Bioquímica clinica2

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Utilizar sangue venoso.
Usar o anticoagulante correto.
Evitar hemólise.
Evitar estase venosa.
Lipemia, sangue gorduroso. Atrapalha a visualização pela quantidade de gordura presente.
Laboratório tem que seguir o protocolo padrão.
Pré analítica: Registro do material e do cliente, transporte, recomendações, coleta, armazenamento, instruçoes (tudo antes da metodologia a ser aplicada).
Fase analítica: Colocou o material errado, ou colocou o material com fora do prazo de validade, ou colocou reagentes que foram armazenados incorretamente.
Fase pos analítica: Digitou errado o nome, o exame não chegou corretamente nas mãos do paciente.
Exames colorimétricos: São exames que geram cor, e precisamos transformar essa cor para quantificar, e para isso usamos o espectofotometro (Luz passa pelo monocromator que vai separar os comprimentos de onda dessa luz, e uma pecinha vai selecionar o cumprimento de onda especifica).
Lei de Lambert Beer: A concentração da espécie absorbante segue uma relação linear com a absorbância e uma relação logarítmica com a transmitância (relação onde a concentração de luz x absorbância foi estabelecida). Qual valor que vou utilizar: O de transmitância(logarítmica) ou de absorbância(relação com a concentração)?
Utilizar tubo padrão para que a distância percorrida por ela seja a mesma.
Distúrbio no metabolismo de Carboidratos.
Absorção de carboidrato – ou glicogênio, amido (polissacarídeo de reserva de vegetais), dissacarídeo – ocorre na forma de monossacarídeo.
Precisam de enzimas próprias para haver catalise, LIGAÇÕES ROMPIDAS para que o glicogênio seja criado.
Sacarose: Sacarase/ Lactose: Lactase = galactose + glicose. /maltose: maltase
Glicoselise: 2 piruvato + ATP + NADH.
Doença: Alterações que levam a danos colaterais (patologias que prejudicam o funcionamento correto das vias)
Alergia ao leite: Provocado pelo consumo deleite e derivados. Reação do organismo ao determinado composto com geração de anticorpos específicos com geração de epitipos pra proteínas presente no leite.
Primeiramente precisam ser degradados em monossacarídeos pelas enzimas intestinais (intestino delgado).
Intolerância a lactose: É a deficiência, diminuição ou não produção da lactse. A presença de lactose no intestino e a flora intestinal/microorganismos reagem a isso, de forma que geram reações químicas nas pessoas com essa patologia apresentam desconforto abdominal, aumento na produção de gases, retenção de agua, prejudica o transito intestinal (restrito ao intestino).
S E M A B S O R Ç Ã O D E L A C T O S E
Povos que não utilizam leite na base da alimentação não tem o estimulo para a produção de enzimas (lactase) que degradem o leite, logo tem uma propensão a intolerância a lactose.
Galactosemia: Aumento da galactose no sangue, porem a metabolização da galactose esta deficiente. Erro metabólico onde há a deficiência das enzimas: GALC, GALT, GALE. Cada um presente numa etapa necessária para o metabolismo correto da galactose. Ou seja, nesses casos a concentração de galactose aumenta no sangue vai promover danos ao organismo, como alterações na visão e hepático. 
Diagnostico: Teste do pezinho.
Classificação:
Tipo I (clássica): Deficiência da GALT.
Sintomas: Catarata (acumulo da galactitol no cristalino), hepatomegalia, diarreia, excesso de gases, náuseas.
Exames: Tomar lactose em jejum e medir os níveis de glicose (os níveis de glicose aumentam nos intolerante),
Medição de ph total (ph fecal), Teste genético.
Tipo II; Deficiência da GALC.
Tipo III: Deficiência da GALE.
 
Diabetes Mellitus.
Insulina: Hormônio peptídico produzidos pelas células B-pancreáticas > Receptor: GLUT4. A insulina aumenta na velocidade da captação de glicose quando a insulina sinaliza. Estado alimentado > Insulina liberada pelo pâncreas > sangue > se liga no receptor no tecido muscular/adiposo > sinalização intracelular > Migração dos transportadores GLUT4 para a membrana celular > Captam glicose.
Paciente diabético: Ou não tem insulina ou não conseguem responder adequadamente.
Tipo I: Não produz insulina.
Tipo II: Defeito no receptor e prejudicando a sinalização por insulina. 
Aumento da insulina: Ativação de vias pra reserva de glicose. Sintese de glicogênio aumentado na presença de insulina, com receptor no tecido muscular, ou seja, manda recado para a enzima glicogênio sintase para estocar. Então a insulina MANDA a INSULINA SINTASE ficar ativa e a insulina SINTASE ficar inativa retirando o fosfato dela. Então sinaliza pro tecido adiposo pra ele armazenar.
Diabético Tipo I: Emagrecimento porque a insulina não esta presente para a captação de glicose e nem esta presente para produzir glicogênio e gordura para guardar.
↑ Insulina ↔ ↓Glucagon
Acetoacidose dibetica: Produção de corpos cetônicos.
Diabético Tipo II: Receptores periféricos não estão respondendo a glicose. Via de síntese de glicogênio e ácidos graxos estão ativas. Hiperglicemia com sinalização aos músculos periféricos e tecido adiposo.