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Infecção Hospitalar | Luís Felipe Inácio Almeida Medicina UFPB Turma 100 MIV36 – 17/07/2017 Professora: Rita INFECÇÃO HOSPITALAR (IH) Slides + Anotações da aula + Anvisa Vamos pensar um pouco: Jovem, 25 anos, mulher, insatisfeita com a forma de suas mamas, fez cirurgia de implante de próteses de silicone. Procedimento cirúrgico transcorreu sem intercorrências. Bom pós operatório e recuperação. Volta às atividades diárias. Após dois meses, começa a apresentar dor na mama direita, evoluindo com saída de secreção clara pela cicatriz cirúrgica. Qual o diagnóstico? Por que essa resposta? Considerações gerais Causada por múltiplos agentes, até saprófitos Disseminação muito variável Ser humano principal fonte de disseminação Lavagem mãos é o principal mecanismo para a prevenção. o Falha: causa uma doença infecciosa de difícil controle Desinfecção do ambiente o Piso, teto, janela e todo mobiliário Condições favoráveis o RN, idoso, DM, imunodeprimido... IHs têm sido as mais freqüentes e importantes complicações ocorridas em pacientes hospitalizados, podendo aumentar até 10d a internação No Brasil estima-se que 05-15% de pacientes internos adquiram algum tipo de IH Gastos relacionados a procedimentos diagnósticos e terapêuticos da IH tornam o seu custo elevado A prevenção deve constituir o objetivo de todos os profissionais de saúde Conceitos Portaria 2.616/1998 MS o Aquela adquirida após internação e manifesta durante a mesma ou após alta, quando puder relacionar com internação ou procedimento o Quando mesma topografia IC for isolado germe # seguido piora clínica o Toda infecção manifesta a partir 72h da admissão ou <72h associada procedimento diagnóstico/terapêutico neste período Portaria 2.616 MS/GM o As infecções no RN são hospitalares, exceto transplacentária e associada bolsa rota >24h o Oriundo outro hospital IH hospital origem IRAS Antigamente era considerada IH se houvesse infecção no sitio cirúrgico com até 1 ano da realização do procedimento. Hoje em dia se houver a utilização de prótese até 3 meses (90 dias) é considerado como IH, e se não houver a utilização de prótese até 30 dias após a realização do procedimento. Agentes prevalentes MS, 1994 o 10% IH agente identificado o 90% IH agente desconhecido Gram-positivos o Infecção pele e subcutâneo, prótese e implante cateter venoso o Mãos, preparo pele, técnica e tempo cirúrgicos, técnica inserção cateter o MRSA estetoscópio uso hospitalar não se pode correlacionar com surto Gram-positivos o S. epidermidis infecção dispositivo implantável e cateter venoso o Enterococo ITU o VRE uso amplo de ATB Infecção Hospitalar | Luís Felipe Inácio Almeida Medicina UFPB Turma 100 Gram-negativos o Líquidos e materiais úmidos (fonte) solução contaminada, material não seco, solução parenteral, falha desinfecção ou falta secagem o Klebsiella pneumoniae (ESBL e KPC): PNM e ITU Meta IH zero Fatores intrínsecos o Déficit imunológico RN, idoso, queimado, transplantado, SIDA... Fatores extrínsecos o UTI, pós-operatório, cateter vesical e/ou central, VM, internação >07d, procedimento invasivo Revisão Flora Bacteriana Flora permanente (residente) Flora transitória – Função • Antagonismo entre microrganismos • Competição por nutrientes no ecossistema impedindo a proliferação de agentes nocivos. – Micorganismos residem sobre superfície estrato córneo – Menos associada com infecção, mas pode infectar cavidades estéreis, olhos ou pele não intacta – S. epidermidis (dominante) e estafilo resistente a OXA é extraordinariamente alta, particularmente em trabalhadores da saúde – Outras: S. hominis, estafilos coagulase-negativo, seguidos pelas bactérias Propionibacteria, Corynebacteria, Dermobacteria e Micrococci – Fungos: Pityrosporum (Malassezia) spp. – Adquiridos por contato com pacientes – Coloniza superficialmente a pele – Usualmente não se multiplicam na pele, mas sobrevivem – Podem tornar-se persistentemente colonizadas com S. aureus, bacilos Gram – e leveduras – Removida com higienização das mãos Mecanismos de resistência Alteração permeabilidade (G- / Porinas) A permeabilidade limitada constitui uma propriedade da membrana celular externa de lipopolissacarídeo das bactérias Gram-negativas. A permeabilidade dessa membrana reside na presença de proteínas especiais, as porinas, que estabelecem canais específicos pelos quais as substâncias podem passar para o espaço periplasmático e, em seguida, para o interior da célula. A permeabilidade limitada é responsável pela resistência intrínseca dos bacilos Gram-negativos à penicilina, eritromicina, clindamicina e vancomicina e pela resistência de Pseudomonas aeruginosa ao trimetoprim. As bactérias utilizam esta estratégia na aquisição de resistência. Assim, uma alteração na porina específica da membrana celular externa de P. aeruginosa, pela qual o imipenem geralmente se difunde, pode excluir o antimicrobiano de seu alvo, tornando P. aeruginosa resistente ao imipenem. Alteração sítio de ação ATB (ORSA e SCN / alteração genes) A alteração do local-alvo onde atua determinado antimicrobiano, de modo a impedir a ocorrência de qualquer efeito inibitório ou bactericida, constitui um dos mais importantes mecanismos de resistência. Capacidade adquirida por plasmídeo ou transposon. Bomba de efluxo (E. coli / plasmídeo) O bombeamento ativo de antimicrobianos do meio intracelular para o extracelular, isto é, o seu efluxo ativo, produz resistência bacteriana a determinados antimicrobianos. A resistência às tetraciclinas codificada por plasmídeos em Escherichia coli resulta deste efluxo ativo. Mecanismo enzimático (G + e - / produção de enzima) O mecanismo de resistência bacteriano mais importante e freqüente é a degradação do antimicrobiano por enzimas. As β-lactamases hidrolisam a ligação amida do anel beta-lactâmico, destruindo, assim, o local onde os antimicrobianos β-lactâmicos ligam-se às PBPs bacterianas e através do qual exercem seu efeito antibacteriano. Foram descritas numerosas β-lactamases diferentes. Foram desenvolvidos β- lactâmicos capazes de se ligarem irreversivelmente às β-lactamases, inibindo-as. Esses compostos (ácido clavulânico, sulbactam, tazobactam) foram combinados com as penicilinas para restaurar sua atividade, a despeito da presença de β-lactamases em estafilococos e hemófilos. Infecção Hospitalar | Luís Felipe Inácio Almeida Medicina UFPB Turma 100 Quando há a colocação de uma prótese ocorre uma reação de corpo estranho, onde é depositada uma camada de proteoglicanos em volta dessa prótese. As bactérias adentram no biofilme, se alojam e começam a se proliferar gerando uma infecção. Se eu não identifico a infecção e retiro a prótese logo vai haver a liberação de Êmbolos Sépticos que vão agravar o quadro gerando uma quadros mais complicados e difíceis de tratar. Taxas ideais Não existe infecção zero não sabe procurar (“quem procura acha”) Comparar taxas sequenciais mesmo hospital OMS: média 05% para hospital geral meta Infecções mais prevalentes Pode variar muito entre hospitais e no mesmo hospital Levantamento periódico + ação controle Literatura o 40% IH urinária o Infecção cirúrgica o PNM o Infecção relacionada ao cateter Brasil cirúrgica Tratamento ≈ infecção comunitária Baseado o Experiência profissional o Infecção prevalente local Importante identificar agente terapêutica adequada Infecção Hospitalar | Luís Felipe Inácio Almeida Medicina UFPB Turma 100 PREVENÇÃO Higienização mãos o Água + sabãoentre um paciente e outro o CDC (EUA) 80% IH seriam prevenidas O quê dificulta a adesão? o Excesso paciente/funcionário o Falta de consciência Como melhorar adesão? o Conscientização fatores risco PRECAUÇÕES Infecção Hospitalar | Luís Felipe Inácio Almeida Medicina UFPB Turma 100 CCIH Representantes (consultores) o Médico, enfermagem, farmácia, microbiologia e administração Executores (SCIH) o Executam ações programadas o Mínimo 03 técnicos/200 leitos médico (04h/d), enfermeiro (06h/d) e farmacêutico (04h/d) Objetivo primordial IH Tripé: o Vigilância epidemiológica o Educação continuada o Controle ATB Decide medidas controle IH o Reuniões mensais (obrigatório) e S/N o Anualmente traça diretrizes IH prevalente período
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