto que são vasos de calibre muito pequeno. 
 
INFARTO: 
Conceito: área de necrose de coagulação decorrente de uma isquemia (baixa ou ausência de fluxo sanguíneo em 
determinada região). 
Causa principal: obstrução. 
 
Aspectos Morfológicos: 
 Infarto arterial 
 Infarto venoso 
 Vermelhos 
 Brancos 
 Sépticos/assépticos 
 Formato 
 
Fatores determinantes: 
 Susceptibilidade do tecido à hipóxia: nervoso é o mais sensível. 
 Tipo de circulação 
 
Significado clínico: 
 Local 
 Extensão 
 Tipo de doença envolvida 
 
CHOQUE: 
Conceito: redução no débito cardíaco efetivo, resistência periférica vascular alterada, o resultado sempre é uma 
hipoperfusão dos tecidos. Quando se tem um colapso súbito da circulação onde o debito cardíaco e alterado. Capacidade 
de irrigar seus tecidos alterado. 
 
ETIOLOGIA: 
 Choque hipovolêmico – por perda de sangue, hemorragias, perda de água e eletrólitos (qualquer perda de agua 
afeta a parte liquida do sangue, tornando-o mais viscoso), exemplos: acidose rumenal, desidratação. 
 Choque séptico – também chamado de choque endotóxico, as bactérias Gram Negativas produzem as 
endotoxinas que se aderem aos leucócitos e endotélio, liberando mediadores endógenos que alteram a resistência 
vascular periférica. Principal problema causado: CID (coagulação intravascular disseminada > no fim das contas 
o debito cardíaco sempre é afetado, diretamente ou indiretamente. 
 Choque cardiogênico – interferência no enchimento cardíaco: tamponamento. Não se enche, pois fora tem 
liquido, sangue ou pus. Interferência no enchimento e esvaziamento ventricular: lesão de miocárdio. 
Outras causas: 
 Choque neurogênico: stress de captura. SNAS + SNAP = dá um troço no bicho pois libera tudo quanto é 
neurotransmissor. 
 Choque anafilático: reação alérgica exagerada. 
 
Choque clinicamente: 
 Taquicardia 
 Diminuição sons cardíacos e força do pulso 
 Mucosas pálidas/cianóticas 
 Tempo enchimentocapilar prolongado 
 Fraqueza muscular e sensibilidade diminuída 
 Colapso veias periféricas 
 Hiperventilação 
 Extremidades e pele frias 
 Oligúria e anúria 
 
LESÕES DE CHOQUE: 
 Atelectasia congestiva 
 Sequestro visceral de sangue 
 Necrose tubular renal 
 Coagulação intravascular disseminada (CID)